Семейная энциклопедия здоровья

Нельзя не отметить также такие инфекции, как грипп А, лимфоцитарный хориоменингит, вирус папилломы. В структуре смертности плода и новорожденных наиболее часто встречаются микоплазмоз – 12 %, герпес – 10 %, хламидиоз – 8 %), ОРВИ – 8 %), цитомегаловирусная инфекция – 6 %, кандида – 2–3 %, гепатит В —7 %, листиреоз – 1–2 %. Комплекс воздействий инфекции оказывает как непосредственное, так и опосредованное влияние: вызывает гипертермию на фоне патологического действия самих микроорганизмов и их токсинов. При этом также возникают нарушение процесса плацентации и всевозможные нарушения обменных процессов. Наиболее значительную опасность представляют инфекции, с которыми женщина встретилась по время беременности впервые и к которым, соответственно, не имела иммунитета. Хронический процесс не опасен для плода, если у матери нет дефекта иммунитета, так как собственная иммунная защита матери защищает плод в течение всего периода формирования и развития. Можно выделить несколько путей проникновения инфекционного возбудителя:

– трансплацентарный;

– восходящий (из влагалища);

– нисходящий (из маточных труб);

– трансмуральный – от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению).

Следует отметить, что наиболее частым является восходящий путь распространения инфекции. Характерен подобный путь передачи для инфекций, передающихся половым путем. После инфицирования отмечается развитие синдрома инфекции околоплодных вод (может быть вызвано такими условно-патогенными микроорганизмами, как хламидии, грибки, микоплазма, энтерококк). В физиологически протекающей беременности околоплодные воды имеют защитные свойства, при этом они только задерживают рост микроорганизмов. Во время родов через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть достаточное количество грамотрицательных микроорганизмов для развития воспаления. Околоплодные воды непосредственно после инфицирования являются средой накопления микроорганизмов. Плод периодически заглатывает воды (также может быть аспирация). Возможно попадание микроорганизмов на слизистые и кожу. Инфекция также может распространяться гематогенным путем во все органы плода. При этом чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, т. е. возникает патологически замкнутый круг. Наибольшее инфицирование возможно во время родов, так как происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. В клинической практике довольно часто имеет место первоначальное формирование очагов воспаления в плаценте с последующим инфицированием плода. Вирусная инфекция непосредственно сразу проникает в плод. Отмечается, что инфекционные эмбриопатии возникают с 3-й по 12-ю неделю, так как в этот период плод не имеет еще собственных защитных сил, подобная ситуация ведет к нарушению закладки органов и систем (тератогенному и эмбриотоксическому эффекту). Подобные нарушения чаще всего вызываются вирусами. Тератогенный эффект – развитие порока развития и различных уродств. Эмбриотоксический эффект – поражение непосредственно хориона, при этом эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели и развиваются непосредственно до родов. Известно, что плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Именно поэтому в ответ на проникновение инфекционного агента могут возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластоз эндокарда, поликистоз, микро– и гидроцефалия. К тому же принято выделять поздний фетальный период – с 6 месяцев. Плод в этот период может реагировать на проникновение инфекции лейкоцитарной реакцией, что проявляется развитием энцефалита, гепатита, пневмонии, интерстициального нефрита. При этом влияние вирусов в поздний фетальный период вызывает лишь функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, общее снижение адаптационных возможностей организма плода, возможно отставание в умственном и физическом развитии.

Клиническая картина

Клиника внутриутробного инфицирования плода зависит от многочисленных факторов, описанных выше.

Осложнения. Важно заметить, что внутриутробное инфицирование чревато развитием целого ряда неблагоприятных осложнений, как то:

– угроза прерывания и невынашивания беременности (микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку);

– гестоз;

– анемия беременных;

– аномалии прикрепления плаценты;

– аномалии родовой деятельности.

Внутриутробное инфицирование плода проявляется гипотрофией и гипоксией плода. У новорожденного проявления патологии многообразны, и они неспецифичны: гипоксия, вялость, снижение мышечного тонуса, респираторный дистресс-синдром, желтуха, отечный синдром, ДВС. Часты проявления со стороны желудочно-кишечного тракта: срыгивание, отказ от еды, возможно сильное снижение массы тела. Особенности проявления вирусного инфицирования: торможение (задержка) внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, разного рода поражения желудочно-кишечного тракта. Часть детей, инфицированных вирусами, рождается без каких-либо проявлений, однако вирус персистирует. Например, вирус Коксаки вызывает гидроцефалию, вирус краснухи провоцирует развитие прогрессирующей катаракты.

Инфицирование вирусом краснухи:

– отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома;

– врожденные пороки сердца в виде открытого артериального протока, стеноза легочной артерии;

– глухота;

– умственная отсталость.

Цитомегаловирусная инфекция:

– гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагическия сыпь, микроцефалия, двустороннее перивентрикулярное обызвествление;

– поражение со стороны глаз: хориоретинит, микроофтальмия.

Токсоплазмоз:

– распространенные некротические изменения: некротический менингоэнцефалит, микро– и гидроцефалия;

– изменения со стороны зрительной системы: ретинохориодит, а также атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, катаракта, парез глазодвигательных мышц.

Листиреоз. Многочисленные высыпания, папулы с булавочную головку, просяное зерно с красным ободком в основании, проявляющиеся на спине, ягодицах и конечностях; могут проявиться высыпания на слизистой глотки, зева и конъюнктивы. К тому же изменения имеют место на слизистых кишечника, бронхов и т. д. Гранулематозный сепсис развивается при разрывах этих папул.

Диагностика

Диагностировать внутриутробное инфицирование можно в разные периоды формирования плода, а также уже после рождения плода. Диагностика во внутриутробный период заключается в применении прямых методов исследования – выделении возбудителей (культуральных, гистологических и т. д.), также целесообразны различного рода исследования состояния матери: определение у нее инфекции, иммунологического статуса, метаболических сдвигов. Для исследования используется аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины, а также материнская слюна, отделяемое из носа и зева, кровь, моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. При этом определяют иммуноглобулины G, М, наличие которых у серонегативных беременных указывает на первичную инфекцию (что наиболее опасно формированием различного рода аномалий развития плода). Что касается иммуноглобулинов G, то они в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов G в динамике или появление вновь иммуноглобулина М свидетельствуют о рецидиве инфекции непосредственно во время беременности. Также подвергается исследованию материал от новорожденного – аспират, кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Идентификация микроба и посев на чувствительность к антибиотикам очень важны при исследовании указанных выше материалов.

Лечение

Основная терапия заключается в применении антибактериальной и противовирусной терапии, также важна десенсилизирующая терапия (антигистаминные препараты), общеукрепляющая терапия, иммуностимулирующая терапия. Улучшает общее состояние и помогает в борьбе с воспалительным процессом дезинтоксикационная терапия, а также терапия, направленная на профилактику возможных осложнений. Важно отметить, что антибиотикотерапия, выбранная при известной чувствительности к возбудителю, а также с учетом фармакокинетики и срока беременности, поможет излечить заболевание. При этом важна минимальная доступность антибиотиков к кишечнику, легким плода во избежание неблагоприятных последствий. При данной патологии очень значимы профилактические мероприятия:

– лечение экстрагенитальных заболеваний матери;

– лечение заболевания мочеполовой сферы;

– соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни;

– своевременная дезинфекция очагов хронического воспаления;

– правильное ведение родов;

– ограниченный контакт с животными;

– соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.

Определение

Внутричерепные родовые травмы – это поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.

Этиология и патогенез

Причиной патологии становятся мелкие кровоизлияния, которые могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов, что отмечается на фоне различного рода патологий беременности (токсикоза, эклампсии, заболеваний матери), чрезмерное механическое сдавление головки плода во время прохождения родовых путей (узкий таз, аномалии положения плода). Следует также отметить предрасполагающие факторы: морфологическую незаконченность и определенные варианты строения сосудов и сосудистой стенки, имеет значение сниженная резистентность капилляров, а также низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных. Нередко подобная патология развивается на фоне возможных дефектов свертывающей системы крови, несовершенства нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и развивающийся при этом ацидоз, конечно же, предрасполагают к формированию кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. Острая или длительная гипоксия плода в анте– и интранатальный периоды в первую очередь оказывает отрицательное воздействие на центральную нервную систему, именно поэтому возможны внутричерепные кровоизлияния во время родов. В клинической практике по локализации различают кровоизлияния:

– эпидуральные (внутричерепные кефалгематомы), в результате повреждения костей черепа;

– субдуральные, при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета;

– субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство;

– внутрижелудочковые – в боковые, а также в III и IV желудочки, в вещество мозга (встречаются преимущественно у недоношенных детей).

Клиническая картина

Симптоматика связана с локализацией и размерами кровоизлияния. Например, в случае массивного кровоизлияния в области жизненно важных центров возникают нарушения многих жизненно важных функций и проявляются после рождения крайне тяжелым состоянием. Однако признаки внутричерепной травмы нередко проявляются несколько позже – через несколько часов и даже суток. Клинически внутричерепная родовая травма протекает в несколько стадий развития с соответствующей симптоматикой нейрососудистых расстройств.

I стадия – общее угнетение: отмечается понижение мышечного тонуса, полное отсутствие активных движений, малая выраженность физиологических рефлексов (таких, как хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.), характерно наличие нистагма, косоглазия, симптома заходящего солнца, кожа новорожденного бледная, с цианотичным оттенком; определяются расстройства дыхания; брадикардия, аритмия.

II стадия – возбуждение: отмечается появление общего возбуждения, беспорядочность движений, гипертонии мышц, тремора, клонических судорог, напряжения большого родничка. В эту стадию имеется цианоз конечностей, кожи вокруг рта, зачастую нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Нередко возникают парезы и параличи.

III стадия – медленное восстановление функций центральной нервной системы. Следует отметить, что наступление данной стадии разрешения сложившейся патологической ситуации в каждом конкретном случае различно по времени и может затянуться на достаточно длительное время. В результате ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. А проводимые исследования (спинномозговая пункция) определяют повышение давления жидкости до 100–160 мм вод. ст. (в норме 70–90 мм вод. ст.), наличие клеточных элементов в спинномозговой жидкости – цитоз (50 клеток и более), изменение эритроцитов, повышение количество белка до 2 г/л и более.

Диагностика

Установление диагноза, как правило, не представляет трудностей, осуществляется на основании данных анамнеза, клиники, симптоматики, исследования глазного дна, спинномозговой жидкости, ЭЭГ, эхоэнцефалографии.

Лечение

Дети с данной патологией переводятся из родильного дома, как правило, в специализированный стационар для адекватного лечения и реабилитации. Сразу после рождения таким детям нужен полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин, мочегонные – лазикс, маннитоп и орбитол, плазма или гемодез, раствор глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводят этимизол или кордиамин. В острый период лечение направлено на ликвидацию отека головного мозга, восстановление дыхания при его нарушении и создание щадящего режима во избежание внутричерепного кровоизлияния. С этой целью применяют введение следующих растворов: 20 %-ный раствор глюкозы внутривенно, реополиглюкин, глюконат кальция, витамин С, сердечные средства (кордиамин, сульфокамфокаин, коргликон), лазикс, гормоны. В восстановительный период лечение должно быть направлено на стимуляцию роста мозговых капилляров и улучшение трофики поврежденных тканей: витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂), церебролизин, АТФ. В случае необходимости в каждом конкретном случае спектр применяемых препаратов расширяется (применяются противосудорожные, противопаралитические препараты). Также используется глутаминовая кислота, аминалон при выраженной мраморности кожных покровов, мидокалм при высоком мышечном тонусе, диакарб при формировании гипертензионно-гидроцефального синдрома. Выраженный терапевтический эффект отмечен от применения лечебной физкультуры и массажа. Отдельные упражнения в зависимости от тяжести поражения центральной нервной системы начинают уже с 7—10-го дня. Следует помнить, что детям, перенесшим перинатальное поражение центральной нервной системы, нужно стараться сохранить как можно дольше естественное вскармливание. Такие младенцы имеют индивидуальный календарь прививок, нуждаются длительно в индивидуальном материнском уходе и длительном наблюдении невропатолога. Отмечается, что прогноз при подобного рода патологии всегда серьезный вследствие высокой смертности или развития стойкой инвалидности. Профилактика патологии направлена на заблаговременное лечение предрасполагающих заболеваний и исключение предрасполагающих факторов возникновения (профилактика асфиксии, лечение токсикозов).

См. «Гестоз».

Определение

Воспалительные процессы одна из самых распространенных патологий среди заболеваний женской половой сферы. Важно заметить, что при возникновении воспалительных процессов половой сферы часто нарушаются функции многих органов и систем женского организма.

Этиология и патогенез

Различают воспалительные процессы неспецифической и специфической этиологии. Неспецифическими именуются воспалительные процессы, вызванные стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, синегнойной палочкой. Ко второй группе следует отнести воспаления, вызванные трихомонадами, гонококками, вирусами, микоплазмами, хламиднями. Следует отметить, что подобное деление носит весьма условный характер, так как в подавляющем большинстве случаев воспалительные процессы вызываются смешанной инфекцией. Именно поэтому особенности клинической картины заболевания, присущие тому или иному виду возбудителя, трудно выявить. В настоящее время среди возбудителей воспалительных заболеваний половых органов большое распространение получили условно-патогенные стафилококки и грамоотрицательные бактерии (преимущественно кишечная палочка), обладающие способностью к быстрой выработке антибиотикоустойчивых штаммов. Причины широкого распространения и изменения этиологической структуры воспалительных заболеваний женских половых органов связывают с распространенным применением антибиотиков в лечебной практике. Появились микробы, резистентные к действию этих препаратов, существенно изменились биологические свойства микроорганизмов, возросли их вирулентность и способность длительно существовать в окружающей среде. В гинекологии воспалительный процесс подразделяется в связи с локализацией на воспаление яичников (оофорит), маточных труб (сальпингит), придатков в целом (сальпингоофорит), эндометрию матки (эндометрит), эндометрию и миометрию матки (метроэндометрит), церкикального канала (цервицит), влагалища (кольпит), вульвы (вульвит), околоматочной клетчатки (параметрит). В течении развития воспалительного процесса любой локализации различают острую, подострую и хроническую стадии, хотя эта дифференциация не всегда представляется возможной. Хронический воспалительный процесс может протекать с частыми обострениями или в виде рубцово-спаечных изменений в половых органах.

Клиническая картина

Наиболее частый путь распространения инфекции – нисходящий, что объясняется распространением инфекции из влагалища в вышележащие половые органы. При этом инфекционный агент может проникнуть благодаря сперматозоидам, трихомонадам или пассивным транспортом микроорганизмов. Инфекция может попадать гематогенным и лимфогенным путем. Имеются определенные предрасполагающие факторы, способствующие проникновению микроорганизмов в вышележащие органы половой системы: внутриматочные процедуры (зондирование, гистеросальпингография, гистероскопия, пертубация, операции на половых органах), искусственное прерывание беременности. Немаловажное значение в распространении и дальнейшем развитии инфекции имеют внутриматочные контрацептивы (внутриматочная спираль, колпачки). Естественным провоцирующим фактором можно считать менструацию, так как при этом меняется среда и состав микрофлоры влагалища. Особое внимание заслуживает возникновение инфекционного процесса в послеродовой период, имеющиеся осложнения течения беременности, родового акта, необходимость кесарева сечения для родоразрешения – все это способствует активации послеродового воспалительного процесса; воспалительные осложнения после плановых операций кесарева сечения возникают реже.

Лечение

Лечение всех воспалительных заболеваний половой сферы подразумевает адекватное применение противовоспалительных и антибактериальных препаратов с учетом тяжести состояния и вида возбудителя.

Определение

Врожденные пороки – это различные аномалии во время развития плода, которые могут формироваться в каждом периоде развития плода.

Этиология и патогенез

В связи с этим принято выделять ряд врожденных пороков, формирование которых может происходить непосредственно в период закладки органов и систем – гаметопатию и бластопатию. Другие пороки эмбриопатиии возникают в период с 16-го дня по 10-ю неделю после оплодотворения, тогда как фетопатии являются функциональными расстройствами и возникают у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 11-й недели беременности и до рождения плода. Можно разделить все пороки развития на две большие группы – наследственно обусловленные (заложенные в генах и хромосомах, передающиеся по наследству) и собственно врожденные (приобретенные в ходе внутриутробного развития). Подобное деление довольно условно, так как большинство дефектов развития вызывается сочетанием наследственной предрасположенности и неблагоприятного внешнего воздействия, представляя собой мультифакториальные аномалии. Имеет место также выделение изолированных (локализованных в одном органе), системных (в пределах одной системы органов) и множественных (в органах двух и более систем) пороков развития. В основе наследственно обусловленных пороков развития лежат мутации, т. е. изменения в структурах, ответственных за хранение и передачу генетической информации. Заболевания, связанные с патологическими изменениями в хромосомах, обычно так и называют «хромосомными заболеваниями». Следует заметить, что в развитии врожденных пороков имеет место наследственная предрасположенность: наличие у родителей или ближайших родственников врожденных пороков развития повышает риск рождения ребенка со сходными дефектами. Так, у женщины с врожденным пороком сердца шансы родить ребенка с дефектом развития сердечно-сосудистой системы несколько выше, чем у всех остальных женщин. Как уже отмечалось, пороки развития плода могут задействовать различные органы и системы: центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему, почки и мочевыводящие пути, желудочно-кишечный тракт.

Клиническая картина

В возникновении врожденных пороков отмечено влияние определенных тератогенных факторов, которые особенно неблагоприятно влияют на плод в ранние сроки беременности, а именно:

– ионизирующее излучение (рентгеновские лучи, воздействие радиоактивных изотопов). Помимо непосредственно прямого действия на генетический аппарат, ионизирующее излучение дает токсический эффект и является причиной достаточно многих врожденных аномалий;

– тератоггенные инфекции, т. е. инфекционные заболевания, передающиеся от матери плоду;

– медикаменты. Следует помнить, что во время беременности не рекомендуется без надобности принимать какие-либо лекарственные средства, особенно на ранних стадиях беременности, их необходимость и дозировку может рекомендовать только врач;

– алкоголь, который может привести к развитию фетального (плодового) алкогольного синдрома – тяжелого врожденного заболевания, зачастую несовместимого с жизнью;

– никотиновая зависимость – неблагоприятный момент в правильном формировании структур плода;

– воздействие различного рода токсических химических веществ. В частности, не рекомендуется контакт с активными химическими веществами (такими, как талуол, красители, бензин и т. д.).

Наиболее часто встречаются нижеследующие аномалии.

1. Фенилкетонурия – патология, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, поэтому рождение больного ребенка невозможно от здоровых родителей. Характерным для патологии является грубая задержка умственного и физического развития, связанная с нарушением обмена аминокислоты фенилаланина.

2. Гемофилия – сцепленное с полом рецессивное наследование, которое передается от матери сыновьям. Данное заболевание обусловлено дефицитом некоторых факторов свертывания крови и проявляется чрезмерной кровоточивостью.

3. Дальтонизм – сцепленное с полом рецессивное наследование, также наблюдающееся чаще у мужчин и передающееся от матери сыновьям. Характерным для патологии является наличие частичной цветовой слепоты, распространяется чаще всего на красный и зеленый цвета.

4. Болезнь Дауна – хромосомная аномалия, является одной из форм врожденного слабоумия. Степень психического недоразвития значительна и в каждой ситуации различна.

5. Врожденный вывих и врожденная дисплазия тазобедренного сустава – недоразвитие тканей тазобедренного сустава, отсутствие соответствия между суставными поверхностями (состояние, предшествующее вывиху тазобедренного сустава).

6. Незаращение верхней губы (заячья губа) в результате несращения боковых частей верхней губы с ее средней частью.

7. Незаращение неба (волчья пасть) – незаращение верхней челюсти и твердого неба, в результате чего получается расщелина, соединяющая полости рта и носа.

Определение

Данная патология встречается редко и наиболее часто представлена дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытым артериальным протоком, стенозом легочной артерии, гипопластическим синдромом левых отделов сердца, единственным желудочком.

Этиология и патогенез

Следует отметить, что в 90 % случаев врожденные пороки сердца являются результатом многофакториального повреждения – генетических дефектов и неблагоприятных воздействий окружающей среды.

Диагностика

Наибольшая диагностическая ценность отводится эхокардиографическому исследованию плода. Выполнение данного метода исследования у беременной показано в случае наличия врожденных пороков сердца у членов семьи, сахарного диабета у беременной, в случаях, если у беременной были приемы лекарственных препаратов во время органогенеза, при алкоголизме, системной красной волчанке, фенилкетонурии. Со стороны плода показаниями можно считать наличие многоводия, неиммунной водянки, дизаритмии, экстракардиальных пороков, хромосомных нарушений, симметричных форм внутриутробной задержки роста плода. Для более тщательного определения хромосомной аномалии применяют кордо– и амнеоцентез. В тех случаях, когда выявлен врожденный порок сердца у нежизнеспособного плода, предусматривается прерывание беременности.

Определение

Данную патологию представляют:

– гидроцефалия (стеноз водопровода мозга, открытая гидроцефалия, синдром Денди – У окера);

– папиллома сосудистого сплетения;

– дефекты нервной трубки (анэнцефалия, цефалоцеле);

– микроцефалия.

Этиология и патогенез

Гидроцефалия является патологией, обусловленной обструкцией на одном из участков пути циркуляции цереброспинальной жидкости. Гидроцефалия представлена в основном стенозом водопровода мозга (сужением сильвиева водопровода), открытой гидроцефалией (расширением желудочков мозга и субарахноидальной системы мозга в результате обструкции внежелудочковой системы путей оттока цереброспинальной жидкости), синдромом Денди – Уокера (сочетанием гидроцефалии, кисты задней черепной ямки, дефекта червя мозжечка, через которые киста сообщается с полостью

IV желудочка). Папиллома сосудистого сплетения локализуется на уровне преддверия боковых желудочков и представлена тканью ворсин, гистологически сходной с тканью интактного сосудистого сплетения. Имеет доброкачественное течение. Дефекты нервной трубки – патология, объединяющая анэнцефалию, цефалоцеле и срединный дефект дуг позвонков, сопровождающийся обнажением спинномозгового канала. Под понятием анэнцефалии понимается патология с отсутствием полушарий мозга и большей части свода черепа, при этом наблюдается дефект лобной кости выше суборбитальной области, височная и затылочная кости отсутствуют, структуры среднего и промежуточного мозга частично или полностью разрушены. Цефалоцеле – выбухание содержимого черепной коробки через костный дефект. В некоторых случаях пользуются термином «краниальное менингоцеле», что подразумевает выпячивание через дефект только менингеальных оболочек. При нахождении в грыжевом мешке ткани мозга применяют термин «энцефалоцеле». Цефалоцеле встречается редко и является компонентом многих генетических синдромов (синдромов Меккеле, срединного расщепления лица). Микроцефалия представляется определенным синдромом, для которого характерны уменьшение окружности головки и умственная отсталость. Данная патология является неизлечимым заболеванием и показанием к прерыванию беременности.

См. «Слабость родовой деятельности».

Определение

Выворот матки после родов – практически не встречающееся в настоящее время состояние в акушерстве.

Этиология и патогенез

Выворот может быть самопроизвольным или в результате насильственных действий акушера. Последний возникает в третий период родов при неправильных действиях акушера-гинеколога, в частности при подтягивании за пуповину неотделившейся плаценты, неграмотном применении приемов отделения последа. Поэтому основное правило, которое должен помнить акушер, гласит: приемы по отделению последа можно проводить только при сократившейся матке и после предварительного массажа матки. А при надавливании на дно расслабленной гипотоничной матки может легко произойти ее выворот, что очень часто осложняется травматическим шоком у женщины. Такое осложнение крайне тяжело переносится женщиной, и без своевременного оказания помощи могут быть тяжелые последствия. Помощь заключается в борьбе с шоковым состоянием женщины, адекватном обезболивании (чаще всего применяется наркоз) и дальнейшем вправлении матки под наркозом.

Лечение

При свершившемся вывороте матки выполняется обратное вправление и наложение профилактических швов при необходимости. В дальнейшем важно соблюдать лечебно-охранительный послеоперационный режим, исключать физические нагрузки. Подобное осложнение можно предупредить правильным ведением родов с адекватным применением препаратов и акушерских пособий, перинеотомией, при которой не нарушаются нервные образования и фасциальные узлы.