Семейная энциклопедия здоровья

Течение и прогноз. Характерно быстрое нарастание острой почечной недостаточности без развития терминальной уремии, гиперкалиемии. Развернутый гепаторенальный синдром может длиться от нескольких дней до 6 недель. Прогноз во многом зависит от течения печеночного процесса. Полное обратное развитие гепаторенального синдрома отмечается при спонтанном восстановлении функции печени или трансплантации донорской печени. Прогноз гепаторенального синдрома на фоне острого гепатита более благоприятен. При циррозах печени – летальность, при гепаторенальном синдроме составляет 76–90 %, при развитии печеночной комы – неблагоприятный прогноз, особенно серьезен прогноз при повышении содержания мочевины и креатинина.

Диагностика

Диагноз ставится на основании выраженного асцита с отсутствием ответа на водную нагрузку, артериальной гипотонии, гипонатриемии, инструментальных исследований, устанавливающих снижение почечного кровотока. Диагноз гепаторенального синдрома ставят после исключения других причин сочетанного поражения печени и почек, особенно важно диагностировать острый канальцевый некроз при токсических нефропатиях: апостематозный пиелонефрит, тяжелые инфекции, недостаточность кровообращения, острую жировую дистрофию печени у беременных.

Лечение

Больным с циррозом печени противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты, гипотензивные средства и парацентез должны применяться с большой осторожностью. Важен режим назначения диуретиков; лечение следует начинать со спиролактонов на фоне резкого ограничения в диете натрия, причем увеличение суточного диуреза не должно превышать 1 л. При отсутствии эффекта переходят на терапию натрийуретиками (бринальдикс), сочетают ее с антирениновыми препаратами (малые дозы ss-блокаторов).

Для уменьшения образования аммиака применяют не всасывающиеся в желудочно-кишечном тракте антибиотики (мономицин). Глюкокортикоиды при гепаторенальном синдроме малоэффективны, их применяют при признаках печеночной комы. В ряде случаев используют хирургические способы лечения.

Определение

Заболевание, характеризующееся прогрессивно нарастающим расширением лоханки и чашечек с атрофией почечной паренхимы, возникающим вследствие нарушения оттока мочи из почки. Встречается преимущественно в возрасте 18–45 лет, чаще у женщин.

Этиология и патогенез

Причины гидронефроза – различные изменения в лоханочно-мочеточниковом сегменте как извне, так и в самом мочеточнике, частые причины – добавочные сосуды к нижнему полюсу почки, перегибы мочеточника, сужения его вследствие воспалительного процесса, аномалии развития. Приобретенные сужения мочеточника возникают вследствие длительного пребывания в нем камней. Двусторонний гидронефроз может развиться, когда препятствие находится в обоих мочеточниках или в мочевом пузыре, предстательной железе или мочеиспускательном канале.

Изменения мочеточника приводят к потере им мышечного тонуса, и он превращается в тонкостенную трубку.

Классификация. Первичный, или врожденный, развивающийся вследствие аномалии верхних мочевых путей; вторичный, или приобретенный как осложнение какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, повреждение мочевых путей, опухоль лоханки). Различают стадии гидронефроза:

– расширение преимущественно лоханки с незначительными изменениями почечной паренхимы (пиелоэктазия);

– расширение почечных чашечек (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы почки;

– резкая атрофия почечной паренхимы, превращение почки в тонкостенный мешок.

Клиническая картина

Клинические проявления гидронефроза развиваются медленно, симптомов, характерных только для гидронефроза, нет. Наиболее частым признаком является боль, которая может быть тупой, ноющей, интенсивной из-за значительного повышения внутрипочечного давления. Гематурия нередко наблюдается при гидронефрозе, она возникает после физической нагрузки и связана с повреждением форникальных вен при остром нарушении гемодинамики почки. При значительном гидронефрозе почка прощупывается, она гладкая, эластичная. Осложнения – пиелонефрит (стойкая пиурия, периодическая лихорадка), камни почки с приступами болей. При двустороннем гидронефрозе прогрессирует почечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз основывается на данных анамнеза и объективного обследования. Хромоцистоскопия позволяет выявить сторону поражения по отсутствию выделения индигокармина из устья мочеточника. Обзорная урография диагносирует увеличение почки в размерах, иногда сглаженность контуров поясничной мышцы на стороне поражения. Экскреторная урография уточняет состояние почки и мочеточника, в том числе и противоположной стороны. Характерны для гидронефроза расширенные чашечки с четкими ровными округлыми контурами, изображение препятствия в мочеточнике (стриктура, перегиб, камень, поперечный дефект наполнения при добавочном сосуде). Почечная артериография позволяет выявить добавочные сосуды и решить вопрос о характере оперативного вмешательства. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью почки, нефроптозом, поликистозом почек.

Лечение

Лечение только оперативное; консервативное лечение допускается только при неосложненном течении, не нарушающем работоспособность больных, без существенных нарушений функции почек и состояния больного. В этом случае проводится противовоспалительная терапия. Оперативное лечение заключается в реконструктивных операциях (пластические операции), нефростомии или пиелостомии при осложнении гидронефроза пиелонефритом или удалении пораженной почки только в случае далеко зашедшего гидронефроза при хорошей функции противоположной почки. После выписки из стационара производят контрольное обследование больного для выяснения функционального состояния оперированной почки. Прогноз после своевременного и обоснованного оперативного лечения благоприятный.

Определение

Это расширение мочеточника, лоханки и чашечек с постепенным снижением функции почек и атрофией паренхимы, развивается при врожденных (клапан, уретероцеле) и приобретенных обструкциях мочеточников. Обструкция терминального отдела мочеточника наблюдается при следующих заболеваниях врожденного характера:

– сужение околопузырного отдела мочеточника (достаточно редкая патология, требует оперативного лечения);

– сужение внутрипузырного отдела мочеточника (сужение на протяжении нескольких миллиметров, часто двустороннее, лечение оперативное);

– уретероцеле;

– дивертикул мочеточника;

– врожденная недостаточность моторной функции мочеточников – нейромышечная дисплазия мочеточников.

Клиническая картина

Длительное время может протекать бессимптомно, диагностируется случайно при обследовании по поводу мочекаменной болезни, для выяснения причины ХПН. Жалобы на боль.

Диагностика

Диагноз основывается на данных экскреторной урографии, при ХПН ретроградной урографии.

Лечение

Лечение хирургическое, операция состоит в удалении препятствия, резекции мочеточника, удалении почки и мочеточника. Прогноз благоприятный, если операция выполнена своевременно, без лечения приводит к гибели почки; после операции при отсутствии симптомов почечной недостаточности пациенты могут заниматься умственным и физическим трудом.

Определение

Это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Этиология и патогенез

Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже – при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренин-ангиотензиновой в 20 % наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калли-креин-кининовой системы). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2–5 % среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.

Клиническая картина

Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже – головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.

Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями – узелковым периартериитом и системной склеродермией.

При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения артериального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.

Лечение

Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3–4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.

Определение

Это уменьшение почки, вызванное врожденным нарушением кровообращения, гипопластическая дисплазия почек обычно результат вирусного заболевания в перинатальный период, сочетается с аномалиями мочевыводящих путей. Почка имеет мозговой и корковые слои и достаточное количество канальцев и клубочков. Основа для нефропатии по типу гломерулонефрита, нефротического синдрома. В школьном возрасте проявляется задержкой в росте, гипертонией, снижением почечных функций по тубулярному типу, развитием ХПН, типично присоединение инфекции мочевых путей.

Диагностика

Диагностируют на основании данных экскреторной урографии, дифференцируют с вторично сморщенной почкой.

Лечение

При односторонней гипоплазии почки, вызывающей гипертензию, нефрэктомия, двусторонней – трансплантация почки. Неосложненная односторонняя гипоплазия не требует лечения.

Определение

Это аномалия развития мочеиспускательного канала, отсутствует задняя стенка мочеиспускательного канала, наружное отверстие открывается на волярной поверхности полового члена или на промежности, половой член изогнут.

Различают степени гипоспадии:

– гипоспадия головки;

– гипоспадия полового члена;

– гипоспадия мошоночная;

– гипоспадия промежностная.

Клиническая картина

При гипоспадии головки уретра открывается тотчас позади нее на задней поверхности полового члена точечным или широким щелевидным отверстием, при пенальной гипоспадии отверстие уретры находится на протяжении полового члена между венечной бороздкой и мошонкой, при мошоночной – по средней линии мошонки, при промежностной гипоспадии – на промежности позади мошонки. Внешне при одновременном крипторхизме и двух последних формах гипоспадии такая разделенная надвое мошонка напоминает срамные губы. Головка короткого полового члена при промежностной гипоспадии, искривленная книзу и притянутая к мошонке, напоминает клитор.

Лечение

Лечение – оперативное, выполняется в 3 этапа:

– иссечение хорды, выравнивание полового члена и создание избытка кожи для пластики мочеиспускательного канала;

– создание мочеиспускательного канала.

Операцию начинают в 2—3-летнем возрасте, промежутки между операциями – 3–6 месяцев.

Определение

Это состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи ниже, чем осмотическая концентрация плазмы крови, развивается при тяжелом поражении канальцев почек.

Максимальная относительная плотность мочи при гипостенурии составляет 200–250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1005–1008 ммоль/л.

Определение

Гломерулонефрит возвратный – это иммунно-воспалительное поражение почек. Характеризуется увеличением протенурии, обычно развивается нефротический синдром, снижение функции пересаженной почки.

Диагностика

Диагностика представляет значительные трудности, поэтому выполняют биопсию трансплантата.

Стеноз сосудов почечного трансплантата возникает в случае рубцового изменения и проявляется злокачественной гипертензией и ухудшением функции почки.

Диагноз основывается на быстроразвивающейся высокой артериальной гипертензии, наличии стенотического шума, данных ультразвукового исследования сосудов и ангиографии. Тромбоз вены трансплантата характеризуется быстрым увеличением размеров трансплантата и ухудшением его функций на фоне повышения коагуляционных свойств крови.

Лечение

Лечение: диета, коррекция иммунодепрессивной терапии, назначение гепарина, симптоматической терапии.

Лечение: антикоагулянты, тромбэктомия, при неэффективности трансплантат удаляют.

Определение

Некоторые случаи острого гломерулонефрита характеризуются быстропрогрессирующей формой почечной недостаточности, которая часто развивается внезапно и не завершается самопроизвольным или полным восстановлением функции почек. Развитие почечной недостаточности происходит в течение нескольких недель или месяцев. Морфологической основой быстропрогрессирующего гломерулонефрита, как правило, является экстракапиллярный (серповидный) гломерулонефрит. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) может развиться в трех клинических ситуациях:

– инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, сепсис);

– полисистемные заболевания (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна– Геноха, васкулиты, наследственный легочно-почечный синдром, эссенциальная криоиммуноглобулинемия, злокачественные опухоли (редко);

– первичные заболевания почек (идеопатический серповидный гломерулонефрит, мезангиопролиферативный гломерулонефрит, болезнь Бергера (редко), мембранозный гломерулонефрит, осложненный образованием антител к базальной мембране клубочков (редко).

Этиология и патогенез

Характерным микроскопическим признаком поражения почек является обширная экстракапиллярная пролиферация – полулуния более, чем у 70 % больных, очаги нарушения целостности базальной мембраны клубочков с экстравазацией эритроцитов и фибрина в боуменово пространство. Выражено поражение канальцев и интерстиция. При иммунофлюоресцентном исследовании находят отложение иммуноглобулинов и комплемента вдоль базальных мембран клубочковых капиллярных петель, отложение фибрина.

Осложнения. Во время заболевания может присоединиться легочное кровотечение (синдром Гудпасчера).

Прогноз в отношении функции почек неблагоприятный, особенно при олигоурии, или значительном снижении скорости клубочковой фильтрации – менее 5 мл/мин, исход обычно летальный (в течение 6 месяцев после постановки диагноза), несмотря на проведение гемодиализа. Самопроизвольное выздоровление возможно крайне редко, если причиной образования комплекса «антиген – антитело» послужило инфекционное заболевание.

Клиническая картина

Заболевание обнаруживается в любом возрасте, чаще болеют мужчины, иногда в анамнезе гриппоподобное или вирусоподобное начало заболевания. Клиника проявляется слабостью, тошнотой, рвотой (азотемия), может развиться олигоурия, боли в животе или в боку, кровохаркание (при наследственном легочно-почечном синдроме). Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышенное. При исследовании мочи обнаруживают гематурию, эритроцитарные цилиндры, очень редко нормальный осадок мочи. Протеинурия характерна, иногда значительно выраженная. Другие биохимические признаки нефротического синдрома выявляются редко, протеинурия обычно неселективная. Азотемия развивается в ранние сроки и имеет тенденцию к быстрому прогрессированию.

Лечение

Медикаментозное лечение: пульс-терапия кортикостероидами, цитостатиками, применение антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств, интенсивный плазмаферез. БПГН может прогрессировать в трансплантированной почке.

Определение

Это морфологическая форма гломерулонефрита, которая характеризуется слабым или умеренным диффузным, но явным увеличением клеточности капиллярного русла клубочков.

Этиология

Расширение мезангиума связано с пролиферацией мезангиоцитов. Очаговое утолщение базальных мембран, некротические изменения в клубочках отсутствуют.

В мезангии капилляров клубочков откладывается IgA

Микроскопическая картина соответствует разнообразным клиническим проявлениям. Некоторых из этих больных можно отнести к категории выздоравливающих после постстрептококкового гломерулонефрита, страдающих наследственным нефритом или полисистемными заболеваниями (болезнь Шенлейна – Геноха, системная красная волчанка, васкулит).

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит составляет 10 % идиопатического нефротического синдрома у взрослых, 15 % – у детей. Мужчины болеют несколько чаще.

Клиническая картина

Обычно обнаруживается массивная или микроскопическая гематурия, могут наблюдаться односторонние или двусторонние боли в пояснице. Лабораторные данные не имеют характерных черт. Функция почек может быть умеренно сниженной, но чаще сохранена. Комплемент в плазме имеет нормальные значения, содержание IgG может быть умеренно снижено, IgA повышено при нефропатии IgA-типа. Иногда в крови обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы.

Протеинурия чаще всего бывает неселективной.

Стойкая протеинурия и развитие почечной недостаточности проявляются при выраженном нефротическом синдроме.

Лечение

Доброкачественное течение заболевания отмечается при легких формах мезангиального пролиферативного гломерулонефрита, как и при болезни минимальных изменений. Значительные повреждения мезангия не реагируют на глюкокортикоидную терапию и трансформируются со временем в очаговый и сегментарный склероз клубочков с неблагоприятным прогнозом, и через 5—10 лет после первоначальной постановки диагноза развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Если протеинурия исчезает после кортикостероидной терапии, то отмечается доброкачественное течение заболевания, почечная недостаточность, как правило, не развивается. У этих больных рецидивы протеинурии сменяются ремиссией. У больных, не восприимчивых к лечению стероидами, страдающих стойким нефротическим синдромом, отмечается прогрессирование заболевания и переход его в почечную недостаточность с последующей трансплантацией почки.

Определение

Это морфологическая форма гломерулонефрита, для которой характерно диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых широко открыты. Количество клеток, как правило, не увеличено, возможен склероз отдельных капиллярных петель. Для поздних стадий заболевания характерны расщепления базальных мембран. Все клубочки поражены равномерно. Утолщение стенок капилляров происходит за счет отложения иммуноглобулинов.

В капсулу почечного клубочка в виде шипов выступают элементы базальной мембраны. Клеточная мембрана незначительна.

Эта форма патологии представляет 30–40 %) наблюдений идиопатического нефротического синдрома у взрослых, но редко встречается у детей. Более чем в 80 %) наблюдается выраженный нефротический синдром, в остальных случаях только протеинурия. Среди больных больше мужчин.

Клиническая картина

На ранних стадиях заболевания артериальное давление нормальное, скорость клубочковой фильтрации и осадок мочи не изменены. В дальнейшем в моче выявляются различные виды белка. Содержание комплемента в сыворотке крови нормальное, но концентрация IgG обычно несколько снижена. Мембранозный гломерулонефрит может развиться у больных с системной красной волчанкой, хроническими инфекциями (малярия, гепатит В), опухолями, после воздействия на организм различных лекарственных веществ (каптоприл).

Осложнения. Частота развития тромбоза почечных вен высока.

Лечение

Самопроизвольные полные ремиссии при нефротическом синдроме часто происходят у детей, но у взрослых лишь в 20–25%о. Стероидная терапия не оказывает значительного влияния на развитие длительных полных ремиссий, но может способствовать снижению протеинурии, уменьшению скорости развития почечной недостаточности.

Медленное прогрессирующее снижение функции почек развивается почти исключительно у больных со стойкой протеинурией. В пределах 10-летнего периода после постановки диагноза от 35 до 50 % больных погибают от интеркуррентного заболевания или в результате терминальной почечной недостаточности. В редких случаях возможен рецидив мембранозного гломерулонефрита в почечных трансплантатах.

Определение

Это острая форма гломерулопатии с неблагоприятным прогнозом.

Чаще наблюдается у лиц мужского пола в возрасте 20–30 лет и после 50 лет.

Клиническая картина

Заболевание возникает через 5—15 суток после перенесенного инфекционного заболевания. Протекает в начале как острый гломерулонефрит, в дальнейшем ведущими становятся нефротический, гипертензивные синдромы, почечная недостаточность. Появляются жалобы на головную боль, отеки, боли в пояснице, гематурию, одышку, слабость, снижение аппетита, снижение диуреза. Кожи и слизистые оболочки бледные, лицо, конечности, туловище отечны. Развивается гидроторакс, скопление жидкости в животе, проявление геморрагического диатеза.

Границы сердца расширены, печень увеличена.

Лабораторные признаки: высокая степень протеинурии, часто эритроцитурия и лейкоцитурия (лимфоцитурия), анемия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, гипо-и диспротеинемия наряду с нормальным уровнем холестерина, выявляется азотемия.

Диагностика

Диагноз нетруден и основывается на наличии тяжелых и быстро прогрессирующих синдромов: нефротическом, гипертензионном, почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводится с аналогичной формой, вызванной другими причинами (лекарственные и токсические воздействия, коллагенозы).

Лечение

Назначение соответствующей диеты с учетом основных симптомов, глюкокортикоиды, цитостатики, гепарин, симптоматические препараты (мочегонные, гипотензивные, сердечные), при развитии почечной недостаточности – гемодиализ.

Больные требуют обязательного лечения и наблюдения в условиях специализированных стационаров, инвалидность II и I групп.

Прогноз. Летальный исход в среднем наступает через 4–5 месяцев, с помощью патогенетической и симптоматической терапии иногда удается добиться непродолжительного улучшения либо стабилизации процесса.

Определение

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек.

Этиология и патогенез

Возбудителями гломерулонефрита в большинстве случаев являются нефротропные штаммы /^-гемолитического стрептококка группы А, в последние годы в этиологии гломерулонефрита увеличивается доля стафилококка, аденовируса, вирусов инфекционного гепатита, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза. Этиологические факторы удается установить у 80–90%о больных острым гломерулонефритом, а у 5—10%о – больных быстропрогрессирующий ГН. Способствуют развитию гломерулонефрита (ГН) переохлаждение, высокая влажность, физическая нагрузка, инфекция.

Основные механизмы развития острого гломерулонефрита: аутоиммунный (образование в организме антител к базальной мембране капилляров клубочков, в которых возникает реакция «антиген – антитело» и иммунокомплексный (фиксация в капиллярах клубочков комплекса «антиген – антитело», образующегося в циркулирующей крови). Второй механизм наблюдается чаще. При аутоиммунном механизме течение гломерулонефрита более тяжелое, чем при иммунокомплексном.

В патогенезе хронического гломерулонефрита играют роль аутоиммунные реакции, направленные против гломерулярного антигена. Первично-хронический гломерулонефрит развивается в результате многократных очаговых поражений почек, обусловленных изменением биологических свойств возбудителей и низкой активностью иммунных реакций.

При установлении диагноза указывают форму, вариант, при острой форме – дополнительно – наличие гипертензии, гематурии, при хроническом гломерулонефрите – тип, стадию, фазу.

Биопсийное исследование почек при остром постстрептококковом гломерулонефрите выявляет наличие диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита с инфильтрацией клубочков полиморфноядерными лейкоцитами и моноцитами, очагов некроза в капиллярах клубочков.

При постстрептококковом остром ГН токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны клубочка, вызывают появление в организме специфических почечных антигенов. В ответ на них образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического разрешающего фактора (охлаждение) происходит бурная аллергическая реакция соединения антигенов с антителами и комплементом с образованием иммунных комплексов, которые, циркулируя в крови, осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их.