Сенестопатии

Ю. Е. Сегаль считает [119], что появление сенестопатических расстройств возможно в результате патологических влияний со стороны второй сигнальной системы, как это бывает при реактивных ипохондрических синдромах и ятрогениях. По мнению А. К. Иванова-Смоленского, нарушение силы, подвижности и уравновешенности корковых процессов иногда может быть вызвано патодинамическими сдвигами в нижележащих отделах коры головного мозга, болезненными изменениями корковой нейродинамики и связано с инфракортикальными образованиями.

Такое первичное нарушение функции ствола мозга и вторичное нарушение функции коры наблюдается, в частности, в случаях энцефалитов и соматогенных психозов. Наличие органических нарушений подтверждается также исследованием ЭЭГ [69, 125]. Интересными и существенно важными являются положения, выдвинутые Е. Н. Каменевой [53] относительно возникновения сенестопатий. Процесс дифференциации психики и соматики у человека имеет многовековую историю, причем можно предполагать, что на ранних этапах формирования человеческой психики соматические ощущения часто сопутствовали психическим процессам и лишь спустя многие тысячелетия сформировались те механизмы, благодаря которым дифференцировалось собственно психическое и отошли на задний план те «темные чувства», которые, по И. М. Сеченову, явились основой сознания.

При шизофрении эта дифференциация психики оказывается диффузно нарушенной и появляются сложные образования, возможно частично отражающие ранние этапы развития. Таким образом, «соматизация» психики при шизофрении является шагом назад на пути ее эволюции и может быть рассмотрена как начальный этап распада.

Ангиал [168] пишет, что крайне важной является информация, которая поступает из самого тела и способствует поддержанию сознания своего «я». Дифференциации своего «я» сразу после рождения нет, она приобретается в течение жизни.

В случаях патологии расстраивается четкое восприятие себя, нарушается также дифференциация между восприятием себя и внешнего мира. Интероцептивная импульсация, которая в нормальных состояниях бывает подпороговой, не дает о себе знать и не осознается; в случаях же патологии она становится настолько интенсивной, что поступает в мозг и осознанно воспринимается в виде различных неприятных ощущений, в том числе сенестопатий [34, 44, 61, 96, 198, 211].

Л. М. Глибова и С. М. Жислина [36] считают, что большая частота ипохондрического синдрома с сенестопатиями в клинике пубертатной шизофрении не случайна, причины этого авторы склонны искать прежде всего в нестабильности самого пубертатного периода с его сложной перестройкой кортикальной динамики, эндокринных соотношений и нейрогуморальных сдвигов, вызывающих функциональное ослабление деятельности коры больших полушарий, изменяющих корково-диэнцефальные взаимоотношения и, как следствие этих изменений, патологические проприо– и интероцептивные ощущения, которые так остры и многообразны в этом периоде.

Зарубежные авторы, главным образом в последние десятилетия, пытаются выявить различные анатомически верифицируемые расстройства, которые, по их мнению, могут привести к изменению восприятия, в том числе к возникновению патологических ощущений в виде сенестопатий.

X. Дельгадо [42] наблюдал, что разрушение небольших участков медиального ядра таламуса ослабляет болевые ощущения с минимальным выпадением чувствительности. У больных раком после фронтальной лоботомии боль оставалась прежней по интенсивности, но субъективное переживание ее больными снизилось, стала меньшей потребность в обезболивающих средствах. X. Дельгадо предполагает, что в лобных долях головного мозга расположен потенциирующий механизм оценки собственного страдания. Анатомические исследования позволяют сделать вывод о том, что волокна, идущие от зрительного бугра, проецируются на темную «сенсорную» зону коры, раздражение этой зоны у животных и у человека не вызывает чувства боли. Никаких неприятных ощущений не возникало и при раздражении поверхностных и глубоких отделов моторных зон, лобных и затылочных областей, тогда как раздражение центрального серого вещества, покрышки и немногих других отделов мозга вызывало боль, чувство ярости и страха.

Большое значение в исследовании патогенеза сенестопатий имеют работы Губера и других авторов, которые занимались прицельным изучением атрофии в мозге [20, 64, 256], в области третьего желудочка, пытаясь связать это явление с клиникой сенесто-патических расстройств. Губер [215, 216] показывает, что при телесных патологических ощущениях у больных шизофренией («сенестопатической шизофренией») в 85% случаев имеется атрофия в области третьего желудочка мозга. У этих же больных патологические изменения в коре отсутствуют.

Чтобы доказать, что изменение степени органических поражений приводит к изменению клинической картины болезни в динамике, Губер провел повторные ПЭГ у 27 больных. В 19 случаях психическая картина болезни не изменилась: дефект не увеличивался – не было и динамики ПЭГ, в то время как у 8 больных при ухудшении психического состояния изменения ПЭГ нарастали.

«Нет достоверных данных, что атрофия нарастает в рамках прогрессирования шизофрении, но у обследованных больных такая закономерность имела место», – осторожно заключает Губер. Отметим, что речь идет именно о больных шизофренией с сенестопатиями.

Сходными данными располагает Шиммельпенниг [252], однако он трактует нозологическую принадлежность больных иначе и склонен их отнести к группе с органическими заболеваниями ЦНС; впрочем, это не противоречит предполагаемому патогенетическому механизму возникновения сенестопатий.

Некоторые зарубежные авторы [196, 247, 264] склонны объяснять возникновение сенестопатий с помощью современных философских теорий (экзистенциалистических и других), что, с нашей точки зрения, не имеет клинической ценности.

В настоящее время не имеется полных статистических данных о частоте сенестопатических расстройств у психически больных, тем более что многие больные с сенестопатиями, обследующиеся у врачей разных специальностей, до определенного времени вообще не признаются больными психически. Приведем некоторые, в известной степени неполные, статистические сведения.

Е. Б. Глузман [37] подсчитал, что сенестопатии наблюдались у 1180 из 1479 больных ипохондрией (79,6%). По проявлениям сенестопатии чаще были диффузными (66,4%), реже – локальными (33,6%).

Шольц [253] рассматривает истории болезни 408 больных шизофренией, поступивших в психиатрическую клинику Боннского университета в период с 1958 по 1964 гг., и обнаруживает, что лишь в 5 случаях можно говорить о так называемой «сенестопатической шизофрении». У 71 (17,4%) больного наблюдались неприятные ощущения в сердце, из них у 40 (9,8%) эти ощущения были пароксизмальными.

Я. П. Фрумкин, И. Я. Завилянский [143] считают, что ипохондрическая форма шизофрении встречается весьма редко и ипохондрические симптомы наблюдаются значительно реже, нежели другие болезненные признаки.

Острегезило, Эспозель [169] находят, что сенестопатии как изолированный симптом чаще встречаются у женщин пубертатного и климактерического (наиболее часто) возраста. Правда, в отдельных случаях авторы наблюдали сенестопатии как у детей в возрасте 8 лет, так и у стариков. По мнению этих авторов, сенестопатии чаще возникают у жителей больших городов, чем у сельских жителей, и к ним более предрасположены евреи и представители романских народов. Мы считаем, что эти утверждения не имеют оснований.

Фурни [200] пишет, что сенестопатии встречаются среди всех слоев населения, в разных географических районах, у людей различного культурного уровня, у больных разных возрастов и обоих полов, что характерно для всех психических болезней.

Рассматривая данные о наследственной отягощенности, можно констатировать, что наследственная отягощенность у больных с сенестопатиями примерно такая же, как у больных без сенестопатии. У родственников больных наблюдались шизофрения, МДП (циклотимия), в редких случаях – эпилепсия. Мы собирали также сведения о наличии в семьях психопатических личностей (среди них преобладали шизоидные, циклоидные, реже – эпилептоидные психопаты), а также случаев умственной отсталости, хронических алкоголиков (вне зависимости от наличия или отсутствия алкогольных психозов в анамнезе).

В табл. 4 и 5 приведены данные о наследственности у больных с сенестопатиями, причем следует отметить, что в некоторых семьях психопатических личностей было несколько (особенно в группе больных приступообразно-прогредиентной шизофренией).

Незначительная наследственная отягощенность по нисходящей линии [162], думается, отражает только картину сегодняшнего дня, поскольку многие больные молоды, еще не имеют детей или имеют детей дошкольного возраста.

Наибольший интерес представляют данные о том, что в сравнительно большом количестве случаев (30,7% всех наблюдений и 27,7% в группе больных шизофренией) у одного или нескольких членов семьи больного с сенестопатиями также имелись сенестопатии, которые, по данным анамнеза, чаще всего расценивались как неврозы.

Мы не располагаем статистическими данными о сенестопатиях у психических больных, но этот довольно высокий процент дает основание предполагать, что в семьях больных с сенестопатиями они встречаются чаще, чем в семьях больных с другими заболеваниями.

Многие авторы отмечают, что имеется определенная предрасположенность у некоторых людей к появлению сенестопатий. Это, по мнению Фурни [200], чаще всего люди с психастеническими чертами характера, со страхами, с повышенной заботой о своем здоровье. Г. Н. Момот [78] у отдельных больных еще до заболевания шизофренией с сенестопатиями наблюдала выраженную дистонию вегетативной нервной системы, которая, однако, не приобрела характера грубых нарушений. М. А. Цивилько [149] установила, что больные шизофренией с сенестопатиями до заболевания были преимущественно спокойными, чаще замкнутыми, мнительными в отношении здоровья, склонными к анализу своих поступков.

В. М. Земляк [49] перечисляет факторы, способствующие развитию ипохондрических реакций: тревожно-мнительные черты в преморбиде, психогении (конфликты на работе, в семье, смерть близких, болезнь), ятрогении, астенизация но соматогенным причинам.

В своем исследовании мы не могли установить наличия определенных психопатических черт личности на уровне психопатии в преморбиде больных с сенестопатиями и можем лишь говорить о преобладании («акцентуировании», по Леонгарду [233]) шизоидных, циклоидных или эпилептоидных черт личности. Группа больных с циклоидными чертами характеризовалась выраженной готовностью к аффективным колебаниям как после незначительных экзогенных влияний, так и спонтанно. Характерным можно считать наличие тревожной мнительности: больные постоянно беспокоились по поводу проделанной работы, неприятностей на работе, неполадок в семье, заболеваний родственников и т. д. и даже на незначительные неприятности реагировали депрессией с тревогой.

Особо следует подчеркнуть, что наблюдается большое количество (12,7%) случаев умственной отсталости в преморбиде больных. В нашем материале случаи умственной отсталости не достигали степени дебильности (поэтому мы не выделяем, например, пфропфшизофрению), что, по-видимому, не полностью отражает действительную картину преморбида больных с сенестопатиями. На амбулаторных приемах в диспансере мы убедились, что дебильность весьма часто встречается в преморбиде больных.

Лишь в 57 случаях (около 7з всех наблюдений) больные в прошлом не перенесли серьезных соматических заболеваний или травм черепа. (Учитывались лишь тяжелые соматические (неврологические) заболевания, протекающие длительно, с осложнениями и остаточными явлениями.) По отношению к больным шизофренией эта цифра составляет 44 из 105 (41,9%), т. е. довольно большое количество больных не имели подобных заболеваний.

Почти все авторы при изучении больных шизофренией с сенестопатиями пытаются выяснить: имеются ли достаточные соматические причины для возникновения ощущений. Как правило, этих причин не обнаруживается, во всяком случае, найденные изменения не столь значительны, чтобы только ими объяснять возникновение сенестопатий.

Леньел-Лавастен и Равье [232] при рентгенологическом исследовании установили легкий спондилез у больных с сенестопатиями в шейном и сакральном районе. А. Н. Молохов [75] считает, что у больных с сенестопатиями соматическое увядание обычно

наступает преждевременно. Мэрти, Файн [247] описывают больных, у которых имеются боли при незначительном поражении мышц и костей. Хефнер [206] считает, что у некоторых больных для возникновения ипохондрии были основания: имели место заболевания внутренних органов – холецистит, колит, геморрой, язва желудка. Однако ипохондрические наслоения отмечались и там, где никакой патологии внутренних органов выявить не удалось.

С. М. Симановский [121] допускает наличие соматической патологии у больных с ипохондрией. Чаще всего речь идет о хронических заболеваниях желудка (гастрит, язвенная болезнь), печени, кишечника, о нарушении обмена, гинекологических воспалительных заболеваниях и т. д.

Тем не менее у ряда больных ипохондрией никакой патологии со стороны внутренних органов не было выявлено, симптомы органического поражения нервной системы, как правило, отсутствовали.

Из экзогенных вредностей, непосредственно предшествовавших возникновению сенестопатий, мы можем указать главным образом на психическое и физическое переутомление (чаще всего это связано с хронической истощающей ситуацией), соматические вредности и злоупотребление алкоголем, даже однократный прием алкоголя в большой дозе (больные не являются хроническими алкоголиками).

В заключение рассмотрим роль экзогенных вредностей в возникновении сенестопатий. Обращает на себя внимание тот факт, что лишь в 58 случаях (38,6%) пациенты с сенестопатиями в момент обследования (имеется в виду не однократное обследование, а наблюдение за время пребывания в больнице) были соматически здоровыми, из чего следует, что возникновение сенестопатий связано с соматическим неблагополучием.

Выявленные заболевания чаще всего не были хроническими. Особенно характерным следует считать то, что у больных с сенестопатиями нередко в отдельных анализах (из нескольких) наблюдаются небольшие отклонения или верхние границы нормы. Речь идет в первую очередь о ревмотестах, лейкоцитозе. Такие же сведения получаем, прослеживая состояние больных по выпискам из историй болезни, представленных из соматических стационаров.

Таким образом, полученные нами данные позволяют предположить, что внешние неблагоприятные обстоятельства играют определенную роль в возникновении сенестопатий в рамках психических заболеваний.

Целью нашей работы не является детальное изучение патогенетических механизмов возникновения сенестопатий, поэтому мы ограничимся лишь отдельными выводами, основанными на изучении клинических проявлений данных расстройств.

Сенестопатии по своему происхождению не едины в рамках различных заболеваний и их отдельных форм. Очевидно, у психопатических личностей, в частности с истерической формой, странность и своеобразие ощущений в значительной степени обусловлены характерной для них склонностью к гиперболизации.

Сенестопатии у больных шизофренией, МДП (циклотимией), эпилепсией и органическими заболеваниями ЦНС, по сравнению с психопатическими личностями, видимо, имеют в своей основе более локальное как функциональное, так и органическое поражение.

У ряда больных сенестопатии, возможно, имеют в своей основе органические или функциональные поражения диэнце-фальной области, о чем свидетельствует тесная взаимосвязь проявлений сенестопатий и вегетативных расстройств, наличие переходных вариантов между ними, схожесть их течения после примененного лечения.

Видимо, хронические сенестопатии, не поддающиеся известным в настоящее время методам лечения (впрочем, таких больных сравнительно мало), имеют в своей основе малообратимые органические изменения в диэнцефальной области, в остальных же случаях можно предполагать расстройства функционального характера с тенденцией к фазному протеканию и возможному спонтанному обратному развитию.

От рассмотренных отличаются сенестопатии, входящие составной частью в параноидный синдром в виде одного из компонентов психического автоматизма: у таких больных сенестопатии не сопровождаются выраженной соматической (в частности, вегетативной) патологией, их динамика тождественна динамике других (в частности, бредовых) расстройств в синдроме, что, видимо, свидетельствует о патогенетической близости последних двух расстройств, при возникновении которых изменения в диэнцефальной области не обязательны.

Глава 7

Лечение сенестопатий

В литературе встречаются различные мнения о возможности лечения сенестопатии и разнообразные рекомендации по выбору конкретных методов терапии, что, по-видимому, вызвано неоднородностью рассматриваемого материала. Так, некоторые авторы рассматривают сенестопатии вообще без учета их нозологической принадлежности, а также структурных особенностей синдрома. Поэтому часто можно встретить противоположные мнения: некоторые считают, что никакое лечение не помогает, другие же оптимистично утверждают, что сенестопатии лечатся легко и быстро.

Мы считаем, что в выборе метода лечения и в определении возможного терапевтического эффекта (прогнозирования) нужно руководствоваться положениями А. В. Снежневского [153] о том, что результаты лечения шизофрении (и других психических болезней) в первую очередь зависят от формы болезни, особенностей ее течения и что применяемые терапевтические средства могут лишь способствовать естественной динамике процесса. («Успех лечения зависит, по-видимому, от совпадения механизма его действия с приспособительными механизмами организма».)

В случаях, когда речь идет о стойких сенестопатиях и возможно наличие необратимых анатомических изменений в мозге (что, по-видимому, характерно для части больных сенестопатиями), никакое лечение не способно давать улучшения [69, 78, 122, 191, 192, 215, 216]. В остальных же случаях применение различных методов терапии у многих больных дает положительные результаты, часто даже приводит к полноценной ремиссии.

Применение малых транквилизаторов (седуксена, элениума), нейролептических средств (галоперидола, трифтазина, френолона) и антидепрессантов (триптизола, амитриптилина, мелипрамина) в разных сочетаниях, но всегда в небольших дозах, является, видимо, лучшим способом лечения психофармакологическими средствами, особенно в тех случаях, когда сенестопатии наблюдаются у больных на фоне пониженного настроения [5, 49, 85].

Ф. Б. Березин [12, 13] отмечает, что на ранних этапах заболевания помогают препараты, которые оказывают «быстрый эффект» – транквилизаторы, нейролептики. Эти средства также снижают активность больных, хотя отмечено, что либриум не только снимает аффективную окраску, но и повышает активность больных. Вялость, подавленность, апатию Ф. Б. Березин советует купировать антидепрессантами типа ингибиторов моноами-иноксидазы (МАО) с учетом того, что они могут усиливать вегетативно-сосудистые расстройства и вызывать чувство тревоги.

У больных с диэнцефальными поражениями и сенестопатиями в инициальном периоде лучшие результаты давала каузальная терапия – противоинфекционная, витаминотерапия, гормонотерапия [7]. М. К– Цаунэ [145] при лечении вегетативных депрессий с сенестопатиями советует применять сочетание триптизола, трифтазина и френолона. Установлено, что витамин Bi в обычных и больших дозах может усиливать вегетативные расстройства.

И. Г. Тыклина [139] пишет о применении одних лишь малых транквилизаторов. Наиболее благоприятный результат был достигнут при лечении элениумом (либриумом) вялотекущей и рекуррентной форм шизофрении, которые были предопределены аффективными поражениями – депрессией, тревогой, страхом, сверхценной заботой больных о своем здоровье.

Губер [215, 216] советовал лечить инсулино-коматозным методом больных, у которых ПЭГ-находка оказалась отрицательной и не обнаруживалось расширения третьего желудочка в мозге. Некоторые авторы предлагают после инсулиновой терапии продолжать лечение нейролептическими средствами [58] или сочетанием перечисленных препаратов [70].

О. Д. Сосюкало [130], исходя из опыта детской клиники, предупреждает, что в процессе лечения возможны осложнения. При проведении инсулинотерапии у детей, больных шизофренией на органически измененном фоне, в первые дни терапии нередко отмечалось усиление сенестопатий и других сенсорных расстройств, учащались жалобы на головные боли. При коматозных дозах у таких больных чаще, чем у соматически здоровых детей, развивались гиперкинезы, иногда возникали эпилептические припадки.

Фурни [200] отмечает, что ЭСТ (электросудорожная терапия) оказывает наиболее благоприятное терапевтическое влияние на больных, у которых сенестопатии сочетаются со страхом. В случаях органических поражений ЦНС с сенестопатиями больные нередко, как только выходили из комы, вновь сразу же испытывали сенестопатии. Лечение ЭСТ также рекомендует В. Я. Сидельников [120], правда, предупреждая, что эффект может быть и незначительным.

По данным В. М. Банщикова и Ф. Б. Березина [6], применение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и ее производных (оксибутират натрия) улучшало состояние больных с сенестопатиями, если сенестопатии входили в состав синдрома тревожной депрессии. Предлагаются следующие дозы препарата: при пероральном приеме доза оксибутирата натрия 1–2 г, максимально – 6 г. Суточная доза 3–6 г, максимально – 16 г. Лечение начинали с дозы 1 г 25%-ного раствора внутривенно, 1–2 раза в день, доводя до одноразовой дозы 2–4 г препарата при суточной дозе 2–6 г. Отмечается хороший терапевтический эффект.

Ю. С. Николаев [87], И. Ф. Мягков, М. Ф. Леман [81] находят, что обнадеживающие результаты в некоторых случаях дает лечение сенестопатий дозированным голоданием. Фурни [200] наблюдал 4 больных, при лечении которых была применена лоботомия, но через 4 месяца после операции у них сенестопатии возобновились.

Установлено, что психотерапия [143, 169, 189] должна обязательно проводиться как составная часть лечения больных с сенестопатиями, но вряд ли она может полностью заменить лечение психофармакологическими средствами (инсулином или другими препаратами).

Мы отдавали предпочтение применению психофармакологических средств перед инсулинотерапией и методом ЭСТ, что, в частности, отражает тенденцию применения психофармакотерапии, сложившуюся в Рижской республиканской психиатрической больнице. Инсулино-коматозный метод лечения (4 больных) и ЭСТ (3 больных) были применены тогда, когда другие методы лечения не давали положительных результатов. Воздерживаясь от обобщающих выводов, заметим, однако, что каких-либо преимуществ этих методов мы не наблюдали.

Больным шизофренией, как правило, назначали нейролептические средства как изолированно (реже), так и в сочетании с другими психофармакологическими средствами (значительно чаще). У больных шизофренией на органически измененном фоне они обязательно сочетались с симптоматической и общеукрепляющей терапией. Симптоматическое и общеукрепляющее лечение было также назначено всем больным с органическими заболеваниями ЦНС, причем у 3 больных (из 12) это было единственное средство терапии и был получен положительный эффект.

Больные эпилепсией обязательно получали противоэпилептическое лечение (люминал, тегретол, финлепсин), и в 2 случаях (из 12) этого было достаточно для ликвидации патологического состояния и достижения ремиссии.

У небольшого количества больных клиническая картина болезни исчерпывалась (или почти исчерпывалась) сенестопатическими расстройствами. Некоторые из них наиболее резистентны к любым методам терапии и практически не поддаются никакому лечению.

Как указывалось выше, наиболее часто больные попадают к психиатру в состояниях, когда сенестопатии сочетаются с атипичной депрессией и вегетативными расстройствами. Наибольший эффект в лечении сенестопатии в рамках атипичной депрессии был достигнут в тех случаях, когда сенестопатии сочетались с пароксизмальными вегетативными расстройствами, тревогой или когда сенестопатии включались в структуру шизофренического «шуба», а также на инициальном этапе вяло протекающей шизофрении.

При лечении больных с сенестопатиями мы применяли сочетание малых транквилизаторов, малых доз нейролептических средств и в большинстве случаев также малых доз антидепрессантов [67, 159, 160, 194].

Лучший результат был получен при использовании галоперидола (0,5–1,5 мг 3 раза в день) или трифтазина (2,5 мг 3 раза в день) в сочетании с седуксеном (2,5–5 мг 2–3 раза в день) или элениумом (10 мг 2–3 раза в день).

В амбулаторной практике иногда приходится отказываться от таких доз седуксена и элениума, если у больных появляются жалобы на слабость, невозможность справляться с работой (чаще умственной), сонливость.

Из антидепрессантов лучшие результаты давал мелипрамин в дозе 12,5–25 мг утром и днем или триптизол (амитриптилин) в дозе 10–15 мг 2–3 раза в день. Даже вечерний прием этого препарата способствовал хорошему ночному сну больных.

Улучшение состояния наступало через несколько недель или несколько месяцев после начала лечения: больные становились более спокойными, сенестопатические ощущения и депрессии снижались.

Особо следует выделить 6 больных, у которых состояние резко улучшилось уже в течение нескольких дней после приема малых доз седуксена и галоперидола. Полностью исчезли тревога, страх и сенестопатии. Больные снова стали трудоспособными и вскоре приступили к работе. Следует отметить, что эти больные принимали психофармакологические средства впервые. Предположение о возможной спонтанной ремиссии опровергалось дальнейшим катамнестическим наблюдением – больные нуждались в длительном поддерживающем лечении малыми дозами тех же препаратов. При попытке преждевременно отменить лечение состояние больных ухудшалось.

Наличие вегетативных расстройств, а также нерезкой тревоги на фоне депрессии с сенестопатиями, как правило, не являлось противопоказанием к применению мелипрамина в небольших дозах.

Лучшие результаты в лечении сенестопатий в рамках синдрома психического автоматизма достигались применением больших доз нейролептических средств, как это рекомендовано в работах М. Я– Озолы [90, 91]. Лечение больных данной группы требует высоких доз этих лекарств (аминазина до 800 мг, три-фтазина до 60 мг, галоперидола до 70 мг, мажептила до 44 мг в сутки).

В процессе лечения сначала исчезает сенестопатический автоматизм, бредовые расстройства остаются дольше и бывают наиболее резистентными к терапии.

Больным эпилепсией кроме малых транквилизаторов, малых доз нейролептических средств и малых доз антидепрессантов назначали также антипароксизмальные средства – люминал, тегретол, финлепсин. Эти препараты помогали снимать остроту приступа и вместе с тем «сенестопатическую растерянность». Положительный эффект наблюдался уже в течение ближайших дней после приема лекарств: уменьшались тревога, беспокойство больных, улучшался контакт с ними, они более связно и последовательно рассказывали о своей болезни.

Известно, что одним из возможных способов лечения шизофрении в целом (без учета подробной синдромологической структуры болезни) является повышение содержания кислорода в артериальной крови как часть инсулино-коматозного метода лечения, а также шоковой терапии (ЭСТ, кардиазол).

Подкожное введение кислорода больным шизофренией не оправдало себя, результаты оказались неудовлетворительными. Нами была предпринята попытка повысить концентрацию кислорода в крови другим способом – методом гипербарической оксигенации. Подобный метод лечения сенестопатий в литературе не был описан и, по имеющимся у нас данным, применялся тогда впервые.

При повышении парциального давления кислорода до 320– 350 мм рт. ст. дальнейшее увеличение кислородной емкости крови достигается за счет его растворения в плазме. Это возможно при увеличении давления кислорода на 2–3 атм в барокамере.

Известно, что при повышении парциального давления кислорода в альвеолах его количество увеличивается как за счет максимального насыщения гемоглобина, так и за счет увеличения количества кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку максимальное насыщение гемоглобина достигается уже при давлении, равном 320–350 мм рт. ст., то значительное увеличение кислородной емкости крови происходит за счет повышения растворимости кислорода в плазме. Это крайне важно, так как основным условием поступления кислорода из капилляров в ткани является разность напряжения его в плазме и тканях. В тканях запасов свободного кислорода не существует, значит, диффузия обеспечивается давлением кислорода (Р02) в плазме крови [107].

Курс лечения проводился в терминальном центре Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня (совместно с Г. Н. Андреевым и А. Я. Зирнисом [161]) и состоял из 10 сеансов гипербарической оксигенации (1 раз в сутки, при экспозиции 30–60 мин, в среде 100%-ного кислорода, при его давлении 1,5–3 ата). При таком режиме вероятность токсического влияния кислорода незначительна. Перед началом лечения больные были консультированы оториноларингологом. Ранее назначенные лекарства отменены не были.

Курс лечения гипербарической оксигенацией был проведен у 4 больных в возрасте от 27 до 39 лет, из них двое мужчин и две женщины. Двое больных со стойкими сенестопатиями были резистентны к ранее применявшейся терапии, 2 других болели около года, сенестопатии у них появились на фоне депрессии (в рамках вегетативной депрессии) и сочетались с вегетативными расстройствами. Во всех случаях депрессия носила стойкий, затянувшийся характер.

Больная Т., 1939 года рождения (34 года).