Сенестопатии

Сенестопатии у больных спазмофилией на очень большом материале (500 больных) исследовал Жуае [223]. У таких больных сенестопатии были сравнительно простыми, легко локализуемыми, они их подробно описывали со множеством деталей. Свое состояние больные не оценивали критически. Жуае ощущения и боли делит на следующие группы:

1. Внутреннее дрожание, пароксизмальное чувство холода или жара в голове и конечностях. Могут быть ощущения тока, течения, надувания воздухом или газом, чувство жжения, колотья, мурашек в конечностях.

2. Чувство сужения шеи. Больные с трудом глотают, испытывают удушье, затруднение при дыхании: не могут дышать или очень быстро дышат. Испытывают чувство жжения, сдавливания грудной клетки, спазмы в пищеварительном тракте, ощущение, что сейчас остановится сердце и наступит смерть.

3. Боли с локализацией в глазах, ушах, ногтях, сердце, животе, позвоночнике.

4. Головные боли, головокружения.

5. Ощущения судорог в руках, пальцах, ногах; необходимость двигаться, ходить, менять положение; потребность в ритмичных движениях.

Герал, Милле, Штерн, Тюрнин, Каррер [234] считают, что при порфирии довольно часто наблюдаются психические расстройства в виде делирия, депрессии, ипохондрии, а также сенестопатии.

Известны сенестопатии у больных с различными отравлениями: таллием, после эфирного наркоза [172], ЛСД [22], после лечения ЭСТ [184], после операций по поводу диафрагмальной грыжи [175].

А. С. Бобров [17], изучая инволюционный психоз в форме так называемой «инволюционной истерии», находит, что в ряде случаев характерными являются сенестопатии, которые возникают на фоне сниженного настроения вместе с фобиями и расстройствами мышления в виде заторможенности. Своеобразны проявления сенестопатии у больных неврозами, психопатиями и в реактивных состояниях [97, 177, 189]. Чаще всего речь идет в этих случаях о головных болях, сенестопатиях или близких к ним ощущениях. Характерно то, что больные склонны по-своему интерпретировать те ощущения, которые без психопатического фона, возможно, были бы более простыми, менее своеобразными и красочными [21, 55, 100, 117, 133, 184, 195, 240].

Хотя известно, что сенестопатии возможны в рамках перечисленных и других соматических (неврологических) заболеваний, остается нерешенным вопрос: действительно ли сенестопатии вызваны органическим (соматическим) процессом или появление их обусловлено сочетанием соматогении и психического компонента. Нам думается, что правы те авторы [184, 199], которые склонны допускать сочетание соматического и психического компонентов в качестве причины возникновения сенестопатии, в общем не типичных для соматических заболеваний.

Особенно большое теоретическое и практическое значение представляет изучение вопроса о так называемом «псевдоревматизме» («психогенном ревматизме»), поскольку при наличии сенестопатии клиническая картина болезни недостаточно четкая и часто приходится дифференцировать именно эндогенный и ревматический процессы. Около 40–60% всех больных, которые в течение двух и более месяцев лечились по поводу ревматизма, в основе своих страданий имели сенестопатии [209].

В большинстве работ, посвященных «психогенному ревматизму», термин «сенестопатии» не применяется, однако, судя по описанию ощущений, их наличие у таких больных не вызывает сомнений [209, 151].

Термин «психогенный ревматизм» впервые предложен Хэллидеем [209], причем, как отмечает сам автор, его нельзя считать удачным, так как речь идет о двух принципиально разных заболеваниях с различной этиологией, хотя близких по ряду симптомов. Клинические проявления «психогенного ревматизма» описаны многими авторами, причем постоянно подчеркивается, что речь идет об «относительно часто встречающемся, но в большинстве случаев ошибочно диагностируемом синдроме» [151].

Больные жалуются прежде всего на боли в суставах и мышцах. Одним из самых характерных признаков невротических артралгий и миалгий является мигрирующий характер болей.

Больные, как правило, их не ощущают одновременно во всех суставах и мышцах, неприятные ощущения как бы переходят с одного места на другое, оставаясь в одном месте в течение короткого времени, иногда всего лишь несколько часов и меньше, изредка – несколько дней. Локализация миалгий не соответствует анатомическим иннервационным областям. В случаях же устойчивой локализации болей всегда следует предполагать их органическую основу.

Другими, еще более существенными признаками артралгии и миалгий считаются спонтанное возникновение болей и их зависимость от движений. Более чем у двух третей больных в состоянии движения боли уменьшаются, а в состоянии покоя их интенсивность увеличивается.

Все больные жаловались на подавленное настроение, чувство страха и тревоги, повышенную раздражительность, утомляемость, головную боль, расстройства сна, неспособность сосредоточиться. У 70% больных Хэллидей [209] отмечает функциональные расстройства внутренних органов, чаще всего – кардиоваскулярные и гастроинтестинальные; приблизительно половина больных одновременно страдала другими болями, поэтому достаточно обоснованным представляется вывод, что описанный суставно-мышечный алгический синдром следует считать одним из проявлений психического заболевания, который патогенетически не имеет ничего общего с ревматизмом.

Подтверждением сказанному служит и то, что при соматическом обследовании ни у одного больного, несмотря на большое сходство симптоматики, не было обнаружено ревматизма. При неврологическом обследовании также было исключено органическое происхождение болей.

В качестве дифференциально-диагностических критериев можно принять следующие признаки:

1) своеобразие жалоб больных (в нашем понимании – сенестопатии);

2) ощущение дискомфорта (в нашем понимании – атипичную депрессию);

3) отсутствие органических изменений;

4) начало болезни после психогений;

5) отсутствие улучшения после соматического лечения [151, 193, 209, 243, 257, 262, 263].

Хэллидей [209], будучи тонким клиницистом, в своих работах приводит ряд диагностических критериев, которые помогают при отграничении данных заболеваний. В каждом отдельном случае он предлагает ответить на три диагностических вопроса:

1. Какова была личность больного перед тем, как начались боли? Оказывается, многие пациенты отличались «чрезмерной самостоятельностью, четкостью, высоким сознанием чести и долга, были добросовестными тружениками».

2. Почему симптоматика проявилась в данный момент? Автор склонен объяснить возникновение заболевания психосоматическими причинами. В анамнезе многих больных обнаруживается психоневротическое заболевание в виде «срыва» или психосоматических заболеваний неясного происхождения: гастрит, язва, бронхит. Именно триада – пептическая язва, ревматизм и бронхит – наиболее часты в анамнезе больных. Иногда психические поражения предшествуют гастриту или пептической язве, ревматизму и бронхиту. Появлению расстройств нередко предшествовали стрессы, психические переживания, ссоры, потеря любимого человека, денег, профессии, крушение карьеры и т. д., что сопровождалось различными переживаниями: печалью, чувством вины, психическими страданиями.

3. Почему симптомы проявляются именно в таком виде? С нашей точки зрения, этот вопрос Хэллидея является наиболее спорным и наименее обоснованным. Например, трудно понять, почему локализация болей именно по задней срединной линии, сзади шеи, «символизирует внутреннее ощущение обиды», а боли в руках и ногах и чувство отмирания – «подавленное влечение нападать» и т. д.

Мы присоединяемся к мнению Хэллидея, что соматическое лечение оказывается неэффективным и больных следует лечить седативными средствами. По образному сравнению автора, врач, не учитывающий особенностей «психоневротического ревматизма», похож на механика, который чинит дыру в покрышке с помощью новейших растворителей и новейшими методами, но не обращает никакого внимания на гвоздь, продырявивший эту покрышку. А «гвоздь», лежащий в основе психоневроэндокринных поражений, способствует повторению обстоятельств и образованию новой дыры…

Более прицельно исследуя симптоматику депрессии (примерно в 73% случаев депрессии длятся несколько месяцев), Хэллидей установил ряд важных клинических закономерностей, например взаимосвязь между временем проявления ревматоидного синдрома и депрессивной фазы.

1. Ревматоид как начальная стадия депрессии. Эта стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерно, что депрессия с витальным оттенком начинается позже и с ее появлением ревматоидные боли проходят или значительно ослабевают.

2. Ревматоид как заключительная стадия депрессии. Такое развитие процесса, несомненно, встречается чаще всего. Вначале возникает депрессия, которая после появления болей в конечностях или в мышцах уменьшается; теперь в центре жалоб больного находятся ощущения стягивания, натяжения в руках, плечах, крестце, коленях, хотя в общем больные чувствуют себя менее скованными и более бодрыми. Обычно это свидетельствует о наступлении последней стадии болезни и ее завершении, хотя это завершение может продлиться еще несколько недель.

Правда, бывают случаи, когда после затихания «ревматоидных болей» и улучшения состояния психоз снова усиливается и боли могут возникнуть через несколько недель или месяцев после начала депрессии. Эта форма депрессии часто длится больше года и может закончиться «психастенической послестадией», в нашем понимании – астенической ремиссией.

У 12 больных данной группы были выявлены органические заболевания ЦНС, а именно: церебральный арахноидит (5 больных), ревматический васкулит (2 больных), остаточные явления (гипоталамический синдром) после перенесенного энцефалита (2 больных), церебральный арахноидит с диэнцефальной локализацией, с симптоматической (диэнцефальной) эпилепсией (1 больной), алкогольная энцефалопатия (1 больной), атеросклероз сосудов головного мозга, инфаркт миокарда (1 больной).

Отграничение органически обусловленной психической патологии от первичного эндогенного болезненного процесса у всех больных вызвало диагностические трудности, но при детальном изучении клинической картины болезни в динамике и с катамнестическими наблюдениями удалось преодолеть эти трудности и решить вопрос в пользу первого предположения.

Наблюдение 6. Больной В., 1937 г. рождения (история болезни № 863/71).

Анамнез. Дядя больного застрелился, будучи в нетрезвом состоянии. Брат больного однажды лечился у невропатолога по поводу «невроза сердца». Состояние улучшилось после лечения элениумом.

Больной в детстве рос и развивался нормально. В школу пошел вовремя, успешно окончил 7 классов, затем работал в колхозе. По характеру был живым, веселым, общительным. Колебаний настроения не было.

Заболел зимой 1953 г. (16 лет). Болезнь началась с высокой температуры, доходившей до 40°, которая сохранялась на протяжении недели. Временами терял сознание. Состояние было настолько тяжелым, что родные опасались за его жизнь. Лечился в Иецавской зональной больнице в течение месяца (с 20 декабря 1953 г. по 15 января 1954 г.). Консультант-инфекционист установил диагноз – брюшной тиф, атипичная форма.

Сам больной вспоминает, что после болезни была такая слабость, что не мог даже ходить. Врачи объясняли возникновение заболевания тем, что осенью больной жил в помещении, где хранились продукты и было много мышей. Незадолго до этого там же жила старая женщина, которая заболела и вскоре умерла.

В том же 1954 г. (17 лет) он болел левосторонним гнойным воспалением среднего уха, по поводу чего с 1 по 13 февраля лечился в Риге, в Республиканской клинической больнице им. П. Страдыня.

Больной поправился и в 1955–1959 гг. (18–22 года) служил в армии. Нагрузку во время службы переносил легко. Вернулся в колхоз, работал сначала шофером, потом экскаваторщиком, а с 1963 г. (26 лет) занимал должность главного инженера. С работой справлялся хорошо.

Летом 1967 г. (30 лет) заболел и с тех пор продолжает болеть. Появились головная боль и неприятные ощущения, которые постепенно усиливались. Боль и неприятные ощущения пульсирующего характера (похожие на «жужжание», «пульсацию», «как будто ноет») в голове, в основном в висках и затылке. Отмечались слабость, вялость. Понизилось настроение, ничем не хотелось заниматься, не читал, не хотелось разговаривать. Время тянулось медленно. Стал повышенно чувствительным, по мелочам обижался и плакал. Ухудшилась память. На протяжении месяца лечился в неврологическом отделении, после чего настроение несколько улучшилось, меньше болела голова, появились сила и желание работать. Однако и после выписки из больницы чувствовал, что голова «мутная, неясная» и что его раздражают шум, яркий свет. Заметно утомлялся к вечеру.

В октябре–ноябре 1967 г. (30 лет) лечился в санатории в г. Юрмале, но значительного улучшения состояния здоровья не произошло. После возвращения больше не мог выполнять прежнюю работу и перешел на менее ответственную должность.

В начале 1968 г. (31 год) продолжал лечиться амбулаторно. После приема лекарств в течение трех месяцев головные боли и неприятные ощущения почти полностью исчезли.

Летом того же года состояние вновь ухудшилось – усилились головные боли, нарастали вялость, бессилие, и больной был стационирован в неврологическое отделение Плявиньской районной больницы, где лечился с 27 июля по 18 августа 1968 г., диагноз – нейроциркуляторная дистония. При обследовании очаговых поражений ЦНС выявлено не было.

Состояние больного продолжало ухудшаться, и он был переведен п неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня, где продолжал лечиться до 15 сентября 1968 г. За это время к прежним неприятным ощущениям прибавились неясные ощущения в голове, боли и чувство давления в глазах, шаткая походка и расстройства равновесия. Мышление замедленное, память плохая.

При обследовании установлено, что черепно-мозговые нервы без изменений, нистагмоидные движения глазных яблок. Обследование окулиста и проведенная рентгенография черепа патологии не выявили. ЭЭГ – альфа-ритм отсутствует, во всех отведениях доминируют бета-волны. На фоне общего раздражения очаговых изменений не обнаружено.

Выписан без значительного улучшения состояния, диагноз – нейроциркуляторная дистония. Больному посоветовали обратиться к психиатру. Лечение в психоневрологическом диспансере напотоном и элениумом не дало результатов, и больной был направлен в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу.

Психическое состояние во время первого поступления (31–32 года). Больной ориентирован правильно, охотно вступает в контакт, доступен, но говорит тихо, очень медленно, короткими предложениями, с большим трудом сосредоточивается. С трудом вспоминает события своей жизни и ежедневно при повторных беседах дополняет рассказ все новыми сведениями, уточняет ранее сказанное. Бывают дни, когда больной не может вспомнить, сколько раз лежал в больнице, какое обследование проходил, чем лечился и т. д.

Настроение резко пониженное, обычно немного улучшается к вечеру. Тогда больной становится более подвижным, может больше о себе рассказать. Время тянется медленно. Аппетит плохой, плохо спит, ночью часто просыпается.

Раздражителен. Больного беспокоят стук, шум, яркий свет, но себя сдерживает: не было конфликтов с больными, не допускал грубости по отношению к персоналу. Иногда плачет.

Жалуется на сильные головные боли и неприятные ощущения в голове, которые беспокоят в течение целого дня. При взгляде вверх и в сторону контуры окружающих предметов двоятся. Беспокоят головокружение и шаткая походка, поэтому ходит, широко расставляя ноги, и старается не поворачивать головы – при резком повороте головы головокружения усиливаются, теряется равновесие.

В течение дня почти ничем не занимается, лежит в постели или сидит у окна в коридоре. Читать не может, так как трудно сосредоточиться, не запоминает прочитанного. При чтении иногда перед глазами мелькают цветные круги. Порой двоятся буквы.

Соматическое состояние. Правильного телосложения, хорошо упитан. Отеков нет. Суставы не изменены. Язык влажный, несколько обложен. Зев чистый.

В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, очень глухие и тихие. АД 120/75 мм рт. ст. Неясный первый тон на аорте, шум не слышен. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.

Заключение: состояние после перенесенного миокардита.

Неврологическое состояние. Вялая реакция зрачков на свет, живая – на аккомодацию. Горизонтальный нистагм при взгляде направо. Сглажена левая назолабиальная складка. Язык при высовывании слегка отклоняется вправо. Сухожильные рефлексы живые, одинаковые, патологических рефлексов нет. Нестабильный в позе Ромберга.

Заключение: арахноэнцефалит.

Заключение окулиста: изменений глазного дна не обнаружено.

Заключение ЛОРа: хронический фарингит.

ЭКГ (повторные обследования) – нерезкие нарушения интраатриальной и атриовентрикулярной проводимости.

ЭЭГ – нарушения отмечаются во всех областях, но преобладают в левой затылочной области.

РЭГ – без патологических изменений.

Анализ крови и мочи – без патологии.

Вирусологическое обследование крови патологии не обнаружило. Реакция с антигеном вируса Коксаки ВС положительная (<1 : 16). При повторном анализе титр не меняется.

Исследование спинномозговой жидкости (от 16 октября 1968 г.) – реакция Ланге 0022000, в остальном без патологии. При повторном исследовании – ликвор без патологии.

Были проведены 3 курса лечения пенициллином (по 50 000 ед. через каждые 4 часа 3 дня подряд, потом по 100 000 ед. через каждые 4 часа до общего количества, равного 12 000 000 ед.). Пенициллин сочетался с нистатином, витаминотерапией, йодистым натрием (10 инъекций) внутривенно, церебролизином (30 инъекций) внутримышечно. Не переносит биохинол и алоэ – после их употребления наблюдался аллергический дерматит. Назначен также мелипрамин (до 250 мг в день), который больной получал в течение всего пребывания в стационаре.

После проведенного лечения состояние больного значительно улучшилось. Явно повысилось настроение, уменьшилась заторможенность, больной стал более подвижным, стал легче сосредоточиваться, улучшилась память. Почти полностью исчезли ощущения.

Дома больной чувствовал себя значительно лучше, но остались слабость, небольшие головные боли и выраженная потливость. Приступил к прежней работе, но работал с трудом, быстро уставал.

Через месяц снова вернулся в стационар для проведения заранее запланированного четвертого курса пенициллинотерапии в сочетании с церебролизином.

После выписки сначала по-прежнему наблюдались слабость, потливость, временами головные боли. Лечился амбулаторно, назначены: лидаза, липоцеребрин, поддерживающее лечение мелипрамином (до 150 мг в день). Постепенно состояние улучшилось, больной стал чувствовать себя здоровым. Перестал принимать мелипрамин, вернулся на должность главного инженера и работал хорошо. С нагрузкой справлялся.

Состояние снова ухудшилось в начале ноября 1969 г. (32 года) после простудного заболевания. Настроение стало подавленным с улучшением к вечеру, расстроился сон и аппетит. Стало труднее работать, быстро уставал, возобновились эпизодические головные боли и ощущения колющего характера, потливость, раздражительность. Жаловался на сниженную память. Сам обратился к врачу, и был направлен в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу.

Жалобы прежние, настроение плохое, состояние угнетенное. Себя винит в том, что был неосторожен и простудился. Получал мелипрамин (до 200 мг в день) в сочетании с церебролизином, витаминами, общеукрепляющими средствами. Состояние постепенно улучшилось. Перед выпиской почти полностью прошли головные боли и неприятные ощущения. Память в значительной степени восстановилась. Головокружений нет. Настроение достаточно хорошее.

Соматическое, неврологическое состояния и ЭКГ без значительной динамики.

Последний раз лечился в рижской больнице с 17 февраля по 20 мая 1971 г. (34 года). Жаловался на угнетенное состояние, которое наступило незадолго до поступления в стационар. Испытывал слабость, утомляемость, ничто его не интересовало. Появилась раздражительность, тяготился людьми, предпочитал уединяться. Память ухудшилась. Имели место головные боли, в левой половине головы как будто зуд, давление, шум ветра.

Неврологически – без значительной динамики. Заключение: остаточные явления после перенесенного энцефалита.

Осмотр окулиста – жалобы на точки перед глазами, временами двоятся предметы. Объективно – без патологической находки.

РЭГ – нерезко выраженное снижение упругих свойств исследуемых сосудов.

Заключение: при проведении соответствующих исследований диагноз – остаточные явления после перенесенного энцефалита – может быть подтвержден.

Рентгенограмма черепа – патологии не выявлено.

ЭЭГ – диффузные изменения могут быть оценены как остаточные явления после ранее перенесенной нейроинфекции.

Анализы в пределах нормы.

Лечение: мелипрамин (до 100 мг в день), седуксен (5 мг 2–3 раза в день), аминазин (50 мг на ночь).

Был выписан со значительным улучшением состояния здоровья.

Катамнез (37 лет). В 1973 г. (36 лет) лечился в неврологическом отделении Республиканской клинической больницы им. П. Страдыня, где был подтвержден ранее установленный диагноз – остаточные явления после перенесенного энцефалита.

В настоящее время больной гипомимичен, слегка заторможен, его движения неловки. Ходит медленно, слегка расставив ноги. Говорит, что его беспокоят лишь чувство слабости в ногах и отсутствие ловкости в руках, тем не менее с работой механика справляется.

Иногда бывают головокружения, особенно при резком повороте головы.

По характеру не изменился, доступен, адекватен в беседе, охотно общается с людьми. Иногда бывает раздражительным, предпочитает спокойные компании. Память снижена.

Больной считает свое состояние хорошим, но объективно он слегка эйфоричен и не совсем правильно оценивает серьезность своей болезни. Лекарства не принимает.

В данном случае имеются основания для диагноза – остаточные явления после перенесенной нейроинфекции (энцефалита).

Статус больного характеризуется психоорганическим синдромом. Преобладают явления астении – раздражительная слабость, повышенная утомляемость и истощаемость. Наблюдаются эмоциональная лабильность, вегетативные расстройства, верифицирована неврологическая и соматическая симптоматика, характерная для состояний после перенесенных нейроинфекции. Характеризуя личность больного, следует отметить синтонность, отсутствие эмоциональной холодности, странностей или каких-либо других изменений по шизофреническому типу.

Болезнь началась в возрасте 30 лет (возможно, даже с 16 или 17 лет с последующими полноценными ремиссиями) и протекала с обострениями, для которых характерна симптоматика, типичная для органических поражений ЦНС. На первом плане всегда была депрессия с астенией (с раздражительностью, утомляемостью, вегетативной и эмоциональной лабильностью). Особенностью депрессий можно считать почти постоянные суточные колебания настроения с улучшением к вечеру. Однако если даже у больного имеется предрасположенность к эндогенной депрессии (отметим наследственную отягощенность больного), то рассмотрение отдельных состояний и динамики процесса в «продольном» разрезе позволяет отвергнуть предположение об эндогенной природе психоза в целом.

Кроме депрессий с астенией (психическое выражение органического процесса) у больного имела место верифицированная соматическая и неврологическая патология на всем протяжении болезни, причем психическое состояние больного улучшалось после проведенного неврологического лечения.

Нужно отметить, что сенестопатии в данном случае сравнительно бедные, уже с самого начала нет этапа моносимптома, они сочетаются с другими симптомами органического порядка. За весь период болезни (7 лет) сенестопатии не претерпевают значительных изменений, расширение их локализации незначительно, они ослабевают или усиливаются одновременно с улучшением или ухудшением соматического и психического состояния больного в целом.

Таким образом, рассматривая сенестопатии у больных с органическими заболеваниями ЦНС, следует подчеркнуть, что их невозможно анализировать изолированно, в отрыве от остальной симптоматики болезни и придавать им решающее диагностическое значение. Болезнь протекает по закономерностям не шизофренического, а экзогенного процесса, характерно сочетание психических, соматических и неврологических расстройств, которые настолько тесно переплетаются, что их зачастую невозможно различить.

При органических заболеваниях ЦНС ни в одном случае не наблюдалось сенестопатий как моносимптома, что характерно для эндогенных болезней. В рамках сложного синдрома проявление сенестопатий у больных органическими заболеваниями ЦНС и шизофренией сходно (по одним лишь сенестопатиям диагноз установить невозможно), однако удается выявить некоторые их особенности.

Локализация в одной либо нескольких частях тела у больных с органическими заболеваниями ЦНС более отчетливо выражена, чем у больных шизофренией. За время болезни место возникновения расстройства остается постоянным.

Больной Г., 36 лет, страдал от постоянных неприятных ощущений в голове: как будто к глазам привязаны гири и их тянут; как будто в голове набухают сосуды, которые скоро лопнут; затем ощущения «подходят» под свод черепа и концентрируются в различных точках, откуда «отдают стрелами в мозг».

У больного В. удалось определить совпадение локализации сенестопатий и экзогенного воздействия.

Больной К. поступил в отделение в состоянии алкогольного делирия и на следующий день после внутривенных инъекций в местах уколов на протяжении нескольких часов испытывал неприятные ощущения, кроме того, ему казалось, что «как будто у него суставы из тонкой рвущейся бумаги и могут лопнуть».

Как на общее состояние, так и на сенестопатии влияют экзогенные неблагоприятные воздействия (первое место среди них занимает грипп), после которых ощущения, как правило, усиливаются.

На протяжении болезни обнаруживается прямая взаимосвязь между интенсивностью сенестопатий и соматическими изменениями, определяемыми как клинически, так и на основе анализов, при повторных исследованиях методами ЭЭГ, РЭГ и др.

Диагностически наиболее сложны случаи, когда психическая патология, в том числе сенестопатии, бывает первым проявлением болезни, в то время как даже при самом тщательном обследовании обнаружить органических соматических изменений еще не удается. В подобных случаях наиболее трудно (по нашему мнению, на ранних этапах невозможно) определить нозологическую принадлежность начинающейся болезни.

Для окончательного установления диагноза в пользу органического заболевания ЦНС особое значение имеет выявление психопатологических проявлений органических расстройств – психоорганического синдрома, нарастающего и углубляющегося в динамике болезни. Со временем выявляются достоверные органические соматические (неврологические) расстройства.

У всех больных органическими заболеваниями ЦНС шизофренические изменения личности отсутствуют, причем некоторые трудности представляет отграничение астенических проявлений от проявлений аутизма, а также снижения умственных способностей, обусловленного соматической патологией, от падения энергетического потенциала или шизофренического эмоционального оскудения.

Применение психотропных препаратов в сочетании с соматическими (симптоматическими) средствами в этих случаях эффективно.

Сенестопатии в рамках психопатии

Поскольку в нашем распоряжении была лишь одна история болезни пациентки – психопатической личности с возникшим реактивным состоянием, по поводу которого она была стационирована в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу, мы не имели возможности провести подробный анализ сенестопатий в рамках психопатии. На данном примере мы лишь покажем взаимосвязь между истерическими чертами характера и неприятными ощущениями, которые, видимо, в значительной мере вторично, получают более красочное и яркое «оформление», чем это бывает у эндогенных больных.

Наблюдение 7. Больная К., 1928 г. рождения (история болезни № 5466/70).

Анамнез. У матери были периоды колебаний настроения. Отец замкнутый, работал сапожником, знал 8 языков. Сестра больной активная, энергичная, любит рассуждать. Иногда бывает нервной, раздражительной, вспыльчивой, «до глупости» бескорыстной. У дочери (ей 15 лет) однажды была на теле сыпь «на нервной почве».

Раннее развитие больной нормальное. Девочка охотно играла со сверстниками, а с 4 лет, когда научилась читать, целые дни проводила одна: читала книги, журналы, газеты. С 5 лет появились периоды изнурительных головных болей.

В школу пошла с 6 лет. С первого по седьмой класс училась отлично. Продолжала много читать, и времени для общения со сверстниками не оставалось. В школьные годы была худой, слабой, бледной. Считали, что у нее малокровие, поэтому раньше времени отпускали с занятий домой.

В 1940 г. (12 лет) умер отец. Было подавленное настроение, много плакала, не представляла, как сможет жить без отца, хотелось, чтобы ее похоронили вместе с отцом. По вечерам боялась оставаться одна дома, боялась, что «подойдет отец и дотронется холодными пальцами». Засыпая, слышала шаги отца в комнате и его голос. В полудремоте в темноте иногда видела, что отец сидит за столом. Просыпаясь, искала его, потом снова засыпала. Такое состояние продолжалось на протяжении трех лет. И в настоящее время, если смотрит на портрет Дзержинского, на которого был похож ее отец, ей кажется, что отец жив.