Хирургические болезни

Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки состоят в том, что в желудке принятая пища подвергается первичному перевариванию. Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое желудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка. Представляют единый комплекс моторной активности. В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов. Двенадцатиперстная кишка имеет сущестценное значение в регуляции секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, в координации деятельности желчевыделительного аппарата. Желудок и двенадцатиперстная кишка, участвуя в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза. Являясь главным звеном в гормональной системе желудочно-кишечного тракта, желудок и двенадцатиперстная кишка оказывают влияние на многообразные функции различных систем организма человека. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Анализ желудочного сока. Для исследования секреции желудочного сока применяют зондирование желудка тонким зондом. Перед началом исследования через зонд извлекают скопившееся в желудке содержимое. Исследуют "базальную" секрецию в межпищеварительный период и стимулированную секрецию после введения стимулятора. Секреция жел-удочного сока натощак осуществляется преимущественно в результате влияния на секреторный аппарат желудка блуждающих нервов, поэтому по показателям "базальной" секреции можно косвенно судить о состоянии тонуса блуждающих нервов. В качестве стимуляторов желудочной секреции используют пен-тагастрин, гистамин, инсулин. Гистамин является физиологическим стимулятором секреции соляной кислоты фундальными железами. Применение "максимального" гистаминового теста Кея позволяет определить максимальные возможности кислотопродукции слизистой оболочки желудка. Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов. Методика "максимального" гистаминового теста Кея. Натощак в течение часа через каждые 15 мин путем активной аспирации собирают отдельные порции желудочного сока. Затем вводят внутримышечно 0,1% раствор дигидрохлорида гистамина в дозе из расчета 0,024 мг/кг. В течение последующего часа через каждые 15 мин извлекают отдельные порции желудочного сока, стимулированного гистамином. Для предупреждения побочных эффектов гистамина за 30 мин до его применения вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора димедрола. В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в мл, общую кислотность и свободную соляную кислоту в титрационных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит свободной соляной кислоты (в ммоль/ч) по формуле: Дебит НС1 (ммоль/ч) = объем желудочного сока (мл) свободная НС1 (ТЕ) 1000 Диагностическая значимость показателей секреции свободной соляной кислоты ограничена, так как широки пределы физиологических колебаний. У женщин показатели секреции свободной соляной кислоты меньше, чем у мужчин. С возрастом уменьшается секреция свободной соляной кислоты. Нормальные показатели секреции свободной соляной кислоты: "базальная" секреция до 5 ммоль/ч, стимулированная секреция -- 16-25 ммоль/ч. Ориентировочным диагностическим критерием может служить коэффициент секреции свободной соляной кислоты, выраженный в процентах. Наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке не исключает рака желудка. При ахлоргидрии и выявленной рентгенологически "нише" в желудке речь должна идти о раке желудка, а не о доброкачественной язве желудка. Методика инсулинового теста Голландера. Натощак в течение часа через каждые 15 мин извлекают отдельные порции желудочного сока. Затем вводят внутривенно инсулин в дозе из расчета О 2 ЕД/кг. Желудочную секрецию исследуют в течение 2 ч, собирая каждые 15 мин желудочный сок (8 порций). После введения инсулина через час контролируют уровень сахара крови. Если сахара крови больше 0,5 г/л (50 мг%), тест считают недостоверным. В полученных порциях желудочного сока определяют обьем секрета, общую кислотность и свободную соляную кислоту. Вычисляют дебит свободной соляной кислоты выраженный в ммоль/ч. Применение инсулина позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии. Положительный инсулиновый тест (неполная ваготомия) по критериям Голландера: 1 -увеличение показателя свободной соляной кислоты на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина по сравнению с показателями базальной секреции соляной кислоты; 2 -- при базальной ахлоргидрии увеличение стимулированной секреции соляной кислоты до 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока. При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения больного от пептической язвы, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку. Критерий неполной адекватной ваготомии: по сравнению с дебитом базальной секреции соляной кислоты увеличение дебита стимулированной секреции соляной кислоты на 5 ммоль/ч в любой из 2 ч исследования. При неполной неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен. Внутрижелудочная рН-метрия с помощью сурьмянокаломелевых электродов. Метод позволяет изучить концентрацию соляной кислоты в разных зонах желудка как натощак, так и после стимуляции секреции. Целесообразно использовать не менее двух датчиков, положение которых контролируют рентгенологически. Датчик, расположенный в области тела желудка, регистрирует интенсивность кислотовыделения главными желудочными железами, датчик в области антрального отдела желудка отражает суммарный эффект кислотовыделения и ощелачивающей способности пилорических желез. Определяют "базальную кислотность" и кислотность после введения стимуляторов. Рентгенологическое исследование является первым важным методом исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, применяемым для выявления локализации, характера, протяженности патологических изменений и функциональных нарушений. Рентгенологическая номенклатура отделов желудка и двенадцатиперстной кишки представлена на рис. 101. В качестве контрастного вещества применяют водную взвесь сульфата бария (100 г сульфата бария на 80 мл воды). Исследование производят натощак. После обзорной рентгеноскопии в условиях естественной контрастности больному дают контрастную взвесь. Изучение состояния органов проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости (по показаниям) и в положении на спине с опущенным головным концом стола (в положении --Тренделенбурга). Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, перистальтику, контуры органа, эластичность стенок, функцию привратника, сроки первоначальной и последующей эвакуации, смещаемость (активную и пассивную), болезненные зоны. Гипертоничный желудок имеет форму рога, гипотонический -- длинного крючка. Перистальтика желудка обусловлена сокращениями циркулярных мышц желудка, начинается в верхней части тела желудка и проходит по стенкам желудка до привратника. Различают перистальтику глубокую (сегментирующую), средней глубины, поверхностную, оживленную (с укороченным ритмом) и вялую (с удлиненным ритмом). Опорожнение желудка от контрастной массы происходит отдельными порциями и заканчивается через 11/2--2 ч. При зиянии привратника эвакуация содержимого желудка завершается быстрее. При сужении выхода из желудка -- значительно медленнее, иногда контрастная масса задерживается в желудке в течение нескольких дней. Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты, оказывающие влияние на тонус или перистальтику. Холинолитическое действие оказывает метацин (2--3 мл 0,1% раствора), ганглиоблокирующее--аэрон. Для усиления перистальтики применяют 1 мл 0,05% раствора прозерина. Для диагностики патологических образований, особенно при изучении рельефа слизистой оболочки производят раздувание воз духом, введенным через зонд, или применяют газовыделяющую шипучую смесь [2--3 г лимонной, уксусной или виннокаменной кислоты и 4--5 г гидрокарбоната натрия (питьевой соды)], которую-больному дают внутрь. . Эзофагогастродуоденоскопия помогает уточнить и дополнить данные рентгенологического исследования. Этот метод является решающим в диагностике злокачественных новообразований в связи с возможностью гастробиопсии для цитологического и гистологического исследования полученного материала. Во время эндоскопического исследования можно выполнить рН-метрию и измерить интрамуральную разность потенциалов в пищеводе, в разных отделах желудка, в двенадцатиперстной кишке. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Пилоростеноз наблюдают чаще других пороков развития. Привратник резко утолщен. У ребенка со 2--4-й недели после рождения наблюдается рвота желудочным содержимом, нарастающее похуда-ние, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота видна через брюшную стенку усиленная перистальтика желудка. При рентгенологическом исследовании желудка выявляют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка. Лечение: хирургическое -- внеслизистая пилоромиотомия (в области привратника стенку рассекают в продольном направлении до подслизистого слоя и накладывают швы в поперечном направлении). Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы могут быть причиной изменений формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы формируются пороки развития типа врожденного короткого пищевода, "грудного желудка", параэзофагеальной грыжи. Клинические проявления -- боли в эпигастральной области, за грудиной, изжога, срыгивания, рвота обусловлены желудочно-пищеводным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пищеводно-же-лудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи"). Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. Дивертикулы представляют выпячивание стенки полого органа в форме мешка или воронки. Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки полого органа из полости органа. Образуются они при недостаточности мышечной и эластической ткани стенки органа при их врожденной неполноценности, в результате снижения мышечного тонуса и механической прочности соединительнотканного каркаса при старении, а также вследствие атрофии после травмы, воспаления. Дивертикулы имеют мешковидную форму. Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку полого органа снаружи (рубец), они имеют воронкообразную форму. Со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму. Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре; с узким или широким входным отверстием. Дивертикулы бывают одиночными и множественными. Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в субкардиальной части на задней стенке (до 70%). В двенадцатиперстной кишке локализуются чаще в нисходящей ее части (до 90%) Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические симптомы возникают при дивертикулите, который может быть катаральным, язвенным, флегмонозным. Возможно кровотечение, перфорация с развитием перитонита. Переполнение большого дивертикула содержимым может вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и нарушение ее проходимости. При дивертикулите воспалительный процесс распространяется на соседние органы и ткани. Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвлении проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной области, связанная с приемом пищи). Дивертикулы нисходящей части чаще располагаются на заднемедиальной стенке, прилегающей к головке поджелудочной железы. Такое близкое соседство с дуоденальным (фатеровым) сосочком и протоком поджелудочной железы обусловливает нарушения функции желчного пузыря и поджелудочной железы и может быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, панкреатита. Иногда в полость дивертикула открывается общий желчный проток и панкреатический проток. И хотя дивертикулы редко осложняются развитием желтухи, это надо иметь в виду, так как такие анатомические особенности определят выбор метода операции. Дивертикулы нижней части двенадатиперстной кишки при переполнении и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурационной кишечной непроходимости. Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и связанную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остается в течение различного времени. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов. Выбор метода операции производят в зависимости от характера осложнения, локализации дивертикула. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В желудок и двенадцатиперстную кишку инородные тела могут попадать через рот или через стенки при их повреждении. В желудке находят различные предметы, чаще проглоченные больными в бессознательном состоянии или в состоянии опьянения. Дети, играя, иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.). У психически больных в желудке могут скапливаться инородные тела в большом количестве в течение длительного времени. Симптомы: зависят от характера, формы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, монеты и др.) могут, не причиняя болезненных ощущений, выходить естественным путем. Крупные, особенно остроконечные, предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительно-некротические изменения в стенках желудочно-кишечного тракта вплоть до перфорации с развитием перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или в двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной кишечной непроходимости: схваткообразная боль в верхней половине живота, рвота. Диагноз: ставят на основании анамнеза, обзорного рентгенологического исследования живота, эзофагогастродуоденоскопии. Лечение: при наличии в желудке мелких круглых предметов тактика выжидательная, поскольку они могут отойти естественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело может быть удалено из желудка или из двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенки желудка или кишки (острые предметы, иглы и др.), когда инородное тело по величине и форме не может пройти через весь желудочно-кишечный тракт или не может быть извлечено гастроскопом, показана операция -- гастротомия и удаление инородного тела. Попадание инородного тела в желудок (в двенадцатиперстную кишку) через поврежденную стенку органа происходит при огнестрельных ранениях живота. Клинические проявления: признаки кровотечения, развивающегося перитонита. Показана срочная операция: удаление инородного тела, остановка кровотечения, дренирование брюшной полости (см. "Перитониты"). В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные камни в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий камни, или в результате пролежня камнем желчного пузыря стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитию внутреннего желудочно- или дуоденопузырного свища предшествует усиление боли в эпигастральной области, обусловленное либо обострением язвенной болезни, либо холецистита. Желчные камни, попав в желудок, могут быстро эвакуироваться из него. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в желчном пузыре и желчных протоках. Показана операция: разъединение органов, образующих свищ, холецистэктомия, резекция желудка (при язве желудка), ваготомия с дренирующей желудок операци(при язве двенадцатиперстной кишки). Безоары -- инородные тела, образующиеся в самом желудке. У людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы с косточками, образуется фитобезоар. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их, образуется трихобезоар. При наличии в желудке инородного тела из растительной клетчатки или из волос может возникать тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды. Лечение: при гастроскопии производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. Когда не удается при гастроскопии раздробить крупный безоар, показана операция гастротомия и удаление безоара. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот или щелочей. В желудке больше всего поражается привратниковый канал и антральный отдел. Распространенность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное повреждение стенок желудка. Симптомы: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области, дисфагия, рвота жидкостью цвета кофейной гущи со слизью и примесью крови алого цвета, явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога принятой жидкостью. При пальпации живота выявляется болезненность и напряжение мышц в верхней половине брюшной стенки. При прогла-тывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита. В поздние сроки после химического ожога желудка вследствие рубцевания пораженных участков развивается стеноз выходного отдела желудка. В результате рвоты быстро прогрессирует истощение и обезвоживание больного. Лечение: см. "Химические ожоги и рубцовые стриктуры пищевода". В поздние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка показана операция -резекция желудка. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть закрытыми, т. е. через неповрежденную брюшную стенку, и открытыми с наличием на брюшной стенке раны, проникающей в брюшную полость. Причины закрытых повреждений: удар большой силы в живот, сдавление живота между массивными предметами, при завалах. Характер повреждений: разрывы стенки (линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата. Причины открытых повреждений: огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием. При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы -печень, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки. Симптомы: шок, резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки. При перкуссии живота выявляется в боковых отделах укорочение перкуторного звука (жидкость), в области печени -- тимпанит (свободный газ, вышедший из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции. Лечение: экстренная операция с одновременным проведением противошоковых мероприятий. Операция заключается в ушивании отверстий в желудке (в двенадцатиперстной кишке), в остановке кровотечения, промывании брюшной полости растворами антисептиков и дренировании брюшной полости (см. "Перитониты"). ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки называют эрозией, более глубокий -- язвой. Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит) и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя рубца. Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения острой язвы: кровотечение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые рубцы. Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); проникает на разную глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок, конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые деформации и сужения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы: кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация. Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах составляет 400--500 человек на 100000 населения. Выделены две основные нозологические формы: пептическая язва двенадцатиперстной кишки и пептическая язва желудка, имеющие различия в патогенезе и клиническом течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть дифференцированным и основываться на особенностях патогенеза каждого заболевания. Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В европейских странах и в СССР соотношение заболеваемости язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и язвенной болезнью желудка составляет 12,5:1. Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет. В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в частоте заболеваемости язвенной болезнью. По мере полового созревания среди заболевших отмечают преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от 3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью желудка. Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Частота заболеваемости, утрата трудоспособное в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение, прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей. Для врача основными направлениями в решении этой задачи должны быть: выявление и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни, комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболевания не только в период обострения, но и в период ремиссии для профилактики обострении, при безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование оптимальных методов операций. Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболевание полиэтиологическое, патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата -язвы могут вызывать различные причины. Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики желудка и двенадцатиперстной кишки. Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также разнообразные поражения других органов и систем. В результате возникают изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.), ведущие к образованию язвенного дефекта. Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной болезни: длительные нервные и физические перенапряжения, нарушения ритма питания и др. К внутренним факторам относят генетический фактор (генетически обусловленное увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.), возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных заболеваний (см. ниже). Ульцерогенные факторы Врожденные: увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы; группа крови 01. Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка, травма; ожог, сепсис. Гастроз перестройки: повышенная кислотно-пептическая секреция, кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка Антродуоденальная дисмоторика: ускоренная эвакуация из желудка, гастростаз; дуоденогастральный рефлюкс
      Неправильный ритм питания, хроническое голодание
      Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды,
      Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника, Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене Заболевания почек: гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация
      Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких
      Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с амболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы
      Факторы защиты: Факторы агрессии: 1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный 2. Гастродуоденальная дисмоторика. "тормоз". 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды. Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает некротизированную ткань. Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты). В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой нейтрализуется интрацеллюлярной буферной системой. При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия H+-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек, кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко подвергается повреждению соляной кислотой и пепсином и другими агентами. Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпителия. Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях слизистой оболочки, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению защитного барьера слизистой оболочки могут способствовать гипоксия при шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате спастических сокращений мускулатуры желудка и др. У здорового человека количество эпителиальных клеток на поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому, что потеря клеток аде-ватно восполняется.