Клинические лекции по офтальмологии

      ФДТ является одним из наиболее эффективных методов – из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное сни–жение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило сни–жение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.
      В последнее время в литературе появляются сообщения о луч–ших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако пре–имущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекло–видное тело.
 
       Транспупиллярная термотерапия
      Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказыва–ется определенное воздействие на хориоидальный кровоток.
      Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.
      Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положи–тельного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнаде–живают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262—267 мВт/мм 2, экспозиция 60—90 с, диаметр пятна 500—3000 мкм.
      Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.
 
       Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации
      Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание – классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими грани–цами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперацион–ном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасыва–ния пузыря воздуха.
      Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обес–печивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через неболь–шое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинс–тве случаев она не превышает 0,1).
 
       Медикаментозная терапия
      В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффек–тивных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмеша–тельства, с одной стороны, травматичны, а с другой – не дают ожида–емого улучшения зрительных функций.
      Возрастная макулярная дегенерация является хронической, дли–тельно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.
      При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на про–филактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.
      Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старе–нием. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патоге–незе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, ?-каротин, флавоноиды, полифенолы.
      Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, явля–ющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.
      В исследовании Age-Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамин С 500 мг; ?-каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.
      У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с дале–ко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.
      При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого-либо положительного результата.
      При назначении препаратов необходимо учитывать противопока–зания. Так, ?-каротин противопоказан курильщикам из-за повыше–ния риска развития рака легкого.
      Кроме того, в макуле содержатся пигменты-каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.
      Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профи–лактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.
      Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеи–на, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит ?-каротина.
      Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подоб–ный препарат – лютеин-комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р-каротин, таурин. Его назначают по 1—3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит ?-каротин, поэтому его не следует назначать курящим.
      В настоящее время быстро развивается еще одно направление лече–ния – применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной деге–нерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).
      С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти-УЕСР-активностью – пегап-таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК-подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки – двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной деге–нерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значи–тельной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.
      Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас доста–точно активно начали применять при макулярном отеке различной природы – триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероят–ность значительного снижения зрения.
      Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрас–тной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинами–ческая терапия с применением вертепорфина.
      В качестве профилактики экссудативной формы возрастной маку–лярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).
      При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курса–ми по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1—2 мес.
      В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2—3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.
      Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.
      Ретиналамин – пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10—14 инъекций).
       Прогноз. Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60—65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приво–дить к инвалидности по зрению.
      Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегене–рации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является ста–билизация патологического процесса, а не улучшение зрения.
 

Изменения в сетчатке при коллагенозах

 
      Коллагенозы сопровождаются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Наиболее частой причиной изменений сетчатки являются рев–матизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).
      Заболевание сетчатки при коллагенозах обусловлено по существу аутоиммунным процессом.
      Среди патологических изменений сетчатки при ревматизме встре–чаются васкулиты, ретиноваскулиты, а также папиллиты.
      Вокруг сосудов обнаруживается сероватая компактная муфта. В дальнейшем процесс распространяется на толщу сосудистой стен–ки; образуется ее уплотнение и значительное сужение просвета сосудов. Муфты могут охватывать несколько сосудов сразу. По ходу пораженных сосудов обнаруживаются сероватые пролиферативные очажки и кровоизлияния. Возможны тяжелые ретинопатии с выра–женным снижением зрительных функций.
      Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием и на купиро–вание васкулита. Назначают НПВП ,кортикостероиды, антибиотики, рутин, витамины группы В, иногда антикоагулянты и ферменты.
 

Изменения сетчатки при токсикозах беременности

 
      Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклам–псии.
      Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосу–дов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов арте–рий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки.Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия).При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки.В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия).
      Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприяти–ями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сет–чатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беремен–ности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следова–тельно, слепоты.
 

Изменения сетчатки при диабете

 
      Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% боль–ных с длительностью заболевания более 10—15 лет. В связи с этим диа–гностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:
      • нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьше–ния в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируе–мом диабете;
      • накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточ–ному отеку, в том числе и эндотелия;
      • изменение элементов крови, выражающееся в повышении кон–центрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причи–ной диабетических изменений сетчатки;
      • в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутс–твия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.
 
      Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классифика–ция Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.
      I. Непролиферативная форма.
      II. Препролиферативная форма.
      III. Пролиферативная форма.
      При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.
      В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.
      Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.
      Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.
      Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круг–лых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут распо–лагаться как в центре, так и на периферии.
      При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролифе–ративной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.
      Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахар–ном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, про–гноз менее благоприятный.
      Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препарата–ми. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничени–ем жиров и углеводов.
      Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1-го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и воз–никновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.
      Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.
      Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1—1,5 мес. В качестве альтер–нативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутри–мышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.
      Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10—14 дней.
      Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямо–го действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.
      Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлия–ния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.
      Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.
      Профилактика диабетических ретинопатии заключается в раци–ональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.
 

Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни

 
      Гипертоническая болезнь, так же как и все сосудистые заболева–ния, имеет яркие проявления на глазном дне. Осмотр глазного дна на всех стадиях заболевания необходим для диагностики, лечения и прогноза гипертонической болезни. Переход заболевания из одной стадии в другую сопровождается соответствующими изменениями сетчатки.
      Разработана классификация изменений на глазном дне в зависи–мости от стадии гипертонической болезни.
      I стадия – гипертоническая ангиопатия. Возникают функцио–нальные (проходящие) изменения на глазном дне, в основном сосу–дистые. Отмечаются расширение вен, появление расширенных венул, особенно вокруг макулы, которые в норме не видны. Могут быть суже–ние артерий и увеличение угла расхождения вен 2-го и 3-го порядков (симптом тюльпана). Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Эти явления обратимы и проходят по мере излечения основно–го заболевания. Глазное дно принимает нормальный вид.
      II стадия – гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных симптомов I стадии, появляются органические изменения стенки артерий сетчатки: их утолщение, уменьшение просвета. В связи с этим видны сосуды не розово-красного, а желто-красного цвета (симптом медной проволоки). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы, сосуд приобретает беловатый оттенок (симптом серебряной проволоки). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса-Гунна). Салюс описал 12 патологических симптомов перекреста сосудов, но в клини–ке используют лишь 3 его симптома.
      Салюс-I – сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.
      Салюс-II – видна та же картина, что и при Салюсе-I, но происхо–дит изгиб вены перед перекрестом.
      Салюс-III – вена под артерией в месте перекреста не видна, а также не видна по краям перекреста; она истончена, изогнута и отступя от места перекреста – расширена из-за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.
      Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого систолического и диастолического артериального давле–ния и наблюдается при IIА—IIБ стадиях гипертонической болезни.
      III стадия – гипертоническая ретинопатия. На этой стадии, кроме описанных выше изменений, отмечается поражение тканей сетчатки. Появляются отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг маку–лы образуют кольцо или фигуру звезды. Острота зрения снижена. Ретинопатия наблюдается обычно при IIIA—IIIБ стадиях гипертони–ческой болезни.
      IV стадия – гипертоническая нейроретинопатия сопровождается всеми вышеперечисленными изменениями на глазном дне с вовле–чением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва стано–вится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружаю–щую сетчатку.
      Это конечная стадия, прогноз для жизни и зрения неблагопри–ятен.
 

Отслойка сетчатки

 
      Сетчатка прикрепляется к сосудистой оболочке только в области зубчатой линии и в области диска зрительного нерва, а на остальном протяжении она просто прилежит к сосудистой оболочке, поэтому возможна ее отслойка от хориоидеи. Причины отслойки разнооб–разны, в первую очередь это разрыв сетчатки в результате травмы или после дегенеративных изменений в ней. Отслойка возникает вследствие проникновения жидкой части стекловидного тела через разрыв сетчатки.
      Например, так развивается отслойка сетчатки при близорукости, при проникающем ранении глазного яблока в заднем отделе с повреж–дением сетчатки.
      Возможна отслойка без разрыва сетчатки. В этом случае при–чиной могут быть опухоли сосудистой оболочки, скопление транс–судата (токсикоз беременности), скопление крови между сосудис–той оболочкой и сетчаткой (контузии глаза). Бывает тракционная отслойка сетчатки, когда образуются соединительнотканные тяжи в стекловидном теле, которые при организации оттягивают сетчатку от сосудистой оболочки (последствия воспалительных процессов в стекловидном теле и дегенерация стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидное тело с последующим образованием рубцовой ткани).
      Всякая отслойка сетчатки ведет к нарушению зрения, поэтому лечение должно быть своевременным.
      Различают свежую и старую отслойку сетчатки. Под свежей отслойкой большинство авторов понимают отслойку сетчатки, про–изошедшую не более 1 мес, под старой отслойкой – более 1 мес тому назад. Исходы лечения лучше при свежей отслойке. Важное значе–ние имеет состояние макулярной зоны. По данным ряда авторов, отслойка макулярной зоны в течение 1 нед не позволяет получить в последующем хороший функциональный результат. Хотя у сетчатки имеется собственная артериальная система (центральная артерия сет–чатки, благодаря которой отслоенная сетчатка не погибает в течение нескольких лет), но получить хороший эффект в результате лечения удается не всегда. Это связано с дегенеративными изменениями, обра–зованием рубцовой ткани в пузыре отслоенной сетчатки, которые при оперативном лечении не позволяют приблизить сетчатку к сосудис–той оболочке.
      Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разры–ва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Это обусловливает сращение склеры, сосудистой оболочки и сетчатки вокруг разрыва. В области разрыва после криокоагуляции произво–дится экстрасклеральное пломбирование, цель которого приблизить склеру к сетчатке в месте разрыва. В результате блокирования разрыва происходит постепенная резорбция субретинальной жидкости, сет–чатка прилегает, а формирующиеся рубцы фиксируют ее. В некоторых случаях предварительно выпускают субретинальную жидкость. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При этом блокиру–ются разрывы, которые не были видны, и ослабляются интравитре-альные тракции. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела – витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует допол–нительной фиксации сетчатки.

Глава 13
Заболевания зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва

      Клиническая картина описана Грефе в 1860 г. В настоящее время наиболее распространена ретенционная теория развития застойного диска Бэра (1912). Зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Спинномозговая жидкость в межоболочечных пространствах зрительного нерва двигается по направлению к III желудочку. В случае нарушения оттока жидкости из зрительного нерва через III желудочек (вследствие повышения внут–ричерепного давления или по другим причинам) возникает давление на решетчатую пластинку зрительного нерва, смещение которой при–водит к нарушению аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозному стазу и развитию отека диска зрительного нерва, который хорошо виден через оптические среды глаза.
      Причинами повышения внутричерепного давления могут быть опухоли головного мозга, инсульт, закрытые травмы черепа, менин–гиты и др. В ряде случаев застойный диск может развиваться и без внутричерепной гипертензии.
      По офтальмоскопической картине различают 5 стадий застойного диска: начальный застойный диск; выраженный застойный диск; резко выраженный застойный диск; застойный диск с переходом в атрофию; атрофии зрительного нерва после отека.
      Диагностика застойного диска зрительного нерва: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны. Вены резко расширены, извиты. Могут быть крово–излияния. Артерии узкие. Иногда сосуды теряются в отечной ткани. Процесс, как правило, двусторонний, но может быть и односторон–ним. Зрительные функции долго сохраняются. Продолжительное существование застойного диска зрительного нерва приводит к сни–жению зрительных функций из-за сдавления и гибели нервных воло–кон. В последующем развивается атрофия зрительного нерва.
      Лечение должно быть направлено на снижение внутричерепно–го давления или причин, приводящих к его повышению (абсцесс, сифилис, туберкулез, неспецифические воспаления мозга, кровоиз–лияния, поражения почек, гипертоническая болезнь и т. д.).
 

Воспалительные заболевания зрительного нерва

 
      Причинами невритов могут быть самые разнообразные воспали–тельные процессы. К ним относятся воспалительные заболевания головного мозга, воспаление придаточных пазух носа, общая инфек–ция (грипп), фокальная инфекция и др.
      Воспалительная инфекция может распространяться непосредс–твенно из окружающей ткани или гематогенным путем. Зрительный нерв может поражаться в различных отделах. Воспаление в интраокулярной части называют невритом или папиллитом; воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока носит название ретробульбарного неврита. Такое деление обусловлено наличием или отсутствием изменений диска зрительного нерва.
 
       Неврит зрительного нерва
      Заболевание может не вызывать жалоб и ухудшения общего состо–яния. Единственным признаком может быть снижение зрительных функций. Другие формы неврита сопровождаются жалобами на боли в глубине орбиты, ухудшение общего состояния, падение зритель–ных функций. Таким образом, воспаление зрительного нерва всегда сопровождается ранним ухудшением зрительных функций, а общее состояние больного и жалобы бывают разнообразными и не совсем определенными и зависят от тяжести заболевания.
      Офтальмоскопическая картина неврита: диск зрительного нерва гиперемирован, его границы стушеваны. Артерии умеренно расши–рены, вены извитые. В последующем отек диска зрительного нерва увеличивается. Диск проминирует в стекловидное тело и сливается с отечной окружающей сетчаткой. Появляются кровоизлияния. Дальнейшие симптомы зависят от тяжести воспалительного процесса.
      Легкие формы под действием лечения быстро разрешаются. Диск принимает нормальный вид; острота зрения полностью или почти полностью восстанавливается. При тяжелых формах неврита лечение затягивается, заболевание заканчивается значительной атрофией зрительного нерва и падением зрительных функций.
 
       Ретробульбарный неврит
      Воспалительный процесс зрительного нерва развивается вне глаза, поэтому на глазном дне в начальных стадиях патологичес–ких изменений не обнаруживается. Только в последующие периоды заболевания, когда начинается атрофия зрительного нерва, опре–деляют побледнение диска зрительного нерва. Решающую роль в диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза: снижение остроты зрения, сужение полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, центральная скотома при поражении папилломакулярного пучка.
      Причиной ретробульбарного неврита могут быть рассеянный скле–роз, оптикоэнцефаломиелит, общие интоксикации (в том числе алко–гольные и табачные), болезни придаточных пазух носа, вирусные заболевания и т. д.
      Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние).
      Метиловый спирт избирательно поражает зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения с классическими симпто–мами ретробульбарного неврита. Процесс заканчивается атрофией зрительных нервов.
      Лечение невритов проводят в стационаре. Назначают антибакте–риальную, противовоспалительную и десенсибилизирующую тера–пию (антибиотики широкого спектра действия, за исключением нейротоксичных, глюкокортикостероиды парабульбарно, а в неко–торых случаях и внутрь или внутривенно, антигистаминные средс–тва, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию (сульфат магния внутримышечно, лазикс, фонурит, диакарб). Витамины С и группы В. Если определена причина заболевания, то проводят этиотропное лечение.