Диетология: Руководство

При аутолитическом пищеварении переваривание пищевых объектов (ткани животных, растения, микроорганизмы) осуществляется ферментами, входящими в состав пищевых продуктов. Гидролитический эффект ферментов макроорганизма дополняется эффектами индуцированного аутолиза. Под индуцированным аутолизом понимается аутолитическое расщепление нативных структур пищевого объекта, при котором под действием кислого желудочного сока происходит денатурация белков, расщепление лизосом и выход лизосомальных ферментов пищевого объекта, разрушающих структуры клеток при pH 3,5–5. Таким образом, индуцируется переваривание пищевого объекта его же ферментами.

При симбионтном пищеварении поставщиками пищеварительных ферментов являются симбионты (бактерии, простейшие) данного макроорганизма. Ферменты, продуцируемые микрофлорой желудочно-кишечного тракта, принимают участие в расщеплении пищевых веществ, а макроорганизм использует вторичную пищу, состоящую из структур симбионтов (симбионтное питание). Симбионты участвуют в переваривании целлюлозы, пектина, лигнина, хитина, кератина, белков и липидов, осуществляют синтез полезных веществ, в том числе витаминов и незаменимых аминокислот. Симбионтное пищеварение свойственно почти всем многоклеточным организмам, но особенно четко проявляется у растительноядных жвачных животных.

Как при экзотрофии (утилизации пищи, поступающей извне), так и при эндотрофии (утилизации веществ, содержащихся в депо или структурах клеток и тканей самого организма) ассимиляция пищевых веществ происходит в два этапа. Первый – собственно пищеварение, деградация, трансформация крупных молекул и их комплексов до транспортируемых форм, второй – всасывание, или транспорт, то есть перенос их во внутреннюю среду организма. Основную роль в ассимиляции пищи у человека играет собственное пищеварение, реализуемое ферментами, синтезируемыми в клетках пищеварительных органов. Собственное пищеварение сводится к трем основным типам: внеклеточному (полостному), внутриклеточному и мембранному.

При внеклеточном пищеварении продуцируемые секреторными клетками ферменты выделяются во внеклеточную среду, где реализуется их гидролитический эффект. У человека секреторные клетки слюнных и поджелудочной желез расположены достаточно далеко от пищеварительных полостей, в которых осуществляется действие гидролитических ферментов. Этот тип пищеварения называется полостным, так как реализуется в ротовой полости, полостях желудка и тонкой кишки. За счет полостного пищеварения происходит расщепление крупных частиц пищи до размеров, доступных для следующего этапа деполимеризации – внутриклеточного и мембранного пищеварения. За счет последнего происходит расщепление 80–90 % пептидных, глюкозидных, эфирных и других связей в молекулах пищевых биополимеров.

Полостное пищеварение реализуется в пищеварительных полостях за счет ферментов, секретируемых клетками пищеварительных желез, локализованных в стенке органа (например, желудок), а также за счет ферментов, поступающих в составе секретов (например, поджелудочная железа). Полостное пищеварение обеспечивает начальные этапы гидролиза пищевых веществ и наиболее интенсивно протекает в полости тонкой кишки.

Мембранное (пристеночное, контактное) пищеварение, открытое в 1959 г. А. М. У голевым, осуществляется в тонкой кишке ферментами, связанными с клеточной мембраной, на границе внеклеточной и внутриклеточной сред. При данной форме пищеварения гидролиз пищевых веществ сопряжен с последующим транспортом в кровь и лимфу мономеров – продуктов гидролиза.

Ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение, происходят из двух источников. Во-первых, это адсорбированные из полости тонкой кишки на ее структурах преимущественно панкреатические ферменты. Во-вторых, это собственно кишечные (мембранные, трансмембранные) ферменты, синтезированные в кишечных клетках и далее встроенные в их апикальную мембрану (табл. 2.1). Первые являются эндогидролазами и реализуют главным образом промежуточные этапы гидролиза (начальные осуществляются в полости), вторые представлены экзогидролазами и участвуют в заключительных этапах гидролиза. Действие этих ферментных систем тесно взаимосвязано (рис. 2.2 и 2.3).

Таблица 2.1

Основные ферменты, реализующие мембранное пищеварение в тонкой кишке млекопитающих

Внутриклеточное пищеварение наблюдается в тех случаях, когда нерасщепленный или частично расщепленный субстрат проникает внутрь клеток, где подвергается гидролизу локализованными в цитоплазме ферментами. Существует два типа внутриклеточного пищеварения – молекулярный и везикулярный. В первом случае ферменты цитоплазмы гидролизуют проникающие в клетку небольшие молекулы пищи. Везикулярное пищеварение связано с эндоцитозами (пиноцитозом и фагоцитозом), то есть с впячиванием и отшнуровыванием фрагментов клеточной мембраны. Образующиеся везикулы с пищевыми веществами соединяются с лизосомами клетки, содержащими набор гидролитических ферментов. Новое образование носит название «фагосома», где происходит гидролиз пищевых субстратов и всасывание через мембрану фагосом образующихся продуктов.

Рис. 2.2. Схема взаимодействий между полостным и мембранным пищеварением (по: А. М. Уголев. «Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций», 1985). А – последовательная деполимеризация пищевых субстратов в полости и на поверхности тонкой кишки; Б – фрагмент липопротеиновой мембраны с адсорбированными и собственно кишечными ферментами. М – мембрана; MB – микроворсинки; Га – апикальный гликокаликс; Гл – латеральный гликокаликс; – С₃ – субстраты; Фп – панкреатические ферменты; Фм – мембранные ферменты; Т – транспортная система мембраны;Р – регуляторные центры ферментов, К – каталитические центры ферментов, НЭ – неэнзиматические факторы.

Таким образом, пищеварение состоит из поэтапного действия на питательные вещества различных ферментов и затем всасывания образующихся продуктов гидролиза из зоны мембранного пищеварения. Эти этапы включают:

• измельчение пищи при жевании, смачивание ее слюной и начало полостного гидролиза в ротовой полости, глотание и вход пищи в пищевод;

• поступление пищи из пищевода через кардиальный сфинктер в желудок и временное ее депонирование; активное перемешивание, перетирание и измельчение пищи в желудке, гидролиз белковых полимеров желудочными ферментами и денатурация белков соляной кислотой желудочного сока;

Рис. 2.3. Адсорбированные ферменты при мембранном пищеварении и их взаимоотношение с пищевыми субстратами и переносчиками (Уголев А. М., по: «Физиология человека» под ред. Косицкого Г. И., 1985).

А – распределение ферментов, Б – взаимоотношение ферментов, переносчиков (транспортеров) и субстратов. I – полость тонкой кишки; II – гликокаликс; III – трехслойная мембрана микроворсинки; IV – люминальная поверхность гликокаликса; V – люминальная поверхность мембраны. 1 – собственно кишечные ферменты; 2 – адсорбированные ферменты; 3 – переносчики; 4 – субстраты.

• поступление пищевой смеси через привратниковый переход в двенадцатиперстную кишку и резкое изменение pH (нейтрализация среды); перемешивание пищи с желчными кислотами и соком поджелудочной железы; формирование химуса с участием кишечного секрета; гидролиз питательных субстратов в просвете кишки панкреатическими ферментами (полостное пищеварение);

• ферментативное расщепление пищевых субстратов в тонкой кишке и превращение их в нутриенты, всасывание значительной части нутриентов и поступление их во внутреннюю среду организма;

• доставка нутриентов через портальную систему крови в печень, а через лимфатический дренаж брюшной полости – непосредственно в системный кровоток;

• доставка нутриентов, прошедших окончательную обработку в печени, в органы и ткани по всему организму;

• транспорт нутриентов по всему организму и их включение в органные энергетические и пластические процессы;

• окончательная обработка кишечного содержимого (химуса) в толстой кишке (частично с участием кишечной микрофлоры), завершающее всасывание воды, натрия и хлоридов.

Ротовая полость и пищевод

Пищеварение начинается в полости рта. Здесь происходит ее измельчение, смачивание слюной, анализ вкусовых свойств, начальный гидролиз некоторых пищевых веществ и формирование пищевого комка. Поступившая в рот пища раздражает вкусовые, тактильные и температурные рецепторы. Сигналы от этих рецепторов через соответствующие нервные центры рефлекторно возбуждают секрецию слюнных, желудочных желез, выход желчи в двенадцатиперстную кишку, изменяют моторную активность желудка.

Химическая переработка пищи (ферментативный гидролиз) в ротовой полости обеспечивается за счет ферментов слюны. Она продуцируется тремя парами крупных слюнных желез: околоушными, подчелюстными и подъязычными, а также множеством мелких железок, находящихся на поверхности языка, в слизистой оболочке неба и щек. За сутки выделяется от 0,5 до 2 л слюны. Смешанная слюна содержит 99,4-99,5 % воды и 0,5–0,6 % плотного остатка, который состоит из неорганических и органических компонентов. Неорганические компоненты представлены ионами калия, кальция, натрия, магния, железа, хлора, фтора, фосфата, хлорида, сульфата, бикарбоната и т. д., составляющих примерно 30 % плотного остатка. К органическим веществам относятся различные белки (альбумины, глобулины), свободные аминокислоты, некоторые углеводы, азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевина, аммиак, креатин), а также муцин, который придает слюне вязкость и благодаря которому пропитанный слюной пищевой комок легко проглатывается. Важнейший компонент слюны – ферменты, хотя содержание некоторых из них невелико. Слюна человека активно гидролизует углеводы. Это осуществляется ?-амилазой, расщепляющей полисахариды (крахмал, гликоген) с образованием декстринов, небольшого количества мальтозы и крайне незначительного – глюкозы, а также мальтазы (активность которой весьма мала), гидролизующей мальтозу и сахарозу.

Амилаза слюны начинает свое действие в полости рта, но оно незначительно вследствие кратковременного пребывания здесь пищи (15–18 с). Гидролиз углеводов ферментами слюны продолжается в желудке, пока в глубокие слои пищевого комка не проникает кислый желудочный сок, прекращающий действие ферментов за счет их инактивации.

В слюне содержатся также протеиназы (катепсины, саливаны, грандуланы), пептидазы, липазы, щелочная и кислая фосфатазы, РНКазы. Слюна обладает бактерицидным свойством за счет содержащегося в ней фермента лизоцима (муромидазы). В слюне содержится калликреин, который принимает участие в образовании кининов, расширяющих кровеносные сосуды, что играет роль в увеличении кровоснабжения слюнных желез при приеме пищи.

Слюна образуется в ацинусах и протоках слюнных желез. В ацинусах образуется так называемый первичный секрет, содержащий муцин, ?-амилазу и ионы, уровень которых в слюне практически не отличается от уровня во внеклеточных жидкостях. В слюнных протоках состав секрета меняется: концентрация ионов калия увеличивается, а натрия снижается.

Жевание – рефлекторный акт, который состоит из механической и химической обработки пищи, смачивания ее слюной и формирования пищевого комка. Длительность пребывания пищи в ротовой полости составляет 15–18 с. Важно, что жевание оказывает рефлекторное влияние на секреторную и моторную деятельность пищеварительного аппарата.

В периоде жевания могут быть выделены фазы покоя, введения в рот пищи, ориентировочная, основная, формирования пищевого комка, глотания. Продолжительность этих фаз различна и зависит от качества пищи, ее количества, состояния зубного аппарата, возраста человека и т. д.

Акт глотания представляет собой сложный процесс, состоящий из трех рефлекторно взаимосвязанных фаз – произвольной (ротовая фаза) и двух непроизвольных (глоточная быстрая и пищеводная медленная). Конец одной фазы служит началом следующей. Первая фаза – продвижение пищевого комка за передние дужки глоточного кольца, к корню языка. Вторая фаза – поступление пищевого комка в пищевод и третья – по пищеводу в желудок. Огромное количество рецепторных образований, располагающихся в слизистой оболочке по ходу пищеварительного тракта, контролирует цепь рефлекторных актов, пока пища не покинет полость пищевода.

На продвижение пищевого комка по пищеводу оказывает влияние ряд факторов. К первому фактору можно отнести градиент давления между полостью глотки и началом пищевода. Когда глоточно-пищеводный сфинктер закрыт, то разница в давлении между ними составляет 45 мм рт. ст., когда открыт – не более 30 мм рт. ст. Второй фактор – перистальтические движения пищевода и третий – тонус его мускулатуры (в шейном отделе в 3 раза выше, чем в грудном). Четвертый фактор – сила тяжести пищевого комка.

Сокращения пищевода имеют характер волны, возникающей в верхней его части и распространяющейся в сторону желудка. При этом последовательно сокращаются кольцеобразно расположенные мышцы пищевода, передвигая перед волной сокращения находящийся в несколько расширенной части пищевода пищевой комок в сторону желудка. Такой тип сокращений называется перистальтическим. Средняя скорость распространения перистальтической волны по пищеводу варьирует от 2 до 5 см/с и в большой мере зависит от свойств пищи. Скорость прохождения пищевого комка по пищеводу определяется консистенцией пищи: плотная проходит за 3–9 с, жидкая – за 1–2 с.

Нарушения пищеварения в полости рта, равно как и нарушения деятельности других отделов ЖКТ, могут приводить к расстройствам, объединяемым в понятие «недостаточность пищеварения». Под этим понимают состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Патофизиология проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта включает в себя нарушения акта жевания, слюноотделения, акта глотания и функций пищевода.

Недостаточное размельчение пищи в полости рта часто связано с нарушениями работы жевательного аппарата. К нему относятся зубы, жевательные мышцы, мышцы языка и кости черепа, к которым прикреплены жевательные мышцы. Наиболее частой причиной понижения жевательной способности являются поражения зубов – парадонтоз и др., а также зубные протезы, которые снижают жевательное давление между зубами. Жевание нарушается при воспалении жевательной мускулатуры, дефектах ее иннервации, травмах челюстных костей. Воспалительные процессы в полости рта затрудняют акт жевания, делают его болезненным.

Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) – один из наиболее частых видов расстройств пищеварения в полости рта. Недостаток слюны вызывает сухость в полости рта, что затрудняет жевание и глотание пищи. При недостатке слюны в полости рта легко образуются микротравмы, слущивается эпителий слизистой оболочки и языка, что представляет питательную среду для микрофлоры. Снижение бактерицидной способности слюны при гипосаливации (недостаток лизоцима) способствует активации патогенной микрофлоры, возникновению воспалительных процессов в тканях.

Гипосаливация нередко развивается вторично при обезвоживании организма. Она может быть следствием разрушения ткани слюнных желез при патологических процессах (паротиты, опухоли). Механическое препятствие току слюны возникает при образовании камней в слюнных протоках. Центральное торможение секреции слюнных желез происходит при сильных эмоциях (страх, волнение), болевых раздражениях. Тормозящее влияние на секреторный нервный аппарат слюнных желез оказывают некоторые лекарственные препараты (холинолитики, психотропные средства, Na+-уретики и др.), ряд токсических веществ, в том числе профессионального характера.

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) возникает при непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такая стимуляция возможна при поражениях центральной нервной системы, воспалительных процессах в полости рта и желудка, заболеваниях пищевода, тошноте и рвоте, глистных инвазиях, токсикозах беременности, при действии некоторых вегетативных ядов.

При гиперсаливации за сутки может выделяться до 5-14 л слюны. Если слюна полностью не заглатывается, она вызывает мацерацию и воспалительные изменения кожи в окружности губ. Возможно также попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами, содержащимися в полости рта. Длительная потеря слюны приводит к нарушению функций желудка и кишечника, обмена веществ и к истощению.

Патофизиология акта глотания может складываться как из расстройств произвольной фазы глотания, так и из нарушений рефлекторной фазы. Первая из названных составляющих нередко возникает при парезах языка, нервно-психических расстройствах (кататония, истерический невроз и др.). Нарушения рефлекторной фазы могут быть обусловлены поражением рецепторов слизистой оболочки полости рта и глотки, центра глотания в продолговатом мозгу, патологией двигательных нервов рефлекторной дуги акта глотания, спазмом глотательной мускулатуры. Затруднения глотания могут вызвать механические препятствия (опухоли, рубцы). Глотание нарушается при поражениях ЦНС, где локализованы нейроны центра глотания, который находится на дне IV желудочка продолговатого мозга. Подобная патология может наблюдаться при таких заболеваниях, как цереброваскулярные расстройства, бульбарный полиомиелит, дифтерия, ботулизм, бешенство и т. д. Нарушается глотание и при избыточном заглатывании воздуха (аэрофагия), что приводит к повышению давления в желудке. В результате появляются отрыгивание, чувство дискомфорта. В ряде случаев аэрофагия имеет место при поспешной еде, а также при ряде заболеваний ЖКТ. Расстройства глотания могут быть опасны, так как слюна и частицы пищи могут попасть в дыхательные пути и вызвать аспирационную пневмонию или даже гангрену легких. Стойкое нарушение глотания затрудняет прием пищи, ведет к голоданию и истощению организма.

При нарушении двигательной функции пищевода продвижение по нему пищевого комка затрудняется. Чаще всего причиной этого является сужение пищевода. Оно может развиться в результате рубцевания химических или термических ожогов пищевода, при его опухолях, сдавлении извне (аневризма аорты, абсцессы средостения, лимфатические узлы и др.). Сужение пищевода ведет к нарушению проглатывания пищи и к истощению организма.

Желудок

Пищеварение в желудке является продолжением начатого в ротовой полости процесса и связано с его важнейшей ролью в межуточном обмене веществ, поддержании постоянства pH крови и кроветворении (фактор Касла). К пищеварительным функциям желудка относятся: депонирование пищи, секреция желудочного сока, обеспечивающего ее химическую обработку, двигательная активность, благодаря которой происходит перемешивание пищи с желудочным соком, порционная эвакуация содержимого в кишечник, защитная (бактерицидная и бактериостатическая), слизеобразование, продукция простагландинов и некоторых гастроинтестинальных гормонов слизистой оболочки, а также всасывательная активность желудка.

Карбогидразы (?-амилаза и мальтаза) слюны продолжают действовать на углеводы пищи, находящиеся в центральной части пищевого комка, поступившего в желудок (куда еще не диффундировал кислый желудочный сок, прекращающий действие карбогидраз слюны). Протеолитические ферменты кислого желудочного сока воздействуют на пищевые белки в относительно узкой зоне пищевого содержимого, находящегося в непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка и на небольшом удалении от нее, куда может диффундировать желудочный сок – не будучи нейтрализован за счет буферных свойств пищи.

Секреторная деятельность желудка реализуется желудочными железами, расположенными в его слизистой оболочке. Клетки этих желез продуцируют слабощелочной секрет, или желудочный сок. Кроме того, они выделяют слизь, во многом определяющую защиту слизистой оболочки желудка от агрессивного воздействия желудочного сока. Желудочный сок представляет собой смесь секретов различных клеточных элементов. В сутки у человека отделяется 1,5–2,5 л желудочного сока, который содержит 99,0-99,5 % воды и 0,5–1,0 % плотного остатка из органических и неорганических веществ. Ведущее значение в желудочном пищеварении имеет соляная (хлористоводородная) кислота, составляющая до 0,5 % объема желудочного сока и определяющая его кислую реакцию (pH 0,8–1,8). Соляная кислота секретируется обкладочными (париетальными) клетками фундальных желез желудка. Она вызывает денатурацию и набухание белков, способствуя их последующему расщеплению пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами, участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регуляции деятельности пищеварительного тракта. Хлористоводородная кислота способствует переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; принимает участие в регуляции секреции желудочных и поджелудочной желез, стимулируя синтез и секрецию гастрина и секретина; стимулирует синтез фермента энтерокиназы эпителиальными клетками двенадцатиперстной кишки; участвует в створаживании молока; стимулирует моторную активность желудка.

Особое значение для желудочного пищеварения имеют пепсины, которые синтезируются главными клетками желудочных желез в виде неактивных предшественников (проферментов) – пепсиногенов. В желудке человека происходит продукция и выделение пепсиногенов двух групп. Пять пепсиногенов первой группы (обозначаются как «пепсиноген I») синтезируются главными клетками фундального отдела желудка. Остальные два синтезируются главными клетками слизистой оболочки всего желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки и образуют группу пепсиноген II. При активации пепсиногенов в кислой среде путем отщепления от них полипептида, являющегося ингибитором пепсина, образуется несколько пепсинов. По мере поступления желудочного сока активация пепсиногена происходит аутокаталитически под влиянием ранее образовавшегося пепсина. Собственно пепсинами (пепсин А) принято называть ферменты, гидролизующие белки с максимальной скоростью при pH 1,5–2,0. Другая их фракция (гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин) гидролизует белки при оптимальном значении pH 3,2–3,5 и называется гастриксином. Отношение между пепсином А и гастриксином в желудочном соке человека варьирует от 1:1 до 1:5. Эти ферменты различаются действием на разные виды белков. Пепсин В и парапепсин расщепляют белки соединительной ткани, а желатиназа еще и разжижает желатину. Эти ферменты активны при pH ниже 5,6. Пепсин D, ренин и химозин гидролизуют казеин молока в присутствии ионов кальция до параказеина и сывороточного белка. Активность пепсинов и гастриксина в различных отделах желудка неодинакова. Так, гастриксин определяется во всех отделах желудка, а пепсины – только в антральном отделе.

Кроме протеолитических ферментов, в желудочном соке содержится желудочная липаза, расщепляющая, в частности, жиры молока на глицерин и жирные кислоты при pH 5,9–7,9. Также в соке присутствует лизоцим (мурамидаза), который обладает антибактериальным действием, и уреаза, расщепляющая мочевину при pH 8,0.

Возможность действия пепсинов в широком диапазоне pH имеет большое значение в желудочном протеолизе, происходящем при разном pH в зависимости от объема и кислотности желудочного сока, буферных свойств и количества принятой пищи. Именно эта физиологическая особенность желудочного пищеварения свидетельствует о несостоятельности ряда «модных» диет (раздельное питание, сыроядение и др.), постулирующих неспособность желудочного сока в разных диапазонах pH осуществлять полноценный гидролиз разнообразных пищевых веществ. Протеазы желудочного сока последовательно расщепляют белки до крупных полипептидов. Образовавшиеся при этом «осколки» белковой молекулы затем расщепляются протеазами сока поджелудочной железы в тонкой кишке.

В желудочном соке имеются многие неорганические вещества: вода (995 г/л), хлориды (5–6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10–60 мг/л), бикарбонаты натрия (0–1,2 г/л), калия, кальция и магния, аммиак (20–80 мг/л), участвующие в поддержании гомеостаза организма, в том числе кислотно-щелочного равновесия крови, постоянства ее водно-солевого состояния. Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови.

Органические компоненты представлены азотсодержащими веществами (200–500 мг/л): мочевиной, угольной, мочевой и молочной кислотами, аминокислотами, полипептидами. Органические вещества являются продуктами секреторной деятельности желудочных желез и обмена веществ в слизистой оболочке желудка, а также транспортируются через нее из крови. Высокое содержание в желудочном соке белков (3 г/л), мукопротеидов (слизи) (до 0,8 г/л), мукопротеаз (до 7 г/л) способствует повышению резервной щелочности содержимого желудка, улучшению цитопротективной способности его слизистой оболочки.

Слизь, содержащая муцин, защищает стенку желудка от механических, термических и химических раздражений и считается слизистым барьером желудка. Она является продуктом секреции эпителиальных и слизеобразующих клеток, выстилающих слизистую оболочку желудка, но наиболее активны в этом плане добавочные клетки (мукоциты). Функционально слизь представляет собой тонкий слой геля (1,0–1,5 мм), фиксированного на поверхности эпителия. Гель слизи состоит на 95 % из воды; 3-10 % от ее плотной массы составляют гликопротеины, остальное представлено другими компонентами, включая слущенные эпителиальные клетки, бактерии, секреторные антитела (IgA), а также бикарбонаты. Последние вместе со слизью предохраняют слизистую оболочку от аутолиза под воздействием соляной кислоты и пепсинов. В состав слизи, кроме воды и электролитов, олиго– и полисахаридов, входит гликопротеин «внутренний фактор Касла», необходимый для кроветворения и всасывания в кишечнике витамина В₁₂, а также белки, другие макромолекулы плазмы и клеточные элементы крови, сиаломуцины. Отсутствие фактора Касла приводит к В₁₂-дефицитной анемии.

Слизь – уникальное образование, обеспечивающее защиту желудочно-кишечного тракта от инфекции в форме физиологического барьера и в форме агглютинации микроорганизмов. Так, сиаломуцины слизи могут нейтрализовать вирусы и препятствовать вирусной гемагглютинации. При воспалительных процессах в слизистой оболочке желудка слизеобразующие клетки дополнительно активируются продуктами метаболизма воспалительных клеток и образующимися комплексами антиген – антитело.

Одной из важных функций желудка является синтез эндокринными клетками его слизистой оболочки ряда гормонов, участвующих в регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. В клетках слизистой оболочки желудка синтезируются простагландины. Многообразный спектр эффектов простагландинов (особенно Е₂ и включает в себя интенсивное торможение секреции соляной кислоты, стимуляцию желудочного слизеобразования и продукции щелочного компонента желудочной секреции, увеличение кровотока в слизистой оболочке желудка. Простагландины Е₂ и Е₁ относятся к наиболее значимым регуляторам защитной способности (резистентности) слизистой оболочки желудка. При прогрессирующей атрофии и воспалительных процессах содержание простагландинов существенно снижается, резистентность падает.

В регуляции секреторной деятельности желудка участвуют тесно взаимодействующие нервный и гуморальный механизмы. Процесс сокоотделения условно разделяется на три фазы: слюнорефлекторную (цефалическую), желудочную и кишечную. Первая фаза состоит в раздражении соответствующих рецепторов видом и запахом пищи, а затем в раздражении ротовой полости, глотки и пищевода, что сопровождается выделением желудочного сока в результате сложных процессов в ЦНС. В регуляции второй желудочной (нейро-гуморальной) фазы секреции желудочного сока (после раздражения рецепторов слизистой оболочки желудка поступившей пищей) принимают участие блуждающие нервы, местные интрамуральные рефлексы, а также гастроинтестинальные гормоны гастрин, гистамин, бомбезин и др. Третья – кишечная фаза возникает при переходе пищи из желудка в кишечник. В эту фазу количество желудочного сока не превышает 10 % от общего объема желудочного секрета.

Смешанная пища находится в желудке человека от 3 до 10 ч, а жидкость начинает поступать в двенадцатиперстную кишку сразу же после ее поступления в желудок.

Моторно-эвакуаторная функция желудка – очень важный для пищеварения процесс, в регуляции которого участвуют симпатический и парасимпатический отделы нервной системы, а также гастроинтестинальные гормоны. Повышение тонуса желудка и появление мышечных сокращений возникают в области дна желудка и в его кардиальном отделе в ответ на эфферентные влияния, несущие информацию о предстоящем поступлении пищи в желудок. Моторно-эвакуаторная функция желудка обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком в зоне, примыкающей к слизистой оболочке желудка, продвижение желудочного содержимого к выходу в кишечник и его эвакуацию в двенадцатиперстную кишку. Резервуарная, или депонирующая, функция желудка совмещена с собственно пищеварительной и осуществляется в основном телом и дном желудка, в эвакуаторной функции особенно велика роль его привратниковой части.

Сокращения желудка образуют в средней части перистальтические волны, которые выжимают содержимое в антральный отдел желудка. Перистальтическая волна распространяется от кардиального к пилорическому отделу со скоростью 1 см/с и охватывает 1–2 см желудочной стенки. В пилорическом отделе длительность волны составляет 4–6 в 1 мин, скорость 3–4 см/с.

Эвакуацию содержимого в кишечник обеспечивают так называемые пропульсивные сокращения. Пропульсивные волны возникают с частотой 6–7 в 1 мин, причем могут сочетаться (или не сочетаться) с перистальтическими волнами. Регуляция моторной активности желудка реализуется центральными нервными и локальными гуморальными механизмами.