Все об аллергии. Полный справочник

Иммуноглобулины Е продуцируются в лимфатических узлах и в слизистых оболочках, в меньшей степени – в селезенке и подкожных лимфатических узлах. В норме IgE содержится до 120 нг/мл. Характерна максимальная концентрация реагинов в подростковом возрасте. При патологиях, например у больных с атопической бронхиальной астмой, уровень IgE может достигать 1600 нг/мл. При недостаточности IgA повышается содержание IgE в организме, что является некой компенсаторной реакцией. Вирусные инфекции сопровождаются повышением концентрации IgE в крови. Пневмония, абсцесс легких, фурункулез и др. (возбудителями являются пневмококки, золотистый стрептококк, кандиды, стафилококк) иногда могут быть причиной возникновения синдрома гипер IgE, обусловленного недостаточностью специфических Т-супрессоров.

IgE связываются базофилами и тучными клетками при активном участии Fc-рецепторов, состоящих из альфа-комплекса и бета-комплекса. Нейраминовая кислота способствует процессу переноса рецепторного эффекта (своего рода фактор связывания).

Связывание IgE друг с другом носит обратимый характер. Диффузное расположение молекул реагинов обусловливает более активное высвобождение гистамина (менее активное происходит при связывании молекул IgE в форме полярной шапочки).

Реагины могут контактировать и с другими клетками, которые имеют Fc-рецепторы (например, с лимфоцитами, макрофагами, тромбоцитами, моноцитами). Под влиянием фактора хемотаксиса эозинофилов наблюдается увеличение количества F-рецепторов на клетках.

При аллергии возникают реакции на клеточном и гуморальном уровнях, которые ведут к целому комплексу нарушений на фоне патологически повышенной чувствительности организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. Сущность любого аллергического заболевания представляет собой те или иные сдвиги в работе иммунной системы. Иммунные реакции важны для организма в плане защиты его от негативного воздействия окружающей среды и обеспечения его жизнеспособности, поэтому иммунные реакции должны быть адекватными (нормальными). В случае же их повышения наблюдается развитие аллергии, а неадекватные понижения иммунных реакций ведут к возникновению иммунодефицитных состояний. В настоящее время доказано, что дисбаланс иммунной системы всегда характеризуется сочетанием повышенных и пониженных иммунологических реакций. Так, например, у аллергиков часто наблюдаются вирусные инфекции и хронические процессы воспалительного характера, говорящие о наличии признаков иммунодефицитных состояний. Иммунная разбалансировка всегда свидетельствует о серьезных системных патологиях. Иммунная система призвана защищать человека от вредных факторов окружающего мира в виде выработки антител. Именно они нейтрализуют вторгшиеся в организм чужеродные антигены. Иммунитет имеет очень хорошую «память», и при повторной встрече с тем же чужим веществом новый иммунный ответ в большинстве случаев будет превышать по силе первый ответ. При антигенной стимуляции (при повторном попадании антигена) под влиянием Т-лимфоцитов начинают размножаться зрелые В-клетки, которые в организме превращаются в В-клетки памяти и обеспечивают мощную выработку антител. В дальнейшем в результате потери этих поверхностных иммуноглобулинов происходит дифференциация В-клеток в плазматические клетки. Зрелые плазмациты активно синтезируют иммуноглобулины, соответствующие данному иммунному ответу, то есть антитела.

Глава 3. Аллергические реакции

В свете рассматриваемой проблемы различают аллергические реакции немедленного типа (или гуморальные) и замедленного типа (или клеточные). Реакции гуморального типа характеризуются очень быстрым развитием (уже через несколько секунд или минут после взаимодействия сенсибилизированного организма и антигена-аллергена). В основе механизма развития таких реакций лежит поверхностное серозное воспаление, которое через несколько часов исчезает без следа. В данном случае отличный терапевтический эффект дают антигистаминные препараты.

Антигенными свойствами могут обладать различные вещества белковой природы (протеины животного и растительного происхождения). Они способны вызывать индукцию (образование) антител или специфические клеточные реакции. Существует огромное количество веществ, вступающих в контакт с антителами, после чего не следует дальнейшее синтезирование антител. Это гаптены. Соединившись с белками организма, они приобретают антигенные свойства. Антиген тем сильнее, чем выше и жестче его молекулярная структура и больше масса молекулы. Сильными антигенами являются растворимые аллергены, слабыми – нерастворимые, корпускулярные, бактериальные клетки. Различают эндогенные аллергены, которые имеются или образуются в самом организме, и экзогенные, попадающие в организм человека из окружающей среды. А. Д. Адо предложил классифицировать экзогенные аллергены по происхождению на неинфекционные и инфекционные. К неинфекционным относятся:

1) простые химические соединения (моющие средства, парфюмерия, бензин);

2) бытовые (цветочная пыльца, домашняя пыль);

3) пищевые аллергены животного и растительного происхождения (цитрусовые, белок яиц и др.);

4) эпидермальные (перхоть, шерсть);

5) лекарственные (аспирин, сульфаниламиды, антибиотики и др.).

Неинфекционные аллергены подразделяют по источнику происхождения на: промышленные (шерстяная, мучная пыль); бытовые (пыль, шерсть) и природные (пыльца цветов, злаков и растений).

Инфекционные аллергены представлены грибками, вирусами, бактериями и продуктами их метаболизма (жизнедеятельности).

Экзогенные аллергены в организм проникают различными путями, например парентерально, энтерально, ингаляционно и перкутантно (через кожные покровы).

Эндогенные аллергены, или аутоаллергены, делятся на первичные (естественные) и вторичные (приобретенные).

Естественные антигены находятся в коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга, хрусталике глаза, семенниках. При некоторых патологиях в связи с повышенной проницаемостью физиологических барьеров (гематоэнцефалогического или гистогематического) происходит так называемая дистопия этих антигенов из вышеперечисленных тканей и органов с последующим контактом их с иммунокомпетентными клетками, вследствие чего начинают вырабатываться аутоантитела. В результате возникает повреждение соответствующего органа.

Приобретенные (вторичные) аутоаллергены синтезируются из белков собственного организма под воздействием некоторых вредных агентов (ионизирующие излучения, низкая или высокая температура и т. д.). В частности эти механизмы лежат в основе лучевой и ожоговой болезни.

Низкая температура, холод – это, конечно, не аллерген, но этот фактор способствует агглютинации (слипанию) эритроцитов при активном участии антиэритроцитарных антител. Образовавшиеся агглютинины (слипшиеся образования) запускают активизацию системы комплемента, что ведет к гибели эритроцитов. Такие явления могут иметь место, например, при алкогольном циррозе печени, инфекционном мононуклеозе, микоплазменных инфекциях.

Следует отметить, что под воздействием микроорганизмов на белки макроорганизма образуются комплексные эндоаллергены и промежуточные. Комплексные появляются в результате контакта собственных тканей организма с микроорганизмами или их токсинами, что способствует выработке антител взаимодействию их с антигенами и в конечном итоге повреждению тканей.

Промежуточные эндоаллергены образуются вследствие соединения микроорганизмов с тканями организма, но в этом случае формируется структура с совершенно новыми антигенными свойствами.

Различают тимуснезависимые антигены (когда иммунный ответ не требует участия Т-лимфоцитов-хелперов) и тимусзависимые антигены (когда ответ иммунной системы возможен при обязательном участии Т-лимфоцита, В-лимфоцита и макрофага).

Классификация аллергических реакций немедленного типа включает в себя:

1) анафилактические (атопические) реакции;

2) цитотоксические реакции;

3) иммунокомплексную патологию.

1. Анафилактические реакции наиболее часто вызываются такими аллергенами, как домашняя и производственная пыль, пыльца растений и споры грибов, косметические средства и парфюмерия, эпидермис и шерсть животных. Они называются местными анафилактическими реакциями (крапивница, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, аллергический конъюнктивит и ринит). Источниками генерализованных аллергических реакций (анафилактический шок) являются аллергены гормонов, антитоксических сывороток, белков плазмы крови, лекарственных препаратов, рентгенконтрастных веществ. Таким образом, местные анафилактические реакции возникают в случае попадания антигена естественным путем в организм и обнаруживаются в местах фиксации (слизистые, кожные покровы и т. д.). Выделяются антитела-агрессоры, принадлежащие к классу иммуноглобулинов Е и G4, которые обладают способностью прикрепляться, например, к тучным клеткам, макрофагам, тромбоцитам, базофилам, нейтрофилам, эозинофилам. При этом имеет место выброс медиаторов аллергии, в частности эозинофилы продуцируют катионные белки, фосфатазу Д, гистоминазу, арилсульфатазу В; тромбоциты освобождают серотонин, тучные клетки и базофилы – гистамин, гепарин, арилсульфатазу А, галактозидазу, химиотрипсин, лейкотриены, простагландины, супероксиддисмутазу, нейтрофильный и эозинофильный хемотоксические факторы.

2. Также тромбоциты, нейтрофилы, базофилы, лимфоциты и эндотелиальные клетки являются источниками тромбоцитактивирующего фактора. Медиаторы аллергии – это биологически активные вещества, с их помощью происходит активация так называемой медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А), которая, собственно, и вызывает анафилаксию (тип аллергической реакции).

Развитие таких аллергических реакций представлено тремя стадиями:

1) иммунологическая;

2) патохимическая;

3) патофизическая.

Стадия иммунных реакций, или иммунологическая, начинается с накоплением антител в организме после внедрения чужеродного антигена, что приводит к развитию сенсибилизации, или повышенной чувствительности организма к данному аллергену. В это время происходит образование клона сенсибилизированных (чувствительных) Т-лимфоцитов. В латентном (скрытом) периоде сенсибилизации имеет место узнавание и поглощение макрофагом аллергена, в результате чего большая часть антигена разрушается под воздействием гидролитических ферментов. Оставшаяся часть антигена фиксируется на мембране А-клетки в комплексе с белками. Такой комплекс называется суперантигеном, он обладает определенной иммуногенностью и способен активировать продукцию антител. На этот процесс влияют Т-хелперы, Т-супрессоры. Доказано, что даже незначительные изменения их соотношения могут привести к серьезным расстройствам иммуногенеза. Образование и выделение медиаторов аллергии составляет следующую стадию иммунных реакций – патохимическую стадию, в которой особое значение для синтеза медиаторов имеет энергетический запас клеток. Организм становится сенсибилизированным примерно через две недели. При повторном попадании аллергена образуются комплексы антиген – антитело. Этот момент является пусковым механизмом. Повышается обмен веществ, синтезируются и освобождаются новые медиаторы. Различают два вида медиаторов, которые выделяются при реакциях немедленного типа.

Первичные – эту группу представляют серотонин, гистамин, они образуются в момент протекания реакции антиген-антитело.

Вторичные – синтезируются в процессе воздействия других клеток и ферментов (например, медиатор брадикинин).

По своей биологической активности и химическому строению медиаторы делятся на:

1) хемотаксические (привлекающие определенные клетки крови);

2) протеогликаны;

3) ферменты;

4) действующие на гладкую мускулатуру и сосуды.

1. К хемотаксическим медиаторам относятся фактор хемотаксиса нейтрофилов (вид лейкоцитов) (ФХН) и эозинофилов (вид лейкоциотов) (ФХЭ). Факторы хемотаксиса нейтрофилов отвечают за прекращение местного действия медиаторов, принимают участие в модулировании высвобождения биологически активных веществ. Наиболее значительным является гистамин, который способствует усилению или угнетению хемотаксиса нейтрофилов, действуя опосредованно через Н1-рецепторы или Н2-рецепторы соответственно. Важную роль играют также продукты окисления арахноидиновой кислоты (лейкотриен В4). После начала контакта «антиген – антитело» через 5 – 15 минут наблюдается высвобождение высокомолекулярного фактора хемотаксиса нейтрофилов. Эозинофилы мигрируют и скапливаются в очаге поражения благодаря фактору гемотаксиса эозинофилов. Усиливают хемотаксис эозинофилов и другие продукты метаболизма, в частности арахноидиновая кислота, лейкотриен В4, моно– и гидроксижирные кислоты, гистамин.

2. Протеогликаны. После внедрения антигена в организм происходит выделение медиатора, который модулирует (изменяет) активность трипсина (разрушающего фермента), тормозит работу системы свертывания крови. Это гепарин, который находится в гранулах тучных клеток кожи и легких человека и тесно связан с гистамином. Гепарин способствует угнетению функций комплемента. Такие протеогликаны, как хондрон-тинсульфаты, находящиеся в базофилах, аналогично гепарину обладают антикоагуляционной способностью, однако по своей активности уступают ему примерно в пять раз.

3. Ферменты как медиаторы аллергии представлены нейтральными протеазами (расщепляющими белки) (активатор брадикинина, легочный фактор Хагемана, триптаза) и кислыми (пероксидаза и гидролаза). Усиление воспалительных процессов, отложение фибрина около тучных клеток, угнетение свертываемости крови – все это находится в ведении таких ферментов, как кислые гидролазы, в частности арилсульфатаза, супроксиддисмутаза, пероксидаза, бета-глюкоронидаза, бета-гексаминаза.

4. Медиаторы, действующие на гладкую мускулатуру и сосуды. Ярким представителем является гистамин, который содержится в тучных клетках кожи, легких, подслизистом слое кишечника. Гистамин находится в тесной ионной связи с гепарином. Также гистамин обнаруживается и в базофилах (тип лейкоцитов), но в меньшем количестве. Чем больше концентрация антигена, попавшего в организм, тем выше скорость высвобождения гистамина. В малых дозах он воздействует на Н1-рецепторы, что, в свою очередь, приводит к сужению бронхов, легочных и коронарных сосудов, усилению хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, увеличению синтеза простагландинов F2 – альфа, Е2, тромбоксана и других продуктов метаболизма арахноидиновой кислоты. Активация Н1-рецепторов обеспечивает усиление секреции слизи в верхних дыхательных путях, повышение концентрации цГМФ внутри клетки, повышение проницаемости кровеносных сосудов и их расширение и, наконец, стимуляция Н1-рецепторов вызывает частичное разобщение связей между клетками, что обусловливает развитие крапивницы или отека.

Н2-гистаминовые рецепторы расположены в большинстве своем в сердце. Стимуляция этих рецепторов сопровождается расширением коронарных сосудов сердца. Под их воздействием также повышается секреция соляной кислоты в желудке. Нормальный уровень в крови этого медиатора должен составлять 0,6 ± 0,2 нг/мл. Повышение его до 1,6 нг/мл ведет к увеличению частоты сердечных сокращений на 30%, до 2,4 нг/мл – головную боль, покраснение кожных покровов, до 4,6 нг/мл – еще большее увеличение скорости сокращения левого желудочка и умеренную гипотонию, а свыше 30 нг/мл приводит к остановке сердца. Необходимо учитывать тот факт, что при введении любого внутривенного препарата у 10 – 30% лиц может наблюдаться выброс в кровь нескольких нг гистамина. Сочетание таких средств иногда приводит к суммарному повышению уровня гистамина, что иногда служит причиной возникновения различных осложнений.

В некоторых случаях при повышении уровня гистамина наблюдается активация Н2-рецепторов, находящихся на Т-супрессорах, что является пусковым механизмом для возникновения приступов у больных атопической бронхиальной астмой.

Другим медиатором, играющим не последнюю роль, является серотонин, который также воздействует на сосуды и гладкую мускулатуру. Серотонин участвует в миграции сенсибилизированных лейкоцитов через сосудистый эндотелий (внутренний слой). Серотонин обеспечивает агрегацию (слипание) тромбоцитов, а также стимулирует секрецию лимфокинов Т-лимфоцитами. В присутствии серотонина увеличивается проницаемость сосудистой стенки и сокращается гладкая мускулатура бронхов.

В третьей патофизиологической стадии аллергических реакций немедленного типа после образования и освобождения медиаторов аллергии (в патохимической стадии) происходит развитие биологических эффектов действия этих медиаторов и клинических проявлений. Самым серьезным и опасным проявлением аллергии является анафилактический шок, в развитии которого не последнюю роль играют метаболиты арахноидиновой кислоты. Они классифицируются на:

1) продукты циклоксигеназы: простациклин, тромбоксаны, простагландины;

2) продукты липоксигеназы: лейкотриены.

Простагландины – это медиаторы, которые синтезируются из арахноидиновой кислоты при участии фермента циклоксигеназы, процесс происходит в большинстве случаев в тучных клетках паренхимы (ткани) легких. Это медиаторы воспалительных реакций, бронхоспазма, гипертонии в системе легочной артерии.

Лейкотриены образуются из жирных кислот под влиянием фермента липоксигеназы. Три из них: С4, Д4 и Е4 составляют медленно реагирующую субстанцию (МРС-А). Действие лейкотриена С4 проявляется уже через десять минут после проникновения антигена в организм и исчезает по истечении двадцати пяти – тридцати минут. Этот медиатор увеличивает проницаемость микроциркуляторного русла, вызывает бронхоспазм, способствует уменьшению сердечного выброса и повышению системной и легочной гипертензии с сопровождением лейкопении и гемоконцентрации. Лейкотриен Д4 намного сильнее по своим характеристикам гистамина, особенно в отношении способности сужать мелкие бронхи, коронарные сосуды и сосуды малого круга кровообращения. Лейкотриен Е4 активизирует образование тромбоксана в бронхах, вызывая их отек, увеличение выделения слизи и обусловливая тем самым длительный бронхоспазм.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок – аллергическая реакция немедленного типа, причиной которой является повторное попадание в организм аллергена. Это острая, генерализованная реакция, которая вовлекает в патологический процесс сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, пищеварительного тракта, слизистые оболочки и кожные покровы. В большинстве случаев имеет место наличие аллергологического анамнеза или местных аллергических реакций в виде крапивницы, отека Квинке, ринитов и других. Наиболее частой причиной возникновения анафилактического шока у человека является введение лекарственных средств. Это могут быть антибиотики, особенно пенициллин, стрептомицин, бициллин. Нередко аллергические реакции могут возникнуть даже при первичном введении медикаментов, в связи с тем что, попадая в организм, антибиотики связываются без труда с белками и образуют комп лексы, которые обладают очень выраженными сенсибилизирующими свойствами. Происходит мощный процесс антителообразования.

Одна из причин в том, что организм человека может быть предварительно сенсибилизирован, например, продуктами питания. Доказано, что в молоке могут обнаруживаться примеси пенициллина, это же касается и некоторых вакцин. Возможна перекрестная сенсибилизация, объясняемая тем, что многие лекарственные препараты имеют общие аллергенные характеристики (например, бициллин имеет общие антигены с полусинтетическими пенициллинами, мономицин с канамицином, амидопирин с бутадионом, синтомицин с левомицетином и т. д.).

Нередко причиной анафилактического шока может явиться парентеральное введение таких витаминов, как кокарбоксилаза, витамины группы В, особенно В1 и В6. Мощными аллергенами считаются препараты йода (билитраст, кардиотраст, сергозин, йодогност), сульфаниламиды, гормоны животного происхождения (инсулин, питуитрин, АКТГ и другие). Анафилактический шок могут вызвать кровь и ее компоненты, иммунные сыворотки, общие и местные анестетики и миорелаксанты. Яды насекомых (муравьев, пчел, ос, шмелей) также могут служить причиной анафилактического шока, а также некоторые пищевые продукты (белок яиц, рыба, орехи, молоко). Необходимо отметить, что доза аллергена не имеет решающего значения. Пути попадания различны: проведение диагностических тестов внутрикожно, применение мазей, ингаляционно, закапывание лекарства в конъюнктивальный мешок. Так же как и все аллергические реакции немедленного типа, анафилактический шок в своем протекании имеет три стадии:

1) иммунологическую;

2) патохимическую;

3) патофизическую.

После взаимодействия антигена и антитела происходит мощный выброс медиаторов анафилактисии и базофилов и тучных клеток, что ведет к активации протеолитических систем крови (фибринолитической, тромбиновой и кининовой). Все это обусловливает клиническую картину в виде падения артериального давления, бронхоспазма, расстройства микроциркуляций, отека мозга, гортани, легких. В данном случае фигурируют такие медиаторы, как гистамин, гепарин, серотонин, простагландины, лейкотриены, кинины, система комплемента, которые в большей мере и определяют те или иные клинические варианты анафилактического шока:

1) кардиогенный вариант характеризуется болями в сердце, аритмиями, чувством жара, снижением артериального давления, глухими тонами сердца. При осмотре такого больного обнаруживаются признаки нарушения микроциркуляции в виде мраморности кожных покровов. На электрокардиограмме – ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыхания отсутствуют;

2) при асфиксическом варианте наблюдается нарушение внешнего дыхания в виде бронхоспазма, отека гортани;

3) гемодинамический вариант имеет на первом плане сосудистые нарушения, обусловленные спазмом мускулатуры печеночных вен и расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) брюшной полости, приводящие к коллапсу;

4) абдоминальный вариант характеризуется симптомами острого живота (рвота, резкая боль в эпигастрии);

5) при церебральном варианте резко выражен судорожный синдром, в момент которого может наступить остановка дыхания и сердца. Отмечаются и такие нарушения со стороны центральной нервной системы, как психомоторное возбуждение, сильная головная боль, страх, потеря сознания. В плане дифференциальной диагностики следует исключить острую сердечную недостаточность, эпилепсию, инфаркт миокарда, внематочную беременность, солнечный и тепловой удар, синокаротидные обмороки.

В клинике выделяют следующие формы тяжести.

1. Тяжелая форма возникает уже через пять – семь минут после попадания аллергена в организм. Сразу же появляются давящая боль за грудиной, резкая слабость, страх смерти, нехватка воздуха, тошнота, головная боль, ощущение жара, потеря сознания. При осмотре холодный липкий пот, бледность кожных покровов, цианоз слизистых. Артериальное давление резко снижено или не определяется совсем, пульс становится нитевидным, тоны сердца глухие. Зрачки расширены. Нередко наблюдаются клонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Дыхание затруднено из-за отека гортани (так называемое стридорозное дыхание).

2. Форма средней тяжести может наступить через тридцать минут после введения аллергена. Прогноз более благоприятный. Больной жалуется на чувство жара во всем теле, зуд в носоглотке, зуд кожи, боли в животе, позывы на мочеиспускание и дефекацию. Визуально отмечается покраснение кожных покровов, уртикарные высыпания, отек ушных раковин, отек век. При выслушивании слышны сухие свистящие хрипы в легких, отмечаются глухие тоны сердца и тахикардия. Артериальное давление снижено до 70/40 мм рт. ст. На ЭКГ может иметь место мерцательная аритмия, групповые экстрасистолы. Зрачки расширены, сознание спутано.

3. Молниеносная форма носит неблагоприятный прогноз. Характеризуется очень стремительным развитием клинической картины – уже через одну – две минуты после введения аллергена. Резко наступают потеря сознания, клонические судороги и острый коллапс. Дыхание становится затрудненным, агональным. Смерть наступает вследствие асфиксии из-за отека гортани в течение 8 – 10 мин.

Нередко у больных после выведения их из состояния анафилактического шока наблюдаются аллергический гепатит, гломерулонефрит, миокардит, которые могут быть причиной смерти.

Неотложная помощь при остановке сердца заключается в применении непрямого массажа сердца и введении 0,1% раствора адреналина 1 мл в полость правого желудочка. При остановке дыхания – искусственная вентиляция легких на фоне запрокинутой головы при фиксировании нижней челюсти.

Вообще помощь должна быть оказана быстро, четко и в правильной последовательности:

1) прекратить дальнейшее попадание антигена-аллергена в организм, тем самым предотвращается дальнейшее выделение медиаторов базофилами и тучными клетками;

2) использовать лекарственные средства, в частности, ведущим является 0,1% раствор адреналина гидрохлорида, так как он активирует альфа-адренорецепторы, что ведет к сужению сосудов слизистых оболочек, почек, вен, органов малого таза, способствуя повышению артериального давления. Стимулируя бета-1-адренорецепторы сердца, адреналин вызывает положительный хроноинотропный эффект, тем самым увеличивается сердечный выброс, улучшается сократимость миокарда. Адреналин гидрохлорид следует вводить внутривенно в 5% растворе глюкозы до нормализации уровня артериального давления. При этом также стимулируются и бета-2-адренорецепторы, что служит увеличению образования цАМФ, подавлению выделения медиаторов из базофилов и тучных клеток, обусловливая расширение бронхов;

3) обязательно уложить больного, повернув его голову в сторону во избежание западения языка и асфиксии. Освободить дыхательные пути и перевести на искусственную вентиляцию легких;

4) использовать наряду с вышеперечисленными препаратами и другие фармакологические средства. В комплексе должны быть применены антигистаминные вещества, так как они являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов органов-мишеней. В лечении анафилактического шока предусматривается применение кортикостероидов. В силу их способности усиливать действие бета-адренергических средств, достигается увеличение сопротивления эндотелия сосудов и снижение проницаемости сосудистой стенки капилляров. Кортикостероиды тормозят разрушение мембран клеток, сопровождающееся освобождением арахидоновой кислоты (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны и простоциклин), являются мощными медиаторами аллергии. Стимулируя образование углеводов из аминокислот (глюконеогенез), кортикостероиды обеспечивают головной мозг энергией. Наконец, кортикостероиды способствуют усилению синтеза ангиотензинконвертазы, которая превращает ангиотензин-I в ангиотензин-II, что ведет к повышению артериального давления.

При анафилактическом шоке эффективны ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин, аденозин, теофиллин). Они расширяют бронхи, увеличивают сердечный выброс, стимулируют дыхательный центр;

5) применение посимптомной терапии: сердечно-сосудистые средства, реалогически активные препараты, дезагрегант, гидрокарбонат натрия и другие).

Принципы профилактики анафилактических реакций заключаются прежде всего в детальном сборе анамнеза (истории заболевания). Большое место отводится применению так называемых кожных тестов, с помощью которых выясняется переносимость лекарственных средств. Такие пробы должны проводиться при обязательном наличии аппарата для искусственной вентиляции легких и всего необходимого для реанимации. При этом больной до тестирования не должен принимать гистаминовые препараты, симпатомиметики, эуфиллин, кортико стероиды. При отрицательных результатах применяют растворы в десять раз большие по концентрации и тест повторяют. Для контроля используют хлорид натрия, который не должен вызывать вазовагинальных рефлексов и дермографических явлений.

Местные анафилактические реакции представлены крапивницей, отеком Квинке и аллергическим ринитом.

КРАПИВНИЦА

Крапивница характеризуется нарушением проницаемости сосудистой спинки и отеком. Различают иммунную и неиммунную форму. Причиной возникновения крапивницы могут служить различные факторы в виде пищевых, лекарственных, бытовых и многих других аллергенов. Провоцирующими моментами могут быть психоэмоциональное напряжение (стресс), физические агенты (холод, солнечное облучение и т. д.). Велика роль наследственной предрасположенности. В механизме развития ведущая роль принадлежит таким медиаторам, как гистамин, хемотоксические факторы нейтрофилов и эозинофилов, медленно реагирующая субстанция, которые запускают в работу систему комплемента, кинины, простагландины, серотонин. Они обусловливают клиническую картину данной патологии. А именно отмечается на коже лица гиперемия (эритема), переходящая в уртикарную сыпь с сильно зудящими элементами. Больной жалуется на покалывание языка, губ. Все это может сопровождаться болями в животе, рвотой, метеоризмом, обмороками. Острая крапивница, длящаяся более трех месяцев, считается уже хронической.

Отек Квинке, или ангионевротический отек, имеет те же причины развития, однако в отличие от крапивницы в процесс вовлекаются более глубокие отделы кожи и подкожной клетчатки, наблюдается увеличение языка, губ, век, ушей. Опасность заключается в затруднении дыхания из-за отека гортани вплоть до асфиксии. Отеки могут распространяться и на слизистую оболочек желудочно-кишечного тракта, обуславливая симптомы острого живота. Головная боль, судороги, заторможенность отмечаются вследствие отека головного мозга. С целью оказания неотложной помощи следует незамедлительно ввести 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина подкожно; внутримышечно 2 мл 2,5%-ного раствора пипольфена; внутривенно или внутримышечно 60 – 90 мг преднизолона; 2 мл 2%-ного раствора супрастина внутримышечно. Эффективны в плане отвлекающего фактора горячие ножные ванны. Дополнить посимптомной терапией.

Крапивницу и отек Квинке можно отнести к так называемым атопическим заболеваниям. Как было сказано выше, их выделил в отдельную группу и назвал «странными» в 1925 г. американский доктор А. Ф. Кока. Наряду с отеком Квинке и крапивницей к атопическим заболеваниям присоединяются атопический дерматит, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, лекарственная аллергия, аллергическая патология желудочно-кишечного тракта. Все они обусловлены образованием реагинов, которыми являются иммуноглобулины класса Е. К развитию атопии (иммунных реакций в ответ на действие раздражителей) предрасполагают эндокринные факторы, известно, что на фоне гипертиреоза нередко развиваются аллергические реакции. Не последнюю роль играют наследственные факторы.