Семейная энциклопедия здоровья

Определение

Гангрена мошонки – это омертвение кожи мошонки.

Этиология и патогенез

Возбудителем данного заболевания является анаэробная инфекция, редко является осложнением повреждения мошонки или тромбоза сосудов. Гангрена наиболее тяжело протекает, когда травма осложняется флегмоной мошонки.

Клиническая картина

Болезнь развивается бурно, состояние больного при этом тяжелое: высокая температура тела, слабость, головная боль, тахикардия. Мошонка увеличена, резко отечна. На коже ее пузыри с серозно-геморрагиче-ским содержимым. На 2—3-й день мошонка достигает наибольших размеров, кожа ее приобретает темно-багровую окраску. На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии, часть ткани отторгается. К 6—7-у дню появляется демаркационная линия. К 10—12-у дню ткань мошонки расплавляется, яички полностью обнажаются и висят на семенных канатиках, из раны выделяется содержимое грязно-серого цвета с пузырьками газа и зловонным запахом. После отторжения некротических масс из остатков мошонки быстро развиваются грануляции, может произойти ее полное восстановление.

Диагностика

Диагноз основывается на характерных клинических признаках и затруднений обычно не вызывает.

Лечение

Применение антибиотиков широкого спектра действия и оперативное вмешательство – иссечение отторгнувшихся масс, рассечение ее кожи. Вводят противогангренозную сыворотку, бактериофаг, применяют местное лечение – обработка перекисью водорода, марганцово кислым калием, мазевые повязки.

Определение

Гематурия – выделение крови с мочой. В зависимости от интенсивности эритроцитуриии различают макрогематурию, при которой отличительной чертой становится выделение мочи цвета мясных помоев, реже темно-коричневой, черной, и микрогематурию, при которой цвет мочи не изменен, эритроциты выявляются при микроскопии осадка мочи (более 5 эритроцитов в поле зрения) или более информативными количественными методами – по Нечипоренко (более 1 000 эритроцитов в 1 мл мочи) и Каковскому– Аддису (более 1 млн эритроцитов в сутки). Наличие в осадке мочи 1–3 эритроцитов – явление нормальное. При макрогематурии больной должен помочиться в 2 или 3 стакана, что позволяет уточнить локализацию источника кровотечения. Макроскопическая гематурия может быть трех видов: инициальная (начальная, когда первая порция мочи окрашена кровью, остальные порции мочи нормального цвета; терминальная (конечная), при которой в первой порции мочи визуально примеси крови не обнаруживается и только последние порции мочи содержат кровь; тотальная, когда моча во всех порциях одинаково окрашена кровью. При уточнении характера гематурии у женщин необходимо исключить кровотечение из половых путей, в таких случаях обычно исследуют среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании или мочу, полученную из пузыря путем катетеризации.

По клиническим проявлениям выделяют гематурию рецидивирующую и стойкую, изолированную и сочетающуюся с протеинурией, болевую и безболевую. По локализации выделяют почечную гематурию и гематурию из мочевых путей (постренальную).

Этиология и патогенез

Причины гематурии. Более чем в 60 % случаев гематурия является симптомом урологических заболеваний.

Причины гематурии: патологические изменения в почке, болезни крови и другие процессы.

Конгенитальные кровотечения: кистозные заболевания пирамид, гипертрофия сосочка, нефротические аномалии птоз.

Механические кровотечения: травмы, конкременты, гидронефроз.

Гематологические кровотечения: нарушения свертывающей системы крови, гемофилия, серповидно-клеточная анемия.

Гемодинамические кровотечения: расстройства кровообращения почки (венозная гипертензия, инфаркт, тромбоз, флебит, аневризмы), нефроптоз.

Рефлекторные кровотечения: вазоконстрикторные нарушения, шок.

Токсические кровотечения: медикаментозные, инфекционные.

Воспалительные кровотечения: пиелонефрит, иммунокомплексные гломерулонефриты.

Опухолевые доброкачественные, злокачественные новообразования.

Эссенциальные объединяет ряд состояний, при которых неизвестны причины, механизмы развития гематурии.

Форникальное кровотечение: пиеловенозный рефлюкс, чашечно-венозный рефлюкс, венозный варикоз.

Заболевания сосочков и лоханки, кистозные процессы в сосочке, губчатая почка, некроз сосочка, эндометриоз, варикоз вен.

Патологическая подвижность. Нефроптоз почки. Заболевание почечного синуса. Педункулит, спаечные процессы вокруг магистральных почечных сосудов, липоматоз синуса, аневризмы, варикоз вен.

Заболевания почечного микрофиброматоз, гиперплазия интерстиция с артериолосклерозом, гиперплазия интерстиция юкстагломерулярного аппарата.

Инфекционно-воспалительные кровотечения: пиелонефрит, некротический папиллит, гепатит (гепатопроцессы).

Поражения почечных сосудов: инфаркт, тромбоз вен, сдавление магистральной поренальный синдром чечной вены, варикозное расширение внутрипочечных вен, внутрипаренхимные аневризмы, ангиоматозные формации в форниксе.

Болезни крови: серповидно-клеточная анемия, гемофилия, эритремия, пурпура.

Влияние лекарственных препаратов, нарушающих свертывание крови, антикоагулянтная терапия, цитостатики.

Интенсивно окрашенная в красный цвет моча с кровяными сгустками свидетельствует о значительном кровотечении. Степень кровопотери при макроскопической гематурии нельзя оценивать по интенсивности окраски мочи, так как содержание 1 мл крови в 1 л мочи уже придает ей красный цвет.

Алая кровь, выделяющаяся с мочой, свидетельствует о продолжающемся кровотечении, если моча приобретает коричневую окраску, то следует считать, что кровотечение прекратилось, а окраска мочи обусловлена растворением кровяных сгустков мочой.

Цвет мочи может измениться при приеме различных лекарственных препаратов и пищевых продуктов: от пирамидона – розовый цвет, от 6-НОК – шафраново-желтый, от ревеня и сенны – коричневый, от пургена при щелочной реакции мочи – малиновый, от свеклы – красный, от марены красильной – буровато-красный.

Топической диагностике помогает характер кровяных сгустков: червеобразные формы сгустка указывают на кровотечение из верхних мочевых путей и их формирование в мочеточнике. Тонкие, цилиндрической формы сгустки крови длиной 7—10 см и более представляют собой слепок просвета мочеточника и свидетельствуют о значительном почечном кровотечении. Возможно формирование червеобразных сгустков в просвете уретры, особенно после травматически выполненной катетеризации мочевого пузыря у больного аденомой предстательной железы. Бесформенные сгустки чаще образуются в мочевом пузыре.

Гематурия может быть проявлением и внепочечных заболеваний – болезней крови, скарлатины, брюшного тифа, желтой лихорадки, септического эндокардита.

Иногда при микроскопии осадка мочи не обнаруживают эритроцитов. Такое явление называется гемоглобинурией, кровавая окраска мочи зависит от распада в крови эритроцитов и выделения с мочой гемоглобина, который находится в ней в виде цилиндров.

При травматическом сдавлении тканей (краш-синдром) моча приобретает красно-бурую окраску, что обусловлено наличием в ней коричнево-бурого пигмента миоглобина, по составу близкого к гемоглобину.

Инициальную гематурию следует отличать от уретроррагии, при которой кровь выделяется вне акта мочеиспускания, что наблюдается при травме мочеиспускательного канала, полипах, кондиломах, раке уретры, выпадении слизистой уретры.

Терминальная гематурия свидетельствует о наличии патологического процесса в задней уретре или мочевом пузыре (острый цистит, простатит, камень, опухоли мочевого пузыря). Если ворсины папиллярных опухолей на длинной ножке проникают в шейку мочевого пузыря или локализуются в ней, то травматизация ворсинок в момент сокращения внутреннего сфинктера сопровождается терминальным кровотечением.

При остром цистите терминальная гематурия проявляется на фоне дизурии, а при остром простатите, кроме этого, сопровождается повышением температуры тела, ознобом и болью в промежности.

Тотальная гематурия может быть обусловлена локализацией патологического процесса в почке, мочеточнике, мочевом пузыре. Наиболее частыми причинами тотальной гематурии являются: опухоль, камень, травма почки, опухоль мочевого пузыря, реже – аденома простаты, туберкулез мочевого пузыря и почки, некроз почечных сосочков, нефроптоз, венная почечная гипертензия, гидронефротическая трансформация. Развитие тотальной гематурии из верхних мочевых путей в большинстве случаев связан с нарушением почечной уро– и гемодинамики. Венозные сплетения форниксов при нарушенном венозном оттоке или значительном повышении внутрилоханочного давления переполняются кровью, вены, кольцевидно охватывающие своды чашечек, расширяются, целостность их нарушается.

При опухоли почки гематурия может быть первым и единственным признаком заболевания, что наблюдается более чем у 30 % больных. Гематурия при этих состояниях возникает в результате нарушения целостности сосудистой стенки или разрыва форникальных вен.

Гематурия чаще появляется внезапно и прекращается самостоятельно, как правило, она безболезненная, однако при окклюзии мочеточника сгустками крови боли возникают вслед за гематурией, при нефролитиазе боль предшествует гематурии. Гематурия может повториться спустя какое-то время.

При почечнокаменной болезни гематурия возникает не столько вследствие непосредственной травмы уротелия лоханки конкрементом, сколько вследствие нарушения целостности форникальных венозных сплетений при резком повышении внутрилоханочного давления. Гематурия при нефролитиазе прекращается после восстановления пассажа мочи.

При пиелонефрите происходят склеротические изменения, почечная венная гипертензия, переполнение форникальных венозных сплетений, их травма проявляется гематурией.

Гематурия может возникнуть и при экстраренальной венозной гипертензии, при аномальном расположении почечных магистральных сосудов, особенно слева, где расположена ретроаортальная почечная вена.

При некротическом папиллите гематурия является следствием инфаркта сосочка, кровотечение возникает вследствие отторжения почечного сосочка, пораженного инфарктом, причем кровотечение бывает значительным.

При туберкулезе почки макрогематурия встречается у 20 % больных, она является результатом изъязвления почечного сосочка с эрозией стенки сосуда.

При папиллярных опухолях мочевого пузыря гематурия обычно безболезненная, профузного характера, сгустков не образуется. Интенсивность гематурии и ее частота не зависят от величины и стадии новообразования. Гнилостный запах мочи указывает на присоединение инфекции и распад опухоли. При массивном кровотечении с образованием бесформенных сгустков возможна острая задержка мочи вследствие тампонады мочевого пузыря. Аналогичная картина может возникнуть при кровотечении из верхних мочевых путей.

При аденоме простаты гематурия возникает без видимой причины, обусловлена венозным застоем в органах малого таза, повышенной ранимостью склерозированных сосудов. Затруднение мочеиспускания вызывает нарушение целостности варикозно-расширенных вен. Кровотечение из расширенных простатических вен часто прекращается самостоятельно, но иногда носит угрожающий для жизни характер, приводя к тампонаде мочевого пузыря.

Если тампонада мочевого пузыря вызвана кровотечением из расширенных вен аденомы предстательной железы или распадающейся опухоли мочевого пузыря, то необходимо срочное оперативное вмешательство.

Тотальная гематурия у женщин может возникнуть в результате разрыва варикозно-расширенных вен мочевого пузыря, что наблюдается при значительных размерах фибромиомы матки, опухолях и кистах яичника.

Гематурия у женщин, совпадающая по времени с предменструальным периодом, должна навести на мысль об эндометриозе мочевого пузыря.

В нефрологической практике гематурия может быть ранним признаком гломерулонефрита, особенно характерна для острого гломерулонефрита, IgA-нефропатии, наследственных нефритов, нефритов при системных васкулитах (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенепа, геморрагический васкулит), гемолитико-уремических синдромов, синдрома Гудпасчера, алкогольной нефропатии, подагрической нефропатии, нефрита при подостром бактериальном эндокардите. Гематурия при нефропатиях может быть обусловлена нестабильностью гломерулярной базальной мембраны, поражением интерстициальной ткани почек и эпителия извитых канальцев, почечной внутрисосудистой коагуляцией, некротизирующим артериитом.

При этом, как правило, обнаруживается двусторонняя гематурия, требующая при исключении признаков гипокоагуляции определения содержания в крови мочевой кислоты, lg А, с—3 фракции комплемента, противострептококковых антител, криоглобулинов, HBs-антигена и антител к нему. При сочетании гематурии с лихорадкой и другими системными проявлениями необходимо бактериологическое исследование мочи и крови, определение LE-клеток (волчаночных клеток). Помимо инструментальных и иммунологических методов, может быть использована фазово-контрастная микроскопия эритроцитов мочи, безболевая макрогематурия без сгустков, сочетающаяся с протеинурией, характерна для нефропатий.

При сочетании гематурии с остро развившейся артериальной гипертензией следует предполагать остронефритический синдром, сочетание гематурии с кровохарканием и анемией указывает на синдром Гудпасчера. Комбинация гематурии со снижением слуха характерна для синдрома Альпорта.

Диагностика

Диагноз гематурии основан на установлении фактора и источника гематурии, выявлении причин гематурии.

Определение

Это выделение с мочой свободного гемоглобина, обусловлена внутрисосудистым гемолизом (инфекционным, иммунным, токсическим), наблюдается при наследственных заболеваниях. Массивная гемоглобинурия, вызывая блокаду почечных канальцев, может привести к острой почечной недостаточности, что может обнаруживаться при лекарственном поражении почек.

Гемоглобинурия характеризуется выделением красного или темно-бурого (черного) цвета, дузурией, часто болями в пояснице. Гемоглобинурию следуют дифференцировать от гематурии, алкаптонурии, меланинурии, порфирии. При гемоглобинурии эритроцитов в моче нет, выявляется анемия с повышением уровня непрямого билирубина в сыворотке крови.

Определение

Гемодиализ – метод лечения почечной недостаточности, основанный на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов за счет концентрационного градиента. Большие молекулы белка, форменные элементы крови не проходят через диализирующую мембрану.

Гемодиализ применяют при острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, острых отравлениях (барбитуратами, этиленгликолем, салицилатами, метиловым спиртом).

Гемодиализ проводится с помощью аппарата «Искуственная почка», представляющего собой гемодиализатор и устройство, с помощью которого приготовляется и подается в гемодиализатор диализирующий раствор, который подбирается индивидуально в зависимости от содержания электролитов в плазме; обычно применяется умеренно гипокалиевый и гипонатриевый диализирующий раствор, для стабилизации кислотного состояния в диализирующий раствор добавляется ацетат. У некоторых больных с нестабильной гемодинамикой и непереносимостью ацетата последний заменяется бикарбонатом. Ульта-фильтрация достигается за счет увеличения гидростатического давления в кровопроводящей системе диализа и уменьшения его в системе диализирующего раствора, а также повышения осмотического давления диализата.

Эффективность процедуры гемодиализа (снижение концентрации азотистых шлаков и воды) зависит от активной диализирующей поверхности и свойств диализной мембраны, через которую происходит процесс диффузии. Площадь диализирующей поверхности составляет 1,5–1,8 м², клиренс креатинина достигает 80—100 мл/мин, мочевины – 140 мл/мин, скорость ультрафильтрации достигает 10 мл/мин и более. Время гемодиализа составляет 3–5 ч трижды в неделю.

При острой почечной недостаточности показанием к проведению гемодиализа считается азотемия, гиперкалиемия, гипергидратация с отеком легких, значительный метаболический ацидоз.

Противопоказания к гемодиализу при ОПН: продолжающееся внутреннее кровотечение, если причина его не уремический синдром, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, септический эндокардит.

Гемодиализ проводят больным с ХПН, если они не страдают злокачественными новообразованиями и множественными метастазами, различными заболеваниями ЦНС, страдающими психическими расстройствами, слабоумием, глубокими дистрофическими изменениями. Тяжелая артериальная гипертензия, наличие системных заболеваний, возраст больных старше 50 лет не считаются противопоказанием к проведению гемодиализа. Лечение гемодиализом начинают, как правило, при снижении клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин и суточного диуреза до 800 мл, повышении креатинина в сыворотке до 1,1–1,3 ммоль/л. Но у каждого больного определяющими являются не только биохимические показатели, но и клиническая картина в целом. Симптомы начинающегося перикардита, нейропатии, энцефалопатии считаются абсолютными показаниями к началу лечения. Показаниями к более раннему гемодиализу могут быть: тяжелая артериальная гипертония и массивная протеинурия, при которой единственной альтернативой нефрэктомии является эмболизация почечных артерий на фоне лечения гемодиализом. Ранний гемодиализ показан детям, у которых симптомы почечной недостаточности развиваются при относительно высокой клубочковой фильтрации, а также потенциальным реципиентам почечного трансплантата.

Необходимо принять во внимание, что длительное ограничение белка в диете снижает иммунологическую защиту, затрудняет реабилитацию больных.

До начала гемодиализа, когда уровень креатинина повышен до 0,5–0,6 ммоль/л, больному накладывают артериовенозную фистулу, обеспечивающую сосудистый доступ.

При проведении гемодиализа значительно меняется диета больных. Если до начала лечения гемодиализом больные получали диету с низким содержанием белка (20–40 г в сутки), то на гемодиализе диета больных расширяется, приближается по своему составу и калорийности к пищевому рациону здоровых лиц. Диета больных должна содержать 0,8–1 г белка на 1 кг массы тела с общей калорийностью не менее 2500 ккал. Из общего количества белка 75 % должен составлять протеин животного происхождения, содержащий все незаменимые аминокислоты, соблюдение этого условия восполняет потери аминокислот во время гемодиализа и поддерживает положительный азотистый баланс. Потребление калия не должно превышать 2500 мг в сутки, натрия – 400–500 мг (1,5 г хлорида натрия); особенного ограничения требует симптом артериальной гипертонии. У больных с олигоанурией суточное количество потребляемой жидкости ограничивается до 600–800 мл. Прибавка массы тела в междиализный период не должна превышать 1,5–2 кг, что легко устраняется ультрафильтрацией во время гемодиализа. С началом лечения гемодиализом потребность во многих лекарственных препаратах отпадает. У больных ликвидируются признаки сердечной недостаточности, снижается артериальное давление. В случае необходимости назначения больным, находящимся на гемодиализе, различных препаратов нужно учитывать не только время выведения этих лекарств из организма, но и их способность проникать во время диализа через целлофановую мембрану.

Осложнения, развивающиеся у больных во время гемодиализа, зависят как от сохраняющейся субуремии (артериальная гипертония, перикардит, остеодистрофия, полинейропатия), так и от самого лечения (осложнения, связанные с сосудистым доступом, эпизоды гипотонии вследствие чрезмерной ультрафильтрации).

Лечение

Пятилетняя выживаемость больных на лечении гемодиализом составляет 50 % и зависит от возраста больных и вида гемодиализной терапии. Развиваются сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт миокарда, гиперкалиемия, сердечная недостаточность, цереброваскулярные нарушения).

При своевременно начатом гемодиализе и отсутствии осложнений через несколько недель после начала гемодиализа больные достигают реабилитации.

Определение

Это распространенное повреждение мелких сосудов, протекающее с гемолитической анемией, тромбоцитопенией и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности. Развивается чаще у детей в возрасте до 4 лет, отмечено развитие во время беременности, после родов, длительного применения противозачаточных гормональных средств, воздействия гемотоксических ядов.

Этиология и патогенез

Причины: повреждение интимы мелких сосудов в сенсибилизированном организме, в результате чего развивается внутрисосудистый гемолиз, агглютинация тромбоцитов с последующей обтурацией просвета сосудов почек и других органов.

Клиническая картина

Симптомы: начало всегда острое (озноб, повышение температуры тела, боль в пояснице и животе, рвота, кровавый понос, судороги, геморрагический диатез). Нередко наблюдаются отеки, артериальная гипертензия. Быстро нарастает анемия, тромбоцитопения, азотемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. Иногда первым появлением заболевания может быть анурия.

Диагностика

Диагноз базируется на выявлении основных симптомов: гемолитической анемии, тромбоцитопении, быстро развивающейся почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводят с синдромом Мошковича, геморрагическим васкулитом, кортикальным некрозом.

Лечение

Прогноз неблагоприятный, но может быть улучшен при своевременном назначении глюкокортикоидов, цитостатических средств, гепарина, антиагрегантов. Применяют дробные гемотрансфузии, коррекцию водно-электролитных нарушений, диету с учетом функционального состояния почек, в ряде случаев возникает необходимость в проведении гемодиализа.

Определение

Это вирусный геморрагический интерстициальный нефрит. Встречается в форме спорадических случаев во время эпидемических вспышек. В России природные очаги встречаются на Дальнем Востоке, в Тульской, Воронежской, Ростовской, Московской и других областях средней полосы. Заболевание чаще встречается летом и осенью.

Этиология и патогенез

Морфологически находят множественные кровоизлияния под плеврой, эндокардом, капсулой селезенки, полнокровие внутренних органов, резкий отек головного мозга. Почки увеличены, мозговой слой полнокровен, слизистая оболочка мочевыводящих путей гиперемирована, часто с обширными кровоизлияниями и некрозами. Гистологически интерстициальный нефрит с кровоизлияниями, некроз канальцев.

Развитие нефропатии обусловлено прямым повреждающим действием вируса и иммунных комплексов, нарушениями микроциркуляции в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Клиническая картина

Болезнь протекает остро и подразделяется на 5 клинических фаз. Первая фаза – лихорадочная – длится от 3 до 8 дней; характеризуется лихорадкой, недомоганием, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер и мелкими кровоизлияниями в слизистые. К концу этого периода появляются геморрагические высыпания на коже, мочевой синдром (протеинурия, микро– и макрогематурия, цилиндрурия, клетки почечного эпителия), тромбоцитопения.

Вторая фаза – гипотензивная – развивается неожиданно во время снижения температуры тела и длится 1–3 дня. Наиболее грозное осложнение этого периода – развитие гиповемического шока вследствие пропитывания богатой белком жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе и пояснице, нарастает гематокрит, протеинурия, появляются отеки.

Третья фаза – олигоурическая – продолжается 2–5 дней и характеризуется клиникой ОПН, отмечаются значительные нарушения электролитного обмена с явлениями гиперволемического синдрома.

Четвертая фаза – диуретическая – длится от нескольких дней до нескольких недель. Олигоурия сменяется полиурией, отмечается никтурия, диурез иногда достигает 3–8 л, что может вызвать гипокалиемию, нарушения уродинамики. Исчезают протеинурия, азотемия, нормализуется содержание креатинина.

Пятая фаза – выздоровление – продолжается 3—12 недель, состояние больных улучшается, восстанавливается концентрационная функция почек.

Диагностика

Диагноз основывается на симптомах лихорадки, гиперемии лица, наличии петехий, присоединения олигоурии, мочевого синдрома у больного из эндемического очага.

Лечение

Лечение в основном симптоматическое, проводится терапия шока, коррекция водных расстройств, электролитных нарушений; в тяжелых случаях применяется гемодиализ. Летальность колеблется от 1 до 10 %. Основная причина смерти – уремия, но смерть может наступить от гиповолемического шока, отека легких, острой сосудистой недостаточности, обширных кровоизлияний в мозг, сердечную мышцу; возможен спонтанный разрыв почки. У 17–20 %) больных, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, развивается пиелонефрит. Наблюдение осуществляется в течение 1–2 лет.

Определение

Это метод лечения, основанный на удалении из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированным углем или массообменники, имеющие фильтры. При скорости кровотока через колонку 200–300 мл/мин мочевина из крови практически не выводится, клиренс креатинина 100–200 мл/мин, содержание средних молекул в сыворотке снижается на 15—50 %.

Осложнения гемосорбции: тромбоцитопения, абсорбция факторов свертывания крови, значительный остаточный объем крови.

Показания к применению гемосорбции: отравления, кожный зуд у больных ХПН, желтуха, заболевания соединительной ткани.

Определение

Это метод лечения больных, основанный на физическом феномене конвекции через высокопроницаемую и полупроницаемую мембрану, трансмембранный потенциал достигает во время процедуры 500 мл рт. ст., скорость образования ультрафильтрата колеблется от 70 до 80 мл/мин, за 4–5 ч гемофильтрации из организма выводится и замещается 18–20 л жидкости. Клиренс веществ при гемофильрации зависит от скорости образования ультрафильтрата и коэффициента проницаемости мембраны, который представляет собой отношение концентрации данного вещества в плазме и ультрафильтрате. Значение коэффициента колеблется от 1 до 0, когда вещество практически не проходит через мембрану, альбумин не проходит через мембрану. Во время гемофильтрации клиренс мочевины равняется 60 мл/мин, электролитный состав плазмы практически не изменяется, в ультрафильтрат переходит значительное количество средних молекул. С ультрафильтратом теряются белок, аминокислоты, некоторые гормоны.

Гемофильтрация применяется для протезирования почечных функций, проведения детоксикации при критических состояниях, гипергидратации (отек легких, печеночная недостаточность, сепсис).

У больных ХПН даже с рефрактерной к гемодиализу гипертонией достаточно быстро снижается уровень ренина и нормализуется артериальное давление. Гемофильтрация хорошо переносится больными.

Определение

Это быстро прогрессирующая циркуляторная печеночно-почечная недостаточность. Чаще всего осложняет цирроз печени (в первую очередь алкогольный), острые гепатиты тяжелого течения, операции на печени и желчных путях, обтурационную желтуху, опухоли печени.

Этиология и патогенез

Провоцируют развитие гепаторенального синдрома массивная диуретическая терапия, нестероидные противовоспалительные средства, длительное употребление алкоголя, кровотечение из варикозно-расширенных вен, выраженная гипотония. В развитии гепаторенального синдрома значение имеет чрезмерная канальцевая реабсорбция натрия, портальная гипертензия, снижение печеночного синтеза ренин-субстрата. Назначение мочегонных, активирующих ренин-ангиотензиновую систему и вызывающих гиповолемию, или нестероидных противовоспалительных препаратов, подавляющих синтез почечных простагландинов, обусловливает афферентную вазоконстрикцию со снижением и перераспределением почечного кровотока, снижением перфузии коры почек, что приводит к быстрому снижению фильтрационной функции. Более того, прогрессирующая уремия усиливает печеночную недостаточность за счет дополнительного аммиака из мочевины в желудочно-кишечном тракте и подавления регенерации гепатоцитов, а также вызывает портальную гипертензию вследствие почечной задержки воды и натрия.

Морфологические изменения в почечной ткани отсутствуют.

Клиническая картина

Признаки определяются сочетанием симптомов ОПН с прогрессирующей гепатаргией и портальной гипертензией. Больные предъявляют жалобы на жажду, апатию, слабость, нарастает асцит, артериальная гипотония, часто выявляется желтуха; к типичным почечным признакам относят олигоурию, снижение фильтрационной функции почек, повышение креатинина сыворотки крови и мочевины без резкого нарушения концентрационной способности почек. Протеинурия развивается редко.