Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, переполненного содержимым, временами можно отметить судорожную перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает "шум плеска" в желудке. При рентгеноло гическом исследовании желудок значительно расширен, с большим количеством содержимого натощак Принятая водная взвесь сульфата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне лонного сочленения Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступ ления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч. При прогрессировании декомпенсации дальнейшее расширение желудка приводит к резкому истончению его стенки, к потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции желудка. Наряду с этим происходит микробное заселение слизистой оболочки желудка вследствие гнилостного брожения застоявшейся пищи При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе вы хода из желудка наступающие в организме нарушения обменных процессов обусловлены невозможностью адекватного питания через рот, потерями с рвотными массами больших количеств желудочного сока, содержащего электролиты. Эти факторы приводят к прогрессирующему истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов, нарушению кислотно-щелочного состояния. Следствием нарушении водно-электролитного баланса может быть уменьшение объема циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, "централизация кровообращения", гипока-лиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз. Признаки волемических нарушений: головокружение и обмороки при подъеме в постели; частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу;, бледность и похолодание кожных покровов; снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью, парезами и параличами. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных нервов, возможен паралич диафрагмы и остановка дыхания. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериально го давления (преимущественно диастолического), нарушения ритма сердечных сокращений, расширение сердца, систолический шум на верхушке. Может произойти сердечный блок, остановка сердца в систоле. Изменения на электрокардиограмме при гипокалиемии: удлинение интервала Q -- Т, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. С гипокалиемией связана динамическая кишечная непроходимость, проявляющаяся метеоризмом. В результате нарушений водно-электролитного баланса и возникающих волемических расстройств снижается почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация, снижается диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, рН крови снижается, алкалоз переходит в ацидоз. При алкалозе в плазме уровень ионизированного кальция снижается вследствие присоединения Са+ к альбумину. В результате дисэлектролитемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и в тяжелых случаях развивается гастрогенная тетания. Признаки: общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" -- симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью. Дифференциальный диагноз: проводят между пилородуоденальным стенозом язвенного происхождения и стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка. Необходимо учи тывать различия в динамике заболевания. У больных язвенной болезнью имеется длительный (в течение нескольких лет) анамнез хронического рецидивирующего заболевания. У больных раком желудка анамнез обычно короткий, быстрее наступает истощение. При пальпации живота иногда определяют опухоль. В случае ракового стеноза при рентгенологическом исследовании можно выявить дефект наполнения в выходном отделе желудка, отсутствие значительного расширения желудка и выраженной перистальтики. Наличие язвенного анамнеза не исключает ракового поражения слизистой желудка. Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия с биопсией. Однако не всегда удается установить этиологию стеноза. Следующим диагностическим этапом должна быть операция. Наличие органического пилородуоденального стеноза является абсолютным показанием к операции. Лечение: при рубцовом стенозе выходного отдела желудка независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка и замедления эвакуации, выявленных при рентгенологическом исследовании, показано хирургическое лечение. Больным с признаками активной язвы необходимо провести курс противоязвенной терапии (2--3 нед), в результате которого исчезнет отек, периульцерозный инфильтрат и даже может наступить заживление язвы. При компенсированном стенозе больные могут быть оперированы после короткого (5--7 дней) периода подготовки (противояз-венного лечения, систематической, 1--2 раза в день, аспирации содержимого желудка). Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стено зом, имеющим выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, необходима комплексная предоперационная подготовка, в которую должно быть включено проведение следующих мероприятий. 1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, изотонического раствора хлорида натрия). Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния необходимо введение растворов кристаллоидов, содержащих К+, Na+, Сl+. Внимание! Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6--8 ч. Контроль за проводимым лечением: оценка общего состояния больного, показатели гемодинамики (пульс, артериальное давление, шоковый индекс, почасовой диурез), ОЦК и ее компонентов, показатели кислотно-щелочного состояния, электролиты плазмы, гемоглобин, гема-токрит, креатинин, мочевина. 2. Парентеральное питание, обеспечивающее суточные потребности в калориях. 3. Противоязвенное лечение. 4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд 2--3 раза в день). Выбор метода операции. Цель операции при рубцовом стенозе выходного отдела желудка устранение непроходимости и создание условий для восстановления моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка, излечение от язвенной болезни. При выборе метода операции следует учитывать, что клинические проявления стеноза и рентгенологические признаки выраженности нарушении эвакуации из желудка не имеют тесной свя зи со степенью сужения его выходного отдела. Селективная проксимальная ваготомия может быть выполнена при компенсированном стенозе при достаточной проходимости пило-робульбарной зоны. Если через пилоробульбарный отдел не удается провести толстый желудочный зонд во время операции, селективная проксимальная ваготомия должна быть дополнена дренирующей желудок операцией. Ваготомия с дренирующими желудок операциями показана при субкомпенсированном стенозе. Резекция 2/3 желудка или пилороантрумэктомия с ваготомией показаны при: а) декомпенсированном стенозе, б) сочетанной форме язвенной болезни, когда наряду с пилородуоденальным сте нозом имеется язва желудка, в) наличии интраоперационных признаков дуоденостаза. Пенетрация язвы В развитии пенетрации язвы различают три стадии: внутри стеночную пенетрацию язвы, стадию фиброзного сращения, завершенную пенетрацию в соседний орган. Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Возможна пенетрация язвы в печень, в желчный пузырь, в поперечную ободочную кишку и ее брыжейку. Клинические проявления зависят от стадии пенетрации и органа, в который проникла язва. Прежде всего отмечается: утрата ритма эпигастральной боли (боль становится постоянной), нарастание интенсивности болевого синдрома, не поддающегося лечебным мероприятиям, иррадиация болей. Появление боли в спине, боль опоясывающего характера наблюдаются при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерна иррадиация бо ли в левую половину грудной клетки, в область сердца. Развитие желгухи происходит при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. При исследовании больного выявляют напряжение мышц брюшной стенки (висцеро-моторный рефлекс), локальною болезненность. В анализе крови может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентге нологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой "ниши" в желудке или в двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа (при завершенной пенетрации). Пенетрация язвы в полый орган приводит к образованию патологического соустья (фистулы) между желудком (двенадцатиперстной кишкой) и органом, в который произошло проникновение язвы Образованию фистулы чаще предшествует период выражение го болевого синдрома, сопровождающийся субфебрильной темпера турой тела, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом формулы бе лой крови влево. При наличии соустья с желчным пузырем или с общим желчным протоком наблюдается иррадиация боли из эпигастральной области под правую лопатку, в правую надключичную область, рвота с примесью значительного количества желчи, отрыжка горького вкуса. Попадание содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в желчные протоки, желчный пузырь может явиться причиной развития острого холангита, острого холецистита. Во время рентгенологического исследования можно обнаружить в проекции желчного пузыря горизонтальный уровень жидкости с газом над ним (аэро-холия), заполнение контрастной массой желчного пузыря, желчных протоков. В результате образования фистулы между желудком и поперечной ободочной кишкой пища из желудка попадает в толстую кишку, а каловые массы из кишки проникают в желудок. Чаще такая фистула возникает при послеоперационной пептической язве тощей кишки. Признаки желудочно-толстокишечной фистулы: рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), отрыжка с каловым запахом, дефекация вскоре после приема пищи с наличием в испражнениях неизмененной пищи, похудание. При рентгенологическом исследовании выявляют попадание контрастной массы из желудка через фистулу в толстую кишку (см. "Рецидив пептической язвы"). Пенетрация язвы в ткани забрюшинного пространства происходит при локализации язв в местах, не покрытых брюшиной (кардиальный отдел желудка, задняя стенка двенадцатиперстной кишки). Симптоматика этого вида осложнения характеризуется развитием забрюшинной флегмоны с образованием натечников в правую поясничную область, на боковую поверхность груди, в правую паховую область. Выражены признаки тяжелого гнойного септического процесса высокая температура тела, интоксикация. ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ Изменения, происходящие при остром изъязвлении слизистой оболочки, описывают в литературе как геморрагический гастрит, острые язвы, язвенно-эрозивный гастрит. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вызываются различными факторами. Причины возникновения гастродуоденальных язв разнообразны. 1. Острые язвы могут развиваться на фоне стрессовых ситуаций (так называемые стресс-язвы). 2. Кровоточащие эрозии могут быть следствием повреждающего действия лекарственных препаратов (лекарственные язвы). 3. Развитие острых язв наблюдается при соматических заболеваниях, таких, как цирроз печени, заболевания сердца и легких с нарушениями кровообращения и дыхательной недостаточностью, хроническая или острая почечная недостаточность. ОСТРЫЕ СТРЕССОВЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ Типичные проявления острых язв гастродуоденальные крово-ечения. Среди причин острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта могут быть геморрагический гастрит (у 17%) и острые язвы (примерно у 5%). Диагностика: при установлении диагноза геморрагического гастрита, острой язвы главным методом является -- эзофагогастро-дуоденоскопия. Дифференциальный диагноз: проводят между алкогольным эрозивным гастритом и вторичным медикаментозным эрозивным гастритом. Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кровотечением, гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не всегда, высока послеоперационная летальность . Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв: шок, тяжелая травма или операция (длительная, травматичная), психические перенапряжения, травма головного мозга или интракраниальные операции (язва Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней среды. Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой травмы (операции) лежит центральная стимуляция ядер блуждающих нервов. В пользу этой гипотезы свидетельствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты, уменьшающейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникновение острых язв у этих больных. Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки. Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение сопротивляемости гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и общих расстройств метаболических и трофических процессов, обусловленных основным заболеванием. Клиника и диагностика: главным клиническим проявлением стресс-язвы является кровотечение различной интенсивности. Кровавая рвота и кровавый стул с предшествующим нарушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем после первого действия стрессора (операции и др.). При эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке. Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни (антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы" объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды вызывают активизацию предшествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным заболеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применением стероидных препаратов. Для этого типа характерны множественные поражения, преимущественное расположение язв на большой кривизне желудка, латентное течение. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образование острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует увеличению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиняет время кровотечения. Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложняется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают. Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказывает местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения. Локализуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв" двенадцатиперстной кишки. Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препарат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро заживают. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцатиперстной кишке может быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного эндокринного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв желудочно-кишечного тракта. При втором типе поражаются надпочечник, щитовидная железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического, аденоматозного, неопластического). Клинические проявления множественного эндокринного поражения разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у 87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия (у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко--Кушинга. Диагноз: представляет трудности, требуется применение специальных методов исследования (определение уровня ионизированного кальция в крови, радиоиммунохимических способов определения содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография). Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом заболевании в паращитовидных железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъязвлениями желудочно-кишечного тракта обнаруживают при множественном эндокринном аденоматозе. Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень сывороточного кальция и сывороточного фосфора. Паратгормон мобилизует фосфат и кальций главным образом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в почечных канальцах фосфата. Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях, кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального давления, нефролитиаз. В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона. Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели неорганического фосфора в сыворотке понижены, в моче повышены. При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказывающею как прямое стимулирующее влияние на париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток. На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз (декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни. Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома Золлингера--Эллисона. Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза. Основной характеристикой синдрома Золлингера--Эллисона является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят решающую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы. Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлингера--Эллисона) и с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома). Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме того, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачественным и злокачественным опухолям. Вот почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудочной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищеварительного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной кишкой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы наблюдаются у 10% больных. Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии. Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты. Поскольку степень секреции соляной кислоты превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенадцатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за возникновение диареи. Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных механизмов. Во-первых, гиперацидный желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в кишечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечника, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею. При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом Золлингера--Эллисона нет бурного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни. Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислоты: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительного увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимулированной секреции соляной кислоты. Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит значительное количество жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ниже локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишечника. Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1 пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл. Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, пограничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих выделение гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для дифференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10). Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе -гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв. Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов. Гастрэктомия является общепризнанным методом симптоматического лечения больных с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения. Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности лечения: рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секреции. Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера--Эллисона может быть следующей. Вначале удаляют паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и снижается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея. Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Рецидив пептической язвы После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложнением является рецидив язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют больные, показанием к первичной операции у которых была язва двенадцатиперстной кишки. Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания"). Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий симптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре после приема пищи, не облегчается при приеме антацидов или молока. В связи с пенетрацией язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, возникавшую у больного до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого кровотечения. В результате возникает анемия. Возможно осложнение язвы перфорацией. При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей функции оперированного желудка. Рентгенологический симптом рецидива язвы -ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы является эндоскопическое исследование. Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва. После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функции желудка вследствие экономной его резекции. Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат (язва заживает). После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слизистой оболочки. Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болезненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнального анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный инфильтрат. Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение кислотопродуцирующей функции резецированного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с помощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги производят ререзекцию желудка. Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдавшейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделение с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Главный фактор быстрого ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос. Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В желудочном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержимого.