Современная электронная библиотека ModernLib.Net

Семейная энциклопедия здоровья

ModernLib.Net / Медицина / Коллектив авторов / Семейная энциклопедия здоровья - Чтение (Ознакомительный отрывок) (стр. 4)
Автор: Коллектив авторов
Жанр: Медицина

 

 


– другие нарушения родовой деятельности: нарушение родовой деятельности неутонченное, затяжные роды, затянувшийся первый период родов, затянувшиеся роды неутонченные.

Клиническая классификация, используемая практикующими врачами, несколько проще, так как подразумевает деление патологии сокращения как нарушения, возникающие перед родами и во время родового акта. Патология предродового периода именуется как «патология прелиминарного периода». Во время родового акта выделяются четыре основные аномалии родовой деятельности:

– первичная слабость родовой деятельности;

– вторичная слабость родовой деятельности;

– чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов;

– дискоординированная родовая деятельность.

Этиология и патогенез

Причины развития аномалий родовой деятельности. В первую очередь это патология со стороны материнского организма:

– нарушения в регуляции центральной и вегетативной нервной системы, что и определяет развитие процесса родов и координацию сократительной деятельности матки в родах;

– экстрагенитальная патология – заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, хронические инфекции, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, патология печени, анемия и т. д.;

– нейроэндокринные заболевания, в частности заболевания щитовидной железы, коры надпочечников, имеющиеся гипоталамические и другие формы ожирения и т. д.;

– нарушения со стороны миометрия матки – базальный эндометрит, дистрофические и склеротические изменения вследствие позднего возраста у женщины при первых родах, наличие в анамнезе внутриматочных вмешательств (абортов, диагностических выскабливаний), наличие операций в анамнезе (кесарева сечения, удаления миоматозных узлов и т. д.), аномалии развития матки, инфантилизм, миома матки, многократные роды (6 и более);

– многоплодная беременность, многоводие, крупный плод, так как это вызывает перерастяжение матки и может явиться причиной развития различного рода аномалий родовой деятельности;

– врожденная патология (генетические аномалии развития) структуры миометрия, при которой нарушена система образования сократительных белков матки или транспорт электролитов через клеточную мембрану;

– аномалия сократительной деятельности вследствие механического препятствия для раскрытия шейки матки и продвижения плода – подобная патология может быть обусловлена узким тазом, анатомической ригидностью шейки матки, опухолью малого таза или матки, неправильным положением плода или его крупными размерами, разгибательным иасинклитическим вставлениями головки.

Нельзя не отметить и причины со стороны плода, которые могут вызвать аномалии родовой деятельности: пороки развития нервной и эндокринной систем плода, гипоплазия и аплазия коры надпочечников плода, аномалии расположения плаценты, ускоренное или, наоборот, запоздалое созревание плаценты, нарушения гемодинамики между плацентой и плодом.

Еще одной причиной развития подобной аномалии является неодновременная готовность организма матери и плода к процессу начала и развития родовой деятельности. К развитию аномалий родовой деятельности могут привести ятрогенные факторы, а именно необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих или токолитических (расслабляющих) препаратов, а также спазмолитиков и обезболивающих средств. Немаловажная роль в развитии аномалий родовой деятельности принадлежит и таким факторам, как неполноценное питание во время беременности, недостаточное потребление с пищей белков, витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой), из которых в дальнейшем синтезируются простогландины, участвующие в формировании нормальной родовой активности матки. Все вышеуказанные причины вносят диссонанс в общую нормально функционирующую систему «мать – плацента – плод», в связи с чем происходят следующие патологические изменения, которые и нарушают нормальные сокращения матки:

– возникает недостаток эстрогенов, что является основной причиной недостаточного созревания шейки матки;

– снижается синтез и количественное соотношение простагландинов Е и F, а также отмечаются нарушения цикличности выброса окситоцина;

– уменьшается образование альфа– и бета-адренорецепторов, которые определяют синхронность процессов сокращения и расслабления матки, т. е. координируют их, как следствие возникают нарушения или неправильные действия со стороны вегетативной нервной системы в процессе координирования комплекса механизмов, обеспечивающих нормальную сократительную деятельность матки.

Клиническая картина

Эти причины приводят к нарушениям скорости и взаимодействия биохимических процессов в миометрии, что важно для поддержания энергетического обеспечения матки. Часто отмечается изменение локализации непосредственного водителя ритма, который из трубного угла смещается к центру в область тела или даже к нижнему сегменту матки. Все эти нарушения изменяют весь процесс сократительной деятельности матки, что ослабляет силу и эффективность схваток. Важно, что при слабости родовой деятельности имеет место снижение тонуса вегетативной нервной системы. Другая ситуация – дискоординированная родовая деятельность, для которой характерны различные варианты нарушений вегетативного равновесия – перевозбуждение симпатико-адреналовой системы, значительное преобладание тонуса парасимпатического отдела над симпатическим, а также снижение функциональной активности вегетативной нервной системы вообще. Подобные нарушения приводят к достаточно выраженным биохимическим нарушениям, организм не поддерживает окислительно-восстановительные процессы на должном уровне, что приводит к энергетическому истощению сократительной активности матки. Аномалии сократительной деятельности вызывают общий патологический круг нарушений, скопление недоокисленных продуктов, изменяющих систему тканевого дыхания – аэробный гликолиз заменяется неэкономным анаэробным. Подобная замена ведет к быстрому истощению запасов гликогена и глюкозы, что мешает дальнейшему нормальному развитию родовой деятельности. Общеизвестно, что при нормальных физиологических родах от момента регулярных схваток до полного раскрытия маточного зева проходит от 6 до 10 ч. От полного раскрытия шейки матки до рождения ребенка – от 35 минут до 2 ч, а общая продолжительность родов составляет 8—12 ч (у повторнородящей 6–7 ч). В свою очередь, при наличии аномалий родовой деятельности продолжительность родов удлиняется до 16–20 ч и более.

<p>АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА</p>
Определение

Апоплексия яичника – патология, подразумевающая кровоизлияние в яичник, сопровождающееся его разрывом и кровотечением в брюшную полость.

Этиология и патогенез

Подобное состояние наиболее часто развивается в момент овуляции (середина менструального цикла) или во второй его половине. Существуют некоторые провоцирующие патологию факторы: травма, поднятие тяжести, бурное половое сношение. Как правило, данное состояние возникает вследствие патологических изменений сосудов (варикозного расширения, склероза) или на фоне предшествующего воспалительного процесса, так как при этом изменяется не только сосудистая стенка, но и структура яичника.

Клиническая картина

Симптомы течения апоплексии яичников складываются из симптомов внутреннего кровотечения и болевого синдрома. Типичными для внутреннего кровотечения можно назвать падение артериального давления, обморочное состояние и болевой синдром – острый живот. Практически всегда апоплексия проявляется сильной, резкой болью внизу живота, частым пульсом, явлениями геморрагического шока при обильной кровопотере – обморочным состоянием, потерей сознания, общей слабостью, тошнотой, рвотой (рефлекторной). Возможны выделения серозной жидкости из молочных желез, грязношоколадные выделения из влагалища. При этом начало, как правило, острое и зачастую без видимых причин. Приступ боли длится от 30 минут до 3–4 ч и больше, изредка повторяется в течение дня. Происходят частые позывы к мочеиспусканию и дефекации. Температура тела нормальная. Пальпаторно отмечается болезненность в нижней половине живота с одной или обеих сторон. Боль локализуется либо над пупартовой связкой, либо у симфиза, иррадиирует в задний проход, паховую область, наружные половы органы. Отмечается нечастый, ритмичный, удовлетворительного наполнения пульс. Влагалищное исследование позволяет установить гинекологическую причину заболевания. Боковые и задний своды болезненны, имеется пульсация сосудов в сводах. Следует заметить, что выпячивания заднего свода встречаются редко – только при массивных кровоизлияниях в брюшную полость, при этом смещение шейки матки в стороны вызывает сильную боль. Неизмененными в этой ситуации остаются размеры матки, в некоторых случаях матка слегка увеличена, плотная. Что касается придатков, то они кистозно увеличены (до величины куриного яйца), эластичной консистенции, ограниченно подвижные, болезненные. Иногда во время приступа или за несколько часов до него из половых путей появляются необильные светлые кровянистые выделения. В анализах крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 12 000—15 000. В зависимости от клинических проявлений выделяют три группы.

Первая группа – больные с легкой формой апоплексии, приступ боли самопроизвольный, кратковременный, отмечаются тошнота, болезненность над лоном или в паху; перитонеальные явления и шок отсутствуют.

Вторая группа – это больные с апоплексией средней степени тяжести. Характерна сильная болезненность в нижней части живота, общая слабость, тошнота, рвота, может быть обморок, шок I степени, нерезко выраженные перитонеальные явления.

Третья группа включает в себя больных с тяжелой степенью течения апоплексии. Больные жалуются на постоянную резкую боль в нижней части живота, тошноту, рвоту, вздутие живота, шок II–III степени тяжести, коллапс, кожа бледная, покрыта липким потом, конечности холодные, температура понижена, тоны сердца приглушенны, систолический шум над верхушкой сердца, выраженные перитонеальные симптомы, влагалищное исследование затруднено из-за выраженной болезненности, задний свод нависает.

Диагностика

Диагностика затруднена, поскольку похожие явления наблюдаются при нарушенной внематочной беременности. С целью уточнения диагноза необходимо выполнить ультразвуковое исследование, а при необходимости – пункции заднего свода влагалища.

Лечение

При апоплексии яичника требуется обязательная срочная госпитализация. Вначале, в случае отсутствия признаков прогрессирующего обильного кровотечения, возможно проведение консервативной терапии: покой, холод на низ живота. При нарастающих явлениях внутреннего кровотечения необходимо хирургическое вмешательство, предполагающее резекцию и ушивание яичника или удаление его при невозможности остановки кровотечения. Одновременно с этим необходимо возместить кровопотерю путем ретрансфузии, переливания донорской крови, кровезаменителей, плазмы, при необходимости – введения сердечно-сосудистых препаратов, проведения реанимационных мероприятий.

<p>АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ</p>
Определение

В начале нормальных физиологических родов головка плода стоит над входом в таз так, что стреловидный шов, совпадая с проводной линией таза, находится во входе на определенном одинаковом расстоянии от лона и мыса.

Подобное вставление именуется осевым, или синклитическим, вставлением головки и в конечном итоге благоприятствует нормальному прохождению ею родового канала. Тем не менее в большинстве случаев головка плода располагается во входе таким образом, что передняя теменная кость оказывается глубже задней, при этом стреловидный шов находится ближе к мысу. Подобное вставление, в свою очередь, носит название слабо или умеренно выраженного переднего асинклитизма. Именно благодаря такому вставлению обеспечивается прохождение головки по недостаточно просторному для нее родовому каналу. Иногда асинклитизм значительно выражен и даже препятствует дальнейшему продвижению головки по родовому каналу. Подобные выраженные степени внеосевого вставления головки плода именуют патологическими асинклитизмами. Вообще, клинически различают два вида асинклитизма:

– передний – стреловидный шов приближен к крестцу, и передняя теменная кость появляется первой в плоскости входа малого таза, на ней расположена ведущая точка;

– задний – характерно опускание передней теменной кости в таз задней теменной кости, а стреловидный шов при этом отклонен кпереди, к лону.

Этиология и патогенез

Причинами внеосевого вставления головки в таз могут стать следующие факторы: в первую очередь расслабленное состояние брюшной стенки, не дающей противодействия отклоняющемуся вперед дну матки, в результате чего образуется переднетеменное вставление, наличие выраженного расслабления нижнего сегмента матки, что не дает возможности противостоять отклоняющейся вперед головке – в результате формируется заднетеменное вставление. Также оказывают влияние на формирование асинклитизма в родах размеры головки плода и особенности костного таза роженицы (наличие сужения, особенно уплощение – плоский таз, а также степень угла наклона таза).

Клиническая картина

Степень выраженности асинклитизма можно определить только непосредственно в родах при влагалищном исследовании по месторасположению и возможности достижения стреловидного шва. Важно заметить, что роды при сильных и средних степенях асинклитизма (при котором стреловидный шов головки плода не определяют или определяют с трудом) идут так же, как и роды при узком тазе (более продолжительные по времени, с возможными травмами плода и матери). Тяжесть родового акта зависит от патологии и факторов, приведших к подобному асинклитическому вставлению головки. В некоторых случаях, пока головка еще прочно не вставлена в полости входа в малый таз, сформировавшийся асинклитизм представляется возможным исправить, изменяя положение роженицы в кровати. С целью исправления переднего асинклитизма роженице предлагают лечь на спину, а в случаях заднего, наоборот, на живот. Также влиять на вставление головки возможно посредством изменения угла наклонения таза. Например, при переднетеменном асинклитизме необходимо увеличить угол наклонения таза (подложить валик под поясницу), при заднетеменном – уменьшить угол наклонения таза (подложить валик под крестец, притягивание бедер роженицы к животу, полусидячее положение). К примеру, переднетеменное вставление таким вмешательством практически в любом случае (даже в резко выраженных случаях) можно устранить. В свою очередь, устранения заднетеменного вставления подобным способом можно избежать. Когда имеют место явления клинически узкого таза, после бесплодных попыток исправить положение прибегают к оперативному родоразрешению.

<p>АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО</p>
Определение

Асфиксия новорожденного представляет собой состояние, характеризующееся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями при наличии сердечной деятельности.

Этиология и патогенез

Подобная патология проявляет себя сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Асфиксия новорожденного – крайне выраженное состояние, развитию которого предшествует острая и хроническая гипоксия плода. В понятие асфиксии новорожденного входит также первичное апноэ – начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию, проявляющую себя прекращением дыхательных движений, брадикардией, транзиторной артериальной гипертензией. В дальнейшем принято выделять следующее патологическое состояние: вторичное апноэ – вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыхания, следующего за первичным апноэ.

Клиническая картина

Оценка состояния всех новорожденных выполняется по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах после рождения. Легкая асфиксия новорожденного по шкале Апгар оценивается на 6–7 баллов. Различают также среднюю (6–5 баллов) и тяжелую (4–1 балл) степени асфиксии.

Основной проблемой в раннем послеродовом периоде в этой ситуации является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (оживление безусловных рефлексов, спонтанный рефлекс). У некоторых детей, помимо указанных изменений неврологического статуса, отмечаются повторные срыгивания околоплодными водами. Асфиксия средней тяжести проявляет себя централизацией кровообращения той или иной степени выраженности. Подобные изменения вызывают нарушения нормального функционирования почек, печени, желудочно-кишечного тракта. У таких новорожденных отмечается нестабильная терморегуляция, мраморный рисунок кожного покрова, избыточная продукция слизи в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, нарушения в ЦНС более выражены, чем при легкой асфиксии. Тяжелая асфиксия проявляет себя выраженными нарушениями со стороны всех органов и систем организма. При этом в первые часы жизни ребенок может находиться в прекоматозном состоянии или коме, причем на этом фоне достаточно часто развивается гипертензионный и судорожный синдромы.

Лечение

Основными принципами лечения асфиксии новорожденных можно назвать следующие:

– восстановление самостоятельного дыхания в адекватном объеме и ликвидация гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, искусственная вентиляция легких с подачей кислорода;

– ликвидация (по возможности) нарушений центральной и периферической гемодинамики;

– обязательная коррекция метаболических нарушений;

– коррекция энергетического баланса.

Легкое состояние асфиксии, как правило, не требует специального лечения.

Первичная помощь ребенку заключается в обеспечении внешнего дыхания: освобождении дыхательных путей от слизи – отсасывании катетером. В отсутствие самостоятельного дыхания используют метод активной тактильной стимуляции – щелчок по подошве или энергичное раздражение кожи спины. Тяжелая асфиксия вызывает необходимость проведения искусственной вентиляции легких.

<p>АТРЕЗИЯ ВЛАГАЛИЩА</p>

См. «Аномалии развития половых органов».

<p>АТРЕЗИЯ ДЕВСТВЕННОЙ ПЛЕВЫ</p>

См. «Аномалии развития половых органов».

<p>АТРЕЗИЯ КАНАЛА ШЕЙКИ МАТКИ</p>

См. «Аномалии развития половых органов».

Б

<p>БАРТОЛИНИТ</p>
Определение

Бартолинит представляет собой воспаление большой железы преддверия влагалища.

Этиология и патогенез

Развитие воспаления возникает при проникновении патологических возбудителей – стафилакокков, стрептококков, кишечной палочки, протея; реже гонококков, трихомонад, микоплазмы. Проникновение микробов в паренхиму железы и окружающую клетчатку ведет к возникновению истинного абсцесса большой железы преддверия влагалища. Абсцесс обычно вызывается смешанной микробной флорой.

Клиническая картина

Для заболевания присущи все симптомы воспалительного процесса в той или иной степени выраженности: повышенная температура, припухлость большой и малой половых губ, резкая болезненность, сильная боль при пальпации абсцесса, флюктуация при значительном скоплении гноя. При заболевании возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса, при этом общее самочувствие и состояние улучшается, температура снижается, однако вскоре возникает рецидив.

Лечение

В случаях возникновения или вскрытия абсцесса большой железы преддверия влагалища показано срочное оперативное вмешательство. Над опухолью в области наружной поверхности большой половой губы производится линейный разрез до нижнего полюса гнойника с последующим дренированием, что ограничивает попадание микробов во влагалище. Одновременно назначаются антибиотики, при необходимости – обезболивающие и жаропонижающие препараты (анальгин, ацетилсалициловая кислота).

<p>БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ</p>

См. «Эктопическая беременность».

<p>БЕСПЛОДИЕ</p>
Определение

Бесплодие – патология, проявляющаяся отсутствием возникновения беременности или способности к оплодотворению у женщины или мужчины. Бесплодным считается брак, в котором не осуществляется беременность после 12 месяцев регулярной половой жизни.

Этиология и патогенез

Различают первичное и вторичное бесплодие. Первичным женским бесплодием принято считать бесплодие у женщин, живущих регулярной половой жизнью без контрацепции и не имевших при этом ни одной беременности. Вторичное женское бесплодие – беременность в прошлом наступила, но после этого отсутствует в течение одного года регулярной половой жизни без предохранения. Женское бесплодие может быть абсолютным и относительным. Абсолютным является бесплодие, когда в организме женщины наблюдаются глубокие необратимые патологические изменения, полностью исключающие возможность зачатия (отсутствие матки, маточных труб, яичников). Бесплодие считается относительным в случае, если его причина может быть ликвидирована. Причинами развития женского бесплодия являются различные факторы:

– воспалительные заболевания половых органов;

– заболевание желез внутренней секреции;

– недоразвитие половых органов (инфантилизм и гипоплазия);

– неправильные положения половых органов;

– эндометриоз матки, труб и яичников;

– опухоли половых органов;

– экстрагенитальные заболевания (ревматизм, туберкулез и др.);

– неполноценное в количественном и качественном отношении питание;

– иммунологические факторы.

В клинической практике на сегодняшний день принято выделять следующие формы женского бесплодия:

– расстройство овуляции (в основном связано с расстройствами в деятельности желез внутренней секреции);

– трубное бесплодие (обусловлено патологией маточных труб);

– бесплодие, обусловленное развитием различных гинекологических заболеваний;

– иммунологическое бесплодие.

<p>БЕСПЛОДИЕ ТРУБНОЕ И ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ</p>
Определение

Трубное бесплодие и перитонеальное бесплодие обусловлены анатомо-функциональными нарушениями маточных труб. Перитонеальное бесплодие, как правило, обусловлено развитием спаечного процесса в малом тазу, тогда как имеется проходимость одной или обеих маточных труб. В маточной трубе различают три анатомических отдела, которые находятся под особым нейрогормональным контролем. Основным механизмом в приеме яйцеклетки и перемещении гамет является движение ресничек (фимбрий) на поверхности клеток, выстилающих трубы, а также движение мышц и ток жидкости в их полости.

Этиология и патогенез

Выделяют две основные формы трубного бесплодия: дисфункцию маточных труб и поражение маточных труб органического характера. К функциональным расстройствам относят нарушения сократительной активности маточных труб: гипертонус (повышение тонуса), гипотонус (понижение тонуса), дискоординацию (в разных отделах маточной трубы тонус то повышен, то понижен). Нарушение функции маточных труб могут вызвать: длительная стрессовая ситуация, в частности по поводу ненаступления беременности, а также в результате нарушения синтеза половых гормонов и особенно их нормального соотношения в организме, нарушение глюкокортикоидной функции коры надпочечников и симпатико-адреналовой системы и др. Естественно, что на функциональную активность маточных труб оказывают влияние и воспаления в маточных трубах и других структурах малого таза. Органические поражения маточных труб включают непроходимость, спайки, перекрут, стерилизацию и пр. Органические поражения маточных труб, как правило, сопровождаются их «засорением». Причины различны: воспалительные заболевания половых органов; пельвио (воспаление только околоматочной клетчатки – парамерит) или перитонит, аппендицит и его удаление; другие различные оперативные вмешательства на внутренних половых органах (миомэтомия – удаление миоматозных узлов в теле матки; резекция яичников, перевязка маточных труб и др.); послеродовые осложнения как воспалительного, так и травматического характера; полипы; эндометриоз маточных труб и другие формы наружного эндометриоза.

Диагностика

Применяются специальные методы исследования: бактериологический, кольпоскопия, гистеросальпингография; рентгеноки-мография, кимографическая пертурбация, радиоизотопное сканирование, лапароскопия, микробиопсия маточных труб и др.

Бесплодие, обусловленное развитием различных гинекологических заболеваний, – маточная форма бесплодия. Данный вид бесплодия обусловлен заболеваниями матки, труб, яичников и даже влагалища и наружных половых органов. Главное, что самым важным и трудно поддающимся лечению считается патология эндометрия матки (инфекционная природа, опухолевое перерождение, дистрофические нарушения, воздействие механических влияний). Также к развитию бесплодия зачастую приводит эндометриоз различной локализации (матки, придатков, труб, брюшной полости). К органическим нарушениям можно отнести:

– начальные формы внутреннего эндометриоза;

– полипы;

– гиперплазию эндометрия;

– воспалительные процессы различной этиологии.

В комплекс обследования при данной форме бесплодия входит:

– наличие у больной субъективных ощущений изменений даже при сохраненной функции яичников;

– обследование по тестам функциональной диагностики и определение уровня гормонов (прогестерона), указывающие на сохранение функции яичников;

– отрицательные гормональные пробы с прогестероном, комбинированным с эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме;

– истонченная слизистая оболочка матки при гистерографии и УЗИ или внутриматочные синехии;

– гистероскопия, позволяющая уточнить расположение и характер синехий.

На основании этого обследования классифицируется тяжесть заболевания (тяжелая, средней тяжести и легкая форма):

– бесплодие, обусловленное патологией со стороны шейки матки.

Нарушения со стороны шейки матки, обусловливающие невозможность наступления беременности, достаточно различны: анатомические дефекты (рубцы, эрозия, сужение и др.), нарушения в химическом составе слизи цервикального канала, что играет немаловажную роль в транспорте сперматозоидов, последняя причина достаточно часто встречается в клинической практике. Цервикальная слизь представляет собой полужидкий гель, состоящий из гликопротеина (муцина) и воды, содержащей растворимые компоненты. Наибольшее влияние на изменение свойств слизи оказывает гормональный фон. В связи с изменениями последнего нарушается благоприятная среда для продвижения сперматозоидов, что и мешает наступлению беременности. Помимо различного рода нарушений овариально-менструального цикла, к изменениям в шеечной слизи могут приводить воспалительные процессы, а также образование антител к сперматозоидам;

– иммунологическое бесплодие. Обусловлено иммунологическое бесплодие образованием антиспермальных антител, которые возникают как у мужчин, так и у женщин (реже встречается). Причиной отсутствия беременностей в этом случае является блокировка антиспермальными антителами продвижения сперматозоидов. На сегодняшний день имеется около 40 антигенов эякулята мужчин, к которым образуются антитела. Образование антиспермального иммунитета обусловлено образованием гуморальных тканевых антител и фагоцитоз сперматозоидов. Следует отметить, что наиболее активно образование антител происходит в шейке матки, реже – в эндометрии и трубах. Именно поэтому шейка матки является основным звеном так называемого локального иммунитета, так как в ней образуются иммуноглобулины (Yg A, Yg Y, Yg М) и абсорбируются из плазмы, именно это обеспечивает защиту матки и придатков от инфекции, которая может проникнуть из влагалища (внешней среды). Диагностика иммунного фактора основана на результатах посткоитального (после полового акта) теста;

– мужское бесплодие. Отсутствие способности к достижению беременности может быть связано с проблемами мужского организма. Различают секреторное и экскреторное мужское бесплодие. Секреторное бесплодие связано с нарушением сперматогенеза (непосредственного образования спермы). Экскреторное бесплодие связано с нарушением выделения спермы.

Диагностика

Главным при обследовании мужчины является исследование спермы. Сперму собирают для исследования после двух дней (не менее) воздержания от половой жизни. Далее оценивается наличие и качество сперматозоидов, а именно их подвижность и морфологическое строение, а также особенности семенной жидкости. В норме объем эякулята, способного к оплодотворению, колеблется от 2 до 5 мл, общее количество сперматозоидов в эякуляте в норме составляет не менее 50 млн. Не менее важна хорошая подвижность сперматозоидов – сперма, в которой 50 % сперматозоидов имеет хорошую способность к передвижению, считается нормальной.


  • Страницы:
    1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46