Семейная энциклопедия здоровья

Изменения базальной мембраны, повышенная проницаемость сосудов, задержка натрия, усиление выработки ренина и ангиотензина способствуют протеинурии, гематурии, развитию отеков, повышению артериального давления.

Клиническая картина

Острый гломерулонефрит обычно возникает через 7—25 суток после перенесенной стрептококковой инфекции. Заболевание может развиться после ряда других антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, лекарственными и другими химическими веществами). Чаще отмечается у молодых мужчин.

Клиника определяется вариантом заболевания. При мочевом синдроме проявления минимальные или даже отсутствуют. Больные с нефротическим вариантом предъявляют жалобы на слабость, боль в пояснице, головную боль, одышку, иногда указывают на диспепсию. О выраженности нефротического синдрома судят по выраженности отеков, гидротораксе, асците. Иногда небольшие отеки обнаруживаются и при мочевом синдроме. Моча мутная, иногда цвета мясных помоев.

Остро развивается гиперволемия, приводящая к расширению полостей сердца. Задержка натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови и ударного объема сердца приводят к развитию артериальной гипертензии. Длительное и стойкое повышение артериального давления прогностически неблагоприятно.

Острый гломерулонефрит может осложниться гипертонической энцефалопатией, острой, преимущественно левожелудочковой недостаточностью кровообращения, острой почечной недостаточностью. При лабораторных исследованиях наблюдают протеинурию (до 3,5–4 г в сутки при мочевом синдроме и более 4–4,5 г в сутки при нефротическом варианте), цилиндрурию (чаще гиалиновые, в тяжелых случаях восковидные), гематурию (эритроцитурию, от единичных эритроцитов до сплошь покрывающих поле зрения), реже – лейкоцитурию с преобладанием лимфоцитов. Для нефротического синдрома также характерны гиподиспротеинемия, гипер-?2-глобулинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия. Менее выражены эти изменения при мочевом синдроме.

В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, клубочковая фильтрация снижена.

По клиническому течению выделяют острый ГН циклический, затянувшегося течения с нефротическим синдромом, латентный.

Циклический острый ГН начинается бурно, характеризуется тяжелым течением, но быстро отмечается увеличение диуреза, схождение отеков, уменьшение артериальной гипертонии, нормализация анализов мочи. Болезнь, как правило, заканчивается выздоровлением.

При затянувшемся течении острый гломерулонефрит проявляется постепенным развитием болезни, медленным нарастанием отеков, невысокой артериальной гипертензией и невыраженной гематурией, преобладанием клинико-лабораторных признаков нефротического синдрома. Болезнь длится более 6—12 месяцев, нередко с исходом в хронический ГН.

Латентная (стертая) форма ОГН характеризуется ноющими болями в поясничной области, пастозностью лица, умеренным мочевым синдромом.

Осложнения ОГН: острая сердечная недостаточность (левожелудочковая или тотальная, кардиогенный отек легких); острая почечная недостаточность (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек легких), эклампсия (потеря сознания, клонические тонические судороги), кровоизлияния в головной мозг, острые нарушения зрения.

Диагностика

Диагностика острого гломерулонефрита при классическом течении заболевания (инфекция в анамнезе, отеки, гипертензия, изменения в моче) нетрудна.

Дифференциальный диагноз при остром гломерулонефрите чаще всего проводится с обострением первично хронического гломерулонефрита, двусторонними поражениями почек – первичным пиелонефритом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, которые впервые могут проявляться после инфекционного заболевания.

Для установления диагноза первичнохронического гломерулонефрита имеют значение данные анамнеза, медицинской документации, позволяющие обнаружить протеинурию, эритроцитурию. При хроническом гломерулонефрите выявляют стойкие изменения мочи, снижение функции почек, стабильность артериальной гипертензии, гипертрофию левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки.

Исследование почечных биоптатов позволяет поставить окончательный диагноз.

При гипертоническом нефроангиосклерозе отсутствуют отеки, изменения в анализах мочи скудные, преобладают сосудистые признаки.

Косвенным признаком амилоидоза и диабетического гломерулосклероза является наличие туберкулеза, остеомиелита, сахарного диабета, а также пожилого возраста пациентов. В ряде случаев приходится дифференцировать острый гломерулонефрит с медикаментозной и токсической нефропатиями. При этих состояниях, как правило, отмечается обратное развитие после отмены соответствующего препарата.

Некоторые симптомы, характерные для острого гломерулонефрита (боль в пояснице, дизурия), наблюдаются и при мочекаменной болезни, нефроптозе, туберкулезе почки, тромбозе почечных вен.

Для острого пиелонефрита характерны высокая температура тела с ознобами, сильные боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, дизурия, пиурия, отсутствие отеков.

При обострении хронического пиелонефрита обнаруживается связь болезни с циститом, гинекологической инфекцией, характерно повышение температуры тела, озноб. Дизурия, умеренная протеинурия, пиурия, бактериурия, отсутствие отеков, при рентгенологическом исследовании – характерные для пиелонефрита изменения чашечно-лоханочной системы. При нефропатии беременных отмечается связь отеков, артериальной гипертензии и изменений в моче со второй половины беременности (гестоз), малая выраженность гематкурии и цилиндрурии, упорство симптомов.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита включает режим, диету, медикаментозное лечение (этиотропные, патогенетические, симптоматические средства).

Больным показан постельный режим до исчезновения или стабилизации всех симптомов. Диета определяется ведущими симптомами и их сочетанием (диета № 7а бессолевая, ограничение животного белка, молочно-растительная пища), количество принятой жидкости должно соответствовать выделенной. При тяжелом состоянии проводятся разгрузочные дни (1–2 раза в неделю), при улучшении состояния диета № 7, гипохлоридная пища. При нефротическом синдроме без почечной недостаточности животный белок (отварное мясо, творог) употребляют из расчета 1 г на килограмм массы тела. Этиотропное лечение целесообразно в ранние сроки при выявлении явной связи острого гломерулонефрита с перенесенной инфекцией или при обострении хронической инфекции и интеркуррентных заболеваний. Патогенетическая терапия определяется вариантом заболевания, его сроками. Если намечается ремиссия, то не следует торопиться с назначением патогенетической терапии. При нефротической форме острого ГН показаны глюкокортикоиды с постепенным снижением назначенной дозы. При затянувшемся остром ГН, развитии ОПН показано применение гепарина внутривенно или внутримышечно с целью уменьшения гиперкоагуляции, улучшения кровообращения в почках, снижения артериального давления. Для уменьшения агрегации тромбоцитов, улучшения микроциркуляции целесообразно назначение антиагрегантов (курантил, трентал, компламин), при выраженной гипопротеинемии вводят плазму, альбумин.

Необходимость симптоматической терапии определяется выраженностью нефротического синдрома, наличием гипертензии и осложнений. При высоком артериальном давлении показаны гипотензивные средства, диуретики, при выраженных отеках и олигоурии – мочегонные (гипотиазид, фуросемид) в умеренных дозах 1–2 раза в неделю, мочегонный эффект может быть достигнут назначением верошпирона (антагонист альдостерона). У больных с контролируемой гипертензией рекомендуется применение клофелина, умеренных доз ss-блокаторов – анаприлина, уменьшающих сердечный выброс, блокаторов кальциевых каналов (дилтиазема); при невозможности контроля гипертензии вводятся yS-блокаторы, угнетающие секрецию ренина, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) – капотен.

При острой почечной недостаточности и отсутствии эффекта проводимой терапии проводят гемодиализ.

Больным с острым гломерулонефритом не следует производить рентгеноконтрастное исследование.

Профилактика предусматривает санацию очагов инфекции, предупреждение заболеваний, которые могут быть причиной острого гломерулонефрита. Своевременная диагностика и лечение острого гломерулонефрита предотвращают переход заболевания в подострую злокачественную или быстропрогрессирующую и хроническую формы.

После ОГдиспансеризация осуществляется в течение 1–2 лет с обследованием 1 раз в 2–3 месяца. Во время диспансерного осмотра, помимо общеклинического обследования, проводят общий анализ мочи, количественное исследование мочевого осадка, суточное количество протеина, функцию почек.

К работе, не связанной с охлаждением, сыростью, физической нагрузкой, можно приступать после полной ремиссии или стабилизации процесса (в среднем через 2–4 месяца).

Прогноз благоприятный. В 60–80 % наступает выздоровление. При нефротическом синдроме, особенно при затяжном течении, может развиться гипертензия. Факторами риска перехода острого гломерулонефрита в хронический является мужской пол, возраст после 40 лет, наличие очагов инфекции и затяжное течение.

Летальные исходы редкие и связаны либо со злокачественной формой, либо с тяжелыми осложнениями: кровоизлияние в головной мозг, острая сердечная недостаточность, отек легких.

Определение

Это морфологическая форма гломерулонефрита, характеризуется склерозом и гиалинизацией некоторых, но не всех клубочков, иногда бывает затронута только часть петли нефрона (так называемая «сегментарная часть»). Первоначально повреждаются юкстагломерулярные нефроны, что сочетается с прогрессирующим тубулоинтерсти-циальным повреждением. В сегментарных склерозированных участках обнаруживается IgM. Базальная мембрана очагово изменена, эпителиальные поверхности оголены. На долю этого заболевания приходится 10—15 % случаев идиопатического нефротического синдрома у детей и взрослых. Мужчины болеют несколько чаще женщин.

Этиология и патогенез

В целом причины и механизмы развития заболевания неизвестны. Причину заболевания некоторые авторы находят в гиперфильтрации в некоторых клубочках.

Клиническая картина

Признаки заболевания иногда не отличаются от таковых при болезни минимальных изменений, мезангиопролиферативном гломерулонефрите. В 60%о наблюдений очаговый склероз проявляется явным нефротическим синдромом, у других обнаруживается лишь протеинурия. Протеинурия носит неселективный характер. Часто развивается артериальная гипертензия, снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушаются функции канальцев. Тромбоз почечных вен происходит редко.

С₃ комплемент в сыворотке крови в норме, содержание IgG снижено незначительно.

Самопроизвольная ремиссия практически невозможна, кроме случаев заболевания у детей. Как правило, прогрессирует снижение скорости клубочковой фильтрации. При тяжелой протеинурии (более 15–20 г в сутки) и выраженной гипоальбуминемии состояние больных быстро прогрессирует до терминальной стадии почечной недостаточности. Неблагоприятно течение заболевания при ранней азотемии или артериальной гипертензии. У 50 %) больных через 10 лет после постановки диагноза очагового и сегментарного гломерулосклероза отмечается летальный исход в результате терминальной стадии почечной недостаточности или интеркуррентного заболевания. В редких случаях развивается острая почечная недостаточность без последующего выздоровления.

Лечение

Кортикостероиды могут оказывать благоприятное влияние на течение заболевания. Рецидив заболевания развивается в почечных аллотрансплантатах.

Определение

Сахар в моче появляется при гипергликемии. А также при почечном диабете, обусловленном нарушением обратного всасывания глюкозы в канальцах на фоне нормального и даже пониженного ее содержания в крови. Глюкозурия наблюдается при диабетическом гломерулосклерозе, но при его прогрессировании уровень глюкозы в моче уменьшается.

Определение

Она развивается в результате наследственного дефекта ферментных систем, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы. Частота болезни 2—3 % на 10 000 человек, наследование по аутосомно-доминантному, реже аутосомно-рецессивному типу, ген картирован на YI хромосоме. Почечная глюкозурия имеет следующие отличительные особенности:

– повышение экскреции глюкозы (от 2–5 до 100 г в сутки) наблюдается при нормальном содержании сахара в крови;

– степень глюкозурии не зависит от поступления глюкозы с пищей, одинакова днем и ночью;

– сахарная кривая после нагрузки не выявляет отклонений.

Клиническая картина

Признаки наблюдаются в тяжелых случаях и связаны с потерей сахара: слабость, чувство голода, стойкий осмотический диурез (полиурия), задержка физического развития, склонность к ацетонурии, особенно при голодании, лихорадочных состояниях.

Диагностика

Диагностика основывается на идентификации глюкозы в моче с помощью хроматографических или энзиматических методов.

Лечение

Специального лечения не требуется, необходимо обеспечить правильное питание, избегать перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию потерь сахара.

При развитии гипогликемии возникает необходимость в дополнительном введении глюкозы, при гипогликемии – в назначении продуктов, богатых калием.

Прогноз благоприятный, общее состояние обычно не нарушено.

Определение

Это гранулематозно-некротизирующий васкулит, поражающий мелкие артерии и вены верхних дыхательных путей, легких и почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте после 40 лет.

Этиология и патогенез

Причины заболевания неизвестны. В развитии заболевания основную роль отводят отложениям иммунных комплексов, аллергическим реакциям с индивидуальной непереносимостью лекарств, инфекции. Гломерулонефрит обычно фокальный или сегментарный, иногда диффузный и пролиферативный.

Клиническая картина

Наиболее характерный признак болезни – язвенно-некротическое поражение верхних дыхательных путей с синуситами, вовлечением слизистой оболочки носа, перфорацией носовой перегородки, поражением гортани, глотки. В легких часто образуются инфильтраты, полости. Поражение почек наблюдается у 85–90 % больных и определяет прогноз болезни. Первые клинические признаки – гематурия и протеинурия – появляются обычно через 2–5 месяцев от начала заболевания. Поражение почек быстро прогрессирует с развитием острой почечной недостаточности, артериальная гипертония развивается редко.

Наблюдается лихорадка, васкулит кожи (язвенно-геморрагический), поражение глаз (конъюнктивит, кератит), суставов, полиневрит. При лабораторном исследовании обнаруживается повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

Диагностика

Диагноз основывается на выявлении характерной триады – поражений верхних дыхательных путей, легких, почек. При отсутствии поражения верхних дыхательных путей диагноз сомнителен.

Для подтверждения диагноза показана биопсия слизистой оболочки носа или ротовой полости: выявляют васкулит с гигантоклеточными гранулемами. Дифференциальный диагноз проводят с другими быстропрогрессирующими нефритами при системных заболеваниях, в первую очередь с узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, криоглобулинемией, синдромом Гудпасчера.

Лечение

Лечение должно быть ранним, комплексным и длительным, применяют сочетанную терапию цитостатиками и глюкокортикоидами, поддерживающую терапию продолжают в течение нескольких лет. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите терапию дополняют гепарином, плазмаферезом.

Прогноз. Без лечения 80 %) больных умирают в течение первого года заболевания, при правильной терапии отмечаются длительные ремиссии.

Определение

Это аномалия мозгового вещества почки, при которой в почечных пирамидах собирательные канальцы расширяются и образуют множество мелких кист диаметром 3–5 мм. Корковое вещество почки обычно интактное; поражаются, как правило, обе почки, чаще у мужчин.

Клиническая картина

Длительное время заболевание клинически не проявляется. В связи с застоем мочи, присоединением инфекции и образованием конкрементов возникают тупая приступообразная боль в области почек, гематурия, пиурия.

Диагностика

Диагноз основывается на данных урологического обследования. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом почки.

Лечение

Лечение проводится при осложнении аномалии пиелонефритом и мочекаменной болезнью.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный, в осложненных зависит от течения пиелонефрита и мочекаменной болезни.

Определение

Это заболевание характеризуется легочным кровотечением, гломерулонефритом, наличием антител к антигенам базальной мембраны.

Этиология и патогенез

Причина не установлена, обычно диагностируется у мужчин молодого возраста.

Клиническая картина

Легочное кровотечение может быть незначительным или тяжелым, угрожающим жизни. В начальный период болезни появляется кашель, небольшое укорочение дыхания и кровохаркание. На рентгенограммах грудной клетки определяются инфильтраты в воротах легких. При длительном и тяжелом легочном кровотечении развивается анемия. Системные симптомы (лихорадка, боли в суставах) выражены слабо или отсутствуют. Легочное кровотечение может развиться вследствие почечной недостаточности у пациентов с системной красной волчанкой, периартериитом, гранулематозом Вегенера, болезнью Шенлейна – Геноха, легочной эмболией, болезнью «легионеров», застойной сердечной недостаточностью.

Морфологические изменения в почках при синдроме Гудпасчера варьируют от практически нормальных до очагового пролиферативного и некротизирующего гломерулонефрита. Быстро прогрессирует почечная недостаточность. Циркулирующие иммунные комплексы в крови отсутствуют.

Клиническое течение заболевания разнообразное. У больных после первого приступа кровохаркания может установиться длительная ремиссия или возникнуть повторные эпизоды легочного кровотечения. Легкие формы поражения клубочков могут не прогрессировать, но чаще поражение почек носит прогрессирующий характер с развитием острой почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев (быстропрогресссирующий гломерулонефрит).

Лечение

При угрожающих жизни легочных кровотечениях временное улучшение может быть достигнуто введением кортикостероидов (антикоагулянты при легочном кровотечении противопоказаны), включением в комплекс терапии плазмафереза и цитостатиков. При прогрессировании почечной недостаточности проводится гемодиализ и трансплантация почки при снижении уровня циркулирующих в крови антител к антигенам базальной мембраны, но возможны рецидивы заболевания.

Д

Определение

Это поражение почек, обусловленное сахарным диабетом, чаще возникает при тяжелых формах сахарного диабета и длительном его течении.

Изменения в почках возникают в результате нарушения обмена углеводов, жиров, протеинов, нарушения гемостаза. Имеют значение наследственное предрасположение, в некоторых случаях – образование антител к базальной мембране капилляров клубочков в результате антигенного воздействия.

Выделяют три стадии развития диабетического гломерулосклероза. Для начальной стадии характерно появление протеинурии и изменение мочевого осадка, отечно-гипертоническая проявляется нефротическим и тяжелым гипертензивным синдромами. В азотемическую стадию отмечается почечная недостаточность.

Клиническая картина

Симптомы зависят от стадии заболевания, т. е. ведущего почечного синдрома, и изменений со стороны других органов и систем. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте после 40 лет.

Ранний клинический симптом диабетического гломерулосклероза – перемежающаяся селективная протеинурия, которая сохраняется на протяжении 10–15 лет после начала диабета и характеризуется сохранением высоких цифр клубочковой фильтрации. Но при продолжительности диабета более 15 лет степень селективности протеинурии постепенно понижается: в моче определяют не только альбумин, но и крупномолекулярные белки. С появлением постоянной протеинурии клубочковая фильтрация резко снижается.

Наряду с протеинурией отмечается цилиндрурия, лейкоцитурия и бактериурия возникают в связи с присоединением пиелонефрита. По мере прогрессирования заболевания происходят изменения белкового спектра, гиперлиридемия, снижение функции почек, гиперазотемия, дисэлектролемия, анемия. Характерным признаком является снижение уровня глюкозы в моче и крови.

Изменения, выявленные при рентгенологическом и радионуклеидном, ультразвуковом исследовании, не специфичны. При морфологическом исследовании почечных и кожных биоптатов выявляют специфические изменения – микроангиопатию.

Диагностика

Диагностика диабетического гломерулосклероза основывается на появлении протеинурии, снижении уровня глюкозы в крови и моче, наличии микроангиопатий различной локализации (глазное дно, конечности), диагноз может быть подтвержден данными биопсии почки.

Дифференцировать диабетический гломерулосклероз приходится главным образом в связи с возможностью его сочетания с другими заболеваниями (чаще – пиелонефриом, реже – с гломерулонефритом и амилоидозом почек, медикаментозной нефропатией).

Дифференциально-диагностические трудности могут возникать в связи со сравнительно частым возникновением при сахарном диабете пиелонефрита, артериолосклероза почек, нефротического папиллита.

Лечение

Лечение диабетических поражений почек – консервативное. Диета составляется с учетом ведущего почечного синдрома. Необходимость в ограничении углеводов уменьшается. Показано применение анаболических веществ, противосклеротических, витаминных, гипотензивных и диуретических препаратов, коррекция электролитных нарушений, введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, коррекция гипергликемии, при почечной недостаточности показано проведение гемодиализа и трансплантация почки.

Наблюдение за больными осуществляется совместно эндокринологом и нефрологом.

Прогноз не совсем благоприятный, при длительности диабета свыше 15 лет морфологические изменения, характерные для диабетического гломерулосклероза, становятся необратимыми, сопровождаются у 50 % больных выраженной ретинопатией, 6—10 % больных сахарным диабетом умирают от почечной недостаточности.

Определение

Это метод лечения больных ХПН (хроническая почечная недостаточность), основанный на перфузии кишечника раствором, содержащим 2,4 г/л хлорида натрия, 0,3 г/л хлорида калия, 0,11 г/л хлорида кальция, 1,7 г/л бикарбоната натрия, для предупреждения задержки в организме натрия и воды в раствор добавляют маннитол (32,8 г/л) или другие осмотически активные вещества. Раствор принимают по 1 стакану (200 мл) каждые 5–7 мин в количестве 7 л, что обеспечивает скорость перфузии кишечника около 40 мл/мин. Через 45 мин от начала приема раствора появляется жидкий стул, который прекращается через 0,5—10 ч после приема последней порции. За одну процедуру из желудочно-кишечного тракта удаляется около 5 г небелкового азота (азот мочевины) и 240 мг азота креатинина. Уровень мочевины в крови снижается за процедуру на 25–35%о, креатинина не изменяется, постоянным остается и вес тела, артериальное давление, уменьшается выраженность метаболического ацидоза.

Процедуру проводят 2–3 раза в неделю, у больных прекращаются тошнота, рвота, уменьшается кожный зуд, слабость. Кишечный диализ применяется при клиренсе креатинина от 10 до 5 мл/мин. Кишечный диализ может отсрочить, но не заменить гемодиализ.

Определение

Это метод лечения больных с почечной недостаточностью, состоящий из введения в брюшную полость специального диализирующего раствора, в который благодаря концентрационному градиенту через клетки брюшины, выполняющей роль полупроницаемой мембраны, диффундируют различные вещества, содержащиеся в крови и жидкостях организма. Обычно 2 л диализирующего раствора вводят в брюшную полость через специальный катетер с муфтой, предупреждающей проникновение инфекции в брюшную полость, и оставляют в ней на время, достаточное для выравнивания концентрации раствора с плазмой по мочевине, креатинину и другими продуктами метаболизма и затем удаляют.

Клиническая картина

При интермиттирующем перитонеальном диализе процедуру проводят дважды в неделю по 18–20 часов с использованием установки для автоматического приготовления диализирующего раствора из концентрата. При постоянном амбулаторном перитонеальном диализе смену диализирующего раствора проводят 4–6 раз в сутки, диализирующий раствор находится в брюшной полости постоянно.

При перитонеальном диализе клиренс мочевины составляет 20–30 мл/мин и креатинина 15–20 мл/мин, что в 6 раз меньше, чем при гемодиализе. Клиренс «средних молекул» в 10 раз выше, чем при гемодиализе. Эффективность 3-разового в неделю перитонеального диализа продолжительностью по

9 ч в отношении удаления мочевины, креатинина, коррекции электролитного и кислотно-основного состояния сравнима с гемодиализом, проводимым трижды в неделю по 5 часов. Перитонеальный диализ показан при невозможности обеспечить сосудистый доступ, больным старше 60 лет с неустойчивой гемодинамикой и детям при невозможности создания артериовенозной фистулы, лицам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетической нефропатией, выраженным геморрагическим синдромом.

Абсолютных противопоказаний к проведению перитонеального диализа нет, относительные противопоказания – инфекция кожи передней брюшной стенки, спаечный процесс в брюшной полости, неспособность больных соблюдать диету с высоким содержанием белка, восполнение потерь альбумина во время перитонеального диализа.

Больные, получающие перитонеальный диализ, меньше страдают от анемии, полинейропатии, у них замедляется прогрессирование ренальной остеолистрофии.

Осложнения перитонеального диализа: перитонит, функциональная недостаточность катетера, гиперосмолярный синдром.

Определение

Это выпячивание стенки мочевого пузыря. Врожденные дивертикулы одиночные, располагаются на заднебоковой стенке, соединяются с основной полостью пузыря длинной шейкой. Больные отмечают чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, двукратное мочеиспускание, мутную мочу. В дивертикулах могут образовываться камни, опухоли.

Диагностика

Диагноз основывается на жалобах, цистографии, экскреторной урографии, ультразвуковом исследовании.

Лечение

Лечение хирургическое, если дивертикулы являются причиной цистита и задержки мочи. Прогноз благоприятный.

Определение

Это мешкообразное углубление нижней стенки, сообщающееся с мочеиспускательным каналом узкой шейкой. В больших дивертикулах скапливается гнойная моча. Во время мочеиспускания дивертикул наполняется мочой и приобретает вид шара, после мочеиспускания уменьшается.

Диагностика

Диагностика основывается на жалобах, данных осмотра, во время мочеиспускания и уретероцистографии.

Лечение

Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный.

Определение

Это расстройство мочеиспускания: задержка мочеиспускания, недержание и неудержание мочи, учащенное мочеиспускание (поллакиурия), затрудненное мочеиспускание (странгурия).

Задержка мочеиспускания, затрудненное мочеиспускание являются результатом сдавления мочеиспускательного канала (заболевания предстательной железы), обструкции нижних мочевых путей (камень, склероз шейки мочевого пузыря, стриктура мочеиспускательного канала), воздействия лекарственных препаратов (наркотики, атропин, ганглиоблокаторы), влияния рефлекторных и нейрогенных факторов (послеоперационная задержка мочи, парапроктит, острый цистит, заболевания и повреждения центральной нервной системы, спинного мозга).