Семейная энциклопедия здоровья

Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простогландинов материнского и плодового происхождения (простагландинов класса Е и F, простациклина, тромбоксана и т. д.). Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза и обусловлено взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.

Клиническая картина

Симптомы гестоза второй половины довольно четкие (очень редко встречается атипичное течение этого заболевания), представлены различными сочетаниями вышеизложенных трех симптомов – отеками, протеинурией (определением белка в моче), гипертензией – описана впервые эта триада В. Цангемейстером. Тем не менее клинические варианты течения намного шире: можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением. При начальных стадиях заболевания женщина чувствует себя, как правило, нормально, отеки могут быть незначительными, а подъемы артериального давления могут не ощущаться или истолковываются женщиной как усталость, головная боль. Однако современные врачи выделяют также так называемую доклиническую стадию гестоза, при которой клиника заболевания еще отсутствует, а лабораторные данные изменены (эти изменения лабораторных данных нередко отмечаются уже в первом и начале второго триместра беременности). Подобными признаками доклинической стадии можно назвать прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов; наличие гиперкоагуляции в клеточном и плазменном звеньях гомеостаза; снижение уровня антикоагулянтов и лимфопению. Также при доклинической стадии могут быть уже нарушения маточно-плацентарного кровотока (определяется данными доплерометрического исследования). К тому же в пользу признаков гестоза свидетельствуют положительные результаты специально проводимого теста: производят трехкратное измерение артериального давления с интервалом в 5 минут в положении женщины на боку, на спине и опять на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст. С целью не пропустить данную патологию в условиях женской консультации проводится постоянный контроль лабораторных показателей и наличия признаков гестоза. В частности, оценивается прирост массы тела. В настоящее время принято считать, что начиная примерно с 32 недель беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки и, следовательно, на 350–400 г в неделю, а за всю беременность прибавка массы тела не должна быть более 10–12 кг. Следует, правда, отметить, что представленные данные – усредненные, а более точно их можно подсчитать индивидуально с учетом отношения массы тела к росту женщины. Можно исходить из того, что еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые

10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. В случае развития гестоза выраженная прибавка массы тела в первую очередь связана с задержкой жидкости в интерстициальном пространстве, и проявлением этого будет наличие отеков. Выделяют три степени тяжести отеков.

I степень – локализация отеков только на нижних конечностях.

II степень – распространение их на брюшную стенку.

III степень – генерализация отеков, вплоть до отеков внутренних органов.

С целью раннего выявления скрытых отеков можно использовать пробу на гидрофильность тканей по Мак – Клюру – Олдричу: после внутрикожного введения 0,1–0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 3–5 мин.

Артериальная гипертензия – еще один возможный симптом гестоза и чаще встречается совместно с отеками и протеинурией, нельзя, правда, не отметить и иногда встречающуюся изолированную форму гестоза только с явлениями гипертензии. По степени тяжести артериальная гипертензия протекает также в трех вариантах.

I степень – артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст.

II степень – артериальное давление от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.

III степень – артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.

Еще один характерный признак патологии второго триместра беременности – нарушение функции почек (нефропатия). Делится эта форма гестоза также по степени тяжести изменений со стороны почек.

I степень тяжести – наличие отеков только на нижних конечностях, появление в моче следов белка и повышение цифр артериального давления до 150/90 мм рт. ст.

II степени тяжести – распространение отеков достигает верхних конечностей и передней брюшной стенки, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, а повышение давления от 150/90 мм рт. ст. до 170/100 мм рт. ст.

III степень тяжести нефропатии – выраженные отеки с одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.

Диагностика

Очень помогает в оценке тяжести гестоза исследование окулистом глазного дна женщины, где отражается реальная картина тяжести гипертензии. Помогает установить тяжесть и саму форму гестоза множество дополнительных методов исследования. В частности, неоднократное исследование мочи дает возможность проследить течение развития заболевания, так как увеличение белка в моче будет свидетельствовать об утяжелении состояния женщины. Проводится исследование крови, важен количественный состав электролитов и белка крови, которые изменяются при развитии гестоза второй половины беременности. Необходимо помнить, что в процессе обследования и лечения нужно следить за состоянием плода, а при наличии изменений (учащения или урежения) сердечных сокращений плода можно судить о тяжести самого процесса гестоза.

Лечение

При наличии симптоматики гестоза нужно всегда проводить полноценный комплекс исследований и лечения. И при любой форме гестоза второй половины беременности целесообразно лечение проводить в специализированном стационаре. При тяжелых формах, таких как преэклампсия и эклампсия, помимо интенсивной терапии гестоза, необходимо проведение реанимационных мероприятий. Первым и важным пунктом лечения является создание лечебно-охранительного режима, а именно нахождение в стационаре, исключение физических нагрузок, стрессов, а также применение седативной и психотропной терапии. У пациенток данной категории предпочтение отдается седативным препаратам растительного происхождения (валериане, экстракту пустырника) в сочетании иногда с транквилизаторами (такими, как диазепам, элениум). Следующим моментом в лечении является инфузионно-трансфузионная терапия, цель которой – нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови. Подобная терапия основана на применении гидроксиэтилированного крахмала (рефортана, инфукола), а также магния сульфата, в некоторых случаях гемотрансфузии. Артериальная гипертензия вызывает необходимость применения препаратов, нормализующих артериальное давление. Помимо общепризнанных препаратов (дибазола, папаверина, эуфиллина), в настоящее время рекомендуются антагонисты кальция, блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, ганглиоблокаторы. Для нормализации реологических и коагуляционных свойств крови используются дезагреганты – трентал, курантил, фраксипарин, аспирин. Дозы препаратов и метод введения зависят от степени тяжести процесса. При гестозе не менее важно восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма, что достигается применением антиоксидантов: витамина Е, актовегина, витамина С, глютаминовой кислоты, липостабила, эссенциале и т. д.

На сегодняшний момент существуют еще и эфферентные методы лечения гестоза, включающие применение экстракорпоральных методов детоксикации и дегидратации – плазмофереза и ультрафильтрации. При нетяжелых формах гестоза (наличии положительного эффекта от терапии, отсутствии выраженных нарушений маточно-плацентар-ного кровотока) и отсутствии других показаний женщина может рожать самостоятельно. В целях подготовки родовых путей, в частности шейки матки, проводится гормональная терапия, применяются простагландины, желательно местно. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением. Помимо этого обязательным является применение адекватного обезболивания и спазмолитических препаратов. Гестоз второй половины будет являться показанием к операции кесарева сечения лишь в том случае, если имеет место тяжелая, не поддающаяся терапии форма течения этого процесса. Кесарево сечение также необходимо при развивающихся осложнениях гестоза: кровоизлиянии в мозг на фоне повышения давления, отслойке сетчатки глаза, острой почечно-печеночной недостаточности, преждевременной отслойке плаценты и т. д.

См. «Опухоли яичников».

См. «Пороки развития плода».

См. «Воспалительные заболевания женских половых органов».

См. «Пороки развития плода».

Определение

Гипергонадизм представляет собой клинический симптомокомплекс, обусловленный избыточной относительно возрастной нормы продукцией гормонов половых желез и характеризующийся преждевременным половым созреванием (у девочек раньше 8, а у мальчиков раньше 10 лет).

Этиология и патогенез

Различают нижеследующие формы гипергонадизма.

1. Изосексуальное преждевременное созревание, обусловленное гиперпродукцией половых гормонов, соответствующих полу: истинное изосексуальное созревание обусловлено у девочек патологией головного мозга, у мальчиков – церебральным нарушением или врожденной дисфункцией коры надпочечников. Следует отметить, что к преждевременному повышенному выделению гонадотропных гормонов может привести поражение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных аномалий, воспалительных изменений, опухолей мозга, гидроцефалии. Ложное преждевременное изосексуальное созревание может быть также обусловлено гормонально-активными опухолями половых желез. Характерным является раннее появление вторичных половых признаков, а также изменение архитектоники скелета, мышечной системы, тембра голоса. При этом первоначальный быстрый рост сменяет закрытие эпифизарных зон, что ведет к его прекращению. Дети в результате остаются низкорослыми. У мальчиков увеличиваются размеры гениталий (при истинном изосексуальном преждевременном созревании – нормальный сперматогенез, а при ложном он отсутствует). У девочек увеличиваются молочные железы, развиваются женские половые признаки, устанавливается менструальный цикл (тогда как при ложном преждевременном изосексуальном созревании регулярный цикл невозможен). Важно отметить, что психическое развитие у большинства детей обычно соответствует хронологическому возрасту, но возможна и его задержка.

Диагностика

Для уточнения характера патологии в диагностике используют рентгенологическое обследование, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию и исследование гормонального фона.

Лечение

Основным является применение терапии, направленной непосредственно на причину развития патологии, поэтому проводится противовоспалительная, рассасывающая или дегидратационная консервативная терапия, по показаниям – оперативное лечение.

2. Гетеросексуальное преждевременное созревание, обусловленное гиперпродукцией гетеросексуальных гормонов. У девочек частой причиной патологии является врожденная дисфункция коры надпочечников (реже – вирилизирующие опухоли яичников: адренобластома, липоидно-клеточная опухоль и др.). Последнее в период внутриутробной жизни приводит к развитию клиники ложного женского гермафродитизма, а в постнатальном периоде – к преждевременному половому созреванию (оволосение по мужскому типу, увеличение и вирилизация клитора, усиленное развитие мускулатуры, снижение тембра голоса). При этом у мальчиков эта форма синдрома развивается крайне редко и обусловлена феминизирующей опухолью коры надпочечников (кортикостеромой). Характерным является появление истинной гинекомастии, оволосения по женскому типу, гипоплазии половых органов и характерного распределения подкожной жировой клетчатки.

Диагностика

Диагноз уточняют рентгенологическим, УЗИ и гормональным обследованием.

Лечение

В лечении данного контингента больных можно отметить определенного рода трудности в связи с тем, что часто возникает необходимость смены пола, что может приводить к психогенным депрессиям в подростковом и юношеском возрасте. Именно поэтому необходимо сочетание определенного психофармакологического и психотерапевтического воздействий.

Определение

Гиперпролактинемия представляет определенный синдром, имеющий место при различного рода патологиях. К этой группе относятся заболевания или патологические состояния, для которых характерно выделение молока из молочных желез, не связанное с беременностью.

Этиология и патогенез

В литературе описано три синдрома, для которых общими признаками являются галакторея и аменорея. У таких больных выявляется гипосекреция гонадотропинов и эстрогенов.

1. Заболевания, приводящие к нарушению функции гипоталамуса:

– опухоли (глиома, менингиома, краниофарингиома, герминома и др.);

– инфекции (менингит, энцефалит и др.);

– гранулематозные и инфильтративные процессы (саркоидоз, гистиоцитоз, туберкулез и др.);

– метаболические нарушения (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность);

– травмы (разрыв ножки мозга, кровоизлияние в гипоталамус, блокада портальных сосудов, нейрохирургия, облучение и др.).

2. Поражение гипофиза:

– смешанная соматотропно-пролактиновая аденома;

– пролактинома (микро– или макроаденома);

– другие опухоли (соматотропинома, кортикотропинома, тиротропинома, гонадотропинома);

– краниофарингиома;

– гормонально-неактивная, или «немая», аденома;

– синдром пустого турецкого седла;

– интраселлярная герминома, менингиома, киста или киста кармана Ратке.

3. Другие заболевания:

– синдром поликистозных яичников;

– первичный гипотиреоз;

– эктопированная секреция гормонов;

– хроническая почечная недостаточность;

– повреждения грудной клетки: герпетическая инфекция, стимуляция молочной железы;

– цирроз печени;

4. Фармакологические препараты:

– блокаторы дофамина: сульпирид, метоклопрамид, домперидон, нейролептики, фенотиазиды;

– блокаторы кальциевых каналов: верапамил;

– адренергические ингибиторы: резерпин, а-метилдофа, альдомет, карбидофа, бензеразид;

– антидепрессанты: имипрамин, амитриптилин, галоперидол;

– блокаторы Н2-рецепторов: циметидин;

– опиаты и кокаин;

– эстрогены: беременность, прием противозачаточных средств, прием эстрогенов с лечебной целью;

– тиролиберин, ВИП.

Пролактиномы являются самой частой причиной галактореи и аменореи, причем они наиболее часто встречаются среди всех аденом гипофиза. Кроме опухолей гипофиза, причиной гиперпролактинемии могут быть опухоли (краниофарингиома, глиома и др.), базальный туберкулезный менингит, саркоидоз, болезнь Крисчена – Хенда – Шюллера, травмы основания черепа с эмболией сосудов гипоталамической области. Повышение секреции пролактина с клиникой галактореи и аменореи наблюдается также и при акромегалии, сопровождающейся аденомой гипофиза, болезни Иценко – Кушинга.

Клиническая картина

Одним из ранних симптомов гиперпролактинемии можно назвать нарушение менструального цикла, что приводит женщину к врачу достаточно рано. Адекватное обследование и позволяет выявлять аденому гипофиза еще на стадии микроаденомы. При этом отсутствие менструального цикла в этот период приводит к поздней диагностике, уже на стадии макроаденомы. Следует отметить редкие случаи, когда в таких аденомах может развиваться спонтанный некроз (инфаркт), что приводит к развитию синдрома пустого турецкого седла. Упоминая данный синдром, важно знать, что прием пероральных контрацептивов ведет к аменорее, которая в некоторых случаях (10–18 %) сопровождается галактореей. Причем примерно в 2,8 %) случаев менструальный цикл у таких больных не восстанавливался даже через 3—12 месяцев после окончания приема контрацептивов. При этом уровень пролактина у больных, получавших эстрогенные контрацептивы, находится на верхних границах нормы или превосходит их. Тот факт, что терапия парлоделом нормализует секрецию пролактина и восстанавливает менструальный цикл у больных, свидетельствует об изменении секреции пролактостатина (дофамина) в период приема пероральных контрацептивов. Однако ситуация резко изменилась при применении контрацептивных препаратов с низким содержанием эстрогенов. Показано, что пероральные контрацептивы с содержанием этинил эстрадиола не более 35 мкг не приводят к гиперпролактинемии. Еще влияние на секрецию пролактина, как уже отмечалось, оказывают некоторые психотропные препараты (нейролептики, фенотиазины), которые обеспечивают подобный эффект за счет снижения концентрации биогенных аминов в гипоталамусе. Нормализация уровня пролактина отмечается через 2–3 недели после их отмены. Кроме того, описаны состояния, при которых у больных с недостаточностью коры надпочечников наблюдалась галакторея. В сыворотке крови этих больных определялось повышенное содержание пролактина. Заместительная терапия глюкокортикоидами приводила к нормализации уровня пролактина и прекращению галактореи. Следует отметить, что длительно существующая гиперпролактинемия нарушает секрецию гонадотропинов, что сопровождается уменьшением частоты и амплитуды секреторных пиков ЛГи ФСГ, снижает влияние гонадотропинов на половые железы, способствуя формированию синдрома гипогонадизма, который является составной частью синдрома гиперпролактинемии. Определенные трудности в диагностике вызывает то, что у женщин с синдромом гиперпролактинемии единственным симптомом заболевания может быть только галакторея или сочетание ее с нарушением менструального цикла, тогда как у мужчин имеет место снижение либидо и потенции, иногда в сочетании с лактореей. Лакторея встречается не часто, и степень ее выраженности различна – от выделения нескольких капель лишь при надавливании на молочную железу до спонтанной лактореи. Причем достаточно часто больные не отмечают наличия лактореи, поэтому целенаправленный осмотр врача помогает определить его наличие. В некоторых случаях, как отмечалось выше, единственным симптомом гиперпролактинемии является нарушение менструального цикла, которое может проявляться укороченной лютеиновой фазой, опсоменореей, олигоменореей, аменореей, менометрорагией (иногда предшествует аменорее) или бесплодием. Нарушение менструального цикла может предшествовать лакторее или развиваться вслед за ее появлением. Нужно иметь в виду, что аменорея при гиперпролактинемии является вторичной и лишь в редких случаях – первичной, тогда как гиперсекреция пролактина развивается до наступления периода пубертата. Пролактин, угнетая пульсирующую секрецию гонадотропинов и высвобождение лютеинезирующего гормона в середине цикла, приводит к развитию ановуляторных циклов и дефициту эстрогенов в организме. Также отмечается, что недостаточность эстрогенов при гиперпролактинемии является причиной повышения массы тела, задержки жидкости, диспареунии и остеопороза, который выявляется у значительной части больных с содержанием эстрадиола в плазме крови около 20 нг/мл. У больных с гиперпролактинемией также могут иметь место выраженные изменения структуры кожи – акне, гирсутизм, так как избыточная секреция пролактина может вести к повышенной секреции андрогенов надпочечниками. При синдроме поликистозных яичников в некоторых случаях выявляется умеренное повышение содержания пролактина в сыворотке крови, а гормональное обследование таких женщин определяет высокий уровень тестостерона в крови. Что касается мужчин, то гиперпролактинемия проявляется снижением либидо и импотенцией, которые в первые годы заболевания рассматриваются как следствие различных психогенных причин. Часто таким больным ставят диагноз психогенной импотенции. Поэтому, прежде чем поставить такой диагноз, необходимо исключить гиперпролактинемию. Следует помнить, что гиперпролактинемия иногда сопровождается гинекомастией и некоторым уменьшением и размягчением яичек и лактореей различной степени выраженности. Что касается других симптомов, то имеет место выпадение тройных функций передней доли гипофиза, нарушение полей и остроты зрения.

Диагностика

Основным критерием в постановке диагноза гиперпролактинемии является высокое содержание пролактина в сыворотке крови. Повышение концентрации пролактина в крови до 200 нг/м и считается критерием диагностики. Для обнаружения опухолей гипоталамо-гипофизарной области применяются рентгенография черепа, турецкого седла, компьютерная томография. В диагностике также помогает определение количества других тропных гормонов гипофиза, которые также повышены при опухолевой природе заболевания. В случаях длительно протекающего первичного гипотиреоза галакторея и аменорея могут сочетаться с аденомой гипофиза. А наличие микро– или макроаденомы и высокое содержание пролактина в сыворотке крови свидетельствуют о наличии пролактиномы. Важно заметить, что рентгенологически выявляемые изменения турецкого седла встречаются сравнительно редко, что затрудняет диагностику процесса. Единственным присущим критерием является содержание пролактина в крови, который при наличии патологии выше 200 нг/мл, последнее почти всегда свидетельствует о наличии опухоли гипофиза. Оценить секрецию пролактина при этом позволяют пробы с тиролиберином и метоклопрамидом (церукалом).

Проба с метоклопрамидом (антагонистом дофамина центрального действия и стимулирующим секрецию пролактина); вводят внутривенно в дозе 10 мг. После чего кровь для определения пролактина берут в следующие временные интервалы: 0, 15, 30, 60, 120 мин. Помимо внутривенного теста, можно использовать прием 120 мг метоклопрамида внутрь с последующим определением пролактина через каждые 30 мин в течение 4 ч. В норме в ответ на введение метоклопрамида уровень пролактина в сыворотке крови увеличивается в 10–15 раз по сравнению с исходными цифрами. При пролактиноме содержание пролактина в ответ на метоклопрамид практически не изменяется, тогда как при функциональной гиперпролактинемии отмечается дальнейшее повышение уровня пролактина по сравнению с исходными цифрами, при этом данные значительно ниже показателей, наблюдаемых в норме.

Проба с тиролиберином: вводят в дозе 250–500 мкг болюсно (одномоментно) внутривенно, кровь для определения пролактина берут на 0, 15, 30, 60, 120-й минутах. В норме пик повышения пролактина в крови в ответ на тиролиберин наблюдается на 15—30-й минуте и в 4–8 раз превышает его исходную концентрацию. При гиперпролактиноме ответ на введение тиролиберина резко снижен или отсутствует, а при гиперпролактинемии, вызванной другими причинами, – в норме или снижен, но при этом суммарный прирост пролактина достоверно выше, чем при наличии пролактиномы.

Кроме указанных функциональных проб, в некоторых случаях необходимо проводить определение суточного ритма секреции пролактина: от монотонного повышения его уровня в течение всех суток (пролактиномы) до обратных взаимоотношений его секреции в течение ночи и дня. При установлении диагноза следует также помнить о такой патологии, как псевдопролактинома, которая характеризуется макроаденомой гипофиза и умеренным повышением пролактина в крови, а также отсутствием эффекта на препараты производных спорыньи (бромокриптина). Важно заметить, что уменьшение размеров аденомы гипофиза наблюдается лишь при пролактиноме.

Лечение

Терапия зависит от непосредственной причины, вызвавшей гиперпролактинемию. При этом независимо от причины заболевания целью лечения является снижение и нормализация повышенной секреции пролактина, уменьшение размеров аденомы гипофиза, коррекция гипогонадизма и лактореи, восстановление зрения и функции черепных нервов в случае наличия их нарушений.

В тех случаях, когда гиперпролактинемия возникает на фоне приема лекарственных средств, дальнейшее применение данных препаратов должно быть прервано. При этом через 4–5 недель после их отмены восстанавливается нарушенный менструальный цикл и прекращаются явления галактореи. В тех случаях, когда подобного результата не отмечается, требуется назначение таких дофаминовых агонистов, как леводоп (допар), парлодел, лизурид, а также перитол (антагонист гистамина и серотонина), ципрогептадин (антагонист серотонина). Нужно помнить, что из всех перечисленных лекарств препаратом выбора является парлодел. При этом терапевтическое действие указанных препаратов многогранно: нормализация содержания пролактина в крови, восстановление менструального цикла и фертильности. Тем не менее применение парлодела в лечении является очень серьезным воздействием на организм, известны случаи, когда после лечения парлоделом секреция пролактина оставалась повышенной в пределах, даже несмотря на отсутствие изменений со стороны турецкого седла, больным было рекомендовано хирургическое вмешательство, в результате чего нормализовалась секреция пролактина. Помимо медикаментозной терапии, для лечения гиперпролактинемии применяются хирургическое вмешательство и радиотерапия. При этом показаниями к хирургическому вмешательству служат: большая, разрушающая турецкое седло опухоль, супраселлярный рост опухоли с симптомами сдавления перекреста зрительных нервов, пролактинома, резистентная к медикаментозной терапии. После удаления пролактиномы уровень пролактина в сыворотке крови нормализуется уже через несколько часов, галакторея прекращается в первые дни после операции, а через 1–2 месяца восстанавливается менструальный цикл. Адекватная заместительная терапия при первичном гипотиреозе тироидными гормонами нормализует секрецию пролактина и ликвидирует лактацию. Радиотерапия (протоновый пучок, гамматерапия и др.) применяется в случае галактореи, хотя чаще всего как дополнительный метод лечения после гипофизэктомии или неполной нормализации секреции пролактина на фоне медикаментозной терапии.

У больных с гиперпролактинемией, аменореей и галактореей, развитие которых связано с гипотиреозом или недостаточностью надпочечников, положительнй эффект в восстановлении менструального цикла отмечен от заместительной терапии соответствующими гормонами.

См. «Внутриутробная гипоксия плода».

Определение

Данная патология связана с нарушением менструальной функции, выражается в ослаблении менструаций, сочетании скудных, чрезмерно коротких (до 1–3 дней) и редких менструаций с интервалом более 35 дней. Подобный синдром можно встретить наиболее часто в период полового созревания и в климактерический период, нередко он предшествует аменорее.

Этиология и патогенез

Различают первичный и вторичный гипоменструальный синдром. При первичном синдроме скудные, короткие и редкие менструации имеются уже с начала полового созревания. Причина развития таких нарушений – понижение функции яичников гипофиза, надпочечников наряду с общим инфантилизмом. Вторичный гипоменструальный синдром развивается после определенного периода нормальных менструаций в результате воздействия на репродуктивную систему воспалительных заболеваний, хронических инфекций, интоксикаций, чрезмерно активного выскабливания матки во время аборта и различных диагностических манипуляций.

Клиническая картина

Проявлением гипоменструального синдрома является наличие скудных, коротких или редких менструаций. В некоторых случаях к данному синдрому присоединяются другие функциональные нарушения: общая слабость, депрессия, фригидность, бесплодие. Нужно отметить, что гипоменструальный синдром проявляется снижением функции яичников. В нерезко выраженных случаях подобного рода недостаточности она проявляется уменьшением количества теряемой крови (гипоменорея), укорочением времени менструальной реакции (олигоменореей), опсоменореей (редкими менструациями). Когда месячные прекращаются и отсутствуют больше 6 месяцев, данная недостаточность функции яичников именуется аменореей.

Синдром Шихана. Отдельно следует отметить недостаточность функции яичников в связи с развитием синдрома Шихана, развивающегося при поражении гипофиза – некротических изменениях данной области, что наблюдается при некоторых формах акушерской патологии. Как правило, к развитию данной патологии приводит массивное кровотечение в родах и в послеродовой период, а также возможные кровотечения в послеабортный период, в случаях послеродового и послеабортного сепсиса.