Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

Кишечный сок – секрет либеркюновых желез, которые встречаются во всем тонком кишечнике и расположены среди складок. За сутки у взрослого человека образуется 2–3 л сока рН = 7–7,6. Кишечный сок состоит из 2 фракций: жтдкая часть и комочки слизи основное количество ферментов. Ферменты кишечного сока:

1) протеолитические ферменты:

а) карбоксипептидаза, лейцинаминопептидаза, аминодипептидаза, аминотрипептидаза – они действуют на полипептиды различной сложности и расщепляют их до аминокислот;

б) катепсин – действует на никомолекулярные полипептиды;

в) энтерокиназа – активирует трипсиноген;

г) фосфатазы;

2) липолитические ферменты: липаза – имеет более низкую активность, чем липаза поджелудочного сока, расщепляет жиры до глицерина и желчных кислот;

3) амилолитические ферменты – расщепляют дисахара до моносхаров. Регуляция секреции кишечного сока:

1) местная – активируется под действием непереваренных продуктов пищи, соляной кислоты, желчи, сока поджелудочной железы.

2) рефлекторная – по принципу безусловного рефлекса – активируется блеуждающим нервом, угнетается симпатическими волокнами;

3) гуморальная – активизируется под действием холецистокинина-понкреозимина, гастрина, секретина, энтерокинина, инсулина, гормонов коркового вещества надпочечников; угнетается под действием глюкагона, адреналина.

Пристеночное пищеварение осуществляется под действием ферментов, фиксированных на наружной поверхности клеточной мембраны энтероцитов. Существует специальнвя структура – щеточная кайма, она образована микроворсинками мембран энтероцитов. На каждом энтероците около 3 тыс. таких ворсинок. За счет щеточной каймы увеличивается площадь контакта пищевых продуктов с мембраной. Соотношение полостного и пристеночного пищеварения в тонком кишечнике 1: 4.

Особенности ристеночного пищеварения:

1) осуществляется под действием ферментов, фиксированных на клеточных мембранах. Они фиксированы так, что их активный центр направлен в полость кишечника, что повышает их активность. Эти ферметны синтезируются клетками тонкого кишечника или адсорбируются из его содержимого;

2) пристеночное пищеварение осуществляется в стерильных условиях, так как с микроворсинками энтероцитов связаны филаменты, образующие гликокаликс, играющий роль фильтра;

3) пристеночное пищеварение осуществляет конечные этапы гидролиза;

4) за счет пристеночного пищеварения объединяются гидролиз и всасывание. Образующиеся в результате гидролиза конечные продукта сразу попадают на вход транспортной системы энтероцитов.

Всасывание – физиологический процесс, представляющий транспорт веществ из ЖКТ во внутренние среды организма – кровь, лимфу и межтканевую жидкость. Всасывание осуществляется во всех отделах ЖКТ, но наиболее интенсивно – в тонком кишечнике. Интенсивность всасывания зависит от 3 факторов:

1) наличия специальных приспособлений, обеспечивающих всасывательную способность;

2) наличия конечных продуктов расщепления, подлежащих всасыванию.

3) времени нахождения пищи в том или ином отделе ЖКТ.

В ротовой полости всасываются лекарственные вещества; в пищеводе нет всасывания; в желудке всасываются вода, минеральные вещества, алкоголь, лекарственные вещества, гормоны, моносахара, продукты обмена белков (отдельные аминокислоты и низкомолекулярные полипептиды); в двенадцатиперстной кишке всасываются те же вещества, что и в желудке; в тонком кишечнике идет основной процесс всасывания воды, минеральных веществ, продуктов гидролиза пищевых веществ; белки усваиваются в виде аминокислот и полипептидов, жиры в виде глицирина и жирных кислот, углеводы в виде моносахаров); в толстом кишечнике всасывается в основном вода.

В тонком кишечнике существует ряд приспособлений, учеличивающих общую площадь. Это складки слизистой, ворсинки. Ворсинки покрыты цлиндрическим эпителием, внутрилимфатический сосуд, окруженный соединительной тканью, содержащей кровеносные сосуды и нервы. Кровеносные сосуды представлены капиллярами фенестрированного типа. Стенка капилляров прилегает к мембране энтероцита. Внутри ворсинки большое количество чувствительных нервных окончаний. Кроме того, в ворсинках имеются гладкомышечные волокна, обеспечивающие движение ворсинок. Колебания воринок увеличивают площадь контакта с питательными веществами и обеспечивают продвижение всосавшихся питательных веществ по лимфатическому сосуду.

Всасывание белков в виде аминокислот и полипептидов происходит путем активного натрийзависимого транспорта. Всасывание углеводов в виде моносахаров происходит за счет активного натрийзависимого транспорта (глюкоза, галактоза), за счет простой диффузии (мальтоза, пентоза), за счет облегченной диффузии (фруктоза). Всасывание жиров – жирные кислоты всасываются за счет активного транспорта с помощью переносчиков – желчных кислот, глицерин всасывается в растворенном в воде виде.

Регуляция всасывания:

1) местная – конечные продукты расщепления питательных веществ, механическое раздражение слизистой кишечника, действие экстрактивных веществ и соляной кислоты;

2) рефлекторная – всасывание активизируется по типу условного и безусловного рефлексов;

3) гуморальная – усиление перистальтики происходит за счет действия гормонов двенадцатиперстной и других отделов тонкой кишки – великинина, уровеликинина.

Моторная функция тонкого кишечника

Вне пищеварения тонкий кишечник участвует в периодической моторной деятельности ЖКТ. В процессе пищеварения в тонком кишечнике различают: перистальтические, неперистальтические и антипристальтические сокращения.

Перистальтические сокращения происходят за счет согласованной работы кольцевых и круговых мышц тонкого кишечника, что обеспечивает продвижение пищи по кишке. Неперистальтические сокращения происходят в виде ритмической сегментации и маятникообразных движений. Ритмическая сегментация происходит за счет сокращения круговых мышц на 1–2 см через каждые 15–20 см. В результате происходит деление кишки на сегменты, что способствует перемешиванию пищи с кишечным соком. Затем участки сокращения расслабляются и опять возникают, но уже в других местах. Маятникообразные движения возникают в результате сокращения продольных и круговых мышц, в результате петли кишечника то сужаются и удлиняются, то укорачиваются и утолщаются. Результатом является перемешивание содержимого кишечника.

Регуляция моторной функции тонкого кишечника:

1) местная – усиление моторики под действием клетчатки и непереваренных продуктов питания;

2) гуморальная: активация перистальтики под действием гастрина, бомбезина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, субстанции Р; торможение – под действием глюкагона;

3) рефлекторная – активизируется по типу безусловного рефлекса блуждающим нервом, угнетается – симпатическими нервами.

Акт рвоты

Рвота – защитный рефлекторный акт, который обеспечивает нормальную деятельность ЖКТ и всего организма в целом. Рвота возникает при раздражении центра рвоты в корковом представительстве продолговатого мозга. Возбуждение этого центра возможно 4 путями:

1) рефлекторным: при возбуждении рецепторов глотки, корня языка, пищевода, желудка, тонкого кишечника недоброкачественной пищей или ее избытком;

2) гуморальным – под действием продуктов жизнедеятельности организма (токсинов);

3) при возбуждении рецепторов вестибулярного аппарата;

4) по принципу условного рефлекса (при воспоминаниях, запахе, виде).

Эфферентный путь проходит по волокнам блуждающего нерва и соматическим нервам. Блуждающий нерв обеспечивает антиперистальтические сокращения и открытие сфинктеров. Обычно рвота начинается с антиперистальтики верхних отделов тонкого кишечника. При некоторых заболеваниях антиперистальтика может начаться с толстого кишечника. Через открытый пилорический сфинктер пищевая кашица попадает в желудок, откуда через открытый кардиальный сфинктер – в пищевод и через ротовую полость выводится из организма. Соматические нервы обеспечивают сокращение мышц передней брюшной стенки, диафрагмы, что приводит к повышению давления в ЖКТ.

Пищеварение в толстом кишечнике

Это заключительный этап пищеварения. В толстом кишечнике продолжается химическая переработка пищи, идут всасывание воды и минеральных веществ и формирование каловых масс. В толстом кишечнике гидролиз пищевых веществ происходит под действием секрета слизистой оболочки и под влиянием микрофлоры. В толстом кишечнике имеется особый вид моторики – масс-перистальтика и акт дефекации.

Секрет слизистой толстого кишечника является последним пищеварительным соком. Выработка этого секрета происходит на всем протяжении толстого кишечника, состоит из жидкой части и комочков слизи. Состав: 98,6 % – вода; 1,4 % – сухой остаток. Секрет слизистой толстого кишечника содержит все виды ферментов, но у них низкая пищеварительная активность. Активность ферментов повышается если в толстую кишку поступает много нерасщепленных веществ.

1. Протеолитические ферменты: фосфатазы, протеазы, катепсин – расщепляют белки пищи до аминокислот, кроме того, расщепляют гормоны и ферменты, «отжившие свой срок».

2. Амилолитические ферменты – расщепляют целлюлозу.

3. Липолитические ферменты.

Также в состав секрета входят отторгнутые клетки кишечного эпителия, отдельные лейкоциты. Сок толстого кишечника имеет резко щелочную реакцию рН = 8,5–9. За сутки выделяется до 500 мл сока.

В дистальных отделах толстого кишечника много микроорганизмов. 90 % – облигатно-анаэробные бактерии, 10 % – аэробные бактерии. Функции кишечной микрофлоры:

1) защитная – в результате жизнедеятельности микроорганизмов вырабатываются кислые продукты (лактат, пировиноградная кислота), тормозящие процессы брожения и гниения. К тому же микрофлора кишечника оказывает стимулирующее действие на иммунную систему организма;

2) образование некоторых витаминов: К, Е, В₆, В₁₂;

3) кислая среда толстого кишечника способствует активности фермента катепсина.

Синтез ряда веществ, подлежащих выведению из организма

Отрицательная роль микроорганизмов толстого кишечника: в результате ее деятельности образуется много токсичных веществ: индол, скатол. В нормальных условиях они инактивируются в печени, но при повышении активности микрофлоры возникает интоксикация организма.

В толстом кишечнике встречаются следующие виды моторной деятельности:

1) перистальтика – происходить за счет сокращения круговых волокон и мышц в области лент. В результате образуются вздутия (гаустры). Скорость распространения сокращения мала. Перистальтика нужна только для перемешивания содержимого и всасывания воды;

2) ритмическая сегментация очень выражена и обеспечивает перемешивание содержимого;

3) маятникообразные сокращения обеспечивают перемешивание и всасывание воды;

4) антиперистальтика редка (наблюдается только при некоторых заболеваниях);

5) масс-перистальтика происходит за счет сокращения циркулярных и продольных мышц на значительном протяжении толстой кишки. Приводит к опорожнению больших отделов толстого кишечника. Это очень редкие сокращения – 3–4 раза в сутки, способствуют формированию каловых масс.

Регуляция моторики толстого кишечника:

1) местная – под действием грубых веществ (клетчатки), непереваренных продуктов питания, экстрактивных веществ происходит усиление моторики;

2) рефлекторная – по типу безусловного рефлекса при раздражении рецепторов ротовой полости, желудка, тонкого кишечника происходит сначала небольшое торможение, а затем усиление моторики.

Акт дефекации — это опорожнение толстого кишечника и эвакуация каловых масс из организма. Возникает при возбуждении центра дефекации, который расположен в сакральном сегменте спинного мозга под действием импульсов из коры головного мозга. Возбуждение возникает при наполнении прямой кишки и увеличении внутрикишечного давления до 45 мм. рт. ст. Происходит возбуждение рецепторов слизистой оболочки и мышечного слоя. Импульсы от рецепторов направляются в центр дефекации. Эфферентными волокнами являются волокна тазового нерва и соматические волокна. Тазовый нерв осуществляет расслабление внутреннего и наружного анального сфинктеров и сокращение мышц прямой кишки. Соматические нервы приводят к сокращению скелетной мускулатуры. Состав каловых масс: непереваренные продукты пищи, инактивированные ферменты, продукты белкового обмена, желчные кислоты и ферменты, бактерии, клетки отторгнутого эпителия толстого и тонкого кишечника, лейкоциты, вода и минеральные вещества.

Печень

Печень располагается под диафрагмой с правой стороны в брюшной полости. Масса печени взрослого человека достигает 1300–1800 г. Анатомически печень разделяется на правую, наибольшую, и левую доли. Размеры печени в среднем составляют влево 26–30 см, спереди назад – в правой доле 20–22 см в левой доле 15–16 см, а толщина достигает 9 см. Верхняя граница печени справа при максимальном выдохе располагается на уровне четвертого межреберного промежутка по правой сосковой линии. Верхняя точка левой доли достигает пятого межреберного промежутка по правой парастернальной линии. Передненижний край справа определяется по средней подмышечной линии на уровне десятого межреберного промежутка. На уровне правой сосковой линии нижний передний край печени выходит из-под реберной дуги и следует налево наверх, пересекая белую линию на середине расстояния между мечевидным отростком грудины и пупком. На уровне шестого левого реберного хряща нижний край печени, устремляясь вверх, соединяется с верхней поверхностью по левой окологрудинной линии. Сзади печень проецируется сверху на уровне седьмого межреберного промежутка, а внизу – верхний край одиннадцатого ребра.

На верхней поверхности печени границей между правой и левой долями находится место прикрепления серповидной связки. На нижней поверхности доли разделяются левой и правой продольными бороздами. Кроме того, выделяют квадратную и хвостатую доли. Квадратная доля заключена между передними отделами двух продольных борозд. Спереди квадратная доля ограничивается передним (нижним) краем печени, а сзади воротами печени. Хвостатая доля находится кзади от ворот печени между продольными бороздами и задним краем печени.

Через ворота в печь входят печеночная артерия, портальная вена, нервы, а выходят общий печеночный желчный проток и лимфатические сосуды.

Согласно классификации C. Couinaud (1957 г.) внутрипеченочная архитектоника представляется в виде двух долей, пяти секторов и восьми сегментов. Сегменты группируются радиально вокруг ворот печени, составляют секторы. В каждой доле, секторе и сегменте идет последовательное разветвление воротной вены, печеночной артерии и желчного протока – глиссоновой или портальной системы.

Кровь поступает в печень из воротной вены (2/3) и печеночной артерии (1/3). Артериальная кровь поступает в печень от чревного ствола в общую печеночную артерию. От общей печеночной артерии выделяется собственно печеночная артерия, которая непосредственно направляется к воротам печени, залегая в толще печеночно-двенадцатиперстной связки, вместе с желчным протоком и веной порта. Подойдя к воротам печени, собственная печеночная артерия делится на левую и правую ветви. Правая печеночная артерия снабжает кровью правую долю и желчный пузырь, а левая печеночная артерия соответственно – левую, квадратную и хвостатую доли печени.

Анастомозы артерий внеорганно образуются в виде правой печеночной артерии и другой ветвью общей печеночной артерии – желудочно-двенадцатиперстной артерией. Внутриорганная сеть образуется между коллатералями ветвей собственной артерии печени. Венозные сосуды как приводят кровь к печени (воротная система), так и отводят ее от органа (печеночные вены).

Воротная вена собирает кровь от нижней брыжеечной вены, верхней брыжеечной вены, селезеночной вены и венечной вены желудка. Воротная вена, проходя сзади верней трети части двенадцатиперстной кишки, вступает в печеночно-двенадцатиперстную связку, в толще которой достигает печени. У ворот печени вена делится на две ветви – правую и левую. Правая ветвь кровоснабжает правую долю печени, а левая ветвь – левую, хвостовую и квадратную доли. Три вены, составляющие воротную вену (верхняя брыжеечная вена, нижняя брыжеечная вена и селезеночная вена), называются корнями воротной вены. Они образуют одну из многочисленных сетей анастомозов портальной системы. Кроме того, воротная вена связана многочисленными анастомозами с полыми венами – портокавальные анастомозы. Это анастомозы с венами пищевода, желудка, прямой кишки, околопупочными венами, передней брюшной стенки, венами забрюшинного пространства – почечными, надпочечными, венами яичка (яичника).

Печеночные вены функционируют как отводящая система крови от печени. Они могут быть разнообразны по количеству. Печеночные вены впадают в нижнюю полую вену. Печеночные вены являются последними ветвями, которые принимает нижняя полая вена в брюшной полости перед входом в правое предсердие. Печеночные вены собирают кровь из системы капилляров печеночной артерии и воротной вены.

Кровь, проходя через воротную систему, преодолевает две капиллярные преграды: одну в органах брюшной полости при переходе из артерий в систему венул, собирающихся в воротную вену; вторую в виде синусоидальной системы печени. Таким образом происходит изменение во всей рассматриваемой системе давления крови от 120 мм рт. ст. (брыжеечные артерии) до практически нулевого (нижняя полая вена). Через портальное русло у человека кровь протекает со скоростью 1,5 л/мин.

Гистотопографически гепатоциты образуют анастомозирующие пластинки из одного ряда клеток, контактирующие с разветвленным кровеносным лабиринтом синусоидов. Основной структурной единицей печени принято считать печеночную дольку. Рассматривается три модели печеночных долек – гексогональная, портальная и ацинарная.

Гексогональная долька: в центре шестиугольника – печеночная венула, по углам шестиугольника расположены портальные тракты. В портальных трактах собраны разветвления воротной вены, печеночной артерии, желчный проток, лимфатические сосуды и нервы. Каждый портальный тракт относится к трем долькам. Дольки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани. Междольковая соединительная ткань нормальной печени человека развита слабо. Паренхима долек образована радиально расположенными вокруг центральной вены печеночными балками, представляющими пластинчатые образования толщиной в одну клетку. Проникая через терминальную пластинку гепатоцитов, отделяющую паренхиму долек от портального поля, портальная вена и печеночная артерия отдают свою кровь синусоидам. Синусоиды впадают в центральную вену. В месте впадения венулы в синусоид и синусоида в центральную вену расположены наружный и внутренний гладкомышечные сфинктеры, которые регулируют приток крови к дольке. Печеночные артерии, как и вены, входя в дольку, распадаются на капилляры и сливаются с капиллярами портальных вен.

Портальная долька схематически имеет форму треугольника, сторонами которого являются линии, соединяющие центральные вены трех соседних гексагональных долек, а в центре этой фигуры расположен портальный тракт.

Ацинусы расположены между двумя терминальными печеночными венулами, называемыми центральными венами согласно Международной гистологической номенклатуре (1980 г.). Линия, соединяющая эти венулы, образует ось ацинуса. Зоны ацинуса, состоящие из печеночных клеток, располагаются вокруг оси ацинуса подобно слоям луковицы (Rappaport A. M., 1979 г.). Клетки первой микроциркуляторной зоны ацинуса принадлежат к афферентным сосудам, а клетки третьей зоны расположены от них на наибольшем расстоянии. Распределение крови идет в направлении от внутренней зоны к наружной, снижая соответственно давление и насыщение кислородом. Функция гепатоцитов зависит от локализации их в ацинусах: в первой зоне активнее протекают пиноцитоз и поглощение привносящих кровью компонентов из портальной вены, интенсивнее метаболизм протеинов и функции синтеза белков, экскреции холевых кислот и билирубина. В гепатоцитах третьей зоны происходят гликолиз, усвоение глюкозы, детоксикация аммиака.

Сложный ацинус образуют 3–4 простых ацинуса. Кровь из сложного ацинуса оттекает в терминальные печеночные венулы, расположенные между третьими зонами простых ацинусов.

Внутридольковые синусоиды представляют собой микроциркуляторное русло кровеносной системы печени. Они соприкасаются с каждым гепатоцитом. Стенки синусовидов состоят из одного ряда эндотелиальных клеток. Между эндотелиальными клетками и поверхностью гепатоцитов имеется свободное пространство (Диссе), Синусоидальные клетки разделяются на эндотелиальные, звездчатые ретикулоэндотелиальные (клетки Купфера), клетки Ито. Клетки Купфера являются органоспецифическими макрофагами гистиомоноцитарного профиля. Они локализуются преимущественно вокруг портальных трактов. Они фагоцитируют различные иммуногены из притекающей крови и являются барьером для попадания их в общий кровоток. Клетки Ито располагаются в перисунусоидальном пространстве. Они участвуют в интралобулярном фиброгенезе и синтезе коллагена.

В соединительной ткани портальных полей содержатся также лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки и фибробласты.

Начальным звеном желчевыводящей системы являются межклеточные желчные канальцы, образованные билиарными полюсами нескольких смежных гепатоцитов. Стенкой желчных канальцев являются цитоплазматические мембраны гепатоцитов. Межклеточные желчные канальцы, сливаясь друг с другом, образуют перилобулярные желчные проточки (холангиолы, терминальные дуктулы, канальцы Геринга), имеющие базальную мембрану. Проходя через терминальную пластинку гепатоцитов, в перипортальной зоне холангиолы впадают в междольковые желчные протоки (дукты, холанги). Междольковые протоки выстланы кубическим эпителием. Протоки, сливаясь, становятся крупными септальными протоками, выстланными призматическим эпителием.

Общий печеночный проток складывается в воротах печени из правого и левого печеночных протоков, которые в свою очередь формируются из внутриорганных желчных ходов. В составе печеночно-двенадцатиперстной связки общий печеночный проток соединяется с пузырным протоком, идущим из желчного пузыря. Шейка пузыря образует с телом пузыря и с пузырным протоком два изгиба. Мышечная оболочка пузырного протока развита слабо. Общий печеночный проток, слившись с пузырным протоком, образуют общий желчный проток. Желчный проток заложен в печеночно-двенадцатиперстной связке. Он является по направлению продолжением печеночного протока. Общий желчный проток открывается в просвет двенадцатиперстной кишки. Дистальный конец общего желчного протока завершается слоем гладкой мускулатуры – сфинктером печеночно-поджелудочной ампулы (Одди). На последнем участке желчный проток соединяется с протоком поджелудочной железы и впадает в общую полость (ампулу). Ампула открывается в просвет двенадцатиперстной кишки в большом сосочке.

Функционально печень выполняет многоплановую работу, сопряженную с обменом и детоксикацией организма. Она играет фундаментальную роль в метаболизме аминокислот, углеводов и жиров, причем пути превращения перечисленных соединений в печени тесно переплетаются и взаиморегулируются.

Белковый обмен. Первоосновой белкового обмена являются аминокислоты. Аминокислоты могут образовываться в самой печени из углеводов и жирных кислот. Они поступают в печень из других органов, возникая вследствие клеточного распада. Кроме того, аминокислоты поступают в организм экзогенно через пищеварительный тракт. В печень экзогенные аминокислоты поступают с кровотоком по портальной вене. Сыворотка крови содержит сложный комплекс различных белков, большинство из них синтезируются в печени. Рибосомами печеночных клеток синтезируются альбумин, фибриноген, протромбин, фактор VII, проконвертин, проакцелерин, а также основная часть альфа– и бета-глобулинов, гепарина. Плазматические клетки и звездчатые ретикулоэдотелиоциты печени синтезируют гамма-глобулины.

Уровень общего белка остается нормальным у большинства больных с патологией печени, но часто снижено содержание альбуминов сыворотки и повышено глобулинов, преимущественно фракции гамма-глобулинов.

Белковую природу имеют многочисленные ферменты, синтезируемые органеллами печеночных клеток. Необходимое условие нормального функционирования печени и всего организма – соблюдение динамического постоянства всего комплекса ферментов при выполнении внутриклеточных функций (лактатдегидрогенеза, аланинаминотрансфераза, аспартатаминтрансфераза, альдолаза, малатдегидрогеназа, глутаматдегидрогенеза и др.). Ферменты могут подвергаться протеолизу, инактивации, выделению с желчью (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза, гамма-глутамилтранспептидаза, бета-глюкуронидаза, 5-нуклеотидаза), с мочой (амилаза); некоторые ферменты выделяются в кровь, выполняя в ней определенные функции (холинэстераза, псевдохолинэстераза, церулоплазмин, антикоагулянты).

Вместе с тем в печени происходят процессы расщепления белков до образования мочевины в ходе реакций дезаминирования и окисления пептидных соединений; осуществляется катаболизм нуклеопротеидов до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, которые, превращаясь в мочевую кислоту, выделяются впоследствии почками.

Углеводный обмен. Большая часть углеводов поступает в кровь в виде глюкозы. Поступающая с кровью воротной вены глюкоза может утилизироваться ферментом глюкокиназой при чрезмерном ее количестве. В результате процесса фосфорилирования, катализируемого глюкиназой, в печени образуется глюкозо-6-фосфат. Он является субстратом для таких процессов, как синтез гликогена, гликолиза, пентознофосфатного пути и гидролиза.

Гликоген обеспечивает временный резерв для поддержания необходимой концентрации глюкозы в крови при различных состояниях – голодании, физической нагрузке, стрессе.

Печень способна также синтезировать гликоген из молочной кислоты.

При распаде гликогена под действием фосфорилазы образуется глюкоза-1-фосфат, который трансформируется в исходный глюко-6-фосфат. Процесс образования глюкозо-6-фосфата из гликогена называется гликогенолизом. Адреналин, глюкагон, соматотропный гормон и тироксин стимулируют гликогенолиз, а АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин активируют синтез гликогена. Под влиянием печеночной глюкозо-6-фосфатазы из глюкозо-6-фосфата образуется глюкоза, которая вновь поступает в кровь.

Процесс гликолиза в печени ведет к образованию предшественников дальнейших процессов биосинтеза (образования жирных кислот) и образованию пирувата для окислительных процессов.

Пентозофосфатный путь ведет к регенерации НАДФ x Н, необходимого для восстановительных реакций, участвующих в синтезе жирных кислот, а также в синтезе холестерина и стероидов; образование пентозофосфатов для синтеза нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК.

Глюконеогенезом называется процесс образования глюкозы из источников неуглеводной природы (лактата, глицерина и аминокислот). Этот источник синтеза глюкозы функционирует в печени и корковом веществе почек. В случае голодания в организме наблюдается мобилизация запасенных в жировой ткани триглицеридов путем их гидролиза до глицирина и жирных кислот. Жирные кислоты поставляются в другие ткани, где используются в качестве субстратов дыхания. Глицерин транспортируется в печень и почки, где играет роль предшественника глюконеогенеза.

С обменом углеводов связан синтез глюкуроновой кислоты, необходимой для конъюгации плохо растворимых веществ и образования смешанных полисахаридов.

Жировой обмен печени лежит в основе таких процессов, как синтез жирных кислот из ацетил-КоА, этерификация жирных кислот и запасание триглицеридов, секреция триглицеридов в кровь в форме липопротеидов очень низкой плотности, синтез фосфолипидов и эфиров холестерина, липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот и образование кетоновых тел.

Печень и жировая ткань обусловливают запасание триглицеридов (жирных кислот). При необходимости триглицериды печени используются другими тканями – они поступают в кровь либо в виде липопротеидов очень низкой плотности, либо в форме кетоновых тел.

Печень обладает способностью извлекать из кровотока жирные кислоты плазмы, которые затем подвергаются этерификации или окислению с образованием с образованием соответственно триглицеридов и кетоновых тел.

Катаболизм жирных кислот осуществляется путем бета-окисления, в процессе которого происходит активирование жирной кислоты с участием коэнзима А и АТФ.

Освобождающийся ацетилкоэнзим А подвергается окислению в митохондриях, в результате чего клетки снабжаются энергией.

Под термином кетоновые тела подразумевают ацетоуксусную кислоту, оксимасляную кислоту и ацетон. Ацетоуксусная и оксимасляная кислоты играют существенную роль в поддержании энергетического гомеостаза для мышц и мозга.

При сахарном диабете компенсаторно усиливается мобилизация жиров с образованием большого количества ацетил-КоА. В то же время вследствие нарушения углеводного обмена происходит уменьшение образования оксалатацетата, при помощи которого ацетил-КоА включается в цикл Кребса и окисляется до углекислого газа и воды. Накопление большого количества ацетил-КоА приводит к увеличенному образованию ацето-ацетил-КоА и в результате значительному увеличению количества ацетона, ацетоуксусной кислоты и бета-оксимасляной кислоты, которые выделяются с мочой.

Клетки печени постоянно вырабатывают жир. Печень служит местом переработки нейтральных жиров. Из жировых депо током крови они доставляются в печень, где используются на образование фосфолипидов при наличии азотистых оснований и активной фосфорной кислоты. Из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований печень синтезирует составные части клеточных мембран – фосфолипиды.

Чтобы жир выделился в кровь, он должен быть переведен в водорастворимую форму. Это происходит с помощью образования липопротеидов – частиц, в середине которых находится жир, а снаружи – водорастворимая фосфолипидная оболочка.

Синтез фосфолипидов протекает при участии витаминов В₆, В₁₂, фолиевой кислоты. При недостатке АТФ и азотистых оснований или веществ, способствующих их синтезу (холина, серина, витамина В12), печеночные клетки переполняются жиром. Если жир не будет выделяться в кровь, он накапливается в гепатоцитах и вызывает их повреждение (жировую инфильтрация или жировой гепатоз).