Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника и перфорациям, которые чаще локализуются в слепой кишке, чем в непосредственной близости от опухоли. Лечение: только хирургическое. При тонкокишечной обтурации производят резекцию с первичным межкишечным анастомозом. При раке слепой и восходящей кишки--гемиколэктомию (см.выше). В случае наличия неоперабельной опухоли накладывают обходной анастомоз. При непроходимости на уровне левых отделов ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. При неоперабельной опухоли толстой кишки накладывают постоянную колостому или противоестественный задний проход. Послеоперационная летальность составляет 20--30%. СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Частота странгуляционных видов непроходимости составляет 40--50% от всех наблюдений острой непроходимости. Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси и составляют 4--5% всех видов кишечной непроходимости. Различают завороты тонкой; сигмовидной и слепой кишки. Этиология: среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят: а) врожденную или приобретенную чрезмерно длинную брыжейку кишки, мальротацию, б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера, в) резкое похудание с исчезновением жировых прослоек между листками брыжейки. К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель, б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При перекручивании кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит. Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной кишки. Помимо значительной длины брыжейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости. Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1--2 ч от начала заболевания. Прогноз: при заворотах тонкой кишки плохой. Летальность постигает 30%. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли носят такой же характер, как и при других формах стран гуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность. При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1--2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке Узлообразование кишок (nodulus intestini). Протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 4% всех больных острой кишечной непроходимостью. Этиология- в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях. В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко. Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени. В начале заболевания обычно в большей степени страдает кровоснабжение в странгулируемой петле. Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, и они оказываются в состоянии некроза. Клиника и диагностика: предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула прямой кишки и горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке) Лечение: хирургическое. В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции больших отделов толстой и тонкой кишки. Прогноз: часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%. Инвагинация кишок (invaginacio intestini). Инвагинация -- вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инвагинация) наблюдается редко. В инвагинате выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и внешнего (выходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют влагалищем инвагината,а место перехода наружного цилиндра в средний -- воротником инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обту-рационному виду непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройствам кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция). Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (У 75% от всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2--3% от всего числа больных с кишечной непроходимостью. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или подвздошной и слепой кишки в восходящую (у 80% от всего числа больных). Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже. Этиология: для объяснения механизма развития инвагина-ции предложен ряд теорий. Значение имеют: наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических изменений (опухоль на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.), которые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки, стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза. Клиника и диагностика: у детей более часто бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы. При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного. Ведущий симптом: резкие, схваткообразные боли, которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перистальтических сокращении кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными. Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового "желе". При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колба-совидное образование, располагающееся при илеоцекальной инва-гинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того, при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области. При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое содержимое. Диагноз: основывается на характерной триаде симптомов:схваткообразные боли, колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию способствует большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, кровянистый стул и появление колбасовидного образования в подвздошной области с самого начала заболевания. В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами, имеющими форму "полулуния", "двузубца" или "кокарды". Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с момента поступления больного в стационар. Консервативные мероприятия: сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация редко эффективны даже в первые часы заболевания. На ранних стадиях заболевания во время операции путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагина цию. После этого для уменьшения излишней подвижности кищки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка ока зывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой кишечной непроходимости. ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым. Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел "Заболевания периферических артерий") Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота. Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов. Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания. ПЕЧЕНЬ Печень -- придаточная железа пищеварительного канала, является главной "лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих в печеночные клетки из общей и портальной системы кровообращения. Масса печени у взрослого человека составляет 1200--1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей, печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, из которых 1--4 сегменты составляют анатомическую левую долю, 5--8 правую. Вся поверхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой, которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой. Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he patica propria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответ ствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени, а 75% приходится на долю воротной вены. Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочно кишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печени воротная вена также делится на правую и левую ветви. Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочной области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать из портальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (цирроз печени синдром Бадда -- Киари). Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены и совпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в него пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает в двенадцатиперстную кишку. Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путем слияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола, впадающие в нижнюю полую вену. Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях -- по ходу внутренней грудной артерии и далее в грудной лимфатический проток и по ходу печеночно двенадцатиперстной связки. Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ного нерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва. Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водном обмене (гликогеносинтетическая -- накопление сохранение и метаболизм углеводов), жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирных кислот и др ), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковых факторов свертывающей системы крови -- фибриногена, протромбина и др), пигментная (регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходит дезинтоксикация -- разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов, гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуется мочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатый ретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма. При многих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментная функция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почему практическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина в организме. В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию в селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы -- костном мозге, печени, лимфатических узлах. Из гемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в свободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции с сульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый билирубин глюкуронид (прямой билирубин), который впоследствии с желчью выделяется в кишечник. В кишечнике из связанного билиру бина образуется стеркобилин, который придает калу коричневую окраску а также уробилиноген и уробилин частично также выделяющиеся с калом, частично всасы вающиеся через кишечную стенку в кровь в систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин ч лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин, нерастворимый в воде не фильтруется почками и не выделяется с мочой в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Пороки развития печени встречаются редко. Аномалии положения печени наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата, что выражается в ее опущении. Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различных отделов печени, глубины борозд, добавочных долей печени. Все эти аномалии обычно не имеют характерной клинической симптоматики. Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Своеобразным пороком развития является поликистоз печени, при котором на эмбриональном этапе развития нарушается дифференцировка зачатков печеночной ткани и элементов желчных протоков (см. далее). ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ Выделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые повреждения (колотые, резаные, огнестрельные) -- раны, нанесенные холодным, огнестрельным оружием, другими твердыми предметами. Они часто сочетаются с повреждениями других органов грудной или брюшной полости. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждениях), внутреннего кровотечения, перитонеальные симптомы, свидетельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода раневого канала в сочетании с клиническими симптомами у большинства больных позволяет до операции поставить диагноз повреждения печени. Лечение хирургическое. При колотых и резаных ранениях применяют ушивание раны с помощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова -- Пенского, швы на прокладках из синтетических материалов и др.). При глубокой рваной ране, когда невозможно ее ушить, производят тампонаду раны прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных протоков или размножением большой массы печеночной ткани, приходится прибегать к резекции доли или сегментов печени. Чаще используют так называемые атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, при этом учитывают сегментарное строение печени во избежание повреждения сегментарных артерий и вен и не нарушить кровообращения ткани печени вблизи линии резекции. Закрытые повреждения: разрывы, размозжения ткани печени и ее отрывы (полные и неполные) возникают при прямом ударе в область печени или при сильном ударе в другую область живота, спины, при падении с высоты. При этом часто наблюдается повреждение и других органов брюшной и грудной полости, органов забрюшинного пространства. В клинической картине так же, как при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кровотечения, перитонита. Лечение хирургическое. Применяются аналогичные операции, как и при открытых повреждениях АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Абсцесс печени -- ограниченное скопление гноя за счет проникновения в паренхиму микробной флоры или паразитов (типа Entamoeba). Выделяют микробные или бактериальные и паразитарные абсцессы. Абсцесс может возникнуть и в результате нагноения гидатидной эхинококковой кисты. Бактериальные абсцессы печени. Пути проникновения микрофлоры в ткань печени: билиарный (по ходу желчных протоков при холангите) по системе воротной вены при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (деструктивный аппендицит, неспецифический язвенный колит, деструктивный холецистит и др.), через печеночную артерию при общем септическом состоянии (бактериальный сепсис, остеомиелит, язвенный эндокардит и др.), контактный (переход с прилегающих к печени органов) прорыв в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, пенетрация язвы желудка, извне -- при открытых повреждениях печени. Клиника: особенно на ранних стадиях развития бактериальных абсцессов печени может быть разнообразной, а иногда и довольно скудной. Основные симптомы заболевания: интермиттирую-щая гипертермия с колебаниями температуры до 2,5--3,5 С° и проливными потами, постоянные тупые боли, в правом подреберье, которые в начале болезни носят неопределенный нелокализованный характер, а затем больной довольно четко может определить место наибольших болевых ощущений. Состояние больного тяжелое, выраженная тахикардия, одышка При достаточно крупных и множественных гнойниках отмечают гепатомегалию, при холангиогенных (множественных) абсцессах быстро развивается желтуха. Диагностика: представляет существенные трудности. В постановке правильного диагноза абсцессов печени (особенно единичных, некрупных) помогает анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания -остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных проявлений болезни. При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответственно проекции абсцесса. Нередко выявляют гепатомегалию. В анализе крови признаки гнойной интоксикации, анемия. При Рентгенологическом исследовании можно отметить ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот в правой плевральной полости (при локализации гнойников на диафрагмальной поверхности). Иногда можно выявить в проекции ткани печени уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса. Радиоизотопное гепатосканирование дает возможность определить дефект наполнения изотопа в зоне проекции гнойника.