Семейная энциклопедия здоровья

Способствуют образованию камней в почках аномалии развития и врожденные пороки почек и мочевых путей, воспалительные стриктуры, нарушения уродинамики, пиелонефрит, повреждения спинного мозга, параплегия. Недостаток в пище витаминов А, В, D сопровождается чрезмерным выделением с мочой щавелевокислого кальция, что может способствовать образованию камней. При пиелонефрите за счет нарушения уродинамики отмечается застой мочи, усиленное слизеобразование, фибринные наслоения на стенках чашечек и лоханки, что обязательно способствует кристаллизации солей.

По химическому составу камни бывают неорганические (ураты, фосфаты, оксалаты, карбонаты, ксантиновые, цистеиновые, индиговые, серные) и органические (бактериальные, фибринные, амилоидные). Оксалаты имеют коричневый или темно-серый цвет, фосфаты – серо-белые, ксантиновые камни – светло-желтые, ураты – краснокоричневые, цистиновые – серые.

Небольшие подвижные камни почек в большей степени нарушают уродинамику и функции почек, чем большие неподвижные. Камни почек почти всегда осложняются инфекцией (пиелонефрит), в подавляющем большинстве случаев обнаруживают смешанную инфекцию. Застой инфицированной мочи способствует обострению пиелонефрита, гематогенному, лимфогенному и уриногенному распространению инфекции, развитию осложнений (апостематозному нефриту, карбункулу почки, абсцессу почки, пионефрозу, паранефриту).

Клиническая картина

Признаки мочекаменной болезни зависят от величины и локализации камня, сопутствующих врожденных пороков и аномалий, осложнений. Основные симптомы мочекаменной болезни – боль в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника, гематурия, отхождение солей и камней, повышение температуры тела, озноб, тошнота, рвота, метеоризм, дизурические расстройства. Боль в поясничной области – частый симптом, боль бывает тупой и острой; тупая боль характерна для малоподвижных камней, она постоянная, усиливается при движении, чрезмерном употреблении жидкости. Острая боль проявляется почечной коликой. Возникает внезапно в поясничной области, сопровождается иррадиацией по ходу мочеточника, дизурическими расстройствами, двигательным беспокойством, иногда повышением температуры тела и ознобом. Продолжительность почечной колики различная, нередко отходят камни, соли, после чего боль прекращается. Чем ниже опускается камень по мочеточнику, тем сильнее выражены дизурические расстройства. Гематурия появляется в результате повреждения слизистой оболочки мочевыводящих путей, пиелонефрита или венозного стаза в почке, усиливается к концу дня при движениях. При почечной колике, полном нарушении оттока мочи гематурия исчезает и возобновляется после восстановления проходимости мочевых путей.

Определение

Общий анализ мочи включает определение ряда показателей (цвет, прозрачность, реакция, удельный вес, содержание белка, форменных элементов и т. п.). Для общего анализа мочи собирают ее утреннюю порцию. Цвет мочи здорового человека соломенно-желтый, причем интенсивность ее окраски зависит от относительной плотности мочи. При увеличении диуреза, снижении концентрационной способности почек моча становится более светлой, моча с высокой относительной плотностью обладает насыщенным цветом, напоминающим цвет крепкого чая. При фосфатурии цвет мочи белый, такую же окраску мочи придает большое количество гноя, хилурия. При уратурии – кирпично-красный цвет мочи. Красная окраска мочи наблюдается при гематурии, гемоглобинурии, порфиринурии, гемолизе, приеме медикаментов (производные салициловой кислоты, фенилин, рифампицин, нироксолин, фенолфталеин), пищевых продуктов (свекла, ревень). Моча, содержащая желчные пигменты, окрашена в бурый, желтоватобурый, иногда почти в зеленый цвет. Потемнение мочи на воздухе наблюдается при меланоме. Прозрачность нормальной свежевыпущенной мочи высокая, слегка опалесцирующая. При стоянии мочи в ней образуется помутнение в виде облачка, состоящее из слизи мочевыводящих путей и щелочных фосфатов. Помутнение мочи обусловлено наличием в ней солей, клеточных элементов, бактерий. Поверхностное натяжение мочи понижается при появлении в ней белка, желчных кислот, что способствует образованию пены. В норме моча пенится слабо и непродолжительно. Пенистость мочи увеличивается параллельно степени протеинурии, при колибациллярной инфекции.

Клиническая картина

Свежевыпущенная моча обладает характерным запахом, зависящим от присутствия в ней летучих кислот. При щелочном брожении моча имеет резкий аммиачный запах. Присутствие в моче ацетона придает ей запах гнилых яблок. В результате гниения мочи, содержащей белок, кровь или гной, моча приобретает запах тухлого мяса. Различные пищевые или лекарственные вещества придают ей своеобразный запах (валерианы, кофе, чеснока, лука). Реакция мочи зависит от количества в ней свободных ионов, образующихся при диссоциации органических кислот и кислых солей. Моча обычно слабокислая. Эта величина тесно связана с состоянием кислотно-щелочного равновесия, pH колеблется в пределах 5–7,0. При преимущественном потреблении растительной пищи или приеме больших количеств щелочных солей моча становится щелочной, а также при воспалительных заболеваниях мочевых путей, фосфатурии, нередко при хронической почечной недостаточности.

Моча может подвергаться различным видам «брожения». При продолжительном стоянии моча подвергается щелочному (аммиачному) брожению: интенсивность окраски такой мочи уменьшается, она мутнеет, покрывается пленкой, в ней выпадает осадок, реакция ее становится щелочной, запах – аммиачным. Вкус мочи соленый и слегка горьковатый. При содержании большого количества глюкозы моча становится сладкой. Удельный вес мочи отражает концентрационную способность почек. У здорового человека он зависит от количества принятой жидкости. Считают, что у здоровых лиц сумма двух первых цифр величины суточного диуреза и последних двух цифр удельного веса мочи составляет 30. Так, например, при диурезе 1500 мл удельный вес мочи должен равняться 1015, при диурезе 1000 мл– 1020. При обычном водном режиме удельный вес в утренней порции мочи составляет 1015–1025. Относительная плотность мочи снижается (гипостенурия) при поражении канальцевого отдела нефрона, гломерулонефрите в стадии почечной недостаточности, после приема большого количества жидкости и мочегонных препаратов. Повышение относительной плотности мочи наблюдается при снижении диуреза и нормальной концентрационной способности почек, также при высокой протеинурии, глюкозурии, после введения рентгеноконтрастных средств, осмотических диуретиков.

При снижении концентрационной функции почек удельный вес мочи может равняться удельному весу плазмы крови (1010) – изостенурия. Гиперстенурия – повышение удельного веса мочи, наблюдается при хорошей концентрационной способности почек, при наличии в моче большого количества сахара, белка, ограничении водного режима, при больших экстраренальных потерях жидкости (понос, рвота, усиленное потоотделение).

Белок в моче – протеинурия. Белок в моче может определяться у практически здоровых лиц (0,033—0,066 г/сут). Белок в моче нужно определять не только в утренней, но и в суточной ее порции. Это важно для правильной оценки динамики патологического процесса, так как снижение содержания белка в отдельных порциях мочи может создавать впечатление уменьшения протеинурии, а на самом деле обусловлено увеличением диуреза. Указанная возможность исключается при определении суточной протеинурии. Под влиянием физической нагрузки белок в моче может появиться у здоровых лиц. У здорового человека в сутки может выделяться до 30–40 мг белка. Суточная протеинурия, превышающая 3,5 г, характерна для нефротического синдрома. Для подтверждения ортостатической протеинурии проводится так называемая ортостатическая проба. Для качественной оценки протеинурии используют понятие селективной и неселективной протеинурии. Под селективной протеинурией понимают преобладание низкомолекулярных фракций, превалирование в моче крупнодисперсных фракций глобулинов носит название неселективной протеинурии. Селективность протеинурии отражает в определенной степени тяжесть морфологических изменений в почках.

Н

Определение

Это снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Частота заболевания составляет 1: 25000 новорожденных.

Этиология и патогенез

Причины:

– повышение чувствительности эпителия канальцев почек к действию паратгормона;

– первичный дефект транспорта неорганических фосфатов в почках;

– синтез в организме фосфатурических соединений (метаболизм витамина D).

Клиническая картина

Заболевание проявляется в возрасте 1–2 лет, но возможно и в более старшем возрасте. Характерные признаки:

– задержка роста;

– выраженнные деформации скелета, особенно нижних конечностей (по варусному типу, о-образные искривления);

– значительная болезненность костей и мышц, мышечная гипотония;

– гипофосфатемия и гиперфосфатемия при нормальном содержании кальция в крови;

– рентгенологические рахитоподобные изменения костей.

Заболевание можно заподозрить, если лечение обычного рахита физиологическими дозами витамина D не дает эффекта и деформация костей прогрессирует, зубы прорезываются в срок или с опозданием, выявляются дефекты эмали, иногда спонтанные переломы костей.

Содержание неорганических фосфатов в сыворотке крови менее 0,64 ммоль/л, активность щелочной фосфатазы повышена в 2–4 раза по сравнению с нормой, реабсорбция фосфатов в почках снижается до 20–30 %, выведение неорганического фосфора с мочой достигает 5 г в сутки, гипераминоацидурия и глюкозурия отсутствуют. Рентгенологически:

– полная аналогия с рахитом;

– поражение метафизов уже сформировавшейся кости и появление остеомаляции.

Лечение

Лечение фосфат-диабета витамином D с постепенным увеличением дозы до достижения повышения фосфатов в крови и снижения активности щелочной фосфатазы. Ортопедическое лечение при тяжелых изменениях костной системы.

Определение

Это непроизвольное выделение мочи из мочевого пузыря без позыва на мочеиспускание.

Этиология и патогенез

Причины: недержание мочи при напряжении у женщин, неврогенная дисфункция мочевого пузыря, врожденные пороки развития нижних мочевых путей (экстрофия мочевого пузыря, тотальная эписпадия).

Определение

Это непроизвольное выделение мочи по мочеиспускательному каналу при физическом напряжении, страдают женщины преимущественно в возрасте 40–50 лет.

Этиология и патогенез

Причины: нарушение функции сфинктеров мочевого пузыря, как правило, в результате родовой травмы или длительного перенапряжения, реже недостаток эстрогенных гормонов, воспалительные заболевания мочевого пузыря.

Клиническая картина

При легкой степени непроизвольно выделяется несколько миллилитров мочи в момент резкого повышения внутрибрюшинного давления (сильный кашель, быстрая ходьба). При средней тяжести заболевания недержание мочи появляется во время смеха, спокойной ходьбы, легкой физической нагрузки; при тяжелой степени больные теряют большую часть мочи при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Диагностика

Диагноз основан на данных комплексного урологического, гинекологического, неврологического обследования.

Лечение

Лечение в зависимости от степени недержания мочи может быть консервативным или оперативным. Лекарственная терапия имеет цель повышение тонуса сфинктеров мочевого пузыря. Эффекта можно достичь и физиотерапевтическими процедурами (вибрационный массаж, гальванические и диадинамические токи, лечебная физкультура). Эффективность оперативных методов составляет 90 %. Прогноз после оперативного лечения благоприятный.

Определение

Это врожденный пузырно-пупочный свищ, при котором отмечается выделение мочи и серозной жидкости из пупка, вокруг свища развивается грануляционная ткань, жидкость в свищевом ходе может нагнаиваться, появляется гиперемия, припухлость.

Диагностика

Диагноз основывается на жалобах и данных осмотра, цистоскопии и фистулографии. У новорожденных проводят туалет пупка.

Прогноз благоприятный.

Определение

Это нейрогенные расстройства мочеиспускания.

Этиология и патогенез

Причины: незаращение дужек позвоночного столба, спинномозговая грыжа, состояние после полиомиелита, энцефалита, при рассеянном склерозе.

Клиническая картина

Симптомы: императивное и неполное мочеиспускание, вялая струя мочи, частые позывы, выделение мочи малыми порциями (большая часть мочи задерживается в пузыре). При сморщенном мочевом пузыре моча выделяется непрерывно. Постоянная задержка мочи осложняется инфекцией и постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз основывается на анализе симптомов основного заболевания, данных цистоскопии, цистометрии, урофлоуметрии.

Лечение

Лечение: восстановление иннервации мочевого пузыря. Прогноз неблагоприятный.

Определение

Под нейромышечной дисплазией мочеточника понимают врожденное расширение мочеточника без механических препятствий к оттоку мочи, основная причина патологии – врожденные нейромышечные нарушения в терминальном отделе мочеточника, сопровождается нарушением сократительной функции мочеточника. Частичное расширение мочеточника в тазовом отделе называется ахалазией, последняя переходит в мегауретер, затем – в уретерогидронефроз. Длительное время может протекать бессимптомно. Постоянный застой мочи приводит к инфицированию мочеточника, появляется тупая и приступообразная боль, периодически повышается температура тела, при двустороннем процессе появляются признаки хронической почечной недостаточности.

Лечение

Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный при своевременной операции.

Определение

Под кортикальным некрозом понимают омертвение коры почек.

Этиология и патогенез

Причины: патология различных сроков беременности (криминальные аборты, отслойка плаценты, послеродовая ОПН), сепсис, отравление гликолями, дегидратация.

При кортикальном некрозе происходит внутрисосудистая коагуляция, пусковым моментом служит эндотоксиновый шок с перераспределением почечного кровотока, внутри гломерул откладывается фибрин, развивается тромбартериит, некротизируется эпителий канальцев, корковые клубочки и сосуды, характерно быстрое (через 3–4 недели) сморщивание некротизированных участков.

Клиническая картина

Признаки определяются характером внутрисосудистой коагуляции и выраженностью кортикального некроза (тотальный, очаговый). Начальными симптомами кортикального некроза при беременности, васкулитах являются гемолитическая анемия, быстрое снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена в крови. При криминальном аборте, сепсисе некроз развивается особенно быстро; поражение почек проявляется болями в пояснице, макрогематурией, протеинурией, олигурией. Тотальный некроз может переходить в необратимую анурию. Артериальное давление нормальное или умеренно повышено. Могут быть выражены симптомы геморрагического диатеза, часто развиваются некрозы в гипофизе, надпочечниках, мозге, печени. Поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт.

Диагностика

Вызывает трудности разграничение кортикального некроза с острым канальцевым некрозом, инфарктом почки, гемоглобинурическим нефрозом. Для кортикального некроза характерна макрогематурия, более выраженная протеинурия, потеря с мочой натрия, калия, высокая относительная плотность мочи в начале заболевания, высокий уровень трансфераз, быстро уменьшаются размеры почек и коры, обнаруживаемые при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии, информативная биопсия почки; магистральные почечные сосуды проходимы.

Лечение

На ранней стадии кортикального некроза проводится комплексная терапия, включающая антикоагулянты, антиагреганты, переливание свежезамороженной плазмы; при отсутствии эффекта применяют хронический гемодиализ или трансплантацию почки.

Прогноз неблагоприятен при тотальном кортикальном некрозе. При очаговом кортикальном некрозе возможно частичное восстановление почечных функций.

Определение

Это тяжелое заболевание медуллярного вещества почки, встречается у 0,3 % стационарных урологических больных, в 2 раза чаще – у женщин.

Этиология и патогенез

Причины: некроз сосочков обусловлен особенностями кровоснабжения этого отдела, расстройством кровообращения в мозговом веществе почки, нарушением венозного оттока, нарушением пассажа (лоханочно-чашечная гипертензия, воспалительные заболевания почек), наличием лоханочно-почечных рефлюксов. Некротические изменения вызывают коагулирующие стафилококки. Первичный некроз развивается без предшествующих воспалительных изменений, вторичный некроз – осложнение пиелонефрита.

Клиническая картина

Основные симптомы некротического папиллита – почечная колика, пиурия, гематурия, отхождение некротических масс с мочой (поздний признак); из общих признаков – головная боль, лихорадка, артериальная гипертония, почечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз складывается из комплекса исследований, включающих общеклинические признаки болезни, лабораторные, рентгенологические и морфологические методы. Диагноз некроза почечных сосочков может быть установлен только тогда, когда исключен туберкулезный процесс в почке (сходность некротического и специфического папиллита, необходимо многократное исследование мочи на микобактерии). Определяется степень лейкоцитурии и бактериурии (стафилококк), в моче обнаруживаются некротических масс сосочков (кусочки ткани серо-розового цвета треугольной и продолговатой формы).

Рентгенологическое обследование. Обзорный снимок мочевой системы иногда позволяет установить наличие мелких обызвествленных теней, что обусловлено кальцификатами с характерной структурой некротических масс почечного сосочка (форма их треугольная), они повторяют очертания почечного сосочка. Экскреторная урография и ретроградная урография производятся в разных проекциях, обнаруживают характерные признаки (сужение форникальной зоны чашечек, смазанные контуры сосочков – «изъеденность молью», в дальнейшем появляется кольцевидная тень; отторгшийся сосочек, расположенный в чашечке или лоханке, представлен на урограмме в виде дефекта наполнения, чаще треугольной формы).

В ряде случаев при нарушении целости верхушки сосочка она становится неровной, виден тонкий канал или свищ; при тотальном некрозе отмечается затекание рентгеноконтрастного вещества в почечную паренхиму. Вазография не имеет большого значения.

Дифференциальный диагноз проводится с лоханочно-почечными рефлюксами, аномалиями медуллярного вещества почки (губчатая почка, дисплазия почки), хроническим и острым пиелонефритом, туберкулезом почки, гидронефрозом, нефролитиазом, папиллярными опухолями чашечно-лоханочной системы. При туберкулезе редко наблюдается отторжение некротических масс почечного сосочка и вторичное камнеобразование, при некрозе почечных сосочков это наблюдается в 40 %. При туберкулезе инфильтративно-рубцовые изменения выражены значительно больше.

Лечение

Лечение проводится по поводу не столько некротического папиллита, сколько его осложнений (пиелонефрит, окклюзия верхних мочевых путей, гематурия). Показаниями к оперативному вмешательству являются острый пиелонефрит, не поддающийся лечению консервативными мероприятиями (восстановление пассажа мочи путем катетеризации мочеточников и последующей антибактериальной терапии) в течение 1–2 суток с момента его возникновения, окклюзия лоханки и мочеточника некротическими массами, профузная гематурия. Нефрэктомия показана только при тотальном некрозе медуллярного вещества и явлениях острого гнойного пиелонефита и только при удовлетворительной функции контрлатеральной почки. Во всех остальных случаях производятся органосохраняющие операции – нефростомия, удаление некротических масс, резекция почки при профузной гематурии. Консервативное лечение предусматривает длительную антибактеиальную терапию широкого спектра действия (сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота), улучшение почечного кровотока и обменных процессов в почках (трентал), нормализацию уродинамики, повышение резистентности организма, адекватное лечение сахарного диабета.

Прогноз заболевания зависит от своевременной диагностики и правильного лечения осложнений, которые возникают в процессе течения некроза почечных сосочков. Диспансерное наблюдение проводится постоянно.

Профилактика. Своевременная терапия пиелонефрита, окклюзионных поражений верхних мочевых путей, сахарного диабета, заболеваний, нарушающих гемодинамику.

Определение

Это наиболее частая морфологическая основа острой почечной недостаточности.

В начальной (шоковой) стадии обнаруживается резкое венозное полнокровие пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, лимфостаз, различные варианты дистрофии эпителия канальцев. В олигурической стадии выражены некротические изменения канальцев, отек интерстиция усиливается, присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, венозный застой более выраженный. В стадии восстановления диуреза отек и инфильтрация почек значительно уменьшаются, некротизированные канальца регенерируют полностью, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, возникают очаги нефросклероза.

Вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, видны кровоизлияния.

Определение

Нефрит хронический – заболевание с двустороннем поражением паренхимы почек с постепенным снижением их функций. Чаще выявляется латентный тип течения с выраженным тубулоинтерстициальным компонентом и фибропластической трансформацией почечной ткани.

Клиническая картина

Проявляется такими симптомами, как: стойкая микрогематурия, изолированная и сочетающаяся с умеренной протеинурией (менее 3 г/сут). Реже встречается нефротический вариант алкогольного нефрита. Гипертензивный синдром умеренно выражен, обнаруживается менее чем в половине случаев. Характерны ранняяя изолированная гипостенурия, умеренная бессимптомная гиперурикемия, повышение уровня IgA.

Течение алкогольного нефрита медленно прогрессирующее с развитием хронической почечной недостаточности на 10-м году заболевания у 30–40 %) больных. Возможно обратимое развитие почечного процесса с нормализацией почечных функций на фоне абстиненции. Быстропрогрессирующее течение с исходом в терминальную почечную недостаточность на 1—2-м году заболевания редко.

Диагностика

Критериями алкогольного нефрита являются безболевая двусторонняя почечная гематурия с гипериммуноглобулинемией, а также при отсутствии выраженной артериальной гипертензии в сочетании с внепочечными проявлениями алкоголизма (гепатит, цирроз печени, индуративный панкреатит с синдромом нарушения всасывания, сахарным диабетом, кардиомиопатия, полинейропатия, гиперурикемия, макроцитарная анемия). Для алкогольного нефрита характерна связь обострений с алкогольным эксцессом и быстрым эффектом абстиненции – значительное уменьшение протеинурии, гематурии, нередко в сочетании с повышением клубочковой фильтрации, нормализацией уровня общего билирубина и мочевой кислоты в крови.

Пиелонефрит осложняет алкогольный цирроз печени в 3–4 %> случаев. Отличается стертой клинической картиной (без высокой лихорадки, лейкоцитоза, выраженного болевого синдрома) и тяжестью течения с развитием тяжелых осложнений – капиллярного некроза, апостематозного нефрита, ОПН.

Определение

Острый нефритический синдром – это совокупность симптомов, включающих в себя внезапное бурное возникновение или нарастание отеков, олигурию, протеинурию, гематурию, артериальную гипертензию (как правило, диастолическую), в некоторых случаях лейкоцитурию, сочетающихся с признаками азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой солей и воды.

В основе нефритического синдрома лежит универсальное нарушение сосудистой проницаемости в условиях повышенного гидростатического давления.

Этиология и патогенез

Чаще всего нефритический синдром развивается при остром гломерулонефрите, когда спустя короткое время (от нескольких часов до 7—12 дней) после воздействия этиологического фактора или провоцирующего фактора появляются практически одновременно все признаки нефритического синдрома.

Нефритический синдром может развиться в начале хронического нефрита или впервые возникнуть при давно существующем заболевании почек, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер.

Клиническая картина

Гематурия является результатом миграции эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клубочков и (или) околоканальцевых капилляров.

Протеинурия является следствием или утраты анионного заряда стенкой капилляра, или появления клубочковых капилляров, обладающих порами с большим, чем в норме, диаметром, позволяющим крупным молекулам белков плазмы проходить через клубочковый фильтр.

Снижение скорости клубочковой фильтрации происходит в результате инфильтрации капилляров воспалительными клетками, что приводит к уменьшению площади фильтрующей поверхности. Задержка жидкости является результатом уменьшения скорости клубочковой фильтрации и увеличенной реабсорбции соли и воды в дистальном участке нефрона.

Отек при нефритическом синдроме первоначально возникает в области глазницы, но затем распространяется по всему телу с развитием асцита и плеврального выпота.

Отеки сочетаются с типичной бледностей одутловатостью лица, олигурией.

Застойная недостаточность кровоообращения проявляется увеличением системного давления и давления в легочных сосудах. Если давление в легочных капиллярах повысится до величины, превышающей онкотическое давление плазмы крови, может развиться отек легких.

Артериальная диастолическая гипертензия является следствием увеличения объема внеклеточной жидкости, повышением минутного объема сердца и умеренного увеличения периферического сопротивления сосудов. Гипертензия может сопровождаться энцефалопатией, особенно у детей младшего возраста.

Макрогематурия сопровождается изменением цвета мочи (цвет табака, кофе). Эритроцитурия связана с нарушением проницаемости отдельных клубочковых капилляров.

Эритроцитарные цилиндры являются следствием протеинурии и поражения эпителия клубочков и канальцев.

Лейкоцитурия и лейкоцитарные цилиндры указывают на воспаление в клубочках и интерстиции.

Протеинурия варьирует в зависимости от тяжести поражения почек, обычно 0,2–3 г белка в сутки. Если протеинурия носит выраженный характер, то могут появиться признаки нефротического синдрома.

Осложнения: почечная эклампсия, острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, острая почечная недостаточность.

У части больных с острым нефритическим синдромом заболевание через несколько недель или месяцев может перейти в форму быстро прогрессирующей почечной недостаточности (быстропрогрессирующий гломерулонефрит).

Нефритический синдром обратим в достаточно быстрые сроки (2–3 недели).

Определение

Это близкие по клиническому проявлению нефротические заболевания, морфологической основой которых является наличие кист в мозговом слое почек на уровне собирательных трубочек.