Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

90 % холестерина синтезируется в печени и кишечнике. Холестерин является в свою очередь составной частью плазмы крови и используется в качестве составной части кортикостероидных гормонов и витамина D. Уровень холестерина обеспечивается синтезом эндоплазматической сетью печени. Его содержание поддерживается в относительно стабильном количестве. В процессе циркуляции холестерин с желчными кислотами попадает в кишечник, где пятая часть его выделяется с калом, а основная часть всасывается и включается в обмен. В печени осуществляется синтез холестерина из ацетил-КоА, количество которого превышает поступление его с пищей. Часть холестерина превращается в желчные кислоты и стероидные гормоны. Другая часть соединяется с жирными кислотами, образуя эфиры холестерина. Избыток холестерина выводится из организма с калом. Нарушения в обмене холестерина, сопровождающиеся его отложением в печеночных клетках, могут привести к фиброзу.

Пигментный обмен представляет собой захват клетками печени из крови билирубина как результат превращения гемоглобина. Гемоглобин содержится в эритроцитах, которые в среднем через 120 дней разрушаются. Гемоглобин трансформируется в билирубин клетками ретикулоэндотелиальной системы печени, костного мозга и селезенки. Стареющие эритроциты удаляются из циркуляции и разрушаются в селезенке, печени и в меньшей степени в костном мозге клетками фагоцитирующих мононуклеаров. Фракция IgG сыворотки содержит аутоантитела против старых эритроцитов, прикрепление которых к эритроцитам приводит к фагоцитозу последних. При этом происходят окисление гемоглобина, разрыв в порфириновом кольце и образование пигмента вердоглобина, из которого затем освобождается железо и образуется пигмент зеленого цвета биливердин. Биливердин преобразуется в пигмент оранжевого цвета билирубин. В кровь поступает так называемый непрямой, неконъюгированный или свободный билирубин. За сутки у человека распадается около 1 % циркулирующих эритроцитов с образованием 100–250 мг билирубина. Билирубин поступает в кровь. Он плохо растворим в воде и легко адсорбируется на белках плазмы крови.

Непрямой билирубин в клетках печени в эндоплазматической сети соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Образуется комплекс, хорошо растворимый в воде, дающий прямую реакцию с диазореактивами. Это обеспечивает ему переход в желчь и фильтрацию в почках, поскольку непрямой билирубин не проходит через неповрежденный почечный фильтр. Из печеночных клеток растворимый, прямой, связанный (с глюкуроновой кислотой) билирубин поступает в желчные канальцы. В составе желчи по общему желчному протоку билирубин поступает в двенадцатиперстную кишку.

В составе желчи билирубин поступает в двенадцатиперстную кишку как макромолекулярный комплекс (мицелла) с холестерином, фосфолипидами и солями желчных кислот, где под действием ферментов и восстанавливающих микроорганизмов превращается в мезобилиноген. Небольшая часть мезобилиногена (уробилиногеновых тел) всасывается через стенку кишечника в кровь и по воротной вене доставляется в печень, где расщепляется до дипирролов, которые задерживаются печенью и не поступают в общий кровоток. Большая часть мезобилиногена в кишечнике при участии микроорганизмов восстанавливается в стеркобилиноген. В нижних отделах толстой кишки часть стеркобилиногена всасывается через стенку кишечника в кровь и через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения и затем выводится с мочой. Другая часть стеркобилиногена выделяется с калом, сообщая ему цвет и являясь его нормальным пигментом.

При ряде заболеваний, особенно при инфекционных и токсических повреждениях печени, циррозах, наблюдается нарушение в обмене пигментов и изменяется их содержание в крови, моче и кале. Это вызывает возникновение камнеобразования. Кроме того, билирубин является токсическим веществом: увеличение его концентрации в крови и проникновение в другие ткани приводит к их поражению, особенно страдает центральная нервная система. Экскреторная функция печени. Образование и выделение желчи печенью относятся к внешнесекреторной ее функции. Основные органические компоненты желчи – это желчные кислоты, фосфолипиды (лецитин), холестерин и желчные пигменты, которые, всасываясь в кишечнике, постоянно совершают печеночно-кишечный кругооборот.

Желчные кислоты синтезируются из холестерина. Они являются стабилизатором коллоидного состояния желчи. В основе камнеобразования лежит нарушение равновесия между стабилизаторами желчи (желчных кислот и лецитина) и количеством растворенных в ней веществ (карбоната кальция, билирубина и холестерина), поэтому по содержанию образующиеся конкременты делятся на холестериновые, солевые и пигментные.

Желчные кислоты видны под микроскопом в виде мелких блестящих коричневатых или ярко-желтых зернышек, нередко покрывающих в виде аморфной массы все поле зрения.

Жирные кислоты – кристаллы в виде нежных длинных игл или коротких игл (мыла), часто сгруппированных в пучки. Жирные кислоты отщепляются от лецитина желчи под действием фермента лецитиназы, активность которой повышается в присутствии дезоксихолевого натрия, а также бактерий.

Микролиты (микроскопические камни) – темные, преломляющие свет круглые или многогранные образования, по своей компактности отличающиеся от скоплений кристаллов холестерина, а по размерам превышающие печеночный «песок». Они состоят из извести, слизи и лишь небольшого количества холестерина.

В печени образуются две желчные кислоты – холевая (ХК) и хенодезоксихолевая (ХДХК). На конечном этапе желчные кислоты связываются с таурином и глицином, образуя конъюгаты желчных кислот. Неконъюгированные желчные кислоты менее растворимы, а конъюгированные кислоты имеют более низкую константу ионизации, что предотвращает слишком быстрое их всасывание в тонком кишечнике. В результате конъюгированные желчные кислоты всасываются либо в дистальной части тонкого кишечника, либо в проксимальной части толстого кишечника, что является необходимым условием нормального переваривания и абсорбции жиров.

Желчные кислоты в основном тоже реабсорбируются из кишечника и вновь доставляются в печень. Эффективность извлечения желчных кислот из крови, где они соединены с альбуминами, достигает порядка 95 %.

Некоторое количество желчных кислот не успевает всасываться в тонком кишечнике и проксимальном отделе толстого кишечника попадает в более низкие отделы, где под воздействие микрофлоры ХК преобразуется дезоксихолевую (ДХК), а ХДХК – в литохолевую (ЛХК). ДХК большей частью всасывается, ЛХК в основном превращается в другие метаболиты.

Те количества ДХК ЛХК, которые достигают печени с кровью, также проходят этап конъюгации в печени таурином или глицином и вновь поступают в кишечник в составе желчи.

Желчные кислоты эмульгируют пищевые жиры, в результате чего происходит активация липазы и обеспечивается всасывание в кишечнике продуктов расщепления.

Усвоение жирорастворимых витаминов (витаминов А, Е, D, К, коэнзима Q₁₀) и других жирорастворимых компонентов пищи возможно только благодаря их эмульгированию с помощью желчи. Большая часть витамина А накапливается печенью в жировых депо в цитоплазме печеночных клеток и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. В печени каротин превращается в витамин А.

Детоксикационная функция печени направлена на обезвреживание как эндогенных, так и экзогенных факторов.

Важная роль в нейтрализации активных форм кислорода принадлежит ферменту супероксиддисмутазе (СОД). Подобным же образом активируются ароматические углеводороды, некоторые стероидные гормоны, атофан, этанол.

Путем восстановления обезвреживаются нитросоединения. Некоторые вещества нейтрализуются в процессе гидролиза.

Детоксикация аммиака в печени происходит в результате включения его в синтез мочевины.

Как следующий этап обезвреживания печенью многих токсинов может рассматриваться процесс соединения активированного вещества с конъюгатами (глюкуроновой или серной кислотой) с целью повышения растворимости и ускорения выведения из организма с желчью через почки и кишечник. С желчью выводятся большинство поступающих с кровью портальной вены токсинов. С желчью из организма удаляется ряд веществ, которые не могут быть выделены почками в силу особенностей молекулярного строения, не позволяющего прохождение через почечный фильтр.

Поэтому застой желчи (холестаз: нарушение синтеза, секреции и оттока желчи) – пагубно сказывается на состоянии организма.

Кроме того, звездчатые ретикуэндотелиоциты печени фагоцитируют различные инфекционные антигены, разрушенные клетки организма из тока крови.

Нарушение детоксикационной функции печени приводит к токсическому воздействию продуктов метаболизма организма (в первую очередь азотистых соединений) на мозг и характеризуется как состояние печеночной энцефалопатии.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа структурно и функционально относится к пищеварительной системе. Это крупная пищеварительная железа. Она расположена забрюшинно на задней стенке брюшной полости, позади желудка на уровне двух нижних грудных и двух верхних поясничных позвонков. Располагаясь поперечно относительно вертикальной оси тела, 1/3 ее находится правее, две трети левее позвоночного столба. Ее длина у взрослого человека составляет от 15 до 23 см, высота равна 3–6 см, толщина – около 3 см. Масса железы колеблется в пределах 70—150 г.

У поджелудочной железы принято выделять головку, шейку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы – наиболее массивная часть, имеет местоположение справа от первого до одиннадцатого поясничных позвонков. Головку охватывает справа сверху и спереди двенадцатиперстная кишка. На головке железы имеется отросток, который вытянут несколько книзу и отклоняется кзади в сторону шейки. Шейка образуется вследствие прохождения сосудов: по нижней впадине – верхних брыжеечных артерии и вены, а по верхней – верхней и селезеночной вен. Передняя часть головки покрыта пристеночной брюшиной, среднюю часть головки пересекает корень брыжейки поперечной ободочной кишки. Верхняя часть головки входит в полость сальниковой сумки и прилегает через брюшину к задней поверхности пилорического отдела желудка.

Тело железы имеет форму трехгранной призмы с передней, задней и нижней поверхностями и верхним, передним и нижним краями. Тело железы огибает позвоночник на уровне первого поясничного позвонка. На переднюю брюшную стенку тело проецируется на уровне середины расстояния между пупком и мечевидным отростком. Переднюю поверхность железы покрывает пристеночная брюшина. Она обращена через сальниковую сумку к задней поверхности желудка. Задняя поверхность железы примыкает к брюшной аорте, солнечному сплетению, левому надпочечнику и почке, левой почечной вене. По задней поверхности тела поджелудочной железы проходят артерия и вена селезенки. На нижней поверхности тела сформирован двенадцациперстно-тощекишечный изгиб, к которому прилегают названные органы. Левее прилегает петля поперечно-ободочной кишки. Нижнюю поверхность тела прикрывает нижний листок брыжейки поперечной ободочной кишки.

Хвост поджелудочной кишки поднимается кверху влево до ворот селезенки в левом подреберье на уровне десятого ребра. Внизу хвост прилегает к левому изгибу ободочной кишки. Хвост, отдаляясь от задней поверхности брюшной полости, выходит из-за брюшинного пространства и попадает между листками селезеночно-почечной связки.

Кровоснабжение поджелудочной железы артериальной кровью происходит из близко расположенной аорты. Так, из чревного ствола в составе селезеночной артерии ответвляются 9 артерий для поджелудочной железы. В числе этих сосудов артерия большая поджелудочная разделяется на правую ветвь (питает головку) и левую ветвь (питающую тело и хвост). От печеночной артерии ответвляется ветка под названием поджелудочно-двенадцатиперстная верхняя, которая кровоснабжает наряду с двенадцатиперстной кишкой головку поджелудочной железы. Верхняя брыжеечная артерия дает две ветви: a. pancreatica inferior u a. pancreaticoduodenalis inferior. Первая направляется к хвосту по нижнему краю сливается с артерией селезеночной, а вторая кровоснабжает головку спереди и анастомозирует с верхней поджелудочно-двенадцатиперстной артерией. Артериальная сеть головки поджелудочной железы тесно связана с артериальной сетью двенадцатиперстной кишки.

Внутри поджелудочной железы артерии идут по междольковым перегородкам и сопровождают протоки. Вены поджелудочной железы следуют вместе с артериями и впадают в портальную вену позади шейки.

Лимфа от поджелудочной железы собирается: от тела в верхние панкреатические узлы, а затем в аортальные, в нижние брыжеечные узлы и в периаортальные узлы; от хвоста лимфатические сосуды идут к узлам в воротах селезенки. Лимфатическая сеть поджелудочной железы тесно связана с лимфатической сетью двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желчных протоков.

Система протоков поджелудочной железы состоит из главного (вирсунгова) и добавочного (санториниева) протока и их разветвлений – боковых ветвей второго и третьего порядка.

Вирсунгов проток проходит от хвоста до головки, располагаясь в толще железы. Он открывается в двенадцатиперстную кишку на большом дуоденальном сосочке. Вторичные протоки соединяются с главным по всей длине железы с хвоста до головки под различным углом. У большинства людей имеется добавочный выводной проток, сеть которого располагается в верхней и передней части головки. Он соединяется с главным протоком в области шейки поджелудочной железы или открывается отдельно на малом дуоденальном сосочке.

Большой (фатеров) сосочек находится на медиальной стенке в верхней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки на проксимальном конце продольной складке слизистой оболочки. На 2–3 см выше него может располагаться малый сосочек, через который открывается дополнительный проток.

Встречаются анатомические различия вхождения вирсунгова и желчного протока в двенадцатиперстную кишку. Первый вариант – одновременное открытие в полость кишки (оба протока параллельно проникают в стенку). При этом они образуют ампулу с группой гладких запирательных мышц в виде сфинктера (Одди). Второй вариант – когда главный выводной проток поджелудочной железы впадает в общий желчный проток, не доходя до стенки двенадцатиперстной кишки и образуя с ним до впадения общий проток. В другом случае оба протока (и желчный и панкреатический) впадают в двенадцатиперстную кишку по отдельности.

Главный и добавочный протоки изнутри выстланы цилиндрическим эпителием с бокаловидными клетками. Наружный слой главного протока состоит из фиброзной ткани с эластическими и гладкомышечными волокнами. Протоки первого и второго порядка выстланы низким цилиндрическим эпителием, междольковые протоки имеют кубический эпителий, вставочные отделы – плоский эпителий.

Структурной единицей поджелудочной железы принято считать ацинус – группу клеток, секретирующих панкреатические ферменты. Ацинусы в виде грозди винограда образуют экзокринную часть поджелудочной железы. В свою очередь 5–8 ацинозных клеток своими верхушками (апиксами) обращены в центральную полость ацинуса. В эту полость входят мельчайшие протоки. Размер ацинуса составляет около 20 мкм.

Кроме того, по всей поджелудочной железе рассеяны так называемые островки полигональных клеток (Лангерганса), состоящие из трех видов клеток: альфа (20 %), бета (75 %) и дельта. Альфа-клетки выделяют глюкагон, бета-клетки выделяют инсулин, дельта-клетки – соматостатин.

Экзокринная функция поджелудочной железы выражается в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока. Панкреатический сок содержит ферменты, слизистые вещества, электролиты (натрий, калий, кальций, фосфор, хлор), микроэлементы (цинк, медь, марганец), гидрокарбонат. Общее количество сока может составить 1000–4000 мл/сутки. В двенадцатиперстную кишку выделяется приблизительно половина этого количества (Spiro, 1977 г.).

Экзокринная панкреатическая секреция подразделяется на межпищеварительную и пищеварительную. Межпищеварительная экзокринная секреция осуществляется циклически. Каждый цикл длится около 90 мин и координирован с моторикой желудочно-кишечного тракта, секрецией желудком кислоты, сокращением желчного пузыря. I фаза характеризуется отсутствием моторики двенадцатиперстной кишки и секреторной активности поджелудочной железы, желудка и поступления желчи. Во II фазе секреция и моторная активность нарастают, достигая максимума непосредственно перед III фазой, которая представляет собой 5—10-минутный период сократительной активности, следующей вниз по пищеварительному тракту. IV фаза представляет собой кратковременную нерегулярную активность, переходящую в состояние покоя.

Прием пищи преобразует межпищеварительную периодическую панкреатическую секрецию в постоянную секрецию, которая на 75 % превышает максимальный уровень секреции в конце II фазы (E. P. DiMAGNO, 1989 г.).

Ферменты панкреатического сока, участвующие в переваривании пищи, выделяются ацинозными клетками. Эти клетки синтезируют ферменты из аминокислот, глюкозы, липидов и других элементов, поступающих к ним с кровью и лимфой. Синтез белка в ацинозных клетках происходит постоянно, даже в покое ферменты ритмично выделяются в систему протоков. Поджелудочная железа содержит около 3 г ферментных белков.

Панкреатические ферменты подразделяются на амилолитические, протеолитические, липолитические и нуклеолитические.

Альфа-амилаза расщепляет крахмал и гликоген до дисахаридов, которые далее трансформируются с помощью инвертазы, мальтазы и лактазы до соответствующих моносахаридов.

К панкреатическим ферментам, участвующим в липолизе, относят липазу (гидролиз триглицеридов), фосфорилазу А (гидролиз фосфолипидов) и карбоксилэстеразу (гидролиз эфиров жирных кислот).

Протеолитические ферменты синтезируются ацинозными клетками в виде проферментов, которые активируются в кишечнике. Так, трипсиноген под воздействием энтерокиназы активируется до состояния трипсина. Аналогичные превращения происходят и с другими эндопептидазами – химотрипсиногенами, проэластазами и экзопепетидазами – карбоксипептидазами, аминопептидазами и другими белками (например, калликреиногеном).

К нуклеолитическим ферментам панкреатического сока относятся фосфодиэстеразы – рибонуклеаза (гидролиз рибонуклеиновой кислоты) и дезоксирибонуклеаза.

Кроме того, в панкреатическом соке обнаруживаются и другие белки, не играющие роли в пищеварении: секреторный и иммуноглобулин А, карциноэмбриональный антиген, лактоферрин и др.

Секреция кислых мукополисахаридов эпителием протоков в физиологических условиях защищает эпителий от влияния ферментов.

Секреция электролитов, воды и гидрокарбоната осуществляется преимущественно в дистальных отделах протоков. Источником синтеза гидрокарбонатов является углекислый газ крови и воды с помощью карбоангидразы в клетках эпителия вставочных отделов и других мелких протоков поджелудочной железы. Гидрокарбонаты диффундируют через эпителий из-за разницы потенциалов между протоками и кровью, а в обратном направлении диффундируют хлориды. Максимальная концентрация гидрокарбоната в дуоденальном содержимом составляет 100–150 ммоль/л.

«Натриевый насос» обеспечивает диффузию ионов натрия из эпителия протоков в состав панкреатического сока, а ионов водорода в кровь. Натрий составляет 95 % всех катионов панкреатического сока. Концентрация калия в панкреатическом соке приблизительно такая же, как и в плазме крови.

Секреция воды происходит пассивно по разнице осмотического давления в крови – чем больше осмотическое давление в протоках, тем больше в них поступает воды из крови.

Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется взаимодействием нервных и гормональных механизмов.

Парасимпатическая часть вегетативной системы стимулирует секрецию поджелудочной железы. Холинергические волокна в составе блуждающих нервов подходят к поджелудочной железе непосредственно и через чревный узел, а также в виде ветвей от двенадцатиперстной кишки, обеспечивая таким образом структурно-энтеропанкреатический рефлекс секреции. Адренергические нервы ингибруют секрецию, снижая ток крови в сосудах железы (норадренолин тормозит панкреатическую секрецию, сужая сосуды) и напрямую влияя на ацинозные клетки. (VaysseN., Chayvialle J. F., Pradayrol L. Et al., 1981 г.)). Кроме того, существует пептидергические влияния на структуры поджелудочной железы, приводящие к стимуляции и ингибированию секреции. В пептидергическую систему входят нервные волокна и ганглионарные клетки, которыми вырабатываются биологически активные пептиды – вазоактивный интестинальный полипепетид (ВИП), холецистокинин, панкреатический полипептид (ПП) и др.

Активное участие в регуляции панкреатической секреции принимают гормоны (гастроинтестинальные). Одни из них стимулируют, другие (избирательно или совместно) тормозят секрецию белка и бикарбоната (табл. № 1).

Таблица № 1. Гоморальная регуляция экзокринной панкреатической секреции (Г. Р. Гринберг, 1989 г.).

Рефлексы и гормоны определенным образом влияют на секреторную функцию поджелудочной железы в каждой фазе процесса – центральной, желудочной и кишечной. В центральной фазе, как и в фазе желудочной, поджелудочной железой выделяется панкреатический сок, богатый ферментами и содержащий относительно мало воды, гидрокарбоната и электролитов. Объясняется данный факт влиянием на ацинозные клетки парасимпатической активацией и гастрина.

В кишечной фазе поступление хлористоводородной кислоты и продуктов переваривания пищи в двенадцатиперстную кишку ведет к выбросу гастроинтестинальных гормонов (эндогенных полипепетидов), обладающих широким спектром биологической активности. В частности, происходит выделение холецистокинина и секретина. Секретин и холецистокинин действуют, потенцируя друг друга. Под их влиянием происходит изменение содержания панкреатического сока в сторону усиления присутствия в нем бикарбоната, воды и электролитов.

Желчь, попадая в двенадцатиперстную кишку, стимулирует панкреатическую секрецию. Секретин и холецистокинин являются в свою очередь стимуляторами выделения желчи. Физиологическим торможением процесса секреции поджелудочной железы является прекращение опорожнения желудка. Тормозные импульсы возникают в подвздошной и толстой кишке, когда прекращается всасывание воды и электролитов (Harper, Scratcherd, 1979 г.).

Эндогенная функция поджелудочной железы определяется функционированием клеток островков Лангерганса: альфа-клетками, бета-клетками и дельта-клетками.

Глюкагон активирует гликогенолиз в сердечной мышце и печени, стимулирует глюконеогенез, а также триглицеридлипазную активность в жировой ткани, что приводит к мобилизации жирных кислот. Глюкагон также увеличивает поступление аминокислот в печень.

Инсулин усиливает транспорт глюкозы через мембрану мышечных клеток. Инсулин стимулирует биосинтез белка, углеводов и жиров. Инсулин увеличивает скорость синтеза РНК в мышцах. Со стимуляцией гликогенеза и липогенеза происходит понижение уровня глюкозы в сыворотке крови. Абсолютный или относительный недостаток инсулина является причиной сахарного диабета.

Соматостатин тормозит секрецию глюкагона и инсулина. (Waldhause et al., 1977 г.). Его секреция стимулируется глюкозой, аргинином, лейцином, кальцием, холецистокинином и глюкагоном, тормозится адреналином. Недостаточное выделение соматостатина приводит к усиленному всасыванию пищи и гипергликемии, а затем и гипергликемии (Orci, Unger, 1975 г.).

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка – хроническое, циклически протекающее заболевание с разнообразной клинической картиной и характеризующееся возникновением в период обострения изъязвления слизистой оболочки желудка.

Несмотря на отсутствие точных статистических данных, в последние десятилетия наблюдается несомненный рост числа заболеваний язвенной болезнью среди населения.

По статистическим данным язвенная болезнь встречается в 8—10 % случаев среди мужского населения, на 1000 населения приходится 8,2 больного язвенной болезнью мужчины и 2 женщины.

Рост заболеваемости язвенной болезнью связывают с урбанизацией, нерегулярным питанием, загрязнением внешней среды и развитием тканевой гипоксии. Вторая мировая война оказала несомненное влияние на увеличение числа случаев язвенной болезни.

Заболевание встречается в любом возрасте но чаще в 30–40 лет. В последние десятилетия установлено, что язвенная болезнь нередко встречается в юношеском и детском возрасте. Убедительных данных о взаимосвязи между профессией и язвенной болезнью не имеется.

Этиология

К факторам риска, способствующим язвообразованию, можно отнести конституционально-наследственные особенности (0 группа крови, HLA-B₅ антиген, снижение активности a₁-антитрипсина), инфицирование Helicobacter pylori, стрессовые ситуации, курение, употребление алкоголя, а также некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, химикатов) и другие факторы.

Helicobacter pylory (HP) – грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Она обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка. Несмотря на столь необычное окружение, конкуренции Hp со стороны других микроорганизмов нет. Среди естественных резервуаров Нр-инфекции можно отметить следующие: на первом месте стоит человек, однако инфекцию можно обнаружить также и у домашних животных. Среди путей передачи можно выделить всего два: фекально-оральный и, орально-оральный, причем последний встречается в меньшей степени.

В большинстве случаев, как показывает практика, родители или близкоконтактирующие люди инфицируют ребенка хеликобактерной инфекцией еще в раннем детском возрасте, а вследствие того, что адекватное лечение отсутствует по причине низкой диагностики, данный микроорганизм у большинства людей по достижении зрелого возраста уже персистирует в организме довольно продолжительное время, вызывая сенсибилизацию организма. По этой причине у 10 детей из 100 уже в дошкольном возрасте можно выявить специальными методами наличие Нр-инфекции, а по достижении взрослого возраста, как показывает статистика, Нр обнаруживается практически у всех обследованных. Имеется связь между степенью инфицированности Нр населения и уровнем социально-экономического развития страны, причем отмечена такая особенность, что чем ниже уровень социально-экономического развития страны, тем большим становится риск инфицирования в детском возрасте.

На основании проведенных многочисленных исследований были выявлены группы риска населения, у которых риск заразиться Нр-инфекцией намного выше, чем у среднестатистического человека. Данную группу риска возглавили те профессии, которым в силу профессиональных особенностей приходится близко контактировать с инфицированными животными (доярки, работники скотобоен, рубщики мяса, рабочие мясоперерабатывающей продукции). Также риск заразиться Нр высок у медицинского персонала и врачей-гастроэнтерологов.

Патогенез

Патогенез заболевания является многогранным и складывается из нескольких взаимосвязанных факторов, в основе которых лежит нарушение динамического равновесия между защитными механизмами слизистой оболочки стенки желудка (выработка защитной слизи, слущивание и регенерация эпителия, выработка компонентов защитных буферных систем, продукция простагландинов и других медиаторов) с одной стороны, а с другой стороны – чрезмерным патогенным действием агрессивных факторов, таких как соляная кислота, острая и горячая пища, токсины. Под действием агрессивных факторов происходит срыв и возникает дефицит защитных систем как желудка, так и всего организма в целом, что ведет к выраженным расстройствам нервной и гуморальной регуляции желудка, к нарушению адекватного кровоснабжения, и вследствие этого по прошествии определенного времени как итог происходит изъязвление слизистой оболочки желудка.

Стадии язвы

Первая стадия – прелюдия язвы, характеризуется выраженными нарушениями деятельности вегетативной нервной системы и функциональными расстройствами желудка и двенадцатиперстной кишки. Продолжительность начальной стадии составляет 48–72 ч. В эту стадию происходит порыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, обусловливающих распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.

Следует подчеркнуть, что первая стадия наблюдается главным образом в молодом, нередко в юношеском и старшем детском возрасте.

Вторая стадия — быстрой регенерации (или раннего заживления). Характеризуется появлением органических изменений вначале в форме структурной перестройки слизистой оболочки с развитием гастродуоденита. Продолжительность около двух недель. Агрессивные факторы вновь приходят в равновесие с защитными. Эта стадия характеризуется повреждением сосудов, наличием большого количества некротических масс, выраженным отеком слизистой оболочки с лимфо– и капилляростазом. В зону повреждения привлекаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, а также факторы роста (эпидермальный, трансформирующие и др.) Происходит образование различных антител, очищение язвы от продуктов распада, идут интенсивные процессы коллагенообразования и регенерации эпителия, требующие значительных энергозатрат. Через 12 ч от начала формирования язвы определяется интенсивный синтез ДНК.

Третья стадия — медленная регенерация (или позднее заживление)

Продолжается 3–4 недели. Продолжают действовать факторы роста, иммунные механизмы, которые берут на себя основную роль защиты, более интенсивно функционируют ферментно-гормональные факторы. Все эти составляющие приводят к завершению эпителизации язвы, реконструкции микроциркуляции, дифференциации клеток и их созреванию.