Справочник семейного доктора

2) корни петрушки. 1 ч. л. измельченных корней заварить 1 стаканом кипятка, принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день. Рецепты для лечения рожи:

1) смазывать больные места прополисной мазью 3–4 дня;

2) прикладывать к пораженным местам кожи листья мать-и-мачехи, но лучше истолочь их в порошок и присыпать пораженные места, а отвар принимать внутрь по 1 ч. л. 3 раза в день. Отвар: 10 г травы на 1 стакан воды;

3) прикладывать к пораженным участкам кожи свежие листья лопуха, смазанные сметаной;

4) прикладывать к больным местам листья подорожника, обсыпанные порошком мела;

5) при рожистом воспалении рекомендуется использовать отвар лепестков шиповника коричневого с медом;

6) растертые в кашицу плоды боярышника для примочек на воспаленные участки кожи.

При дифтерии:

1) детям при дифтерии давать порошок из корня бедренца (бедренец камнеломка) с медом в виде самодельных пилюль, которые нужно запивать водой. Количество порошка – 0,5 г или 1/10 часть ч. л., принимать через каждые 4 ч;

2) клюквенный сок. Свежеотжатым соком клюквы смазывают дифтерийные налеты в горле 4–6 раз в день. Взять

1 стакан лимонного, клюквенного или брусничного сока, подогреть и выпить маленькими глотками. Вторым стаканом теплого сока полоскать горло через каждые полчаса. В выжимки вылить 1 рюмку спирта, положить компресс на горло;

3) родиола розовая (золотой корень), корни. Спиртовая или водочная настойка. Намотать на палочку вату, обмакнуть в настойку золотого корня и смазывать пораженные налетом места 2–3 раза в день;

4) софора японская. Спиртовая или водочная настойка. Так же, как и с настойкой золотого корня;

5) эвкалипт шаровидный. Спиртовая или водочная настойка. Смазывать пораженные места 2–3 раза в день;

6) Черноголовка обыкновенная, трава. 1 ст. л. травы на 1 стакан кипятка. Настаивать 1 ч, процедить. Полоскать горло несколько раз в день при заболеваниях горла: ангине, дифтерии, воспалительных заболеваниях слизистых оболочек полости рта.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное заболевание почек с нарастающей почечной недостаточностью, гематурией и частыми системными геморрагическими проявлениями.

Этиология

Хантавирусы принадлежат к РНК-содержащему семейству Bunyaviridae. Хантавирусы находятся в цитоплазме клетки-хозяина. Вирусная частица состоит из сферической липидной оболочки, четырех вирусных белков и трех одноцепочечных ДНК-сегментов, кодирующих белок нуклеокапсида, поверхностные гликопротеиды G1 и G2, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.

Хантавирусы принято делить на вирусы Старого и Нового Света. В зависимости от вида конкретного вируса клиническая картина заболевания может различаться, но в целом она представлена тремя основными вариантами: геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, относительно доброкачественной по течению эпидемической нефропатией (ЭН) и хантавирусным легочным синдромом (ХЛС).

К хантавирусам Старого Света относятся вирусы Hantaan, Seoul, Amur, Tula и Dobrava, вызывающими преимущественно ГЛПС, а также один из наиболее распространенных в Европе вирус Риита1а, обусловливающий развитие ЭН. С начала 1990-х гг., вслед за первым идентифицированным вирусом Sin Nombre, было открыто несколько хантавирусов Нового Света, большинство из которых вызывают ХЛС.

Различные хантавирусы имеют разные ареалы распространения и переносятся разными видами животных.

Патогенез

Хантавирусы проникают в макрофаги и эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных сосудов. Проникновение хантавируса в клетку-мишень осуществляется путем взаимодействия с расположенным на клеточной мембране интегрином ???3 с последующим эндоцитозом. В цитоплазме активация вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы обусловливает транскрипцию фрагментов вирусной РНК. Белки вирусного нуклеокапсида и м-РНК РНК-полимеразы транслируются на свободных рибосомах, а м-РНК гликопротеидов – в эндоплазматических ретикулумах. Завершение подготовки гликопротеидов G1 и G2 – их гликозилирование в аппарате Гольджи. В цитоплазме формируются крупные тельца-включения, состоящие из нуклеокапсида, а сборка вирусных частиц происходит на мембранах аппарата Гольджи. Макрофаги, инфицированные хантавирусами, стимулируют продукцию интерферонов. В ткани, где присутствуют хантавирусы, также перемещаются МК-клетки (естественные киллеры). Кроме того, хантавирусная инфекция всегда приводит к тканевой активации мембранатакующего комплекса комплемента (С5Б-С9).

Продукция специфических IgA, IgM и IgG нарастает. Соответственно, уже в начале острой фазы хантавирусной инфекции увеличивается выделение специфических IgE, приводящее к увеличению экспрессии и секреции интерлейкина-1? и трансформирующего фактора роста-?, ведущих к увеличению проницаемости эндотелиоцитов.

Острая фаза хантавирусной инфекции сопровождается гиперпродукцией ряда тканьдеструктивных цитокинов и хемокинов, в том числе ?-фактора некроза опухолей, концентрация которого соотносится с тяжестью симптоматики. Некоторые воспалительные цитокины могут определяться в моче. Воспалительные цитокины, хемокины, а также маркеры острофазового ответа отвечают в основном за развитие эндотелиальной дисфункции с последующим формированием органного повреждения, проявляющимся при увеличении объема внутриклеточной жидкости и нарастающих расстройств системного и тканевого гемостаза, вплоть до развития ДВС-синдрома.

Морфология

При ГЛПС почки увеличены, под капсулой и в корковом веществе обнаруживают кровоизлияния. Легкие полнокровны и отечны, в них также обнаруживаются очаги кровоизлияний. Из-за отечной жидкости масса легких может в 2 раза превышать нормальные значения. При развитии ДВС-синдрома кровоизлияния обнаруживаются в слоях кожи и подкожно-жировой клетчатке, надпочечниках, головном мозге.

При микроскопическом исследовании ткани почек выявляют признаки тубуло-интерстициального нефрита – инфильтраты из иммунокомпетентных клеток, очаги кровоизлияний в интерстиций. Канальцевые эпителиоциты и эндотелиоциты капилляров отечны, многие интерстициальные капилляры спавшиеся, в их просвете могут обнаруживаться тромбы. Изменения клубочков носят вторичный характер.

Клиническая картина

В зависимости от типа хантавируса заболевание развивается по трем клиническим вариантам. При ГЛПС инкубационный период составляет от 7 до 36 ч.

В клиническом течении выделяют 5 фаз:

1) фебрильная (3—4-й день болезни);

2) гипотензивная (на 3—6-й день с момента начала лихорадки);

3) олигурическая (начиная с 8-го дня заболевания);

4) фаза восстановления диуреза (начиная с 11-го дня болезни);

5) фаза реконвалесценции (3–6 месяцев с момента начала заболевания).

ЭН начинается внезапно, однако нередко может быть практически бессимптомной, определяется преимущественно лабораторно. При ХЛС в течение 2—14 суток развиваются артериальная гипотензия и отек легких. У реконвалесцентов обратное развитие органных поражений с восстановлением функции происходит на 5—7-й день.

Диагностика

В диагностике ГЛПС учитывают данные, полученные при изучении анамнеза и по клиническим проявлениям. Подтверждают хантавирусную инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител класса IgM, указывающих на остроту заболевания. Лабораторно – определением титра антител класса IgM, который достигает максимума между 8-м и 25-м днями заболевания. Более достоверными методами диагностики хантавирусной инфекции являются иммунохроматография и полимеразная цепная реакция.

Лечение

Лечение ГЛПС – симптоматическое и патогенетическое. При развитии ДВС-синдрома используют свежезамороженную плазму: при выраженной тромбоцитопении возможна трансфузия тромбоцитарной массы. При развитии артериальной гипотензии проводятся инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов с целью коррекции гиповолемии, электролитных нарушений и артериальной гипотензии.

Гемодиализ не показан из-за большой вероятности осложнений. При хантавирусных инфекциях уточняют показания и режимы применения противовирусных препаратов. Накоплен определенный опыт клинического применения рибавирина, назначение которого оправдано, по-видимому, только в острую фазу заболевания, характеризующуюся активной репликацией вируса. Эффективность влияния рибавирина на основные клинические проявления почечного поражения недостоверна.

Интерфероны при хантавирусной инфекции не эффективны. Эффективными могут оказаться некоторые биологические препараты, в частности рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий снижать креатининемию.

Прогноз

При ЭН острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1 % пациентов. ХЛС приводит к смерти более чем у 50 % больных. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15 %.

У части реконвалесцентов ГЛПС формируются признаки хронических поражений почек. Результаты сравнения переболевших с пациентами контрольной группы показало, что у лиц, перенесших ГЛПС, обнаруживают более высокие значения альбуминурии и систолического АД, СКФ у них чаще оказывается выше или ниже нормального диапазона и почти у 15 % переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции.

Профилактика

Профилактика хантавирусной инфекции определяется разработкой вакцин, в том числе получаемых из трансгенных животных и растений – продуцентов соответствующих антител.

Малярия – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезенки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80–90 % случаев – Plasmodium falciparum).

Этиология

Возбудители малярии – простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P. vivax, P. ovale, P. malariae и P. falciparum.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печеночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе шизогонии из одного спорозоита в итоге образуется от 2 до 40 тыс. печеночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1–6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P. falciparum и P. malariae, печеночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печеночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени. Они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга.

Малярийная инфекция смертельно опасна. Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Обычно используют два типа мазков: тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»).

Тонкий мазок позволяет с большей надежностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объем крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия.

Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надежной дифференциальной диагностики.

В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT' Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 мин и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные).

Виды (формы) малярии

Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.

Возбудитель тропической малярии – P. falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность.

Возбудитель четырехдневной малярии – P. malariae. Приступы происходят обычно через 72 ч.

Возбудители трехдневной малярии и похожей на нее овале-малярии – соответственно, P. vivaxu P. ovale. Приступы происходят через каждые 40–48 ч.

Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению.

Противомалярийный иммунитет

Иммунитет против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется низкой эффективностью. Приобретенный иммунитет может развиваться после частых заболеваний малярией за несколько лет, если удастся избежать летального исхода. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Слабый иммунный ответ обусловлен нахождением малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общим угнетением иммунной системы, присутствием антигенов, которые не опознаются Т-клетками, подавлением пролиферации В-клеток, значительным полиморфизмом малярийного плазмодия и быстрой сменой потенциальных антигенов на его поверхности.

Лечение

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии является хинин.

Экстракты растения Artemisia annua (полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность. Актуальность малярии высока в слаборазвитых странах из-за низкого уровня жизни и недоступности лечения.

Профилактика

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращения укусов комаров.

Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно или еженедельно, в меньшей дозе, чем для лечения.

Орнитоз (синонимы: пситтакоз (от лат. psittacus – «попугай»), попугайная болезнь) – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

Возбудителем заболевания является бактерия Chlamydia psittaci из числа хламидий, которая развивается внутриклеточно, во внешней среде сохраняется до 2–3 недель.

Резервуаром возбудителя и источником заражения являются домашние и дикие птицы.

Чаще заражаются лица, постоянно контактирующие с птицами: работники птицефабрик, перерабатывающих производств и др. Заболевание чаще встречается в холодное время года.

Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путем при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха). Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют.

Входные ворота инфекции – слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, мелкие пылевые частицы могут достигать альвеол. После чего происходит проникновение хламидий в клетки организма, где быстро размножаются.

Следующая фаза – гематологическая, для которой характерны симптомы общей интоксикации и поражение различных органов: печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Интоксикация обусловлена токсическим влиянием самого возбудителя и вырабатываемого им токсина.

Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта – тонкого кишечника. В этом случае возбудитель также попадает в кровь, вызывая интоксикацию и поражая ряд органов и систем, но пневмонии при этом не бывает.

Иммунитет после перенесенной острой инфекции кратковременный и нестойкий, могут быть случаи повторных заболеваний.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней. Различают острое и хроническое течение орнитоза. Острый орнитоз может протекать в типичной пневмонической форме и атипичных (менингит и пневмония, орнитозный менингит, орнитоз без поражения легких). К редким атипичным формам можно отнести орнитозный гепатит, орнитозный эндокардит.

Хроническая форма заболевания может протекать как хроническая орнитозная пневмония и как хронический орнитоз без поражения легких.

Осложнения

Наиболее опасными осложнениями являются миокардит (воспаление сердечной мышцы) с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты (образование тромбов в венах) с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. При возникновении заболевания у беременной женщины внутриутробного инфицирования не происходит, дефекты развития плода не возникают. Тяжелое течение болезни на ранних сроках беременности может привести к самопроизвольному аборту.

Диагностика

Распознавание болезни основано на эпидемиологических предпосылках – контакты с домашними и дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями – и клинической картины заболевания.

Методы лабораторной диагностики: иммуноферментный метод ИФА – выявление хламидий по наличию в крови специфических антител, самый чувствительный метод – идентификация хламидий по специфическому ферменту молекулы ДНК в мазке (ПЦР, полимеразная цепная реакция).

Лечение

Назначаются антибиотики группы тетрациклина: вибрамицин, доксициклин, тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в сутки до 4—7-го дня нормальной температуры, при необходимости лечение продолжают до 9—10-го дня нормальной температуры. При непереносимости препаратов группы тетрациклина можно назначать левомицетин и эритромицин, но эффективность их несколько меньше. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды (бисептол) при орнитозе не эффективны.

Профилактика

Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. На птицефермах и предприятиях, занимающихся переработкой пера и пуха, необходимо проводить санитарно-ветеринарные мероприятия. При ввозе в страну птиц следует применять карантинные меры. Эффективной вакцины для профилактики орнитоза не существует.

Кишечные инфекции

Эшерихиоз (кишечная колиинфекция) – острая кишечная инфекция, вызванная различными серологическими группами энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП), протекающая с симптомами общей интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возбудители – энтеропатогенные кишечные палочки – принадлежат к виду Esheirichia, роду Escherichia, семейству Enterobacteroceae, представляют собой грамотрицательные палочки, устойчивые во внешней среде. Могут месяцами сохраняться в почве, воде, испражнениях. Хорошо растут на обычных питательных средах. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный).

Классификация эшерихиозов

1. Энтеропатогенный (сальмонеллезоподобный).

2. Энтеротоксический (холероподобный).

3. Энтероинвазивный (дизентериеподобный).

4. Энтерогеморрагический.

Кишечные инфекции, вызванные ЭПКП, встречаются чаще у детей раннего возраста.

Клиническая картина

Заболевание обычно начинается остро. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч, реже затягивается до 3–5 дней.

В зависимости от степени тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. При легких формах признаки интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Беспокоят больных общая слабость, недомогание, снижение аппетита, умеренные ноющие боли в животе. Стул жидкий или кашицеобразный – до пяти раз в сутки.

При среднетяжелых формах заболевания симптомы интоксикации более выражены.

Температура тела повышается до 38–39 °C. Беспокоят озноб, головная боль, слабость, боли в животе, чаще схваткообразного характера. Могут быть тошнота, рвота. Испражнения водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени. Стул – обычно до 10 раз в сутки.

Тяжелое течение эшерихиоза наблюдается редко. Оно характеризуется выраженными симптомами общей интоксикации. Температура тела повышается до 39 °C и выше. Частота стула – более 10 раз в сутки. Нарастают симптомы обезвоживания. Токсикоз с эксикозом развивается у большинства больных, достигая II–III степени (с дефицитом массы тела до 10 %), и чаще носит соледефицитный характер.

Энтероинвазивный эшерихиоз, обусловленный эшерихиями 0124, 015, 028, 029, 032, 0112, 0115, встречается у детей старшего возраста. По клинической картине практически не отличается от шигеллеза. Чаще заболевание протекает в легкой форме. Начинается остро. Общее состояние страдает незначительно. Симптомы интоксикации выражены слабо, сохраняются в течение 1–2 дней.

При пальпации живота отмечаются урчание и болезненность по ходу кишечника. Тенезмов обычно не бывает, стул – 3–5 раз в сутки с примесью слизи. Этиологический диагноз можно поставить только при лабораторном исследовании.

Энтеротоксический эшерихиоз, вызванный сероварами Об, 09, 020, 075, 078. Инкубационный период составляет несколько часов. Характеризуется острым началом, повторной рвотой, водянистой диареей. Симптомы интоксикации отсутствуют. Тенезмов нет. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечается урчание по ходу толстого кишечника, неприятные ощущения в животе. В тяжелых случаях частота стула достигает 15–20 раз, стул обильный, водянистый. Патологические примеси отсутствуют. Развивается обезвоживание, которое определяет тяжесть заболевания.

Энтерогеморрагический эшерихиоз вызывается ЭПКП 0157, 0164. Они способны продуцировать экзотоксин – вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани.

Клиническая картина разнообразна: от бессимптомного течения до тяжелого состояния с явлениями гемоколита, гемолитико-уремического синдрома и тромбоцитопенической пурпуры.

Состояние резко ухудшается на 1—5-й день, в рвотных массах и кале – примесь крови, снижается диурез. Развивается острая почечная недостаточность. Гемоколит проявляется болевым синдромом и водянистой диареей, к 3—5-му дню состояние постепенно ухудшается и в испражнениях появляется примесь крови. Слизь и зелень отсутствуют.

Лечение

Лечение больных проводится в условиях стационара. Больным со среднетяжелым и тяжелым течением назначается постельный режим в течение 2–3 дней. В первые дни болезни больным назначается диета № 4 (см. лечение сальмонеллезов).

Назначения антибиотиков при легких и стертых формах не требуется. При среднетяжелых формах назначают бисептол, бактрим, септрин по 2 таблетки 2 раза в день; котримоксазол – по 2 таблетки 2 раза в день; полимиксин М-сульфат – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения – 5–7 дней.

При тяжелом течении рекомендуют назначение офлоксацина по 0,02 г 2 раза в день, гентамицина, рибомицина по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно; цефазолина, цефализина, кефзола по 1,0 г 2 раза в день, цифрана по 0,5 г 2 раза в день. Курс – 5–7 дней.

Назначается также регидратационная терапия per os или парентерально (в зависимости от степени тяжести). Она подробно описана в главе «Сальмонеллезы».

При продолжительной диарее используются эубиотики для коррекции дисбактериоза: колибактерин, бифидумбактерин курсом 2–3 недели. Показано назначение десенсибилизирующей терапии, витаминов, использование фитотерапии.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в кишечнике.

Этиология

Возбудитель заболевания – брюшнотифозная палочка. Относится к роду Salmonella семейства кишечных – Enterobac-teriaceae. Патогенна только для человека, грамотрицательна, спор и капсул не образует, имеет жгутики. Является факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах.

Брюшнотифозные бактерии содержат два основных антигена: О-антиген (термостабильный) и Н-антиген (термолабильный). Только у брюшнотифозной палочки имеется Vi-антиген, у других сальмонелл он отсутствует.

Палочка устойчива во внешней среде. В выгребных ямах может сохраняться более трех недель, в холодное время года – до трех месяцев. Мгновенно погибает при кипячении.

Эпидемиология

Брюшной тиф – типичный антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель, выделяющий с испражнениями и мочой во внешнюю среду брюшнотифозные бактерии.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные с легкими и атипичными формами заболевания.

Передача возбудителя происходит контактным, водным и пищевым путями.

Водные вспышки характеризуются вовлечением в эпидемический процесс ограниченных территорий, связанных общим источником водоснабжения. Пищевые (особенно молочные) вспышки характеризуются тяжелым течением; часто болеют дети.

Клиническая картина

Инкубационный период при брюшном тифе колеблется от 3 до 50 дней, чаще – 10–14 дней.

Заболевание чаще всего начинается постепенно, температура тела повышается в течение 3–5 дней до фебрильных цифр. Симптомы интоксикации постепенно нарастают (головная боль, бессонница, адинамия, слабость). У детей заболевание начинается остро, могут быть катаральные проявления. У детей до 1 года брюшной тиф встречается редко и протекает чаще всего с симптомами гастроэнтерита, жидкого стула, развитием эксикоза.

У детей может развиться менингоэнцефалит, появляется очаговая симптоматика, судороги. В зависимости от клинического течения различают типичные и атипичные формы. По степени тяжести различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Лихорадка при брюшном тифе бывает:

1) постоянная;

2) ремиттирующая;

3) волнообразная.

Лихорадка держится от 2–3 недель до 1,5 месяца.

При брюшном тифе выражены симптомы интоксикации: вялость, заторможенность, бред, чаще в ночное время. Может быть расстройство психики. Благодаря интоксикации, перераспределению крови создается характерный вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожных покровов. На 8—10-й день на коже живота, груди появляется неяркая розеолезная сыпь. Высыпание происходит толчками и длится до трех недель.

В разгар заболевания тоны сердца глухие, отмечаются относительная брадикардия, дикротия пульса (двухволновый характер пульсовой волны), отмечается снижение артериального давления. На фоне интоксикации может развиться инфекционный миокардит. Характерным изменением со стороны желудочно-кишечного тракта является «тифозный» язык. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям, обложен серо-белым налетом, а кончики и края его остаются розовыми.

Живот при брюшном тифе вздут ввиду метеоризма, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки); тошнота, рвота, боли в эпигастрии не характерны для брюшного тифа. Отмечается увеличение печени и селезенки, обычно с 3– 4-го дня. Со стороны дыхательной системы возможен бронхит; как осложнение может развиться пневмония – как специфическая, так и вторичная при наслоении другой инфекции.

Осложнениями брюшного тифа также являются невриты, пролексин, кишечные кровотечения и перфорации.

Лечение

Все больные должны быть госпитализированы и находиться на строгом постельном режиме в течение всего лихорадочного периода и еще 8—12 дней с момента нормализации температуры. Через 4–5 дней разрешается ходить по палате. Больному должны быть обеспечены надлежащие гигиенические условия, удобная постель, следует периодически менять положение в постели для предупреждения пролежней. Кожу больного необходимо ежедневно протирать водой с уксусом. Полость рта больной должен систематически полоскать и чистить зубы. Сухие губы и язык после очистки смазывают глицерином.

При запорах больному ставят клизмы.