portae). Отток лимфы из поджелудочной железы осуществляется в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю железы между головкой поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки в воротах селезенки. Лимфатическая система поджелудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка кишечника двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, что имеет значение при развитии патологических процессов в этих органах. Иннервация поджелудочной железы происходит за счет ветвей чревного, пече ночного селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Из этих сплтений к железе отходят как симпатические так и парасимпатические нервные волокна которые вступают в поджелудочную железу вместе с кровеносными сосудами сопровождают их и проникают к долькам железы. Иннервация панкреатических островков (островков Лангерганса) осуществляется отдельно от иннервации железис тых клеток. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудочной железы, двенад цатиперстной кишки печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость. Паренхима железы состоит из множества долек отделенных друг от друга про слойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпитетиальных клеток, образующих ацинусы. Общая площадь секреторных клеток составляет 10--12 м2. За сутки железа выделяет 1000-1500 мл панкреатического сока. Среди паренхима тозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки которые образуют скопления величиной от 0-1 до 1 мм называющиеся панкреатическими островками. Наиболее часто они имеют округлую или овальную форму. Панкреатические островки не имеют выводных протоков и распопагаются непосредственно в паренхиме долек. В них выделяют четыре типа теток альфа, бета, гамма, дельта клетки обпадающие различными функциональными свойствами. Поджелудочная железа -- орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (рН 7,8--84) основными ферментами которого являются трипсин, каликреин, липаза, лактаза, мальтаза, инвертаза, эрепсин и др. Протеолитические ферменты представлены трипсином, химотрип сином, карбоксипептидазой и способствуют расщеплению белков до аминокислот. Протеолитическте ферменты выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в неактивном состоянии, активация их наступает под влиянием энтерокиназы кишеч ного сока. Липаза также выделяется в просвет кишечника в неактивном состоянии активатором ее являются желчные кислоты. В присутствии последних липаза рас щепляет нейтральные жиры на глицерин и жирные кислоты. Амалаза в отличие от других ферментов выделяется клетками поджелудочной железы в активном состоянии, расщепляет крахмал до мальтозы. Последняя под влиянием фермента мальтазы расщепляется до глюкозы. Механизм регуляции панкреатической секреции двойной -- гуморальный и нервный. Гуморальный осуществляется под влиянием секретина (панкреозимина), нервный -- под влиянием блуждающего нерва. Принято считать, что содержание белка и ферументов в панкреатическом соке регулируется блуждающим нервом а количественный состав жидкой части и бикарбонатов секретином. Внутренняя секреция поджелудочной железы заключается в выработке гормо нов инсулина глюкагона липокаина которые имеют большое значение в yглеводном и липидном обменах. Инсулин вырабатывается бета (в)-клетками панкреатических островков, а глюкагон--альфа (а)-клетками. По своему действию оба эти гормона являются антагонистами и благодаря этому сохраняют сбалансированный уровень сахара в крови. Характерным свойством инсулина является его способность снижать количество сахара в крови, увеличивать фиксацию гликогена в печени, увеличивать поглощение сахара крови тканями и уменьшать липемию. Глюкагон в противоположность инсулину способствует выделению глюкозы из запасов гликогена в печени и тем самым предупреждает возникновение гипогликемии. Липокаин образуется в альфа-клетках поджелудочной железы. Он оказывает липотропное действие. В частности, установлено, что липокаин предохраняет организм от гиперлипемии и жирового перерождения печени. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Лабораторные методы исследования. Внешнесекреторную функцию поджелудочной железы в клинических условиях изучают с помощью количественного определения содержания ферментов (диастазы, липазы, трипсина и его ингибитора) в сыворотке крови, в дуоденальном содержимом и в моче. О состоянии внутренней секреции судят по показателям сахара крови и по сахарным кривым с однократной и двойной сахарной нагрузкой. При острых заболеваниях поджелудочной железы важное значение для диагностики имеет изучение содержания диастазы (амилазы), трипсина и липазы в крови и моче. При хронических заболеваниях, кроме того, большое значение имеет изучение ферментов в дуоденальном содержимом на фоне стимуляции панкреатической секреции секретином или панкреозимином. Рентгенологическое исследование позволяет выявить прямые и косвенные рентгеновские признаки заболевания поджелудочной железы. Иногда уже при обычной рентгенографии брюшной полости выявляют участки обызвествления ткани поджелудочной железы, камни в протоках. Нередко камни в протоках бывают множественные и на обзорных рентгенограммах видны на уровне I--II поясничных позвонков с обеих сторон от позвоночника. Косвенные рентгенологические признаки изменения поджелудочной железы проявляются симптомами сдавления или смещения желудка и двенадцатиперстной кишки. При увеличении головки поджелудочной железы под влиянием воспалительного или опухолевого процесса характерными являются деформация, смещение и расширение петли (так называемой подковы) двенадцатиперстной кишки. Особенно часто эти признаки выявляют, вызвав временную искусственную гипотонию двенадцатиперстной кишки путем введения антропина или антихолинергического препарата. В условиях "паралитической дуоденографии" яснее видны контуры двенадцатиперстной кишки, складки ее слизистой оболочки, место расположения большого дуоденального сосочка, его форма и размеры, их изменения, обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе. При увеличении тела и хвоста поджелудочной железы на рентгенограммах желудка нередко можно видеть дефект наполнения, обусловленный давлением на заднюю стенку желудка. При исследовании в боковой проекции при патологических процессах в поджелудочной железе отмечают увеличение расстояния между позвоночником и задней стенкой желудка. Если указанное расстояние превышает ширину позвоночника (5--6 см), то это свидетельствует об увеличении объема тела поджелудочной железы. Ретроперитонеальная панкреатопневмография заключается в рентгенологическом исследовании поджелудочной железы в условиях введения в забрюшинную клетчатку воздуха или кислорода. Контуры поджелудочной железы при этом становятся более четкими, чем на обычных снимках. Компьютерная томография при заболеваниях поджелудочной железы дает возможность судить о ее размерах, изменениях структуры, наличии плотных включений, связи с соседними органами. Производят ее на уровне расположения железы, т. е. на уровне I--II поясничных звонков, выполняют 6--12 снимков с интервалами получаемых срезов в 0,5--1,5 см в зависимости от разрешающей способности компьютера. Ультразвуковое сканирование поджелудочной железы также дает информацию о размерах и изменении структуры поджелудочной железы. Поскольку оно является неинвазивным методом исследования, возможно неоднократное его повторение для оценки динамики процесса. Ретроградная панкреатохолангиография. Применение гибких фибродуоденоскопов позволяет не только осмотреть слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, большой дуоденальный сосочек, но и ввести в его устье тонкий рентгеноконт-растный зонд. Через него в протоки поджелудочной железы вводят водорастворимые контрастные вещества и получают рентгеновское изображение желчных и панкреатических протоков. Селективная ангиография ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии позволяет изучить архитектонику вне- и внутриорганных кровеносных сосудов поджелудочной железы и ее изменения, вызванные патологическим процессом. Наиболее часто ангиографию проводят по способу Сельдингера. АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Добавочная поджелудочная железа, как правило, не связана с основной тканью железы и располагается в органах и тканях верхнего этажа брюшной полости (в стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, брыжейках, в большом и малом сальниках и др.). Она может находиться в забрюшинной клетчатке и даже в клетчатке средостения. Наиболее часто добавочные железы проявляются клиническими симптомами, обусловленными давлением на тот или иной орган, сужением просвета полого органа, в стенке которого эта железа располагается, иногда развитием инвагинационной непроходимости кишечника. Нередки осложнения в добавочной поджелудочной железе: отек, кровоизлияния, воспаление с последующим некрозом, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей. Некоторые опухоли добавочных желез гормонально-активные и вызывают явления гиперинсулинизма и гипогликемии, синдром Золлин-гера -- Эллисона. Лечение добавочных панкреатических желез в случае их клинического проявления только хирургическое. Показаниями к операции служат: морфологические изменения опухолевого и воспалительного характера, а также функциональные расстройства, которые вызывает добавочная железа. Кольцевидная поджелудочная железа -- редкий порок развития, при котором нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частично или полностью окруженной головкой поджелудочной железы в результате недостаточной ротации в эмбриогенезе вентрального сегмента. Двенадцатиперстная кишка оказывается суженной, что является причиной частичной хронической дуоденальной непроходимости. Последняя в случае присоединения вторичных воспалительных изменений в головке поджелудочной железы может переходить в полную. Диагностике помогает рентгенологический метод, с помощью которого устанавливают циркулярное сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки, значительное расширение и увеличение желудка, моторика которого часто бывает сниженной. Лечение: операция показана при явлениях дуоденальной непроходимости, которая определяется у 1/3 больных. Выполняют частичную резекцию головки поджелудочной железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз. Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит. Атрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаются с врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного кистозно-фиброзного панкреатита. Результатом его является атрофия железистой паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. Продукция панкреатического сока снижается, уменьшается содержание ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом. У больных нарушено всасывание белков, жиров и углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питания, что проявляется истощением, отставанием в росте, стеатореей. У новорожденных с выраженным пороком развития изменяются физические свойства мекония и замедляется его продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной непроходимости. Лечение: большие солитарные кисты подлежат хирургическому лечению. Методы хирургического лечения: цистэктомия, резекция железы (чаще при локализации кисты в области хвоста железы), цистоэнтеростомия или цистогастростомия. При множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной железы, и при кистозно-фиброзном панкреатите проводят консервативное лечение. Основное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное пита ние. Пища должна содержать полноценные белки, легкоусвояемьк углеводы, витамины А и D, ограниченное количество жира. Из медикаментозных средств больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Частота повреждений поджелудочной железы составляет 1--3% по отношению ко всем травмам органов брюшной полости. Разли чают открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении между различными предметами. Повреждения поджелудочной железы могут быть изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов (двенадцатиперстная кишка. желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие особенностей рас положения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закры тых травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы, которое в момент ушиба и повышения внутри брюшного давления оказывается более плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы. Патологическая анатомия: при ушибе поджелудочной железы имеют место отек и кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы, сопровождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы. Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелудочной железе при травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых некрозов. Вследствие присоединения воспаления в железе появляются очаги расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локализуются как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впоследствии происходит формирование ложных кист и свищей поджелудочной железы. Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот период в более поздние сроки появляются симптомы, связанные с развитием травматического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, которые иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота, задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких суток. Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия патогномоничных симптомов представляет большие трудности. Определенную помощь может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера. Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии. Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль. Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой поджелудочной железе в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика зависит от характера обнаруженных повреждений. При небольших разрывах железы удаляют гематомы, ушивают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют сальниковую сумку через контрапертуру в поясничной области. При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка поврежденных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию длительно не заживающих панкреатических свищей. При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят дистальную резекцию железы. Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при травмах поджелудочной железы достигает 40%. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого 1ежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не являются определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе уже имеются выраженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных протеолитических и ли-политических ферментов железы. В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого панкреатита. В общей структуре острых заболеваний органов брюшной полости он составляет 7--12% и занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины. Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной степени условным. При морфологическом исследовании у одного и того же больного нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также переходные формы Более часто наблюдается острый отек поджелудочной железы (у 77--78% больных). Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у 10--12% больных. Этиология и патогенез Острый панкреатит -- полиэтиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого заболевания, которые возникают на фоне заболеваний других органов, с которыми поджелудочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи. Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, различных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в результате непосредственного распространения. Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением. К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии, 2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др. Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы. В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите необходимы для самопереваривания ее ткани. Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим действием. Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны. Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах. Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. Патологическая анатомия: острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани. Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку. Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат. Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются предвестники в виде чувства тяжести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему характеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные. Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные иногда теряют сознание. Локализация болей различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут локализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулировать инфаркт миокарда. Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, не приносящей больным облегчения. Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находятся в полусогнутом состоянии. Температура тела нормальная, субнормальная. Высокая температура тела и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений. Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наблюдается иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени. При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клетчатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации деструктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной железы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера), при локализации в области головки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локализоваться в отдаленных участках тела, на лице. Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет вздутия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (первоначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходимости вздутие живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий, что отличает острый панкреатит от большинства острых заболеваний брюшной полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Характерным является симптом исчезновения пульсации брюшной аорты в эпигастральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием перитонита. Перистальтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяжелых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем. В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс. Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме отмечаются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U). Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности. При лабораторных исследованиях патогномоничными для острого панкреатита являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более поздние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагностическое значение имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При обширных разрушениях железы содержание диастазы в крови и моче существенно не меняется или даже снижается. Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями заболевания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак. При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями выраженного динамического илеуса, как правило, наблюдают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тяжелых форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции костного мозга развивается анемия. Со стороны белой крови, как правило, имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудочной железы, появляются белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного поражения почек приводит к острой почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови. Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая почечная недостаточность. Впоследствии возможно образование ложных кист и свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета. Диагностика: для постановки диагноза острого панкреатита основанием служат данные анамнеза (прием обильного количества пищи и алкоголя, травма и др.), характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие опоясывающий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением артериального давления. Характерно, что живот до развития перитонита остается мягким, однако вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом Мейо--Робсона. При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого панкреатита. На обзорной рентгенограмме видно расширение желудка, наличие в нем жидкости. Петля ("подкова") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сторожевой петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевральной полости нередко определяют выпот. При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, неоднородность ее структуры. Лапароскопия дает возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенный растянутый желчный пузырь. Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, нередко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли, отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследовании.