Семейная энциклопедия здоровья

Клиническая картина

Клинически ювенильный нефронофтиз Фанкони характеризуется нарушением тубулярных функций: полиурией, полидипсией, потерей солей. Особенностью клинической картины является анемия.

Первоначально почки нормальных размеров, затем уменьшаются за счет истончения коркового вещества.

Типичная клиническая картина развивается у пациентов старше 6 лет, когда появляется выраженная полидипсия, задержка роста, потеря солей и связанные с этим гопокальциемия и гипокалиемия, артериальное давление в течение длительного времени остается нормальным.

При прогрессировании заболевания нередко бывает остеодистрофия, признаки вторичного гиперпаратиреоидизма. Информативна ангиография, при которой выявляются не только уменьшенных размеров почки, но и множественные кисты и истончение коркового вещества.

Терминальная фаза хронической почечной недостаточности обычно наступает между первым и вторым десятилетием.

Определение

Это поражение почек, являющееся одним из проявлений позднего токсикоза беременных.

Этиология и патогенез

Нефропатии беременных способствуют многоводие, наследственная предрасположность, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, хронические заболевания почек, печени, ожирение.

В развитии заболевания большую роль имеет ишемия плаценты. Нефропатия беременных – результат иммунной реакции, в которой белок плаценты является антигеном.

Нефропатия чаще развивается после 24-й недели беременности.

Клиническая картина

Признаки: головная боль, одышка, слабость, диспепсия, отеки различной выраженности. Тяжелая нефропатия может осложниться эклампсией, двусторонним кортикальным некрозом, кровоизлиянием в мозг, острой левожелудочковой недостаточностью.

При лабораторных исследованиях обнаруживают протеинурию, иногда цилиндрурию, эритроцитурию, гипопротеинемию, гиперхолестеринемию, снижение клубочковой фильтрации. Выявляется гипертоническая ангиопатия, отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Дифференциальная диагностика нефропатии и других заболеваний затруднена из-за невозможности выполнения дополнительных методов исследования.

Наиболее характерной особенностью нефропатии беременных является то, что она возникает во вторую половину беременности, что устанавливается только при регулярном обследовании в первую половину, так как латентное течение хронических заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) можно принять за нефропатию беременных. Как правило, после родоразрешения в течение 3–9 месяцев наступает выздоровление.

Лечение

Лечение консервативное. Соблюдение режима, диеты, гипотензивная терапия, ограничение приема жидкости, успокаивающие средства. Лечение эклампсии только в стационарных условиях, где проводится интенсивная терапия, направленная на восстановление кровотока в органах. При неэффективности терапии беременность прерывают.

Профилактика сводится к диспансерному наблюдению беременных в ранние сроки с целью своевременной диагностики нефропатии.

Определение

Это поражение почек, обусловленное приемом медикаментов. Нефропатия может сочетаться с другими проявлениями лекарственной болезни или быть ее единственным проявлением.

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина медикаментозной нефропатии – прием антибиотиков вне зависимости от его длительности. Медикаментозная нефропатия может развиться при длительном применении салицилатов и препаратов, содержащих соли тяжелых металлов. Развитию заболевания способствует повышенная чувствительность организма, предшествующие заболевания почек, нарушение уродинамики, генетическое предрасположение, молодой или пожилой возраст. Многие медикаменты поражают клубочки, оказывают непосредственное воздействие на канальцы.

Нефропатии разделяют на группы в зависимости от этиологического фактора и патогенеза: гломерулонефрит (очаговый, острый и хронический диффузный, подострый); интерстициальный нефрит; нефротический синдром; тубулопатии; изолированная гематурия; мочевые диатезы, мочекаменная болезнь. Медикаменты могут вызывать и острую почечную недостаточность.

Гломерулонефрит чаще развивается при применении азатиоприна, кодеина, новокаина, препаратов группы пенициллина, рифампицина, салицилата натрия, солей тяжелых металлов, сульфаниламидов, фенилина. Нефротический синдром может развиться после введения барбитуратов, ванкомицина, канамицина, неомицина сульфата, препаратов группы пенициллина, полимиксина, салицилатов, солей тяжелых металлов, стрептомицина, сульфаниламидов, тетрациклина. Причиной развития интерстициального нефрита могут стать ацетилсалициловая кислота, диуретические средства, нитрофураны, амидопирин, полимиксин, рифампицин, сульфаниламидные препараты, изониазид, фенацетин. Тубулопатии могут возникать под влиянием азатиоприна, тетрациклина, солей тяжелых металлов. Изолированная гематурия развивается вследствие использования антикоагулянтов, изониазида, парааминосалицилата, сульфаниламидов, солей тяжелых металлов, хинина, диуретических и цитостатических средств. Мочевые диатезы, почечная колика развиваются при применении антикоагулянтов, сульфаниламидных препаратов, тироксина, диакарба. Нефрокальциноз может развиться при назначении амфотерицина, тироксина, этамбутола.

Клиническая картина

Течение заболевания определяется нозологической формой. К особенностям медикаментозного нефрита относят сравнительно редкое развитие гипертензии и гематурии.

Наиболее распространена анальгетическая нефропатия. Она характеризуется жаждой, полиурией, никтурией, почечной коликой, гипертензией, лейкоцитурией, гиперуратемией, гематурией, обусловленной папиллярным некрозом. Рентгенологически обнаруживаются признаки пиелонефрита. Основанием для диагностики медикаментозной нефропатии является обнаружение связи заболевания с приемом медикаментов. Лабораторные, рентгенологические и радионуклеидные методы исследования не имеют диагностического значения. Характерным, но непостоянным признаком является исчезновение или уменьшение изменений после отмены препарата.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, пиелонефритом, реже – амилоидозом.

Лечение

Отмена препарата, обусловившего развитие заболевания, назначение диеты и симптоматических средств. Учитывая иммунный патогенез большинства медикаментозных нефропатий, рекомендуется применение глюкокортикоидов. С целью профилактики медикаментозных поражений почек необходимо мотивированное, адекватное использование различных препаратов, особенно при аллергических реакциях и заболеваниях в анамнезе, систематическое исследование состояния почек при использовании нефротоксических препаратов.

Исход заболевания зависит от нозологической формы, своевременности диагностики и лечения. В основном прогноз благоприятный при острых формах и ограниченном поражении почек.

Определение

Это поражение почек, развивающееся при опухолях различной локализации (особенно при злокачественных опухолях легких, желудка, толстой кишки, щитовидной железы, при лимфогранулематозе, миеломе), представляет собой неспецифическую реакцию со стороны почек, которые составляют часть паранеопластического синдрома – системного ответа организма на наличие опухоли, проявляющегося признаками ревматоидного артрита, дерматомиозита, тиреоидита. Эти реакции со стороны почек выражаются амилоидозом или мембранозной нефропатией.

Этиология и патогенез

Появляются опухолевые клетки при образовании амилоида, иммунокомплексного механизма мембранозной нефропатии, метаболических нарушений, связанных с ростом опухоли; возможно обратное развитие поражения почек после радикального удаления опухоли, рецидив нефропатии при появлении метастазов опухоли.

Признак паранеопластического поражения – нефротический синдром с быстрым развитием хронической почечной недостаточности, могут выявляться иные признаки генерализованного вторичного амилоидоза: гепатолиенальный синдром, синдром нарушенного всасывания в кишечнике.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с помощью пункционной биопсии почки. Нефротический процесс у пожилых требует исключения опухолевого процесса. Возможно развитие нефротического процесса задолго до появления самой опухоли.

Лечение

Лечение хирургическое.

Определение

Это общее понятие, объединяющее многообразные поражения почек при подагре.

Этиология и патогенез

В основе возникающих при подагре изменений в почках лежит нарушение взаимозависимости гиперурикемии (повышение уровня мочевой кислоты в крови более 0,325 ммоль/л) и гиперурикозурии: при сохраненной способности почек удалять избыток мочевой кислоты ее концентрация в крови снижается, но возникает угроза внутриканальцевой задержки мочевой кислоты, что приводит к уменьшению выделения ее почками, появлению гиперурикемии. Гиперурикемия возможна при усиленном синтезе мочевой кислоты в результате нарушенного обмена нуклеопротеидов или при применении различных лекарств (тиазидовых диуретиков, салицилатов, цитостатиков), употреблении алкоголя, приводящем к изменениям, тормозящим выделение мочевой кислоты почками, гемолитических состояниях, миеломной болезни.

Клиническая картина

Наиболее часто встречается медленно развивающийся хронический интерстициальный процесс и образование камней, иногда может возникнуть блокада почек мочевой кислотой с тяжелыми повреждениями канальцев, обусловливающих острую почечную недостаточность, обнаруживаются признаки вторичной инфекции в почках, осложнения в виде артериальной гипертонии, гиперлипидемии, гломерулосклероза.

Скудный мочевой синдром (небольшая протеинурия с цилиндрурией, микрогематурией и лейкоцитурией) долгое время остается единственным проявлением подагрической нефропатии, пока не возникают признаки почечной недостаточности с азотемией и артериальной гипертонией. Не всегда поражение почек сопровождается классическими проявлениями подагры: подагрическим артритом и наличием тофусов в области ушных раковин, суставов.

Другим характерным осложнение подагры является образование камней (10–20 % больных подагрой страдают мочекаменной болезнью). Возникающая обструкция мочевыводящих путей создает условия для застоя мочи и присоединения пиелонефрита.

Третий вариант подагрического поражения почек – острая мочекислая блокада почек – обычно возникает при быстром развитии массивной гиперурикемии, нередко образуются мочевые камни, что приводит к постренальной обструкции, что приводит к острой почечной недостаточности. Могут присоединиться подагрический артрит и почечная колика. Выраженная гиперурикемия наблюдается при массивном распаде нуклеопротеидов у больных лейкозами при лечении большими дозами цитостатиков.

Диагностика

Поражение почек может возникнуть задолго до появления подагрических кризов (артритов) или тофусов. Исследование уровня мочевой кислоты в крови является решающим диагностическим тестом.

Лечение

Рациональное питание с исключением продуктов, содержащих пурины, ограничение употребления мяса, рыбы, бобовых, салата, щавеля, снижение общей калорийности пищи, запрещение алкогольных напитков. При хронической почечной недостаточности – диета, соответствующая выраженности почечной недостаточности. Обязательно обильное питье до 2–2,5 л жидкости в день с использованием ощелачивающих средств. При приступах подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин). Для снижения уровня мочевой кислоты в крови используют препараты типа аллопуринола, тормозящие синтез мочевой кислоты. Препарат обычно хорошо переносится, в редких случаях возможны аллергические реакции. Использовать урикозурические средства (бенемид) при подагрической нефропатии (в отличие от подагры без поражения почек) не рекомендуется.

Определение

Миеломная болезнь – парапротеиноз, относящийся к неопластическому поражению плазматических клеток, пролиферация которых сопровождается продукцией аномальных иммуноглобулинов. При миеломной болезни в основном поражаются канальцы (содержат большое количество цилиндров, связанных с осаждением белка), клубочки страдают в связи с отложением в них амилоида и ишемического поражения.

Клиническая картина

Поражение почек при миеломой болезни характеризуется мочевым синдромом, особенность которого в относительно изолированной протеинурии, возможно обнаружение цилиндров, иногда лейкоцитов, редко гематурия.

Определение

Нефроптоз – атологическое состояние, при котором почка выходит из своего ложа и в вертикальном положении смещается за пределы физиологической подвижности. Встречается преимущественно у женщин в возрасте 25–40 лет, чаще справа. В настоящее время удается обнаружить нефроптоз у 1,54 %) женщин и 0,12 %) мужчин. Нормально расположенные и не имеющие патологических сращений с окружающими тканями почки обладают подвижностью в пределах одного поясничного позвонка.

Этиология и патогенез

Основную роль играют факторы, приводящие к значительным изменениям в связочном аппарате почки (инфекционные заболевания, похудание) и к снижению тонуса передней брюшной стенки при беременности или по другим причинам. Травма (падение с высоты, удар в область поясницы, резкое поднятие тяжести), приводящая к перерастяжению или разрыву связочного аппарата, может способствовать развитию нефроптоза. Более частое возникновение нефроптоза у женщин объясняется их конституциональной особенностью – более широким тазом, правосторонний нефроптоз наблюдается чаще, что связано с более низким стоянием правой почки и более сильным связочным аппаратом левой.

Для нефроптоза характерно изменение положения почки, ее сосудов и мочеточника. Наиболее серьезные изменения происходят в сосудах почки. Почка, смещаясь вниз, резко изменяет угол отхождения почечной артерии и вены; сосуды, растягиваясь, удлиняются, диаметр их уменьшается. Верхний отдел мочеточника образует перегибы, фиксируясь, они нарушают проходимость мочеточника. При нефроптозе формируется перекрут почечной вены, что приводит к венозной почечной гипертензии, легко возникает варикозное расширение форникальных вен.

Классификация. Нефроптоз может быть фиксированным и подвижным. Различают III стадии нефроптоза. В I стадии на вдохе пальпируется нижний полюс почки, но при вдохе она уходит в подреберье. Во II стадии вся почка выходит из подреберья в вертикальном положении больного и ее ротация вокруг сосудистой ножки значительна; при этом сосуды почки растягиваются, перегибаются, скручиваются; в горизонтальном положении тела почка возвращается на обычное место. В III стадии почка полностью выходит из подреберья, смещается в большой или малый таз. В этой стадии может возникнуть фиксированный перегиб мочеточника, приводящий к расширению чашечно-лоханочной системы. Во II и III стадиях происходит растяжение и перекрут сосудистой почечной ножки с уменьшением их просвета. Изменения в положении и подвижности почки и ее сосудов приводят к венозному застою в ней и гипоксии органа, создаются условия для развития уростаза и инфекции в почечной паренхиме.

Клиническая картина

У многих больных с опущением почки жалоб нет и подвижная почка выявляется случайно. Клинические проявления нефроптоза без нарушения гемодинамики и уродинамики скудны. В начальной стадии больные жалуются на небольшие тупые боли в поясничной области в вертикальном положении тела и при физической нагрузке.

Уменьшение болей происходит в положении на «больном боку», тогда как, лежа на «здоровом» боку, больные ощущают тяжесть или тупую боль в противоположной стороне поясницы или живота. Исследование мочи обычно изменений не обнаруживает. Во II стадии боли несколько усиливаются, распространяются по всему животу с иррадиацией в спину, область мочевого пузыря, желудка, иногда приобретают характер почечной колики. Могут обнаруживаться протеинурия и эритроцитурия как результат повреждения форникальных вен вследствие повышения давления в венозной системе. В III стадии нефроптоза интенсивность болей резко возрастает, они становятся постоянными, приводят к психической депрессии, исчезает аппетит, появляются: диспепсия, головные боли, утомляемость, раздражительность. При развитии пиелонефрита в опущенной почке повышается температура тела (либо постоянные и умеренно выраженные при хроническом пиелонефрите, либо периодические подъемы до высоких цифр с потрясающими ознобами при остром пиелонефрите). Появляются также характерные для пиелонефрита изменения в моче: лейкоцитурия, бактериурия. Со временем резко снижается функция почки, что способствует развитию артериальной гипертенизии. Характерно, что при нефроптозе артериальное давление повышается в вертикальном положении.

Осложнения. Гидронефроз и гидроуретер в результате перегибов мочеточника, фиксированного рубцовыми тяжами, добавочными сосудами. Частое осложнение нефроптоза – венная гипертензия в почке, проявляющаяся гематурией, которая возникает при физическом напряжении и исчезает в покое, в горизонтальном положении больного. Частым осложнением нефроптоза является пиелонефрит, предпосылкой к которому служит венозный стаз в почке, нарушения уродинамики и изменения в нервно-мышечном аппарате почки. Пиелонефрит резко осложняет течение нефроптоза. Артериальная гипертония – еще одно тяжелое осложнение нефроптоза: при опущении почки резко изменяется угол отхождения почечной артерии и вены, сосуды натягиваются, удлиняются, диаметр их сильно уменьшается, возникают надрывы интимы и внутренней эластичной мембраны почечной артерии с последующим развитием рубцовых процессов – фибромускулярная дисплазия почечной артерии с развитием вазоренальной гипертензии. Частое осложнение нефроптоза – форникальные кровотечения.

Диагностика

Распознавание нефроптоза представляет определенные трудности, так как в клинической картине преобладают симптомы его осложнений. При постановке диагноза учитывается наличие травмы в анамнезе, связь болей с вертикальным положением больного и физической нагрузкой, эпизоды пиелонефрита, гематурии, повышенного артериального давления. Пальпация почки проводится не только в горизонтальном, но и вертикальном положении больного, при котором в большинстве случаев удается прощупать опущенную почку. Уточнению диагноза помогают инструментальные и рентгенологические методы исследования. Экскреторная урография в горизонтальном и вертикальном положении больного позволяет определить степень ее смещения и функциональную способность, выполняется ультразвуковое исследование. Почечная ангиография, дупплексное исследование сосудов почки позволяют выявить фибромускулярные изменения в почечной артерии. Для уточнения функционального состояния почки применяют изотопную ренографию, сцинтиграфию почки.

Дифференциальный диагноз проводится с дистопией почки с помощью аортографии (при диспопии почки почечные артерии отходят от аорты ниже обычного уровня). При постановке диагноза нефроптоза исключают опухоль почки, опухоль брюшной полости.

Лечение

Консервативная терапия заключается в назначении спазмолитических, обезболивающих, противовоспалительных средств, теплых ванн, горизонтального положения больного. Раннее назначение бандажа обеспечивает профилактику прогрессирования нефроптоза и его осложнений. Надевать бандаж следует только в горизонтальном положении, утром, перед тем как встать с кровати, на выдохе. Рекомендуется также специальный комплекс гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки. Если быстрое похудание способствовало формированию нефроптоза, нужно, чтобы больной прибавил в весе (мучная, сладкая пища). При осложнениях нефроптоза – пиелонефрите, вазоренальной гипертензии, форникальном кровотечении, гидронефротической трансформации показана операция – нефропексия.

Прогноз без лечения неблагоприяный ввиду прогрессирования заболевания и его осложнений. Своевременное лечение приводит к полному восстановлению трудоспособности.

Профилактика. Устранение резких физических усилий, повторных травм почечной области, длительной физической работы в вертикальном или полусогнутом положении тела. Особенно важна профилактика во время беременности и после родов: полное исключение тяжелых физических нагрузок, работы, связанной с натуживанием, напряжением брюшного пресса, но обязательное выполнение регулярных легких физических упражнений с целью укрепления мышц передней брюшной стенки, ношение бандажа, корсета до восстановления тонуса мышц передней брюшной стенки после родов. Важное значение для профилактики нефроптоза имеет контроль за массой тела, особенно при астенической конституции, когда следует рекомендовать увеличение массы тела. Женщинам, которые с целью похудания подвергают себя жесткой диете, следует помнить, что уменьшение массы тела ниже нормального чревато нежелательными последствиями, в том числе нефроптозом.

Определение

Нефросклероз – разрастание в почках соединительной ткани, что ведет к их уплотнению, структурной перестройке и деформации (сморщиванию). Нефросклероз делят на две группы: нефросклероз как следствие нарушения кровообращения в почках (первичный нефросклероз, первично-сморщенные почки) и нефросклероз на почве воспалительных или дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы почки (вторичный нефросклероз, вторично-сморщенные почки).

Этиология и патогенез

При первичном нефросклерозе нарушения кровообращения в почках развиваются вследствие сужения просвета почечных сосудов (нефроангиосклеоз) хроническое венозное полнокровие, множественные инфаркты почек. Недостаточность кровообращения в почках, нарастающая гипоксия приводят к атрофии и дистрофии паренхимы почек и разрастанию соединительной ткани. Различают гипертонический (артериолосклеротический) и атеросклеротический нефросклероз.

Артериолосклеротический нефросклероз в зависимости от характера, распространенности, степени выраженности и особенностей подразделяется на доброкачественную и злокачественную формы. Доброкачественная форма (атрофические изменения нефронов с вторичным гиалинозом клубочков, увеличением соединительнотканной стромы) нередко сочетается с атеросклерозом почечной артерии, эта форма может быть долго компенсированной, по мере нарастания артериолосклеотических изменений и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность. Для злокачественной формы характерен фибриноидный некроз артериол и капиллярных петел клубочков, геморрагии, белковая дистрофия эпителия канальцев. В ответ на некротические изменения быстро развивается склероз почек. Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности, заканчивается летально, если не проводится гемодиализ.

Атеросклеротический нефросклероз возникает при сужении почечной артерии атеросклеротической бляшкой, этот процесс чаще односторонний, клиновидные участки атрофии в почке замещаются соединительной тканью. Почка становится крупнобугристой, функция такой почки страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. При атеросклеротическом стенозе почечной артерии, как правило, развивается вазоренальная гипертензия.

Вторичный нефросклероз представляет собой исход воспалительных и дистрофических изменений в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете. Помимо нефросклероза, завершающего патологические процессы в почках, в старческом возрасте встречается нефросклероз, отражающий возрастные изменения сосудов почек.

Определение

Внезапное развитие перитонитоподобных симптомов с повышением тмпературы тела и рожеподобными кожными эритемами, резко ухудшающее состояние больных с выраженным нефротическим синдромом (анасаркой, полисерозитом, значительной гипоальбуминемией).

Этиология и патогенез

Нефротический криз осложняет нефротический синдром различного происхожденя, но чаще отмечается при гломерулонефрите, волчаночном нефрите.

Механизм развития. Определенное значение имеет накопление в крови и отечных жидкостях вазоактивных веществ, вызывающих вазодилатацию, что усиливает сосудистую проницаемость, ведет к прогрессированию гиповолемии. При уменьшении объема циркулирующей крови (менее 55 % от нормы) может развиться картина нефротического шока с артериальной гипотензией.

Клиническая картина

Первые признаки нефротического криза – анорексия, рвота, тошнота с одновременным появлением абдоминальных болей и кожной мигрирующей рожеподобной эритемой, затем может развиться гиповолемический шок.

Абдоминальные боли обычно не имеют определенной локализации, нередко сопровождаются симптомами раздражения брюшины, субфебрильной температурой, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Необходим дифференциальный диагноз с бактериальным перитонитом, прободением язвы желудка, тромбозом мезентериальных сосудов, почечных вен, туберкулезным мезаденитом, карбункулом почки.

Помимо абдоминальных болей, нефротический криз проявляется мигрирующими рожеподобными эритемами на коже живота, грудной клетки, по передней поверхности бедра. Кожа в области эритемы бледно-розового цвета, горячая на ощупь, гиперестезирована, без резкой границы с нормальной кожей. Пятна эритемы могут быстро исчезнуть без лечения и возникнуть в другом.

Лечение

Лечение включает восполнение объема циркулирующей крови введением плазмозамещающих растворов, применением глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов, антикоагулянтов, антибиотиков.

Определение

Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3,5 г белка в сутки), нарушение белково-липидного обмена (гипопротеинемия – общий белок менее 60 г/л), диспротеинемию (альбумино-глобулиновый коэффициент менее 1,0), гиперлипидемию и отеки, нередко полостные.

Этиология и патогенез

НС развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего возникает при гломерулонефрите с минимальными изменениями (липоидный нефроз), мембранозной нефропатии, амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани (волчаночный нефрит), сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации (нефропатии паранеопластические), заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни, нефропатии беременных, тромбозах почечных вен, может быть врожденного характера (микрокистоз почек).

Причины, вызывающие развитие нефротического синдрома.

1. Первичные заболевания почек:

– болезнь минимальных изменений;

– мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

– очаговый и сегментарный гломерулосклероз;

– мембранозный гломерулонефрит;

– мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

– редко встречающиеся типы поражений (серповидный гломерулонефрит, очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит), неклассифицированные поражения.

2. Вторичные по отношению к другим заболеваниям:

– инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, мононуклеоз, малярия, шистосомоз;

– лекарственные средства: органические и неорганические соединения ртути, пеницилламин, героин, каптоприл, рентгеноконтрастные средства;

– опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома. Опухоль Вильмса;

– полисистемные заболевания: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна– Геноха, васкулит, синдром Гудпасчера, амилоидоз, саркоидоз, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;

– семейно-наследственные заболевания: сахарный диабет, синдром Альпорта, серповидно-клеточная болезнь, болезнь Фабри, липодистрофия, врожденный нефротический синдром;

– смешанные: преэклампсия, микседема, злокачественное ожирение, тиреоидит, вазоренальная гипертензия, хронический интерстициальный нефрит с везико-уретральным рефлюксом, хроническая реакция отторжения почечного трансплантата.

Развитие большой протеинурии, и «пусковой» механизм при нефротическим синдроме) связан с изменением структур клубочкового сосудистого фильтра с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли. Нефротические отеки являются результатом гипопротеинемии, обусловленной невосполнимой потерей белка с мочой и переходом его в отечные жидкости, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышенной секреции антидиуретического гормона.