Мои больные (сборник)

Лабораторные изменения соответствовали напряженности гнойного процесса.

Под влиянием массивной антибиотикотерапии, повторного переливания крови, белковых препаратов, регулярного и адекватного постурального дренажа и других методов удалось санировать полость в плевре и легком и улучшить общее состояние больной.

Больная каждое утро ложилась на кушетку в туалете отделения, свесившись головой вниз, и упорно откашливала гнойную мокроту. Постуральный дренаж продолжался 2–3 часа, В палате она этого делать не могла, так как мешала больным спать. Она буквально выкашляла накопившийся в легком гной. Рентгенограммы подтвердили это.

И еще одно обстоятельство. Больная была зубным врачом. Ее заболевание мешало ей работать с пациентами, да и контакт с теми из них, у которых ротовая полость была несанированной, был для нее опасен. Поэтому она принимала все меры, чтобы доработать до пенсии. Ей это удалось.

Это наблюдение характеризует частый и типичный вариант течения кистозной гипоплазии (поликистоза), манифестирующийся рецидивами нагноительного процесса в легких, постепенной трансформацией кистозного процесса в бронхоэктатический, осложненный эмпиемой, нарастающей декомпенсацией и упущенными возможностями хирургического лечения. В таких случаях вероятно присоединение амилоидоза.

Ателектатическая пневмония

Кабульский госпиталь. Обход в реанимации. С ночи лежит солдат Щ. Подрыв на мине. Закрытая черепно-мозговая травма, травма лицевого черепа, травма живота с разрывом селезенки, ушиб левого легкого с развитием ателектаза и начинающейся пневмонией. Селезенка удалена еще в медроте. Произведено шинирование челюстей. Кормление производится через зонд. Порекомендовал дренировать левый бронх – единственный способ уйти от ателектаза и пневмонии. Легкое, которое не дышит – жертва микробной агрессии.

Спустя двое суток Щ-ну получше. Отсосали пробку из бронха, и смещение средостения уменьшилось. Легкое расправилось и начинавшаяся ателектатическая пневмония не состоялась. Больной упорно занимается дыхательной гимнастикой. А еще спустя полмесяца челюстно-лицевые хирурги убрали шинирование. Теперь его готовят к эвакуации в Ташкент. Сам он из Душанбе, так что ближе к дому.

Больной острым диффузным гломерулонефритом

«Следует предпочитать иррациональное рациональному,

браться за трудное, не бояться сомнений,

ошибок и парадоксов, стремиться к профессиональным

вершинам, как если бы это были Гималаи,

выдавливать из себя полузнание, любительство,

дилетанство, удовлетворенность достигнутым».

/М.Я Ратнер, 1964/

В 1965 году, после окончания клинической ординатуры, я был назначен ординатором одного из терапевтических отделений в Ленинградском окружном госпитале на Суворовском проспекте.

Как-то осенью ко мне в палату поступил больной-новобранец К. У него были выраженные отеки по типу анасарки, фарфоровая бледность кожи, гипертензия с высоким диастолическим давлением, олигурия. Он был вял и сонлив, очень болела голова. Анализы подтвердили диагноз острого диффузного гломерулонефрита.

История его была такова. Он был призван в армию из села под Херсоном, был совершенно здоровым хлопчиком, никогда не видевшим врача. Собрали его дома, одев в старье, как было принято. Посадили с командой в теплушки и повезли в Питер. Стоял октябрь, но на Украине было тепло, и ехали они на нарах весело. Во время долгих остановок выскакивали на перроны, покупали мороженое, баловались. И вскоре у К. заложило горло, поднялся жар, появился озноб. Врач эшелона осмотрел его: было очевидно, что развилась ангина. Велел лежать, больше пить воду, принимать таблетки. Навещал. Через день-другой, когда уже проезжали Белоруссию, ему стало получше, можно было глотать пищу. Но слабость сохранялась. В начале ноября, когда подъезжали к Ленинграду, уже падал мокрый снег.

На одной из станций под Ленинградом их выгрузили из вагонов, долго строили и, поскольку время ужина уже прошло, голодными повели в полковой спортзал. Спать пришлось на холодных матах, прижавшись друг к другу, так как было холодно и имевшаяся одежонка не спасала. Утром их подняли рано и в ботинках по мокрому снегу строем повели в баню. Баня в 8 утра была еще холодна (население моют после десяти). Ребята голышом прыгали на кафельном полу, толкались, чтобы согреться, в ожидании пока дадут теплую воду, пока постригут и пока старшина торжественно выдаст кальсоны, рубаху, портянки, кирзовые сапоги, гимнастерку и прочее обмундирование. Мечта сбылась: новобранцы приобрели солдатский вид! Еще без шинелей их, наконец, повели в солдатскую столовую, на завтрак. А позже определили в казарму, которая еще не отапливалась. Но зато каждого ждала заправленная койка.

Утром следующего дня он проснулся от сильной головной боли. Тошнило. Резко упало зрение. Сапоги не смог одеть, так отекли ноги. Кое-как добрался до туалета, что был во дворе, и с трудом помочившись (мочи было мало), увидел на снегу кровь. Вернулся в казарму, но встать в строй и выйти на зарядку не смог. Сержант, увидев его отекшие ноги, велел лежать в кровати, а после обеда записаться на прием к врачу и сходить в медпункт. На обед не ходил, лежал, затем в тапочках по снегу был отведен на прием.

В медпункте в коридоре было много народу: кому на прием к врачу, кому на перевязку. К. сидел на стуле и через полуоткрытую дверь видел, как врач вел прием. Тот был в расстегнутой шинели, шапка лежала на столе. Напротив него, прислонившись к косяку двери, стоял его друг из батальона, оба громко смеялись, вспоминая детали недавнего хоккейного матча. Больные входили и выходили, в глубине амбулатории их принимал кто-то, по-видимому, санинструктор. Пришла очередь и нашего больного. Он вошел. Долго молча стоял перед врачом. Его тошнило, он плохо видел. Наконец, врач заметил стоящего перед ним больного солдата без сапог, бледного как фарфор, и спросил: «Что случилось?» Он ответил: «Голова болит». Врач, обращаясь к помощнику-санинструктору, скомандовал: «Еловиков! Дай ему пирамидон!» Еловиков, увидев перед собой отечного полуслепого человека, пожалел его и дал ему десяток таблеток аспирина, пригоршню витаминов и посоветовал завтра прийти вновь.0

К. вернулся в казарму и залез под одеяло, не раздеваясь, не в силах согреться. На следующий день он вновь записался в ротную книгу больных и, отлежав полдня в койке (сержант его жалел), пошел в медпункт. Но врача не было: он был на семинаре в госпитале. Принял его Еловиков. Озаботившись, выдал ему лекарства. А на следующий день была суббота, и приема не было. К воскресенью больному стало получше: появилась моча и уже без крови, он стал лучше видеть, можно было натянуть сапоги.

В понедельник он все еще сидел в казарме, но приехала машина из санэпидемстанции и его срочно повезли в инфекционное отделение Окружного госпиталя, так как в пробирке с калом, на которой стояла его фамилия, была высеяна какая-то зловредная кишечная палочка. Он клялся, что ничего на анализ не сдавал, так как не только не оправлялся, но и не мочился и что пробирка не его. Но ничего не помогло, и он оказался в госпитале. В инфекционном отделении диагноз нефрита был поставлен без специального обследования, и больной был переведен ко мне в палату.

Диагноз нефрита был подтвержден. Течение заболевания было классическим. Лечение (включая глюкокортикоиды) уже через неделю привело к уменьшению симптоматики. Раньше ушли отеки, нормализовался состав мочи, но почти три месяца сохранялась гипертензия. Больной прошел освидетельствование, ему дали отпуск на родину на 30 суток с последующим переосвидетельствованием по месту жительства, но устойчивость процесса уже с самого начала грозила хронизацией с последующей инвалидностью.

Мы написали жалобу в медслужбу округа на врача части, который в упор не увидел тяжелобольного солдата и, отказав ему в своевременном лечении, в сущности, угробил его. Здесь все сошлось: и неграмотность, и отсутствие милосердия, и отсутствие какой-либо внутренней врачебной культуры.

Больной лептоспирозом с поражением почек

Кабульский госпиталь. В реанимационном отделении уже неделю лежит солдат. Основная жалоба – нет мочи. Сегодня ему стало хуже. На фоне азотемии появились: шум трения перикарда, мерцательная аритмия, анемия. Держится высокая СОЭ.

Он все просился походить. Ему казалось, стоит встать – и моча пойдет… Начали очередной сеанс гемодиализа, но развилась фибрилляция желудочков. Попытка реанимировать оказалась безуспешной.

Трудное обсуждение: лептоспироз или сепсис? Остановились на первом, хотя ни у кого, в том числе и у меня, опыта в диагностике лептоспироза не было. А сепсис? Откуда? Да и характерной для него симптоматики не было.

Во второй половине дня – поездка в патологоанатомическую лабораторию (ПАЛ), расположенную у Кабульского аэродрома.

На вскрытии обнаружены большие бледные разваливающиеся в руках почки с громадным слоем коркового вещества, «бородатое» сердце, «вареный» миокард, селезенка в 2 раза больше нормы. Некроз и нагноение подчелюстной железы. Прозекторы в замешательстве, но все же, видимо, лептоспироз, уж слишком необычен вид почек.

Больной геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейн-Геноха)

В терапевтическое отделение поступил вчерашний новобранец из Ашхабада. В результате повторных рейдов в горах, преодоления холодных речек и ночевок на камнях у него возникает яркая вспышка артрита с геморрагической пурпурой на голенях и стопах. Микрогематурия свидетельствовала и о поражении почек. Болезнь Шенлейн-Геноха, в отличие от России, здесь не редкость. Начало бурное, а течение затяжное, рецидивирующее. Часты и реактивные (видимо, постдиарейные) артриты. Обычно без значительной реакции крови и лихорадки. Гормональная терапия малоэффективна. Иногда помогает метрагил.

У моего больного микрогематурия и петехии на стопах прошли быстро, а артрит упорно держался. Через месяц долечиваться он был отправлен в Ташкентский окружной госпиталь.

Больные анемией

«Не то интересно, что причиняет болезнь,

а то, что устраняет ее».

/А.Цельс.2–3 века до новой эры/

Особенно часты в работе врача случаи острой постгеморрагической анемии. Как-то в хирургическую клинику ВМА им. С.М.Кирова в Ленинграде прямо с Пироговской набережной санитары внесли раненого мальчика лет 14-ти и на каталке, громыхая по мраморному полу, чуть ли не бегом, мимо меня повезли его в операционную. Он, опираясь на локти, с трудом поднимал голову и дико кричал от боли. Лицо его было искажено. Он был очень бледен, цвета зеленого лимона. Ног – не было. Все закрывала простыня в крови.

А история была таковой. Мальчик перебегал трамвайные пути у самого Литейного моста и попал под колеса трамвая. Ему отрезало обе ноги на уровне голеней. Трамвай остановился, выскочил водитель и пассажиры. Все на рельсах было в крови. Валялись отрезанные голени. Быстро, брючными ремнями, наложили жгуты на бедра. Кровотечение уменьшилось. Кто-то сказал, что рядом находится хирургическая клиника Академии, и мужчины, сами все в крови, держа мальчика на руках, бегом понесли его. Бежать им было не менее 300 метров. Приемный покой был рядом. Вызвали санитаров с носилками и каталкой. Так пострадавший и оказался в операционной.

В операционную сбежались хирурги клиники. Мы, слушатели, собрались в ординаторской. Часа два продолжалась работа, переливалась кровь. Кровопотеря была огромной. Эректильная фаза шока, которая наблюдалась при поступлении, сменилась глубокой торпидной. Констатировалась резко выраженная нормохромная анемия. Ее устранение оказалось трудной задачей даже для весьма опытных врачей, вчерашних фронтовиков. К вечеру мальчик умер.

В 1985 году в клинике терапии Саратовского военно-медицинского факультета произошел такой случай. В кардиологическое отделение в 20 часов поступила женщина 45-ти лет по поводу коронарных болей. Клиника была неубедительной, и больная продолжала всесторонне обследоваться. Она была матерью двух детей и ранее ничем не страдала. В анализе крови были практически нормальные показатели эритроцитов и гемоглобина.

Спустя несколько часов после поступления дежурный врач отметил снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. Повторный анализ, выполненный еще через полчаса, подтвердил это. Видимых причин для возникновения анемии, в частности, какого-либо кровотечения, не имелось.

Ночью усилилась общая слабость и появились боли внизу живота, но осмотр дежурного хирурга патологии не обнаружил. В три часа ночи вновь исследовали кровь: анемия, имевшая нормохромный характер, нарастала. Гемоглобин достиг уже 60 ед. Только после этого врач предположил возможность трубного кровотечения и вызвал дежурного гинеколога. Тот подтвердил такую возможность. Анемизация могла опережать клинику атипично протекавшего разрыва трубы придатка матки, что затрудняло диагностику самого кровотечения. Больную срочно перевели в гинекологическое отделение больницы и взяли на операцию. Диагноз кровотечения подтвердился: в области малого таза имелось много крови.

Произвели ушивание места разрыва, реинфузию крови и переливание крови донорской. Однако, устранить остро развившуюся геморрагическую анемию не удалось: женщина погибла. Коронарной патологии установлено не было.

На клинико-анатомической конференции была отмечена наблюдательность дежурного терапевта, выявившего сам факт появления и нарастания анемии, вместе с тем, был подчеркнут поздний характер диагностики локализации атипично протекавшего кровотечения и, соответственно, оказания специализированной помощи и заместительной терапии. А ведь гинекологическое отделение было рядом. Это была очевидная диагностическая ошибка. Было отмечено, что терапевты плохо знают заболевания матки и придатков, причем в такой степени, что даже не предполагают их возможность. Не следует забывать постулат, что каждая больная женщина – женщина!

Помню и еще один случай. Это было в Ленинграде, году в 1975-м. Женщина лет 45, до того не страдавшая заболеваниями желудка, внезапно, будучи на кухне у себя дома, почувствовала кинжальную боль в верхней части живота и упала на пол. Вскоре открылась рвота свежей кровью и сгустками свернувшейся крови черного цвета. Ее матерью срочно была вызвана бригада скорой медицинской помощи. Уже через 10 минут больную осматривал врач. Диагноз желудочного, по-видимому, язвенного, кровотечения напрашивался сам собой. Еще спустя 15 минут больная была доставлена в одну из хирургических клиник ВМА им. С.М.Кирова.

Несмотря на быструю доставку в операционную состояние больной было угрожающим, кровотечение продолжалось, теперь уже в форме пароксизмов рвоты кровью в виде кофейной гущи. Гемоглобин составил 22 ед. Это была критическая цифра. В таких случаях операция могла стать противопоказанной. Конечно, переливание крови, начатое еще в машине скорой помощи, было немедленно продолжено. Хирурги, учтя стеничное поведение больной, которая несмотря ни на что не унывала и требовала операции, решились оперировать. Было произведено ушивание кровоточившей язвы желудка, и угроза для жизни пострадавшей исчезла. После этого потребовалось не меньше месяца, пока уровень гемоглобина и эритроцитов нормализовался. Потребовался еще курс лечения язвенной болезни у терапевта, прежде чем больная поправилась.

В трех приведенных историях и природа, и локализация, и клиника острого кровотечения, да и сами больные были совершенно разными, а последствия массивной кровопотери – геморрагический шок и острая постгеморрагическая анемия – однотипными.

Вторая группа – больные хронической постгеморрагической железодефицитной анемией. Группа этиологически весьма разнообразна и к тому же наиболее часта в практике терапевта.

Один мой сослуживец длительное время страдал геморроем. Дело было не только в том, что его беспокоили боли и нарушения стула, основной была жалоба на систематические ректальные кровотечения. Постепенно у него сформировалась хроническая гипохромная анемия. Гемоглобин достигал 80 ед. и ниже, цветовой показатель – 0,7. Больной стал испытывать общую слабость, одышку, нарушения зрения. Конечно, он, как врач, понимал, что в основе анемических явлений лежит хроническая кровопотеря, и уже давно принимал препараты железа. Однако, эффекта не было, анемия прогрессировала. И когда цветовой показатель крови составил уже 0,6, он решился на операцию, которую ему рекомендовали и раньше. В военном госпитале ему удалили множественные геморроидальные узлы. Кровотечения прекратились. Назначенное лечение препаратами железа, в том числе внутривенно, не сразу привело к успеху: показатели красной крови еще около месяца оставались низкими, хотя общее состояние улучшилось быстро: исчезли одышка и слабость, улучшился аппетит. Только спустя еще месяц уровень гемоглобина достиг 100 ед., а цветовой показатель 0,7–0,8. Гипохромия эритроцитов исчезала постепенно. Дефицит железа в таких случаях невозможно устранить быстро: таковы особенности усвоения железа в организме. Тем более, если анемия сохранялась длительно, и развились гипорегенераторные изменения кроветворения.

Резервы у нашего больного были истрачены практически полностью и, чтобы их восстановить, потребовалось время и терпение. Больной после операции полгода получал лечение препаратами железа. В конечном счете, состояние крови у него нормализовалось полностью.

Среди вариантов анемизирующих кровотечений случаются и крайне редкие. В 1966 году во 2-й областной больнице Саратова мне впервые удалось наблюдать больного с болезнью Рандю-Ослера.

Это был 40-летний человек. Диагноз его был не ясен врачам отделения. Было известно, что больного с детских лет периодически беспокоят небольшие носовые кровотечения и, вместе с тем, неадекватно этому выраженная хроническая анемия. Изменения в области носовых ходов имели характер геморрагических телеангиоэктазий (болезнь Рандю-Ослера), но были выражены незначительно. Лечение у ЛОР-специалистов не устраняло анемии. Возникло предположение об изменениях того же характера и в желудке. С помощью рентгеноскопии и тогда еще редкой эндоскопии это удалось доказать. На слизистой желудка располагалась зона телеангиоэктазий площадью 5 на 5 см с признаками кровоточивости. Была выполнена частичная резекция стенки желудка, удалена ее порочная зона.

Причина для хронической анемизации была устранена, однако сама анемия держалась еще весьма долго (годы), несмотря на лечение препаратами железа, что было следствием давно сформировавшегося гипорегенераторного характера изменений костного мозга.

В Афганистане и Узбекистане в 80-90-е годы мне нередко приходилось видеть женщин детородного возраста, страдавших хронической железодефицитной анемией. Недостаточное потребление мяса усугублялось у них частой кровопотерей, связанной с многократными родами, что характерно для женщин Востока. Яркая свежесть девичьих лиц в связи с неизбежным ежегодным материнством быстро сменялась тусклой бледностью и худобой. Диагноз анемии становился наглядным.

Такая форма анемии, как В-12– фолиево-дефицитная анемия в практике врача общей практики гораздо более редка. Она наблюдается часто лишь у больных раком желудка или после субтотальной или тотальной резекции желудка, так как в этих случаях исчезают клетки дна желудка, ответственные за выработку внутреннего фактора Кастля, необходимого для усвоения витамина В-12 и фолиевой кислоты, поступающих с пищей больного. Анемия тяжелая. Степень падения эритроцитов крови очень велика: их количество может достигать 700–800 тысяч в куб мм, что несовместимо с жизнью. Ни при какой другой анемии падение эритроцитов не достигает такой степени. Ранее она именовалась пернициозной, или гибельной, смертельной. В последнюю половину 20-го столетия ее научились лечить.

В мою бытность врачом рязанского парашютно-десантного полка в конце 50-х годов к нам в медпункт часто забегал заместитель командира по тылу уже немолодой подполковник, длительно страдавший язвенной болезнью желудка. Его беспокоили приступы боли в подложечной области и изжоги. Забежит он к нам, выпьет капель атропина или платифиллина или получит инъекцию этих препаратов, отдохнет на кушетке и возвращается на работу. Предлагали ему оперироваться не раз, но он отказывался. Постепенно стали появляться признаки хронической постгеморрагической анемии: по-видимому, язва подкравливала. Эритроциты приобрели гипохромный характер, и цветовой показатель это подтверждал (0,7). Да и реакция Грегерсена была периодически положительной. Наконец, он принял предложение хирурга и лег на операцию в госпиталь. Произвели субтотальную резекцию желудка. Язва желудка оказалась каллезной и кровоточила.

После выписки больной какое-то время в медпункт не обращался, но спустя полгода у него появилась слабость, он побледнел и похудел несмотря на соблюдение диеты. Анализ крови выявил выраженную анемию теперь уже гиперхромного характера. Цветовой показатель составил 1,1. Это свидетельствовало о развитии В-12 – фолиево-дефицитной анемии, вызванной резекцией желудка. После обследования в госпитале он вновь стал забегать к нам в медпункт. На этот раз для получения инъекций препаратов В-12 и фолиевой кислоты. Признаки анемии и гиперхромии эритроцитов постепенно исчезли, но больной с тех пор требовал постоянной заместительной терапии. Этот пример, в частности, демонстрирует возможность трансформации одного анемического синдрома в другой при изменении характера патологии желудка.

В 1960 г. мне довелось наблюдать и лечить больного с дифилоботриозной (глистной) формой анемии, связанной с дефицитом витамина В-12.

В медпункт полка, где я служил младшим врачом, обратился солдат с жалобами на неясные боли внизу живота и отхождение с калом каких-то плоских члеников. Мы его положили в лазарет и внимательно исследовали кал. Находки повторились. В крови была отмечена небольшая эозинофилия и анемия гиперхромного характера, цветовой показатель составил 1,1. Членики глиста в кусочке кала отвезли в лабораторию госпиталя. Там предположили наличие широкого лентеца (difilobotrium latum). Было известно, что этот паразит поедает доставляемый с пищей витамин В-12, что и приводит к развитию анемии. Эту форму заболевания в конце 19-го века описал С.П.Боткин.

Мы решили лечить больного в медпункте сами, экстрактом мужского папоротника. Средство было старинное и верное, хотя и токсичное не только для паразита. Нужно было соблюсти правильную дозировку в соответствии с весом больного. Солдат был рослый и упитанный.

Доза препарата в капсулах составила 8 граммов. Лекарство давалось натощак, чтобы паразит был голоден. Больной проглотил капсулы, запил их водой. Спустя три часа он сел на горшок. Перед этим рекомендовалось налить в горшок до литра горячего молока, с тем, чтобы «организовать теплую встречу» ожидаемому гостю. Голодный глист стремится к теплу и пище (так писалось в старых руководствах).

Наконец, опорожнение кишечника состоялось, и можно было увидеть, как в горшке шевелится многочлениковый глист с головкой. Особь была одна, а могло быть и больше. То, что паразит отошел с головкой, было особенно ценно, иначе, присосавшись к слизистой, он вновь стал бы расти.

Результаты лечения обсуждались всеми больными и сотрудниками медпункта. Наблюдение за пациентом продолжалось еще несколько дней, но признаков присутствия паразита установлено не было. Показатели крови нормализовались.

Гемолиз – спутник многих анемий. Это отражает качественное несовершенство патологической продукции эритроцитов. Есть и самостоятельные формы гемолитических анемий (врожденные и приобретенные). Чаще такие больные – пациенты гематологических отделений. Любое недренирующееся массивное кровотечение также сопровождается гемолизом, билирубинемией и желтухой.

Примером этого служит больной с расслаивающей аневризмой аорты и последовательно возникавшими кровоизлияниями в ее стенку. Рассказ о нем приведен ранее.

Возможно развитие и ложной желтухи. В ее основе лежит не гемолиз эритроцитов, а какие-то другие причины. Один из таких случаев мне привелось наблюдать.

Как-то в клинику привели девочку лет 10-ти. Родители только что привезли ее из Сухуми. Все кожные покровы ее были интенсивно желтыми, апельсинового цвета. В то же время конъюнктива глаз и слизистая неба были обычной окраски. Ребенок не испытывал зуда и вообще чувствовал себя нормально.

Было известно, что за день до отъезда с юга девочка начала есть много мандаринов и апельсинов. Родители не видели в этом ничего плохого, и она ела их и в дороге до Саратова. И пожелтела. Бывало, что она ела цитрусовые и раньше, но в меньшем количестве, и все было в порядке. Желтуха была налицо, но состояние здоровья нарушено не было. Взяли кровь на билирубин, исследовали мочу на желчные пигменты: результаты были нормальными. Кал имел обычный цвет. С учетом всех обстоятельств я пришел к выводу о нарушении у девочки пигментного обмена алиментарного происхождения в результате переедания цитрусовых. Договорились с родителями и о полном отказе от употребления ребенком южных плодов и о продолжении контроля. Через два дня девочку привели вновь. Цвет ее кожных покровов стал обычным, и никаких других нарушений выявлено не было.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.