Справочник семейного доктора

При внелегочных формах туберкулеза могут отмечаться жалобы, связанные с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите характерные жалобы: головная боль, повышение температуры, рвота. При мочеполовом туберкулезе возможны поясничные боли, иногда выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание, бесплодие. При туберкулезе опорно-двигательного аппарата – боль при ходьбе и наклонах туловища, хромота, отечность и болезненность отдельных суставов. При туберкулезе кишечника и брюшины бывают жалобы на периодические боли в животе, снижение аппетита, исхудание, неустойчивый стул. Все перечисленные жалобы больных внелегочными формами туберкулеза отражают не начало заболевания, а распространенные, нередко запущенные и осложненные формы туберкулеза. Ранние формы внелегочного туберкулеза, как и легочного, почти не дают клинической симптоматики и выявляются обычно лишь при целенаправленном лабораторно-инструментальном обследовании.

При сборе анамнеза у больных важное значение имеет выявление контакта с больным туберкулезом, особенно при подозрении на первичный туберкулез у обследуемого. Для развития первичного туберкулеза необходимо попадание экзогенной инфекции от источника к больному, вторичный туберкулез может формироваться из собственной эндогенной инфекции, сохраняющейся в организме после перенесенного первичного туберкулеза. Тубконтакт может быть семейным, причем источник инфекции далеко не всегда известен противотуберкулезному диспансеру, самому больному и его семье. Наибольшую опасность для семьи представляют больные, не знающие о своем заболевании и не предохраняющие родственников от заражения. Особенно быстро инфекция распространяется при плохих материально-бытовых условиях, скученности, антисанитарии, алкоголизме, в так называемых социально-дезадаптированных семьях. Больные в таких семьях часто не знают о своем заболевании, так как не обращают внимания на свое здоровье, не пользуются медицинской помощью в связи с малой выраженностью проявлений болезни и не обследуются флюорографически, потому что зачастую не имеют ни работы, ни постоянной прописки.

В семьях, где больной туберкулезом известен противотуберкулезному диспансеру, проводятся профилактические мероприятия в отношении контактных: текущая и заключительная дезинфекция после изоляции больного, химиопрофилактика, санитарно-просветительная работа. При правильно организованном наблюдении за очагом туберкулезной инфекции удается предупредить заболевание туберкулезом контактных.

Кроме семейного, имеет значение квартирный тубконтакт при наличии общих мест пользования, особенно при наличии социопатических и медико-социальных факторов риска по туберкулезу. К ним относятся очаги с больными-алкоголиками, наркоманами, правонарушителями (в том числе из ИТУ), а также неполные малоимущие семьи, воспитывающие детей-инвалидов и сирот, необеспеченные многодетные семьи. В последние годы резко возросла новая социальная группа риска по заболеванию туберкулезом – семьи беженцев, переселенцев, бомжи.

Контакт с больным туберкулезом может быть длительным или коротким, постоянным или периодическим, массивным или случайным. Возможно заражение от животных или при употреблении в пищу молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.

Туберкулез относится к малоконтагиозным заболеваниям. Можно всю жизнь прожить в контакте с больным и не заболеть туберкулезом, однако можно заболеть после короткого случайного контакта. Во всяком случае, тубконтакт является необходимым условием для попадания инфекции в организм здорового человека и возникновения тубинфицирования, выявляемого появлением положительной реакции на введение туберкулина. Для туберкулинодиагностики используют пробу Манту с 2 ТЕ. После попадания инфекции в организм в течение 6–8 недель происходит аллергическая перестройка, заканчивающаяся виражом чувствительности к туберкулину: после отрицательных ранее реакций появляется впервые положительная (папула

5 мм и более) – первичное туберкулезное инфицирование. Этот период (1 год после заражения туберкулезом) принято называть аллергическим. Течение аллергического периода может быть различным, что зависит как от массивности и патогенности попавшей в организм инфекции, так и от реактивности самого организма. При тяжелой инфекции и низкой сопротивляемости возможно развитие первичного туберкулеза в разных его формах: от безлокальной (туберкулезная интоксикация) до тяжелейших генерализованных (милиарный туберкулез, менингит, казеозная пневмония). При попадании менее патогенной инфекции в организм с высокими иммунологическими возможностями заболевания не возникает.

В настоящее время доказано, что устойчивость и чувствительность к туберкулезу связаны как с врожденными, так и с приобретенными механизмами защиты. Сопротивляемость к туберкулезу генетически запрограммирована полигенным контролем. Резистентность к туберкулезу – доминантный признак, чувствительность (уязвимость) рецессивна, поэтому предрасположенность к туберкулезу отмечается при наличии гомозиготного состояния. Для реализации этой предрасположенности в болезнь, кроме возбудителя, необходимы соответствующие условия среды, влияющие на состояние макроорганизма. Неполноценное питание, соматические и инфекционные заболевания, операции и травмы, переохлаждение и гиперинсоляция, эндокринные нарушения и стрессы нарушают адаптационные возможности организма, страдают как неспецифические защитные механизмы, так и иммунологические.

Наиболее часто туберкулез возникает у социально уязвимых групп населения, так называемый «туберкулез бедных». Однако и социально благополучные люди не защищены от него, так как инфекция широко распространена (инфицированность взрослых в нашей стране 90—100 % – резервуар инфекции), а сопротивляемость к ней может быть снижена вследствие разнообразных причин. Наиболее страшны в настоящее время факторы, резко снижающие общие иммунологические механизмы: СПИД, врожденный и приобретенный иммунодефицит. При иммунодефицитном состоянии не только вирулентная инфекция, но даже вакцина БЦЖ может вызвать генерализованное поражение.

В иммунном организме туберкулезная инфекция или не вызывает заболевания, или приводит к формированию «малых» форм туберкулеза. Для исключения активного туберкулеза у ребенка или подростка после заражения туберкулезом применяется регламентированный приказами «диагностический минимум» обследования. Он включает в себя врачебный осмотр с расспросами о возможных жалобах и симптомах болезни; оценку его питания; пальпацию периферических лимфоузлов, перкуссию, аускультацию легких и сердца; оценку состояния органов брюшной полости. Исследуется также периферическая кровь (общий анализ) и моча. Проводится рентгенологическое обследование органов грудной полости и томография корней легких для выявления внутригрудных лимфоузлов. При отсутствии жалоб, симптомов интоксикации, физикальных нарушений, изменений в общих анализах крови, мочи и на рентгенотомограммах активный туберкулез органов дыхания и туберкулезную интоксикацию исключают и ставят диагноз: первичное туберкулезное инфицирование (ПТИ).

Первичное туберкулезное инфицирование ПТИ – состояние, относящееся к группе риска по заболеванию туберкулезом. Это свежее заражение, произошедшее не более года тому назад, поэтому диагностировать его можно только при регулярной (не реже 1 раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически неблагополучных по туберкулезу регионах для своевременного выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста, наиболее уязвимым в отношении туберкулеза, делают, начиная с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее – 1 раз в год. Диагностируют ПТИ в следующих случаях:

1) переход отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ (0–1 мм) в положительную (папула 5 мм и более);

2) нарастание сомнительной (папула 2–4 мм или гиперемия любого размера без папулы) или слабо положительной реакции на 6 мм и более;

3) увеличение предыдущей положительной реакции менее чем на 6 мм, но с формированием при этом папулы размером 12 мм и более;

4) возникновение гиперергической реакции (папула 17 мм и более у детей и подростков или 21 мм и более у взрослых, или везикуло-некротическая реакция на месте введения туберкулина) на пробу Манту, сделанную через 1 год после вакцинации или ревакцинации БЦЖ.

Трудности диагностики ПТИ связаны с тем, что все здоровые дети в нашей стране иммунизируются вакциной БЦЖ, дающей поствакцинальную аллергию, сходную по своим проявлениям с инфекционной. Различия зависят от степени выраженности аллергии. Поствакцинальная аллергия слабее инфекционной и имеет временную зависимость по интенсивности и длительности сохранения от срока вегетирования в организме штамма БЦЖ. Учитывая ограниченность жизни БЦЖ в организме (4–7 лет), поствакцинальная аллергия существует несколько меньший срок, обычно 3–4 года. Пик поствакцинальной аллергии – 1–2 года после БЦЖ, далее – постепенное снижение и угасание. Поствакцинальная аллергия, отражая иммунологическую перестройку организма на введение вакцины, формируется у всех здоровых детей, привитых без технических погрешностей. Плановая туберкулинодиагностика не преследует цели выявления поствакцинальной аллергии (о ее наличии косвенно судят по сформировавшимся на месте введения вакцины рубчикам), поэтому туберкулиновые пробы ставят с небольшой дозой туберкулина – 2 ТЕ, предназначенной для определения более сильной инфекционной аллергии.

У большинства привитых поствакцинальная аллергия пробой с 2 ТЕ не выявляется. Однако при наличии более выраженной поствакцинальной аллергии, например, при повышенном аллергическом фоне ребенка из-за диатезов, аллергозов, очагов инфекции в организме, а также при более глубоком введении БЦЖ с образованием осложненных местных прививочных реакций, проба с 2 ТЕ вскрывает и поствакцинальную аллергию. В этих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику поствакцинальной и инфекционной аллергии.

Поствакцинальная аллергия характеризуется обычно более слабой чувствительностью к туберкулину, чем инфекционная. Для нее характерны отрицательные, сомнительные и слабо положительные реакции с диаметром папулы менее 12 мм. Для инфекционной аллергии реакции диаметром 12 мм наиболее типичны, это средний размер реакций инфицированных на пробу Манту с 2 ТЕ. Гиперергические реакции (папула 17 мм и более и везикуло-некротические), как правило, отражают инфекционную аллергию. При поствакцинальной аллергии папула часто плоская, не возвышается, плохо контурируется, быстро угасает, уменьшается в размерах через 24–28 ч после постановки пробы, не оставляет после себя пигментации. При инфекционной аллергии папула обычно высокая, яркая, четко очерченная и сохраняется до недели и более после постановки пробы, имеет синюшную окраску и длительно (до трех недель и больше) сохраняющуюся пигментацию.

При дифференциации поствакцинальной и инфекционной аллергии основное внимание уделяют связи аллергии с вакцинальным процессом по сроку появления и параллелизму с местной прививочной реакцией (прямая связь с размером поствакцинального рубца), угасанию поствакцинальной аллергии и сохранению инфекционной при динамическом наблюдении.

Наличие тубконтакта, особенно в социопатических семьях и в медико-социальных группах риска, симптомы интоксикации у ребенка в дифференциально-диагностических случаях неясной этиологии аллергии всегда склоняют чашу весов в сторону инфекционной аллергии.

Трудность разграничения инфекционной аллергии от поствакцинальной побудили к отмене вакцинации БЦЖ в ряде экологически развитых стран из-за невозможности точного определения групп риска, нуждающихся в наблюдении и химиопрофилактике туберкулеза. В экологически неблагополучных странах эпидемиологическая напряженность в отношении туберкулеза не позволяет отказаться от иммунизации, диагностика первичного инфицирования не всегда проста. Перечисленные в инструкции варианты (1 – после отрицательных реакций – положительная; 2 – рост реакции на 6 мм после отрицательной и сомнительный пробы; 3 – рост до 12 мм и более) не охватывают всего многообразия первичного заражения. У некоторых детей не удается определить момент первичного тубинфицирования, а у других за него принимают выраженную поствакцинальную аллергию. В диагностически неясных случаях детей и подростков наблюдают в группе диспансерного учета и окончательное суждение выносят по динамике проб: поствакцинальная аллергия имеет тенденцию к снижению чувствительности к туберкулину. При установленном ПТИ наблюдение проводят в VI А группе учета в течение 1 года с трехмесячным курсом химиопрофилактики туберкулеза изониазидом (10 мг на 1 кг веса) на фоне витаминотерапии (витамин В₆, В₁) для предупреждения побочных действий препарата. Во время химиопрофилактики не рекомендуется проведение проф-прививок, плановых операций, смена климатической зоны проживания ребенка и другие раздражающие факторы. В течение первого года после заражения необходимо полноценное питание и некоторое уменьшение умственных и физических нагрузок на ребенка.

В дальнейшем между МВТ и макроорганизмом развивается определенное равновесие – состояние инфицированности остается на долгие годы (чаще на всю жизнь). Оно проявляется положительной реакцией Манту, являющейся отражением иммунитета. При сохранении иммунологических возможностей заболевание не возникает, при срыве сопротивляемости развивается первичный туберкулез.

Туберкулезная интоксикация

Самой ранней формой активного первичного туберкулеза является туберкулезная интоксикация. Это безлокальная форма туберкулеза, возникающая вскоре после заражения, обычно у детей раннего и дошкольного возраста. Клинически эта форма проявляется токсико-аллергическими реакциями параспецифического характера, возникающими под влиянием «волн» бациллемии. Параспецифические реакции – это реакции незрелого иммунитета, они формируются в различных органах и тканях и дают клиническую симптоматику в зависимости от своей преимущественной локализации. Так, при локализации параспецифических реакций в органах дыхания отмечаются симптомы затяжных респираторных заболеваний. При локализации в сердечно-сосудистой системе клиника может напоминать ревматизм, инфекционный миокардит и т. д. Собственного «лица» туберкулезная интоксикация не имеет и протекает под «масками» других заболеваний (ревматоидная, печеночная, нейродистрофическая, эндокринная и др.). Специфических изменений в легких, внутригрудных лимфоузлах при данной форме туберкулеза не обнаруживается даже при тщательном рентгено-томографическом и бронхоскопическом обследовании. Внелегочные формы туберкулеза после обследования у специалистов также исключаются. Неспецифические заболевания, «масками» которых является туберкулезная интоксикация, требуют проведения дифференциальной диагностики с использованием различных лабораторно-инструментальных методов обследования у консультантов соответствующего профиля. После исключения специфического локального процесса и неспецифических заболеваний ставится диагноз: туберкулезная интоксикация. Это очень ответственный диагноз, так как данная форма туберкулеза относится к активному процессу и поэтому требует изоляции ребенка от здоровых детей, госпитализации в стационар или санаторий и лечения противотуберкулезными препаратами в течение шести месяцев и более.

Диспансерное наблюдение за детьми с туберкулезной интоксикацией проводят по I группе учета в течение 1 года и в это время не разрешают им посещения организованного детского коллектива (детский сад, школа).

Первичный туберкулез

Не леченная противотуберкулезными препаратами туберкулезная интоксикация может перейти в дальнейшем в любую локальную форму первичного туберкулеза и дать осложнения.

Локальный первичный туберкулез встречается в двух клинико-рентгенологических вариантах: первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфоузлов.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК). Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим процессом в легочной ткани, регионарном лимфоузле и связующим их лимфангоитом.

Эта форма туберкулеза чаще встречается у детей и подростков, но может быть и у взрослых, ранее не инфицированных туберкулезом.

Различают неосложненное течение (гладкотекущий первичный туберкулезный комплекс) и осложненное. Гладкотекущий ПТК протекает малосимптомно, с нерезко выраженными симптомами интоксикации, и выявляется обычно при рентгено-томографическом обследовании детей из групп риска по туберкулезу (контактные с больным, «выраженные», дети с гиперергическими реакциями на туберкулин).

Рентгенологически выявляется комплекс специфических изменений. В легочной ткани специфический бронхо-легочный процесс (аффект) расположен обычно субплеврально и имеет величину очага размером 0,5–1 см или фокуса диаметром 2–3 см. Реже аффект занимает весь сегмент или даже долю легкого. Чем моложе возраст ребенка, тем большую протяженность имеет поражение легочной ткани. При очаговых и фокусных аффектах в первые месяцы заболевания видна «дорожка» лимфангоита к корню легкого, который расширен и бесструктурен.

При сегментарном и лобарном характере изменений в легких «дорожка» не видна, так как затемнение в легочной ткани наслаивается на корень легкого, напоминая неспецифическую пневмонию. В дальнейшем (через 2–3 месяца) перифокальное неспецифическое воспаление рассасывается, появляется биполярность: отдельно выявляются легочный аффект и железистый компонент со связующей их «дорожкой» лимфоангоита.

Клинически описанные рентгенологические изменения соответствуют фазе инфильтрации, которая продолжается 4–6 месяцев и сменяется при благоприятном течении процесса фазами рассасывания, уплотнения, обызвествления. Заканчивается ПТК образованием очага Гона-кальцината на месте легочного аффекта через 1–2 года от начала заболевания.

При хорошей иммунологической защите организма ПТК склонен к самозаживлению. Нередко при флюорографии взрослых людей у них обнаруживают очаг Гона или кальцинаты в корнях легких (в результате самозаживления во внутригрудных лимфоузлах), причем большинство этих людей не знает о перенесенном в детстве или подростковом возрасте первичном туберкулезе из-за его незаметного течения. Вероятно, проявления заболевания были расценены в свое время как ОРВИ, грипп, рентгенологическое исследование не проводилось, а туберкулез не был диагностирован.

Незаметное доброкачественное течение ПТК с самовыздоровлением характерно для небольших процессов у более старших детей. В грудном и раннем детском возрасте выражен казеозный компонент воспаления и наружный неспецифический компонент из-за высокой аллергизации тканей. Средний специфический (грануляционный) вал отграничения выражен плохо из-за низких иммунологических возможностей детей раннего возраста. Процесс имеет характер сегментита, лобита, отмечается длительное течение со склонностью к осложнениям и большим остаточным изменениям в легких и регионарных лимфоузлах.

Детей и подростков с ПТК наблюдают по I группе диспансерного учета в течение 1 года, при осложнениях – до 1,5 года лечат в стационаре и специализированном санатории.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (ТВТЛУ). Это самая частая форма туберкулеза у детей (в структуре форм составляет 75–90 %). Различают «малую» инфильтративную и туморозную формы ТВГЛУ. Наиболее трудна для диагностики «малая» форма. К «малым» (маловыраженным) формам ТВГЛУ относят специфические изменения в единичных внутригрудных лимфоузлах. Данная форма характеризуется доброкачественным туберкулезным воспалением с преобладанием продуктивных реакций. Казеоз в центре лимфоузла – точечный, выявляется лишь микроскопически, перифокальные воспалительные изменения выражены незначительно. Размеры пораженных лимфоузлов не превышают 1,5 см. Клинические проявления «малой» формы очень скудные, симптомы интоксикации практически отсутствуют. Выявляются подобные процессы рентгено-томографически при обследовании детей, «угрожаемых по туберкулезу» (контактные, «виражные», «гиперергики»). Рентгенологические признаки «малой» формы можно выявить лишь на технически грамотно выполненных рентгенограммах: с задержкой дыхания ребенка на вдохе, с проведением исследования в двух проекциях (прямой и боковой), с соблюдением нужной экспозиции, «жесткости» лучей, с определением срединных срезов для оптимальной оценки состояния внутригрудных лимфоузлов. Даже на качественных томограммах диагностика непроста, и для интерпретации изменений нужна соответствующая квалификация рентгенолога. Необходимо знать особенности рентгеноанатомии средостения и легких детей разного возраста и подростков в норме и при различных патологических состояниях. «Малая» форма диагностируется чаще по комплексу тонких косвенных признаков, свидетельствующих об увеличении внутригрудных лимфоузлов: подчеркнутый контур верхнего средостения или дуги легочной артерии, сглаживание талии сердца и т. д. На обзорной рентгенограмме измененные лимфоузлы можно увидеть лишь при их обызвествлении, при свежем воспалении лимфоузлы скрыты инфильтрацией корня, поэтому для диагностики ТВГЛУ необходимы срединные (корневые) томограммы.

«Малая» форма ТВГЛУ возникает, как правило, у детей с высокими иммунологическими возможностями и заканчивается самовыздоровлением. Однако при срыве сопротивляемости под влиянием различных травмирующих факторов «малая» форма может переходить в другие – выраженные формы туберкулеза, давать генерализованные процессы. Поэтому любая форма первичного туберкулеза, в том числе и «малая», подлежит наблюдению и лечению.

Инфильтративная форма ТВГЛУ. При данной разновидности ТВГЛУ специфические изменения лимфоузлов сопровождаются выраженной перифокальной неспецифической реакцией, дающей увеличение и нарушение структуры соответствующего корня легкого. Клинические проявления инфильтративной формы ТВГЛУ складываются из симптомов интоксикации и перкуторных изменений. При неосложненном течении интоксикационный синдром выражен нерезко: повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы температуры до субфебрильных цифр. Из локальных жалоб может отмечаться кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих более узкие и податливые бронхи с плохо выраженными хрящевыми кольцами. Типичными для сдавления бронхов увеличенными лимфоузлами у детей считаются такие разновидности кашля, как коклюшеподобный и битональный. При внешнем осмотре у детей нередко отмечаются бледность, снижение массы тела, синева под глазами, расширенные венозные сети на груди (симптом Видергоффера) и сзади у 7-го шейного и 1-го грудного позвонков (симптом Франка). Периферические лимфоузлы при данной форме туберкулеза пальпируются в 6—8-й группах, имеют мелкоэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны. Перкуторных симптомов при ТВГЛУ старыми клиницистами описано более трех десятков, но в настоящее время сохраняют определенную актуальность только некоторые из них.

Так, симптом Кораньи – укорочение перкуторного звука ниже 3—4-го грудного позвонка – свидетельствует в пользу увеличения бифуркационных лимфоузлов. «Симптом чаши Философова» – притупление в области рукоятки грудины – характерен для поражения паратрахеальных лимфоузлов, симптом де ла Кампа – паравертебральное укорочение в межлопаточном пространстве – наблюдается при туберкулезе бронхопульмональных лимфоузлов.

В гемограмме в начале заболевания обнаруживают незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, небольшую лимфопению. Микобактерии туберкулеза при неосложненном течении ТВГЛУ выявляются редко. Рентгенологически при инфильтративной форме ТВГЛУ отмечается увеличение размеров соответствующего корня легкого, бесструктурность его, элементы корня легкого перестают дифференцироваться, «смазываются» проекции бронхов, изменяется наружная граница корня, становясь выпуклой или выпрямленной.

Туморозная форма ТВГЛУ. Морфологически данная разновидность течения ТВГЛУ характеризуется выраженным казеозным компонентом, большим объемом поражения лимфоузлов. Клинически отмечается интоксикационный синдром, особенно у детей раннего возраста. Локальные проявления данной формы связаны в основном с симптомами сдавления бронхиального дерева пакетами казеозно пораженных лимфоузлов. У детей раннего возраста кашель может принимать битональный характер (с низким основным тоном сочетается высокий обертон). У более старших детей кашель при туморозном процессе напоминает начальный период коклюша (но без репризов). Наиболее тяжелым клиническим проявлением сдавления трахеи является экспираторный стридор – шумное затрудненное дыхание на выдохе.

При туморозной форме ТВГЛУ обычно легко определяются перкуторные симптомы: Кораньи, парастернального и паравертебрального укорочения и др. Данные лабораторных исследований дают довольно скудную информацию. В гемограмме – небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ, умеренная лимфопения, эозинопения. Анемия для первичных неосложненных форм туберкулеза нехарактерна, но наблюдается нередко у детей из социопатических семей из-за недостаточного питания. МВТ при исследовании мокроты, промывных вод бронхов, желудка обычно не обнаруживаются. Проба Манту с 2 ТЕ нередко гиперергическая.

Основным критерием для диагностики туморозной формы ТВГЛУ является рентгено-томографический. Характерно одностороннее, а при двустороннем – асимметричное увеличение корней легких, нарушение дифференцированности его структурных элементов.

Меняется форма и наружная граница корня. В отличие от инфильтративной формы, при туморозной наружная граница пораженного корня имеет бугристый, полициклический, фестончатый контур за счет казеозно измененных лимфоузлов.

Течение туморозной формы ТВГЛУ длительное, при недостаточном специфическом лечении – волнообразное, с переходом в хронически текущий первичный туберкулез. В до-антибактериальную эру старые фтизиатры называли корень «могилой первичного и колыбелью вторичного туберкулеза», так как длительно сохраняющиеся в казеозно измененных внутригрудных лимфоузлах МВТ при срыве сопротивляемости организма могут вызвать активацию процесса.

Дифференциальная диагностика неосложненных форм первичного туберкулеза

Первичный туберкулез протекает под клиническими «масками» различных заболеваний, не имея «собственного лица». Патогномоничный для туберкулеза признак – нахождение в мокроте МВТ – при первичном туберкулезе наблюдается редко. Верификацию диагноза осуществляют обычно по сумме косвенных признаков. Общими признаками для всех форм первичного туберкулеза являются анамнестические данные. К ним относятся: наличие контакта с больным туберкулезом, особенно семейного, усугубленного медико-социальными факторами риска; относительно недавнее туберкулезное инфицирование, гиперергическая чувствительность к туберкулину.

К общим признакам первичного туберкулеза, в отличие от неспецифических заболеваний, относится и меньшая острота клинических проявлений, и значительно большая продолжительность сохраняющихся рентгенологических изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах. Срок обратного развития неспецифических заболеваний органов дыхания – 3–6 недель, первичного туберкулеза – 10–12 месяцев и более, причем исходом неспецифических заболеваний обычно является рассасывание, реже – фиброз, исходом первичного туберкулеза нередко – кальцинаты (очаг Гона, петрификаты в корнях).

При дифференциальной диагностике ПТК и пневмонии, кроме перечисленных признаков, следует обратить внимание на локализацию изменений. Первичный туберкулез формируется обычно в верхних, хорошо вентилируемых участках легких, субкортикально, пневмония – чаще в нижних долях. При пневмонии, по сравнению с ПТК, более выражены симптомы интоксикации, симптомы дыхательной недостаточности, физикальные проявления и значительно меньше – рентгенологические изменения. Эту особенность образно выражает «золотое правило Рубинштейна»: «При пневмонии мало видно, но много слышно». Однако и рентгенологическая картина заболевания на первых этапах образования ПТК (до 2–3 месяцев) может быть очень схожей с пневмонией, особенно при сегментарном и лобарном характере легочного аффекта, характерного для детей раннего возраста (недаром эта стадия называется пневмонической). Различия проявляются после рассасывания перифокальной реакции и формирования биполярности.

Проявления биполярности – наличие очага в легочной ткани, связанного «дорожкой» с воспалительно измененным корнем легкого, – типично для ПТК, однако и при пневмонии отмечается увеличение размеров корня, в основном за счет перибронхиальных и периваскулярных инфильтраций. Характер изменений в корне легкого следует уточнять томографически, срезами на глубине залегания внутригрудных лимфоузлов.

Гематологические сдвиги при первичном туберкулезе отличаются от таковых при неспецифическом воспалении отсутствием высокого лейкоцитоза и меньшим сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. Современные методы обнаружения антител в крови (ИФА) и возбудителя туберкулеза (ПЦР) не нашли широкого применения в диагностике и дифференциальной диагностике первичного туберкулеза.

В неясных дифференциально-диагностических случаях используют диагностическое лечение ex juvantibus: неспецифическую антибактериальную и рассасывающую терапию в течение 2–3 недель. При неспецифических заболеваниях наступает положительная клинико-рентгенологическая динамика с рассасыванием воспалительных изменений в легких и корнях. При специфическом процессе лечение сопровождается положительной клинической динамикой и отсутствием существенной рентгенологической динамики (стабильность картины), что позволяет верифицировать туберкулезную этиологию процесса и начать специфическую терапию.

Для дифференциальной диагностики ТВГЛУ необходимы прямые и боковые рентгено-томограммы корней легких. Боковые рентгенограммы позволяют определить локализацию изменений и исключить ряд заболеваний переднего и заднего средостения, наслаивающихся на прямой обзорной рентгенограмме на зону корней легких (гиперплазия вилочковой железы, опухоли щитовидной железы, тератомы, дерматоидные кисты и др.). При этом круг дифференциальных заболеваний сужается, и ТВГЛУ дифференцируют лишь с патологическими процессами в центральном средостении.

Инфильтративную форму ТВГЛУ дифференцируют с неспецифическими аденопатиями после детских инфекционных заболеваний (корь, коклюш), аденовирусными инфекциями, гриппом, пневмонией. Решающими отличиями неспецифической аденопатии являются: ее связь с соответствующим вирусным или бактериальным заболеванием; двусторонность и симметричность поражения корней с преобладанием пери-бронхиальных и периваскулярных изменений, а не воспаления лимфоузлов.