Мои больные (сборник)

Больная В., 63 лет, житель сельской местности, поступила в клинику в декабре 1991 г. с жалобами на незначительную одышку, боли в правой половине груди. Больна около года. В прошлом переносила очаговые пневмонии. Состояние больной удовлетворительное. При объективном исследовании привлекала внимание одышка экспираторного характера до 26 вдохов в минуту, при перкуссии определялся перкуторный звук с коробочным оттенком, при аускультации – ослабленное жесткое дыхание. Изменений в гемограмме не было. При рентгенографии в легких с обеих сторон определялось усиление легочного рисунка, в нижнем легочном поле справа имелась округлая плотная тень размером с теннисный мяч, слева в области верхнего полюса корня легкого – расширение тени последнего.

Выявленная картина была неясной. Предполагалась возможность паразитарного заболевания, периферической опухоли легкого. Фон – хронический обструктивный бронхит, умеренная эмфизема легких.

Спустя две недели в верхней доле левого легкого более четко стала контурироваться анaлогичная округлая тень, чуть меньших размеров, чем справа. Томография уточняла однородность и плотность указанных образований, что исключало предположение об эхинококкозе легких или о каком-либо полостном процессе. Доброкачественный характер изменений сомнений не вызывал, но природа теней оставалась неясной. В качестве гипотезы было высказано предположение о лейомиоматозе легких или какой-либо другой доброкачественной опухоли. Снимки были проконсультированы во ВНИИ пульмонологии в Ленинграде, где специалисты согласились с предположением о лейомиоматозе легких и предложили выполнить биопсию легких. По различным причинам последняя выполнена не была. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии.

Спустя 3 месяца больная наблюдалась в стационаре повторно. Клиника изменилась мало, но рентгенологически был констатирован значительный рост опухолеподобных образований. И справа и слева их размер достигал уже 10 см при сохранении абсолютно округлой формы. Положение куполов диафрагмы было обычным. Представление о диагнозе лейомиоматоза укрепилось.

В ноябре 1992 г. больная поступила в клинику с явным ухудшением состояния. Была констатирована выраженная одышка (до 30–32 вдохов в минуту), нарастание цианоза конечностей. В анализах крови – лейкоцитоз и ускорение СОЭ до 30 мм в час. Рентгенологически выявлен тотальный ателектаз левого легкого. Справа определялась округлая тень, заполняющая почти всю нижнюю долю. По-видимому, опухолью был сдавлен левый главный бронх, что и привело к развитию ателектаза и к резкому нарастанию дыхательной недостаточности. Вскоре больная умерла. На вскрытии и при последующем гистологическом исследовании диагноз лейомиоматоза легких был подтвержден.

Данное наблюдение демонстрирует ярко выраженный опухолевый характер лейомиоматоза, что усиливает доказательства в пользу именно данной природы процесса, хотя возможно, что он имеет различные морфологические формы, варианты локализации и прогрессирования. Особенностью случая является быстрый, хотя и не злокачественный рост изменений. Наконец, очевидно, что осложнением опухолевого роста, как в данном случае, может быть развитие ателектаза легкого вследствие сдавления главного бронха. Это предполагает значительную плотность лейомиомы.

Больной с микрокистозной гипоплазией легких

Пороки развития легких известны врачам с давних времен. С развитием пульмонологии внимание к их изучению заметно усилилось. Вызвано это не истинным ростом частоты данной патологии и даже не улучшением условий ее диагностики, а более четким пониманием значения врожденных дефектов в развитии тяжелых вторичных изменений и более широкими возможностями хирургического лечения в наше время.

По данным А.М.Сазонова и соавт. (1981), различные аномалии развития легких были выявлены у 236 больных из 2012 (11,8 %), находившихся в отделении торакальной хирургии с диагнозом хронического нагноительного процесса в легких. По нашим данным, различные формы этой патологии клинико-рентгенологически определялись в 0,5 % случаев среди всех заболеваний легких (50 из 9960 больных, или в 1–1,5 % среди больных ХНЗЛ (материалы Саратовского областного пульмонологического центра за 1974–1983 гг.).

Почти 80 % заболеваний, включаемых в группу пороков развития легкого, составляет кистозная гипоплазия (Путов Н.В. с соавт..1976). Аномалии отмечены у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин. В подавляющем большинстве случаев они выявляются уже до 30-летнего возраста. В поликлинике диагноз аномалии устанавливается лишь в 20 %, причем в 10 % случаев – случайно, в результате профилактической флюорографии.

Особой разновидностью кистозной гипоплазии легкого является микрокистозное легкое, в основе которого лежит гипоплазия альвеолярной ткани с кистовидным расширением респираторных бронхиол (Есипова И.К. с соавт., 1961). Данный порок встречается крайне редко – примерно в 0,5 % от всех случаев аномалий легких. Впервые данная аномалия была описана Meyer в 1859 г. под названием пузырьковидное легкое. К 1980 г. в зарубежной литературе приведено лишь 22 подобных наблюдения, в отечественной литературе их имелось тогда чуть больше десятка (Сазонов А.М. и др., 1981; Christoforis A. et al., 1964; Gray F. a. oth., 1960). В большинстве таких случаев диагноз был поставлен только на вскрытии. Прижизненная диагностика крайне редка, причем в отечественной литературе нам таких примеров не встретилось.

Считают, что клинически данная патология может проявляться как в раннем детстве, так и в зрелом возрасте. Чаще она протекает в виде пневмосклероза с бронхоэктазами и диагностируется как синдром Хаммана-Рича. Наиболее частыми осложнениями являются спонтанный пневмоторакс и нагноение. Смерть обычно наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Одно из описаний прижизненной диагностики микрокистозной гипоплазии легких принадлежит нам (мне, врачу Л.Д.Бриль и др.).

Больной А., 30 лет, поступил в клинику 13.09.1982 г. с диагнозом хронический бронхит в фазе обострения, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, ДН 2-ой ст. Больного беспокоили одышка, даже в покое, сухой кашель, лихорадка. В 5-месячном возрасте перенес «пневмонию». Рос слабым ребенком, поздно стал говорить, в школу пошел с 7 лет, однако от сверстников отставал: не мог бегать, задыхался. Рано оставил учебу. В 15-летнем возрасте при обследовании в стационаре была выявлена картина врожденного порока сердца и акропахии. Определена группа инвалидности. В 1972 году перенес спонтанный пневмоторакс. Перед поступлением в клинику находился в районной больнице по поводу прогрессирующего пневмосклероза (синдром Хаммана-Рича).

При осмотре больной бледен, видимые слизистые цианотичны. Перкуторный звук легочный с коробочным оттенком, дыхание ослаблено, в нижних отделах – влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧД 30, пульс 110 в мин, АД 120/70 мм рт. ст. Сердечная тупость расширена. 1 тон сердца приглушен, грубый систолический шум, преимущественно на легочной артерии, там же – акцент 2-го тона. Размеры печени и селезенки не увеличены. Анализ крови: Нb – 180 г/л, эр. – 4900000, лейкоциты – 10000, в лейкоцитарной формуле без изменений, тромбоциты – 264000, СОЭ – 3 мм/ч. Спирограмма: ЖЕЛ – 50 % от должной (Д), ОФВ/ЖЕЛ – 80,5 %, мощность выдоха – 92 % Д. Заключение: Рестриктивные нарушения легочной вентиляции. ЭКГ: ЧСС – 125 в мин, синусовая тахикардия, правограмма, признаки легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка на фоне нарушений коронарного кровообращения. Дыхательный ацидоз. Незначительная гамма-глобулинемия (23 %).

Рентгенография и томография грудной клетки: диффузное усиление легочного рисунка за счет выраженного пневмосклероза и очаговых теней, множественные мелкие кольцевидные тени. Рисунок в виде «средне-петлистой сетки». Корни не дифференцируются. Умеренное увеличение правых отделов сердца, в основном путей оттока. Левые отделы сердца заметно не увеличены. Контрастированный пищевод имеет прямолинейный ход.

Складывалось впечатление о двустороннем равномерно-диффузном, паренхиматозном, медленно-прогрессирующем процессе в легких без существенного вовлечения бронхов, с дыхательной недостаточностью рестриктивного типа и вторичной полицитемией. В связи с этим обсуждалась возможность синдрома Хаммана-Рича на фоне врожденного порока сердца (стеноз устья аорты).

Несмотря на лечение (антибиотики, преднизолон, коргликон, мочегонные, кислород, ВИВЛ), состояние больного прогрессивно ухудшалось, усиливалась ДН, нарастало увеличение печени.

По мере наблюдения за больным представление о заболевании уточнялось. Учитывались сведения о задержке общего развития больного, появлении диффузных изменений в легких уже в раннем детстве, отсутствии мокроты и других проявлений бронхита на протяжении всего заболевания, рестриктивный характер ДН, характерная рентгенологическая картина, а также данные о врожденном пороке сердца. Окончательный диагноз: Микрокистозное («сотовое») легкое с вторичным диффузным фиброзом (синдром Хаммана – Рича), ДН 3-ей ст., легочно-сердечная недостаточность, врожденный стеноз устья аорты.

18.10 при нарастании явлений ДН, лихорадки и коллапса наступила смерть больного.

На вскрытии: тотальное микрокистозное поражение обоих легких. Альвеолярная ткань практически отсутствует, бронхи не изменены, повсеместно заканчиваются однотипными сотовидными полостями размером 0,5–1 см, без содержимого, в межкистном пространстве – фиброз. Со стороны плевры легкое напоминает панцирь черепахи. Сердце – выраженная гипертрофия и дилятация правого желудочка. Аорта на всем протяжении гипоплазирована, на границе дуги и нисходящей части – коарктация умеренной степени. Обратное расположение корня брыжейки и петель тонкой кишки. Застойное полнокровие органов.

При гистологическом исследовании однородные по размерам и строению кисты, стенки которых выстланы цилиндрическим эпителием, альвеолярная ткань сохранена местами. Фиброзные тяжи. Патологоанатомический диагноз: микрокистозное легкое (генерализованная форма), вторичный диффузный фиброз. Гипоплазия аорты и ее коарктация в нисходящей части грудного отдела. Гипертрофия и дилятация правого желудочка, миокардиодистрофия. Обратное расположение корня брыжейки и петель тонкого кишечника.

Приведенное наблюдение представляет интерес не только в связи с успешной прижизненной диагностикой микрокистозной гипоплазии легких, что считается крайней редкостью. Оно отличается тотальностью поражения легких, а также отсутствием признаков нагноительного процесса в легких, обычного для макрокистозной формы гипоплазии. Оно подтверждает возможность сочетания пороков развития легких с врожденной патологией других органов.

Больной с жировой эмболией легких

Жировая эмболия легких редко наблюдается терапевтами. Будучи осложнением травмы, она встречается обычно в практике травматологов и реаниматологов. Но и у этих специалистов – не часто. Работа в реанимационном отделении Кабульского госпиталя советских войск в Республике Афганистан в конце 1987 года, анализ архивов этого госпиталя, в том числе случаев летальной травмы, позволили мне выявить редкую статистику: 2–3 наблюдения в год на тысячекоечный фронтовой госпиталь.

Жировая эмболия легких осложняет, как правило, многооскольчатые переломы трубчатых костей нижних конечностей, в том числе при минно-взрывной травме. Возникает она как непосредственно после травмы, так и после соответствующих хирургических вмешательств. Конечным результатом эмболии является блокада капиллярного русла легких с развитием подострого легочного сердца, а также явлений респираторного дистресс-синдрома (В.А.Воинов). Именно здесь становится возможным участие в ведении больного не только реаниматолога, но и терапевта. Патогенез жировой эмболии не может быть связан только с механической закупоркой сосудистого русла легких, но в еще большей мере обязан возникающему в сосудах процессу липолиза, имеющему чрезвычайную токсичность

Мне довелось наблюдать раненого с жировой эмболией легких в середине декабря 1987 г. в Кабульском госпитале, где я работал в качестве профессора-консультанта. Я приведу собственные дневниковые записи того времени, относящиеся к этому случаю.

«Сортировочная приемного отделения госпиталя. «Пироговские ряды». На носилках двое раненых, доставленных с аэродрома, куда они прибыли из района боевых действий после хирургических вмешательств, выполненных в медицинской роте. Один – молоденький. Привезен из Гардеза. Минно-взрывная травма: отрыв голени в нижней трети. Состояние после ампутации. Вертит головой. Много говорит. Больно ему, но терпит. Сняли спальный мешок, обнажилась забинтованная короткая нога. Переложили на носилки и на каталке повезли в травматологическое отделение.

Второй выглядит постарше. Доставлен вертолетом оттуда же. Служил в разведроте. При обстреле мятежников менял огневую позицию и наступил на мину. Разрушение пяточной и таранной костей. В медроте – ампутация в нижней трети голени. Лежит высоко, что-то подложили ему под голову. Бледный, кожа лица с зеленоватым оттенком, как это бывает при большой кровопотере. Беспокоен. Лицо страдальчески искажено: сардоническая улыбка, не то усмешка, не то рыдание, не то мольба. Руки в постоянном координированном движении: либо обеими руками в носу ковыряет, либо скрючивает их вместе, либо выворачивает, показывая «фиги». Зрачки расширены, глаза «плавающие». Не контактен. Кожа теплая, лицо в испарине, пульс полный и не частый.

Травматолог, оценив ситуацию, высказывается за жировую эмболию сосудов легких и головного мозга. Тщательно выясняется у сопровождавших раненого – каким он был в Гардезе при погрузке в самолет. Оказывается, разговаривал. При подъеме на высоту в вертолете (поднимались высоко из-за стингеров) начал кашлять, сказывалась гипоксия, а когда выгружали в Кабульском аэропорте – был уже без сознания.

Осмотрев, извлекли его из спального мешка, положили на носилки и – в рентгенкабинет. На рентгенограммах грудной клетки – «снежная метель»: то ли застойное легкое, то ли жировая эмболия. Скорее – последнее. Размеры сердца не изменены.

На каталке отвезли раненого в реанимационную, привязали. Большой одышки и лихорадки нет. Капельница: реополиглюкин, сердечные. Уже ночь. Нужно посмотреть его сразу утром. Случай жировой эмболии – первый в моей врачебной практике.

Рано утром Г– в контактнее. В ответ на вопрос поднимает глаза, долго вглядывается и медленно и односложно отвечает. Зрачки обычной величины. Лихорадки нет, но заметна тахикардия. Одышка. Перкуторно: сердце расширено вправо на 1,5 см. Дыхание над всеми легкими ослаблено. На утренних рентгенограммах своеобразные изменения в легких стали еще обильнее и плотнее. Сердце увеличено вправо. ЭКГ подтверждает перегрузку правых отделов сердца. Некоторое субъективное улучшение, по-видимому, свидетельствует о положительной мозговой динамике, но кажется мне «затишьем перед бурей», так как происходит очевидное развитие подострого легочного сердца. Реаниматологи делают все возможное.

Вечером заглянул в реанимационную. Больной «загрузился», вновь в коме, тяжелая одышка, цианоз губ. Утренние опасения оправдываются. Ночью больной умер в гипоксической коме, при явлениях легочно-сердечной недостаточности».

Будучи осложнением травмы и объектом лечения реаниматологов, жировая эмболия легких – классический пример развития острого или подострого легочного сердца, представляет безусловный интерес и для терапевтов.

В 1988 г. я случайно наткнулся на заметку в «Красной звезде». В ней было приведено письмо женщины, по фамилии Г-ва., в котором она просила откомандировать ее в Афганистан, в ту часть, где служил и был ранен ее муж. Она хотела бы поработать там санитаркой, чтобы быть полезной товарищам своего погибшего родного человека.

Больной буллезной эмфиземой легких

Представления о баротравме легких возникли в конце 19-го века. Наиболее ярко контузия груди была описана в трудах Н.И.Пирогова, относящихся к 1855–1856 годам и более поздним публикациям (1865). Известны классические описания Н.И.Пироговым кровоизлияний и разрывов легких «при травме, не сопровождающейся наружными повреждениями». В 1-ю Мировую войну неоднократно описывались явления баротравмы легких при минно-взрывных повреждениях, в частности, развитие острой эмфиземы легких (Яновский А.К. и др.). Еще более актуальной эта проблема стала в годы афганской и чеченской войн, для которых минно-взрывные повреждения стали не менее характерны, чем традиционные огнестрельные ранения (Стороженко А.А., 1989, Кириллов М.М., 1996). Эта патология легких приобрела значение самостоятельного раздела военно-полевой терапии (Молчанов Н.С., Гембицкий Е.В., 1971). Одним из механизмов баротравмы легких считается разрыв легочной ткани вследствие резкого перепада внутрибронхиального и внутрилегочного давления. Возможны случаи и более медленного формирования условий для баротравмы легких с развитием парциальной (ограниченной) буллезной эмфиземы. Такие наблюдения позволяют более детально изучить последовательность развития осложнения. Приведем пример

В октябре 1989 г. в пульмонологическое отделение терапевтической клиники 8 больницы г. Саратова машиной скорой помощи прямо из цеха завода, выпускающего холодильники, был доставлен больной П., 45 лет. Случилось вот что: при попытке наладить остановившийся агрегат по штамповке дверей бытового холодильника из пластмассы, П., начальник данного цеха, влез внутрь агрегата и неожиданно подвергся сдавлению внезапно заработавшим станком. Пострадавший, будучи не в состоянии самостоятельно выбраться из сжимавших его тисков машины, пытался сопротивляться, задерживая дыхание. Возникла ситуация, характерная для пробы Вальсальвы. К счастью, агрегат тотчас же был остановлен и пострадавший извлечен из его рабочей зоны. У извлеченного наблюдались: шок, одышка, гипотония и кровохарканье. В этом состоянии пострадавший и был доставлен в больницу. Признаков повреждения реберного каркаса не было. Однако, на рентгенограммах слева в нижней доле определялись две сопряженные друг с другом воздушные буллы, размером в 2–3 см каждая, окруженные тонкой капсулой и без уровня крови. Менее отчетливые изменения наблюдались и в правом легком. ЭКГ была без нарушений. Были назначены аналгетики, антибиотики, кислород.

Общее состояние больного быстро улучшалось. Уже через 2 дня исчезли одышка и кровохарканье, но рентгенологическая картина длительное время сохранялась, констатируя постепенное уменьшение размеров булл и утолщение окружавших их капсул, по-видимому, воспалительного характера. Больной был переведен на дневной стационар. Спустя месяц в участках буллезной эмфиземы обнаруживались лишь явления очагового пневмосклероза. Больной был выписан. Контрольное исследование спустя полгода никаких изменений в легких уже не выявляло.

Приведенное наблюдение, характеризуясь своеобразием обстоятельств баротравмы, свидетельствует о клинике и закономерной динамике парциального варианта буллезной эмфиземы легких, ее исходе и возможностях лечения в условиях терапевтического (пульмонологического) стационара.

Больной с ушибом легкого (кровоизлиянием в легкое)

Умение жить для другого, забыть себя, если нужно,

плюс грамотность – это и есть настоящий доктор.

(авт.)

Кабульский госпиталь, реанимационное отделение. Там уже сутки лежит солдат А. Закрытая травма грудной клетки, ушиб сердца и легкого – кровоизлияние в легочную ткань и, возможно, пневмония. Травму он получил при выносе раненого, когда рядом взорвалась мина. Слабость, боли в груди, одышка, кровохарканье, тахикардия. Субфебрилитет в течение уже 5 дней. В Кабульский госпиталь доставлен из медроты на вертолете.

При рентгенографии – инфильтрация нижней доли правого легкого. Пункция плевры значительного гемоторакса не обнаружила.

Картина напоминала известное пироговское описание contusio pectoris, сделанное им в Крымскую кампанию в 1856 г. Подобные наблюдения были приведены и моим учителем проф. Н.С.Молчановым в книге «Опыт советской медицины в годы Великой отечественной войны 1941–1945 гг.» (11-й том).

Состояние больного постепенно улучшилось, и он был переведен в терапевтическое отделение госпиталя, что рационально: экономится дефицитная хирургическая койка, и раненый в дальнейшем лечится у того доктора, который ему и нужен, – у терапевта. Лечение раненого, ставшего больным, было успешным. Через месяц он был выписан из госпиталя и отправлен на родину для реабилитации.

Ирритативная бронхопатия

1987 г., Афганистан, осень.

Кругом пыль. Пыль мельчайшая. Стоит подуть ветру, горы скрываются в дымке. Пыль и в горле, и на губах. Ночью иной раз и звезды прячутся. И

ветер стихнет, а пыль все стоит и стоит.

В терапевтическую палату Кабульского госпиталя поступила Наташа – фельдшер батальона, который держит оборону по дороге Кабул– Джелалабад. Два-три раза в неделю ездит она с колонной машин и бронетранспортеров, сидя на броне, по заставам и лечит заболевших солдат. Днем жара, пыль несусветная, ночью – холод. И, конечно, бронхит с астматическим компонентом. Как теперь говорят, ирритативная бронхопатия (Коровина О.В.). К тому же, тысячелетняя лессовая пыль с органическими примесями – аллергенна. Наташа сидит и кашляет, лечь не может. Задыхается. Таблетки не помогают. И это уже не первый раз. На третий день ей применили гемосорбцию (это здесь так принято), на пятый повторили, и обструкция в бронхах почти исчезла, а откашливание стало легким. А может быть, проще – пыли не стало? Надо фельдшера переводить с этой работы.

Больная идиопатическим гемосидерозом легких

Больная А., 48 лет, поступила в клинику терапии (больница № 8 г. Саратова) весной 1995 г. Состояние ее было тяжелым. Она задыхалась, наблюдалось выраженное кровохарканье. Все это сопровождалось лихорадкой. Эти симптомы появились за полмесяца до госпитализации. Бронхиальную астму это не напоминало, как таковых приступов удушья не было, да и тромбоэмболических кризов тоже не было, так как не имелось источника для тромбоэмболии. Изменения в легких на рентгене носили характер мигрирующих инфарктов легких без вовлечения плевры. Я смотрел ее дважды на обходах, но диагноз оставался неясным.

Как-то без особых оснований, скорее от безысходности я назначил больной преднизолон по схеме 2 х 2 х 1 таблетки, и уже через сутки удушье и кровохарканье ее оставили. Конечно, диагноз от этого яснее не стал, но эффект от применения гормонов обнадеживал.

Изучение литературы, в том числе о редких идиопатических формах поражений легких, приводило к мысли об идиопатическом гемосидерозе. Прежде я таких больных не видел.

Применение преднизолона настолько быстро нормализовало состояние больной, что она ассоциировала успех исключительно со мной лично. Мы постепенно уменьшили дозу гормона, но состояние больной оставалось хорошим. Больная так боялась, что вот-вот наступит рецидив удушья, что попросила разрешения приходить ко мне в кабинет и находиться в нем просто так. Здесь, рядом со мной, она чувствовала себя более защищенной. Я разрешил, и она сидела у меня на всех обходах. Это было для нее некоей подпиткой уверенности.

Через месяц, на небольшой поддерживающей дозе гормонов, ее выписали. Она приходила в клинику полгода по 2 раза в месяц. Все было хорошо.

Ранней осенью, после того, как я вернулся из отпуска, мне позвонила домой незнакомая женщина и скорбно сообщила, что больная А., ее подруга, недавно скончалась. Плохо ей стало внезапно, применение гормонов не помогало, скорая помощь доставила ее в 9-ю больницу, хотя она умоляла направить ее в 8-ю. Спустя сутки она умерла. Перед смертью она попросила подругу передать мне слова прощания и благодарности. Она не дотянулась до меня. Ей казалось, будь мы рядом, она вновь была бы спасена. Грустно все это и тяжело, как будто я действительно был в чем-то виноват.

Больной идиопатическим фиброзирующим альвеолитом

Больной Д., 45-ти летний инженер одного из крупных заводов Саратова, поначалу периодически лежал у нас в клинике, в отдельной палате, по поводу гипертонической болезни. Но состояние его постепенно ухудшалось, что было обусловлено не гипертоническими кризами, а нарастающей одышкой. Он был известный инженер, и его возили в клинику в любое время суток. В палате поставили кислородный баллон. Приедет, подышит, отдохнет и вновь на завод. Вела его тогда врач В.И.Моисеева.

Но спустя полгода одышка стала постоянной и только нарастала. Нарастали и изменения в легких. На рентгене наблюдалось усиление легочного рисунка и избыточная воздушность паренхимы. Исследование функции внешнего дыхания, не выявляя изменений бронхиальной проходимости, констатировало нарастающее снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ. В целом, это свидетельствовало о прогрессирующем процессе в легком системного характера. Такие случаи уже бывали. Их относили к синдрому Хаммана-Рича. Их морфологической сущностью было прогрессирующее фиброзирование каркаса легочной паренхимы и вследствие этого нарастающее снижение вентиляции легких. Но синдром – не диагноз.

Постепенно сформировался диагноз: идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА). Пока одышка носила умеренный характер, больной оставался в палате. Глюкокортикоиды были малоэффективны. Больной, в силу своей грамотности, трезво оценивал свою нарастающую зависимость от кислородного баллона. В разговорах с ним мы нередко обсуждали возможности трансплантации легких в этих случаях. В мире это уже делали. Но в России…

Все происходило медленно, но через год больного перевели в реанимационное отделение для постоянного наблюдения и обеспечения оксигенотерапии. Я ежедневно наблюдал за ним. Мои визиты улучшали его самочувствие, он радовался мне, становился общительнее. Однако постепенно нарастало похудание, появились психические нарушения, боязнь, что неожиданно возникнут трудности с подачей кислорода, истерика. Ситуация напоминала известную драму «шагреневой кожи». Он буквально становился придатком кислородного баллона. Разговаривать с ним становилось все труднее и труднее. Наконец, он впал в состояние гипоксической комы и умер. Пережить это было тяжело и мне.

К счастью, такие наблюдения в моей практике были единичными.

Больная нервно-психической формой бронхиальной астмы

Я многократно смотрел в пульмонологическом отделении нашей клиники больную Ч., страдавшую приступами экспираторного удушья. В первый раз она поступила по скорой помощи с впервые возникшим удушьем прямо с улицы. Дело в том, что она была водителем троллейбуса, который обеспечивал один из напряженных маршрутов города Саратова. Район рынка, хаотичное движение людей.

В этой ситуации вне пешеходного перехода она совершила наезд на старушку, которая тут же скончалась. Водитель остановила движение троллейбуса, выпустила пассажиров, вызвала милицию и машину скорой помощи. Все это она делала как бы машинально, в состоянии психологического шока, и, когда эти действия были закончены, у нее развился тяжелейший приступ удушья, впервые в жизни. Она не была виновата в случившемся, но сознание того, что старушка погибла под колесами ее машины, приводило ее в отчаяние. Ее отвезли к нам в клинику, где были предприняты все необходимые меры (гормоны, бронходилятаторы, седативные средства). Приступ экспираторного удушья был купирован только через 2 часа. Психиатр подтвердил его психогенную природу.

Угнетенность больной сохранялась, на этом фоне наблюдались нетяжелые рецидивы удушья. Дня через два состояние и самочувствие ее компенсировались. К ней приходили следователи, но претензий не предъявляли.

Такого рода причину удушья иногда нам удавалось наблюдать и прежде. В это же время вышла классификация бронхиальной астмы (Г.Б.Федосеев), которая предусматривала выделение, в частности, нервно-психического варианта астмы. Но такой четкой связи психологического шока с развитием тяжелого приступа бронхиальной астмы у больной без легочного анамнеза раньше нам видеть не приходилось.

В последующем эта больная вновь и вновь поступала к нам в клинику, но поводы для рецидивов удушья стали обычные – ОРВИ, бронхит (водители троллейбуса часто вынуждены выскакивать из кабины в связи с мелкими неполадками, в том числе зимой, да и в парке условия для обогрева не были достаточными). Психастения у нее сохранялась, поддерживая нервно-психический компонент астмы.

Как-то она обратилась ко мне с просьбой похлопотать за нее в райисполкоме в получении квартиры. Имевшаяся у нее квартира на первом этаже была сырой, и это сказывалось на ее здоровье. Я написал письмо на имя председателя райисполкома. Квартиру ей выделили в соответствии с моей просьбой. В советское время к просьбе рабочего человека относились внимательно, так как власть принадлежала рабочим. И обращение профессора тогда значило много.

Случай макрокистозной гипоплазии (поликистоз) легких

Больная З., 52-х лет, поступила в клинику 15.09.1983 г. с картиной выраженного нагноения в нижней доле правого легкого на фоне двусторонней кистозной гипоплазии, ДН 2-й ст., субкомпенсированного легочного сердца. Врожденная патология была установлена случайно в 20-летнем возрасте. От операции в то время больная отказалась. В последующем многократно лечилась по поводу рецидивов воспалительного, а позже нагноительного процессов в легких, локализовавшихся обычно в зоне наибольшего кистозного перерождения. Последнее обострение было особенно тяжелым. Больная отделяла зловонную гнойную мокроту до 300–500 мл в сутки.

На первых рентгенограммах диагностировалось обширное затенение справа в среднем и нижнем легочных полях и менее интенсивное в нижнем поле слева. Корень легкого справа был расширен, инфильтрирован. В свободных от инфильтрации отделах имелись множественные кольцевидные просветления – кисты. Не исключался выпот в плевральную полость справа.

Позже наблюдение подтвердило наличие эмпиемы, явившейся результатом прорыва гнойного содержимого нагноившейся кисты в плевральную полость с образованием плевробронхиального свища.