Хронический сифилитический интерстициальный гепатит раз­вивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения кле­ток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате не­посредственного проникновения бледных трепонем. Однако интер­стициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в тече­ние длительного времени, резко меняет реактивность клеток межу­точной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного харак­тера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клиничес­кой разновидности характерны интенсивные боли в области пече­ни, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут­ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда раз­вивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит ха­рактеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, буг­ристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие раз­меры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеноч­ную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования круп­ных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участ­ков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха воз­никает лишь вследствие механической обтурации желчных прото­ков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифичес­кого воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует под­черкнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее зна­чение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного ле­чения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспали­тельные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регресси­руют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтра­ты) по основной симптоматике – альбуминурия, пиурия и гематурия – сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический не­фроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация по­чечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекци­ям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения по­чек требует тщательного анализа анамнестических сведений, дан­ных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилити­ческого процесса иной локализации). Пробное лечение при пораже­нии почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разре­шает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообраз­ной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифести­рует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными бо­лями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый ха­рактер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберку­лезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хо­рошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас­ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма лег­кого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъяз­влением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мяс­ников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагно­стике сифилитического поражения легких решающее значение име­ют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического ис­следования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных пора­жениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с та­кого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанав­ливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и од­новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опу­холи легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном пе­риоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффуз­ным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее час­то регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яич­ко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выра­женную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, темпе­ратурной реакции нет, серологические реакции на сифилис поло­жительны, а пробы Пирке и Манту – отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирую­щего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит на­блюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третич­ном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразде­лял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде разви­вается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щито­видной железы приводим наблюдение.

Больная С., 38 лет, отмечала в течение ряда лет одышку, сердце­биение, потливость, раздражительность и боли в области сердца. При консультации эндокринологом была диагностирована струма II сте­пени с выраженными явлениями тиреотоксикоза. Систематический прием микродоз йода и метилтиоурацила был неэффективным, щи­товидная железа увеличилась до размеров струмы III степени. Боль­ную госпитализировали в хирургическую клинику для оперативного удаления щитовидной железы. В процессе обследования обнаружены резко положительные КСР. При исследовании спинномозговой жид­кости выявлен специфический менингит. Больной было начато противосифилитическое лечение вначале бисмоверолом, а затем – пе­нициллином. По окончании первого курса лечения отмечено значи­тельное улучшение общего состояния больной и уменьшение разме­ров щитовидной железы до струмы 1-11 степени.

Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокри-нопатии не сопровождаются восстановлением функциональной ак­тивности железы.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своев­ременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных дан­ных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реак­ций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесо­образно проводить с постановкой серологических реакций. Комп­лексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании ле­чения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обсле­дования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноцен­ности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое об­следование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследо­вание больных в терапевтических, неврологических, психоневро­логических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с поста­новкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положи­тельные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследу­емых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний – в 31%, скрытый неуточненный – в 11,5%, поздний нейросифилис – в 3,6%, по­здний висцеральный – в 0,7%.

Вовлечение нервной системы может наблюдаться в любом пери­оде сифилиса, но проявляется в разных клинических формах. В пер­вые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более отдаленные сроки после заражения формируются поздние формы нейросифилиса. Гематоэнцефалический барьер про­ницаем для бледной трепонемы, а астенизация, стрессовые обстоя­тельства, алкоголизм, наличие очагов хронической инфекции, нар­комании, сосудистые вегетодистонии активизируют нейросифилитические проявления на любом этапе инфекционного процесса. К ранним проявлениям сифилиса нервной системы относятся латент­ный менингит, манифестный менингит и васкулярный нейросифи­лис. Поздние формы нейросифилиса манифестируют поздними дегенеративными поражениями нервной ткани, т. е. нервных клеток, волокон и глии.

Среди клинических форм раннего сифилитического заболевания нервной системы чаще встречаются различные формы менингитов, иногда с одновременным поражением черепных нервов. К ним от­носятся: 1) острый генерализованный сифилитический менингит; 2) сифилитический менингоневрит (базальный менингит), кото­рый сочетается с невритом зрительных нервов (заканчивается их атрофией и слепотой) и невритом слуховых нервов; 3) скрытый сифилитический менингит; 4) сосудистые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифилис).

К поздним формам нейросифилиса, помимо позднего мининговаскулярного сифилиса, относятся сифилис сосудов головного мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухо­тка спинного мозга и прогрессивный паралич. Долгое время счита­лось, что поздние формы нейросифилиса могут развиваться лишь в результате плохо леченного или нелеченного на более ранних стади­ях сифилитического процесса. Вместе с тем, широкое использова­ние антибиотиков, влияние иммуносупрессивных экологических факторов, состояний эндогенной интоксикации (алкоголизм, нар­комании) способствовали патоморфозу сифилитической инфекции на современном этапе (Милич М.В., 1987). О развитии поздних форм нейросифилиса после длительной бессимптомного (клиничес­кого и серологического) течения сифилитической инфекции в 87% случаев сообщили S. Huriez, P. Agache (1964), А.П. Тихонова и О.В. Руденко (1966). Все 121 проанализированные ими больные прогрес­сивным параличом и другими поздними формами нейросифилиса не знали о своем заболевании и не лечились по поводу сифилиса. В этих случаях формируется наиболее тяжелая форма позднего нейро­сифилиса, при которой сочетаются проявления спинной сухотки и прогрессивного паралича – табопаралич с признаками быстрого то­тального распада личности и неврологическими нарушениями. Ха­рактеристика всех форм нейросифилиса, их течение, диагностика и лечение рассматриваются в учебниках по неврологии и психиатрии, а также в специальных руководствах. Здесь следует обязательно от­метить тот факт, что при позднем нейросифилисе даже такая на­дежная для диагностики серологическая реакция как РИТ может быть отрицательной при клинически безусловных признаках болез­ни. Отрицательные результату РИТ при нейросифилисе отмечали многие авторы. Например, Н. Zeilman (1954) констатировал отрица­тельный результат РИТ у 16 из 86 больных спинной сухоткой, а М.В. Милич (1987) описал 5 больных поздним нейросифилисом с отрицательными К.СР и РИБТ. Полагают, что отрицательный ре­зультат реакций в этих случаях, по-видимому, обусловлен не от­сутствием антител-иммобилизинов, а их низкой концентрацией, что подтверждается постановкой реакции с увеличенным объемом сыворотки крови и постановкой РИФ, специфичность которой ис­ключительно высока.

Профилактика нейросифилиса.

Основные мероприятия по профилактике нейросифилиса вклю­чают своевременное выявление и полноценное лечение ранних и поздних форм специфического поражения нервной системы, уста­новление тесного контакта дерматовенерологов со специалистами смежных специальностей, в первую очередь с психоневрологами, офтальмологами, оториноларингологами. Исключительно важную роль играет организация ликворологических исследований, так как большинство больных с сифилисом нервной системы из-за отсут­ствия типичных симптомов или наличия стертой клинической сим­птоматики выявляются лишь при исследовании спинномозговой жидкости. Как отмечал М.В. Милич, сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения в спин­номозговой жидкости, несмотря на отсутствие симптомов менинги­та. По данным автора, патологические изменения в спинномозговой жидкости отмечены у 4% больных с первичным сифилисом, у 25% – вторичным свежим и у 50% больных с вторичным рецидивным сифилисом.

Поданным И.М. Разнатовского (1996), частота нейросифилиса как и висцерального сифилиса в последние годы заметно снизи­лась, преобладают малосимптомные и скрытые варианты течения. В то же время В.И. Прохоренков (1997) отмечает рост нейросифилиса в самых разнообразных его формах: острого цереброспинального сифилитического менингита, базального менингоневрита, менингомиелита, менингоэнцефалита, спинального менингорадикулита, раннего и позднего менинговаскулярного сифилиса, претабеса, спин­ной сухотки, прогрессивного паралича.

Частота случаев нейросифилиса (как и висцерального) была бо­лее высокой у пациентов, страдающих вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом с продолжительностью свыше 6 мес (почти 70%). В структуре нейросифилиса высок удельный вес пора­жений мозговых оболочек и сосудов (97,5%) при низкой частоте паренхиматозных форм (2,5%). 65% всех случаев нейросифилиса составляли поражения зрительных и слуховых нервов как проявле­ние базального менингита, у 15% нейросифилис сочетался со спе­цифическими висцеропатиями.

Хорошие отдаленные результаты отмечены при назначении мас­сивных доз водорастворимого пенициллина, внутривенном введе­нии пенициллина. Необходимы методики лечения, обеспечивающие проникновение антибиотика в ликвор. В случаях неэффективности пенициллина применяется внутримышечное введение цефтриаксо-на (Лосева О. К., 1997).

Для ранней диагностики сифилитических поражений предложен комплекс серологических реакций со спинномозговой жидкостью – РИБТ, РИФ-ц, РИФ. Прослеживается четкий параллелизм меж­ду типом иммунопатологии РИФ-позитивных ликворов и клини­ческим диагнозом сифилиса нервной системы.

Своевременное обнаружение патологических изменений в спин­номозговой жидкости и последующее полноценное лечение предуп­реждает поздние поражения нервной системы. Практическая целесо­образность своевременного обнаружения латентного сифилитичес­кого менингита определяется необходимостью повышения дозы ан­тибиотика и присоединения витаминотерапии, биогенных стимуля­торов, пирогенных препаратов, санаторно-курортного лечения. Дли­тельное катамнестическое наблюдение показывает, что санация спин­номозговой жидкости при таком лечении наступает быстрее и без последующих клинических ликворологических и серологических рецидивов.

Очень важно диагностировать васкулярный нейросифилис до того, как разовьются его тяжелые последствия – нарушения мозго­вого кровообращения по типу геморрагии или тромбоза. Этим нару­шениям обычно предшествует церебральный специфический васкулит, особенно при сопутствующих нарушениях свертывающей и антисвертывающей систем крови. Подозрение на специфический це­ребральный васкулит должно возникать тогда, когда у лиц молодо­го и среднего возраста при наличии положительных серореакций определяется общемозговая симптоматика, а динамические наблю­дения за больными позволяют установить изменения личности. Ранняя диагностика мезенхимных форм нейросифилиса обеспечивает сво­евременное и эффективное лечение, а также профилактику по­здних форм нейросифилиса.

Ликворологические исследования необходимы в качестве крите­рия качества лечения и при снятии с учета больных. Особое внимание обращается на проведение серологических и ликворологических исследований в неврологических стационарах. Каждый случай мо­ноневрита, особенно черепных нервов может вызвать подозрение на его сифилитическую этиологию и требует соответствующего клинико-лабораторного обследования.

Как указывал М.В. Милич, стандартные серологические реакции положительны у 50% больных менинговаскулярным сифилисом; РИФ, РИБТ дают больший процент положительных ответов (до 98%), но их редко ставят в неврологических стационарах. По дан­ным В. И. Прохоренкова и соавт. (1997), РИФ была положительной в цероброспинальной жидкости у всех больных нейросифилисом, а КСР и РИБТ в части случаев отрицательна (прогрессивный пара­лич, спинная сухотка).

Нелеченный менинговаскулярный сифилис может привести к поражению сосудов спинного мозга, а затем трансформироваться в спинную сухотку (претабес). Серологические изменения ликвора, не поддающиеся специфической терапии, могут сигнализировать о переходе менинговаскулярного сифилиса в прогрессивный паралич. Лучшей профилактикой невросифилиса является широкая диспан­серизация больных сифилисом, применение насыщенных методов лечения, серологических обследований в неврологических и обще­соматических стационарах.

Скрытый сифилис диагностируется как период после инфицирования бледной трепонемой, по наличию положительных серореакций, но без наружных, висцериальных и неврологических прояв­лений. За рубежом всех пациентов со скрытым сифилисом подразде­ляют на больных ранним скрытым периодом и поздним скрытым этапом. Ранний скрытый сифилис (lues latens recens) диагностиру­ется в том случае, если в течение предшествующего года у пациен­тов: а) наблюдалась документально подтвержденная сероконвер-сия, б) были выявлены симптомы и признаки первичного или вторичного сифилиса, в) были подтверждены половые контакты с партнерами, имеющими первичный, вторичный или скрытый си­филис. Всем остальным пациентам с неустановленной продолжи­тельностью скрытого сифилиса рекомендуется лечение по схемам позднего скрытого сифилиса, при этом не принимается во внима­ние уровень титров нетрепонемных серологических реакций. Все па­циенты скрытым сифилисом должны быть тестированы на ВИЧ.

В нашей стране скрытый сифилис подразделяют на ранний, по­здний и неуточненный. Дифференцировать ранний скрытый сифи­лис от позднего и неуточненного – весьма ответственная задача, от правильного решения которой зависит полнота противоэпидеми­ческих мероприятий и полноценность проводимого лечения.

Постановке правильного диагноза способствует анализ многих показателей. К ним относятся данные анамнеза, серологического обследования, наличие в прошлом активных проявлений сифилиса или их отсутствие, наличие или отсутствие реакции Герксгеймера – Яриша после начала антибиотикотерапии, динамика серологи­ческих реакций, результаты обследования половых партнеров и тес­ных бытовых контактов.

Скрытый поздний сифилис (syphilis latens tarda) в эпидемиоло­гическом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при активации процесса он манифестирует либо поражением внутрен­них органов и нервной системы, либо (при высыпаниях на коже) появлением малозаразных третичных сифилидов – бугорков и гумм.

Диагностика позднего скрытого и неуточненного сифилиса (обо­значавшегося ранее как неведомый сифилис) является сложной и ответственной. Постановке диагноза позднего скрытого сифилиса способствуют: 1) данные анамнеза (если больной указывает на ис­точник, от которого он мог заразиться 2 года назад); 2) низкий титр реагинов (1:5; 1:10; 1:20) при резко положительных результа­тах КСР, с подтверждением данных РИФ и РИБ; 3) негативация серологических реакций к середине или концу специфического ле­чения, а также отсутствие негативации КСР, РИФ и РИБТ, не­смотря на энергичное противосифилитическое лечение с примене­нием неспецифических средств; 4) отсутствие реакции обострения в начале пенициллинотерапии; 5) наличие патологических измене­ний в спинномозговой жидкости (скрытый сифилитический ме­нингит) с медленной ее санацией.

Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ро­стом заболеваний, передаваемых половым путем, в том числе и сифилиса, стала настолько серьезной, что послужила темой специ­ального обсуждения на Совете безопасности РФ, где было принято соответствующее решение (Ю. К. Скрипкин с соавт., 1967). Так как сифилис в период эпидемической вспышки имеет существенные особенности, способствующие активизации процесса, обращено вни­мание на повышение эффективности лечения, реабилитации и мер профилактики. Обращает внимание наличие многих факторов, про­воцирующих и способствующих росту заболеваемости сифилисом.

1-й фактор – социальные условия: крайне низкий уровень инфор­мации о венерических заболеваниях среди населения страны; катас­трофическое увеличение случаев употребления наркотиков; прогрес­сирующее увеличение алкоголизма; активная, безнравственная про­паганда секса всеми видами и средствами массовой информации; экономическое неблагополучие страны; прогрессирующее нараста­ние числа безработных; отсутствие легализованной проституции.

2-й фактор: общемедицинская ситуация страны; выраженное сни­жение иммунитета у значительной части населения в связи с обни­щанием; увеличение количества манифестных форм сифилиса и зло­качественных, атипичных проявлений; затруднена диагностика вто­ричного свежего и рецидивного сифилиса из-за атипичности и ма­лочисленности высыпаний, редкой обращаемости в медицинские учреждения; увеличение числа больных скрытым и неведомым си­филисом; склонность к самолечению значительного контингента лиц.

Обращает серьезное внимание то обстоятельство, что в стране широко используются антибиотики по поводу интеркуррентных за­болеваний, способствующих иммуносупрессии и изменяющих кли­нику и течение сифилитического процесса. Сифилитическая инфек­ция за последние десятилетия претерпела существенный патоморфоз. Так, В.П. Адаскевич (1997) подчеркивает более мягкое течение сифилиса без тяжелых последствий, наблюдавшихся несколько де­сятилетий назад. В последние годы бугорковый и гуммозный сифи­лис стали редкостью, как и тяжелые поражения ЦНС (острый си­филитический менингит, табетические боли и кризы, табетическая атрофия зрительных нервов, маниакальная и ажитированные фор­мы прогрессивного паралича, артропатия), гуммы костей черепа и внутренних органов. Гораздо реже встречаются тяжелые сифилити­ческие поражения печени, аневризма аорты, недостаточность кла­панов аорты и др. Однако участились заболевания сочетанного ха­рактера – туберкулеза и сифилиса, сифилиса и ВИЧ-инфекции.

С целью более детальной информации об особенностях совре­менной клиники сифилиса В.П. Адаскевич (1997) суммировал кли­ническое своеобразие симптомов первичного и вторичного перио­дов сифилиса, характерных для настоящего времени.

Клиническими особенностями первичного периода являются: фор­мирование множественных шанкров у 50-60% больных, увеличение количества случаев язвенных шанкров; регистрируются герпетические гиганские шанкры; атипичные формы шанкров участились; чаще наблюдаются осложненные формы шанкров пиодермией, вирусной инфекций с формированием фимоза, парафимоза, баланопоститов.

Увеличилось количество больных с экстрагенитальными шанкрами: у женщин – в основном на слизистых оболочках полости рта, глотки, у мужчин – в области анального отверстия; обращает вни­мание отсутствие регионального склераденита у 7-12% больных.

Клинические особенности вторичного периода: чаще регистри­руются розеолезные и розеолезно-папулезные элементы; констати­руются высыпания розеолезной сыпи на лице, ладонях, подошвах. Возможны у значительного числа больных атипичные розеолезные элементы: элевируюшие, уртикарные, зернистые, сливные, шелу­шащиеся. Участилось у больных вторичным свежим сифилисом со­четание ладонно-подошвенных сифилидов с лейкодермом и алопецией.

При вторичном рецидивном сифилисе у больных преобладет папулезная сыпь, реже – розеолезная. Часто встречаются малосимп-томные изолированные поражения ладоней и подошв; у значитель­ного количества больных часто регистрируются эрозивные папулы и широкие кондиломы аногенитальной области. Пустулезные вто­ричные сифилиды констатируются реже, а если и встречаются, то поверхностные импетигинозные.

Обращает внимание преобладание случаев вторичного рецидив­ного сифилиса среди лечившегося контингента больных, что явля­ется следствием поздней обращаемости и запоздалой выявляемости свежих форм.

В.П. Адаскевич (1997) и ряд авторов отмечают определенные трудности обнаружения бледных трепоном в отделяемом сифилидов. Частота обнаружения бледных трепоном в отделяемом шанкров при первичном сифилисе не превышает 85,6-94% и 57-66% в отделяе­мом папулезных элементов при повторных исследованиях.

Проявления третичного периода сифилиса в настоящее время регистрируются редко и характеризуются скудностью клинической симптоматики, склонностью к проявлениям системного характера со стороны внутренних органов, с мягким течением. Почти не на­блюдается случаев третичного сифилиса с обильными бугорковыми высыпаниями, гуммами, значительными деформациями костей.

За последние десятилетия отмечается выраженный рост скрытых форм сифилиса, на долю которых, по некоторым данным, прихо­дится от 16 до 28% всех выявленных за год случаев заболевания, что может осложниться значительным эпидемиологическим небла­гополучием.

В связи с прогрессирующим увеличением заболеваемости ВИЧ-инфекцией сочетание ВИЧ-инфекции и сифилиса следует анализи­ровать особо. Так, сифилис на фоне ВИЧ-инфекции приобретает иногда злокачественные формы с тяжелыми и атипичными прояв­лениями. Сифилису в сочетании с ВИЧ-инфекцией присуще тяже­лое течение со следующими особенностями симптоматики (Потекаев С.Н. и соавт. 1995): стремительное течение вплоть до поздних проявлений в короткие сроки; большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм; возможная инверсия клинических и серо­логических проявлений; абсолютное преобладание во вторичном пе­риоде папулезно-империгинозных сифилидов, отличающихся раз­нообразием; формирование тяжелых форм язвенных шанкров, склон­ных к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма; нео­бычайно большое количество бледных трепонем в отделяемом пер­вичных и вторичных сифилидов.

По традиционной классификации врожденного сифилиса все его формы подразделялись на сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста (от 1 до 4 лет), по­здний врожденный сифилис (от 4-х лет и старше) и скрытая врож­денная форма всех возрастов (грудного, а затем от 1 года и старше).

В 1975 г. 29-й Всемирной ассамблеей здравоохранения была при­нята Международная классификация болезней, травм и причин смерти. В соответствии с этим документом врожденный сифилис подразде­ляется на ранний врожденный сифилис с симптомами поражения у детей до 2 лет, ранний врожденный с положительными серологи­ческими реакциями и отрицательной пробой спинномозговой жид­кости у детей в возрасте до 2 лет и поздний врожденный сифилис неуточненный. По международной классификации болезней Х пере­смотра врожденный сифилис включает следующие этапы:

1. ранний врожденный сифилис с клиническими проявлениями, выявлен­ный в возрасте до 2 лет (включая симптоматику поражений кожи, слизистых оболочек, висцеральную и органную – ларингит, остеохондропатия, окулопатия, фарингит, ринит, пневмония).

2. Ранний врожденный сифилис скрытый без клинических про­явлений с положительными серологическими реакциями и отрица­тельным тестом спинномозговой жидкости в возрасте до 2 лет.

3. Ранний врожденный сифилис неуточненный (врожденный си­филис БДУ, проявившийся в возрасте до 2 лет).

4. Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз (поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит, поздняя врожденная окулопатия).

5. Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис). Деменция паралитическая ювенильная, ювенильный про­грессивный паралич, ювенильная спинная сухотка, ювенильный табопаралич, поздний врожденный сифилитический энцефалит, менингит, полинейропатия.