Почки.Наибольшее практическое значение имеет определение концентрационной способности почек. О снижении ее можно судить прежде всего по низкому удельному весу мочи (ниже 1015), т. е. гипостенурии. При хронической почечной недостаточности гипостенурии сопутствует компенсаторная полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным (никтурия).
      Необходимо учитывать, что низкий удельный вес мочи и полиурия, кроме почечной недостаточности, наблюдаются у больных с инсипидарным синдромом, первичным альдостеронизмом, во время исчезновения отеков и при обильном питье с одновременным ограничением белковой пищи. Протеинурия, гематурия и цилиндрурия в сочетании с почечным анамнезом и артериальной гипертензией подтверждают почечное происхождение гипостенурии и полиурии. Однако бывают случаи, когда мочевой синдром не имеет четких проявлений (например, при артериолосклерозе и даже хроническом нефрите). В подобной ситуации с диагностической целью можно применить адиурекрин, повышающий реабсорбцию воды в почечных канальцах и тем самым смягчающий инсипидарные проявления.
      Правильная оценка удельного веса мочи невозможна без учета состояния водно-солевого обмена и режима питания в период обследования больного (в том числе и при почечной патологии). Исчезновение отеков может быть спонтанным и в результате применения мочегонных средств. В первом случае необходимо выждать до стабилизации положения, а во втором – прекратить лечение мочегонными средствами и только после этого учитывать удельный вес мочи и суточный диурез. При отсутствии отеков и азотемии больной должен находиться на обычном водно-солевом и диетическом режиме.
      Трудности не только интерпретации, но и получения истинных величин удельного веса мочи послужили основанием для совершенствования способов изучения концентрационной способности почек. С этой целью применяется методика Зимницкого, когда моча собирается каждые 3 ч на протяжении суток. При этом учитываются колебания удельного веса мочи и суточный диурез (дневной и ночной отдельно). Монотонный низкий удельный вес (гипоизостенурия) около 1010 свидетельствует о неспособности почек выделять концентрированную мочу.
      В сомнительных случаях и при отсутствии азотемии рекомендуется определять удельный вес на фоне ограничения жидкости (сухоядения) или после белковой нагрузки (например, 150,0 свежего творога на ужин). Повышение удельного веса мочи до нормы (1020 и больше) свидетельствует об удовлетворительной концентрационной функции почек.
      При некомпенсированном снижении концентрационной фукции почек наблюдается избыточное накопление продуктов белкового обмена в крови (азотемия). Определение концентрации небелкового, т. е. остаточного азота и его составных частей (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.) в крови имеет исключительно большое значение для изучения одной из основных функций почек – азотовыделительной.
      Следует учитывать, что азотемия может быть следствием повышенного тканевого распада и, таким образом, поступления в кровь большого количества азотистых шлаков (опухоли, лейкозы, воспалительные процессы, обширные инфаркты, в частности легких и др.). Азотемия наблюдается также при олигурии (например, у больных с недостаточностью кровообращения в период нарастания отеков) и затруднении выделения мочи (камни, опухоли), хлоропении (неукротимая рвота) и стероидной терапии. Во всех случаях удельный вес мочи сохраняется на нормальных цифрах или даже повышен. Только истинная почечная недостаточность характеризуется сочетанием азотемии и гипостенурии.
      В связи с большим количеством внепочечных факторов, влияющих на уровень азотемии, возникает необходимость изучать отдельные составные части небелкового азота. Чаще других определяется мочевина. В норме азот мочевины составляет примерно 50% остаточного азота (в мочевине содержится приблизительно 50% азота). У больных почечной недостаточностью он повышается и достигает 70—90%. Экстраренальные факторы также влияют на уровень мочевины. Он зависит в частности от функционального состояния печени, так как мочевина образуется в ней. Поэтому рекомендуется определять менее всего зависящий от внепочечных факторов ингредиент остаточного азота – креатинин (норма 1—2 мг%).
      К более сложным методам изучения функционального состояния почек относятся определение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, почечного кровотока и др. Они основаны на вычислении коэффициента очищения (клиренса) различных веществ. Коэффициентом очищения называют объем плазмы, очищенной почками от вещества за единицу времени и выражается в миллилитрах за 1 мин:
      концентрация вещества в моче
      клиренс =– Ч минутный диурез.
      концентрация вещества в плазме
      Чтобы получить представление о клубочковой фильтрации, применяют вещества, от которых организм освобождается преимущественно путем клубочковой фильтрации и не реабсорбируются в канальцах (инулин, маннитол, креатинин). На основании клиренса очищения от веществ, выделяемых преимущественно канальцами (фенолрот, диодраст, парааминогиппуровая кислота), судят о почечном кровотоке, точнее, эффективном почечном кровотоке, происходящем в экскреторных отделах канальцев. Эти исследования производятся в специализированных отделениях.
       Кровь.Показателями костномозгового кроветворения являются количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, полихроматофилов, а также нейтрофилов, особенно молодых форм, и тромбоцитов. Поскольку количество зрелых форм эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов находится в большой зависимости от интенсивности их разрушения, решающее диагностическое значение приобретает процентное содержание молодых клеточных элементов – ретикулоцитов и полихроматофилов, палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов.
      Ретикулоцитоз, полихроматофилия, равно как и левый нейтрофильный сдвиг, свидетельствуют о повышенной регенерации соответственно эритроцитов и нейтрофилов. Угнетение эритропоэза характеризуется ретикулоцитопенией и анемией, а лейкопоэза – правым (сегментоядерным) сдвигом и нейтропенией.
      Наряду с клеточным составом периферической крови в функциональной диагностике кроветворения большое значение имеет изучение костного мозга, получаемого во время пункции грудины.
      Трепанобиопсия подвздошной кости позволяет давать количественную характеристику костного мозга, жировой и костной тканей. Имеет преимущества перед стернальной пункцией при заболеваниях, проявляющихся количественными изменениями кроветворения без выраженных качественных. Трепанобиопсия облегчает дифференциальную диагностику болезни Верльгофа и гипопластической анемии, эритремии (трехростковая гиперплазия) и симптоматических эритроцитозов (отсутствует гиперплазия), миелофиброза (избыточный фиброз) и синдрома Банти, а также распознавание лейкозов – ретикулезов.
       Железы внутренней секреции.Диагноз несахарного диабета уточняется путем введения вазопрессина внутривенно в течение 1 ч по 0,005 ед. в 1 мин (или масляного раствора внутримышечно 5 ед.). При гипофизарной недостаточности препарат способствует уменьшению количества выделяемой мочи и повышению удельного веса до 1018.
      Для дифференциальной диагностики несахарного диабета и психогенной полидипсии (с полиурией) назначается проба с сухоядением с целью мобилизации эндогенного вазопрессина. Больному не дают пить 6—8 ч (и дольше, до потери 3—5% массы). При инсипидарном синдроме диурез почти не снижается, удельный вес мочи не превышает 1005, состояние ухудшается от дегидратации. У больных психогенной полидипсией количество мочи уменьшается, удельный вес становится нормальным. Аналогичный эффект дает внутривенное введение 2,5% раствора натрия хлорида (0,25 мл на 1 кг массы тела в течение 45 мин) и никотина. Никотин-салицилат вводят на протяжении 3– 5 мин 1 мг некурящим или 3 мг курящим (или дают выкурить соответственно 1 и 3 сигареты взатяжку). Иногда наблюдается коллаптоидное состояние, что ограничивает применение данной пробы. Нормализация диуреза и удельного веса свидетельствует о достаточной мобилизации эндогенного антидиуретического гормона. При функциональной несостоятельности это не происходит.
      О функциональном состоянии щитовидной железысудят по основному обмену (повышен при гипертиреозе, понижен при гипотиреозе), поглощению щитовидной железой радиоактивного йода-131 (повышено при гипертиреозе, понижено при гипотиреозе), содержанию в плазме йода, связанного с белками (при гипертиреозе больше 8,5?%, при гипотиреозе меньше 4?%).Дифференциация первичных и гипофизарных гипотиреозов осуществляется пробой с введением тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение поглощения радиоактивного йода-131 после внутримышечного введения ТТГ (по 5—10 ед. 3 дня) указывает на гипофизарную недостаточность. При первичных гипотиреозах, т. е. поражениях щитовидной железы, не наблюдается более высокого накопления йода-131.
      К основным показателям функционального состояния паращитовидных железотносятся содержание кальция и фосфора в крови и моче. У больных с повышенной функцией отмечаются гиперкальциемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия и гипофосфатемия. При гипопаратиреозе выявляются гипокальциемия и гиперфосфатемия. О гипокальциемии ориентировочно можно судить по отсутствию кальция в моче и, следовательно, помутнения после добавления 2,5 мл реактива Сульковича к 5 мл мочи. В реактив Сульковича входят щавелевая кислота, щавелевокислый аммоний и ледяная уксусна кислота по 2,5 на 150,0 дистиллированной воды. Двое суток перед исследованием больной не должен принимать солей кальция.
       Инсулярный аппаратподжелудочной железы является регулятором углеводного обмена. Поэтому о его функциональном состоянии судят по содержанию сахара в крови и моче, а также толерантности к глюкозе. Для гипоинсулинизма характерны гипергликемия, гликозурия и диабетическая сахарная кривая.
      Нагрузка глюкозой применяется для выявления скрытой инсулярной недостаточности. После приема внутрь 50,0—100,0 глюкозы (натощак), разведенной 200—300 мл воды, каждые полчаса определяется сахар в крови. Чрезмерно высокий подъем гликемической кривой (больше чем на 80% исходного уровня) и особенно замедленное возвращение к исходному уровню (больше 2 ч) свидетельствуют о наличии скрытого диабета.
      При двойной сахарной нагрузке (по 50,0 с промежутком в 30 мин) получается двугорбая гликемическая кривая и учитывают главным образом размеры гипергликемии после второй порции глюкозы. Если она превышает первый подъем гликемической кривой, можно говорить об инсулярной недостаточности. У здоровых людей второй подъем ниже первого, так как совпадает с достаточным выбросом инсулина в кровь, обусловленны первой порцией глюкозы (правило Штауба—Трауготта).
      Для гиперинсулинизма характерна гипогликемия. Она усугубляется при суточном голодании (сахар крови падает ниже 50 мг%; исследования производятся каждые 2 ч). В случаях, когда гипогликемия не достигает таких цифр, гиперинсулинизм может быть исключен.
       Минералокортикоидная функция надпочечниковопределяется на основании содержания калия и натрия в сыворотке крови и альдостерона в моче. Повышенное содержание натрия, гипокалиемия и избыточное содержани альдостерона в моче (больше 15 мкг/сут) характерны для альдостеронизма. Косвенное представление о глюкокортикоидной функции надпочечников дает проба Торна. Через 4 ч после внутримышечного введения 24 ед. АКТГ, у здоровых людей абсолютное количество эозинофилов уменьшается больше чем на 50%. При гипокортицизме процент этот значительно меньше. Характерно также низкое содержание 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) в крови и моче.
      Проба с дексаметазоном позволяет дифференцировать болезнь Иценко—Кушинга, с одной стороны, и синдром Иценко—Кушинга при опухолях коры надпочечников, с другой. После 2-дневного назначения дексаметазона по 2 мг каждые 6 ч у больных кортнкостеромой количество 17-ОКС в моче не изменяется. При болезни Иценко—Кушинга уровень их снижается на 50% в среднем.
      Количество выделяемых с мочой 17-кетостероидов (17-КС) наиболее существенно увеличивается у больных вирилизирующими опухолями коры надпочечников и адреногенитальным синдромом. В отличие от этого при овариальиом вирилизме (арренобластоме, поликистозе яичников) содержание 17-КС в моче не повышено.
      Количество катехоламинов (КА) в моче характеризует функциональное состояние мозгового слоя надпочечников. Гиперадреналинемия достигает наиболее значительных размеров во время гипертензивных кризов у больных феохромоциюмой. Они могут быть спровоцированы глубокой пальпацией области почек, охлаждением рук и внутривенным введением гистамина (0,05 мг). Менее опасны пробы с адренолитиками (регитин, тропафен и др.).
       ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМв сердце выслушивается после II тона, иначе говоря, во время диастолы желудочков. Различают протодиастолический (в начале диастолы), мезодиастолический (в середине диастолы) и пресистолический (в конце диастолы – перед систолой) шумы. С эпицентром над верхушкой определяется при митральном стенозе (часто пресистолический). С эпицентром над мечевидным отростком и вправо от грудины – при трикуспидальном стенозе органическом или относительном (например, при дефекте межпредсердной перегородки). Во втором межреберье справа от грудины, а также в третьем-четвертом межреберьях слева от нее – при недостаточности полулунных клапанов аорты. Диастолический шум с локализованным эпицентром во втором межреберье у левого края грудины выслушивается при недостаточности клапанов легочной артерии органической (редко) или относительной (Грэхэма Стилла шум).
      Два самостоятельных шума в диастоле на верхушке и на аорте наблюдаются при сочетании аортальной недостаточности и митрального стеноза (нередко), а также при аортальной недостаточности и относительном митральном стенозе (редко). Два самостоятельных диастолических шума над верхушкой и легочной артерией определяются при выраженном митральном стенозе с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии (шум Грэхэма Стилла).
      Диастолический шум соответствующей локализации имеет место не только при митральном и трикуспидальном стенозах, но также при заболеваниях сердца и состояниях, способных имитировать названные пороки (шаровидные тромбы и опухоли, чаще всего типа миксомы, в предсердиях). Изредка пресистолический шум выслушивается у больных сдавливающим (констриктивным) перикардитом в результате резко ограниченной возможности расширения предсердно-желудочкового отверстия во время диастолы желудочков (относительный стеноз). См. также Пороки сердца, Шумы сердца функциональные.
       ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕощущается ладонью на верхушке сердца во время диастолы желудочков при митральном стенозе (наиболее отчетливо в пресистеле). См. также Пороки сердца, Систолическое дрожание.
       ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖАимеет различную клиническую картину в зависимости от размеров грыжевых ворот и смещенного органа. Чаще всего наблюдаются диспепсические явления, дисфагия, боли в эпигастрии после приема пищи, кишечная непроходимость, кровавая рвота. При нераспознанном ущемлении – перитонит. Диагностика рентгенологическая. Смещенный желудок или толстая кишка могут симулировать кисту или каверну в легком (в этих случаях прием сульфата бария решает диагностические сомнения). См. также Сента синдром, Релаксация диафрагмы.
       ДИВЕРТИКУЛЫкишечника представляют собой чаще всего врожденные выпячивания, достигающие иногда значительных размеров (вместимостью до нескольких литров). Встречаются на всем протяжении кишечника, но чаще в двенадцатиперстной, подвздошной (меккелев дивертикул) и сигмовидной кишках. Множественные дивертикулы именуют дивертикулезом.
      Клинические проявления различны. Иногда дивертикулы выявляются случайно. К наиболее частым клиническим проявлениям относятся: а) кишечная непроходимость (ущемление кишечных петель или самого дивертикула, инвагинация, узлообразование); б) дивертикулит, напоминающий колит или аппендицит; в) пептическая язва (или пролежень от инородного тела) дивертикула (при локализации в двенадцатиперстной кишке может симулировать язвенную болезнь); г) перфорация стенки дивертикула прикрытая или в брюшную полость с последующим развитием острого гнойного перитонита; д) кишечное кровотечение (иногда профузное).
      Дивертикулит сигмовидной кишки проявляется болями, поносом, отхождением слизи и крови с калом. Необходимо дифференцировать с хронической дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, полипозом, раком и другими заболеваниями толстого кишечника (сигмы в частности). Болевой синдром при дивертикулите сигмовидной кишки напоминает аппендикулярные боли («левосторонний аппендицит»). Встречается нагноение дивертикула, изъязвление, перфорация в брюшную полость или мочевой пузырь.
      Дивертикулы иногда образуются в пищеводе; врожденные, тракционные преимущественно у больных с цирротическими изменениями в легких и фибротораксом. Протекают, скрыто или проявляются срыгиваниями пищи и признаками эзофагита (боли при глотании), затрудненное глотание в случаях сдавления пищевода. Дивертикулы перикарда имеют, как правило, скрытое; течение. См. также Сента синдром, Элерса—Данлоса синдром, Маккеля дивертикул.
       ДИ ГУЛЬЕЛЬМО СИНДРОМ– эритромиелоз, характеризующийся патологической пролиферацией незрелых клеток миелоидного и эритронитзо-ного ряда. Может протекать по типу острого эритробластического лейкоза; подостро по типу гипо-апластической анемии, а также в виде гемолитической анемии. Течение прогрессирующее.
       ДИЗУРИЯ– затрудненное болезненное мочеиспускание – наблюдается при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, опухолях и туберкулезе мочевого пузыря и предстательной железы, камнях мочевого пузыря. См. также Поллакиурия.
       ДИНАМОКАРДИОГРАФИЯ– способ графической регистрации перемещения центра тяжести грудной клетки, обусловленных сердечной деятельностью. Позволяет оценивать функциональное состояние миокарда.
       ДИСБАКТЕРИОЗ– нарушение эаолюционно сложившегося симбиотичетского равновесия (эубиоза) между человеком и населяющей его микрофлорой. Наблюдается у ослабленных тяжелыми болезнями больных, при лечении, антибиотиками и глюкокортикоидами, цитостатиками и иммунодепрессантами.
      Дисбактериоз грибковый (см. Кандидамикоз) проявляется поражением слизистых оболочек (стоматит, бронхит, вульвовагинит и т. д.) и органов (пневмония, пиелит, цистит и т. д.) может развиваться грибковый сепсис. Распознавание: обнаружение грибков в выделениях, крови и моче; реакция связывания комплемента, внутрикожные пробы, специфическая альтерация лейкоцитов.
      Дисбактериоз стафилококковый проявляется энтероколитом, пневмонией, сепсисом. Распознавание бактериологическое (посевы крови, мочи, мокроты).
      Протеусный дисбактериоз проявляется пневмонией, энтероколитом, пиелоциститом, менингитом. Распознавание бактериологическое.
       ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙхарактеризуются нарушением моторной функции желчного пузыря и общего желчного протока, а также функций сфинктеров. Бывают гипертонические (схваткообразные боли) и гипотонические (ноющие боли). Распознаются рентгенологически.
       ДИСПЕПСИЯ– недостаточное переваривание пищи в желудочно-кишечном тракте. Различают бродильную диспепсию, когда плохо перевариваются и всасываются углеводы в тонком кишечнике, и гнилостную, когда недостаточно полно перевариваются белки в тонком кишечнике, вследствие чего усиливаются процессы гниения. В возникновении диспепсии играют роль ферментная недостаточность, пищевые перегрузки (переедание) и дисбактериоз. При ахолии возникает печеночная диспепсия.
      Основные проявления: понос, пенистые испражнения кислого запаха при кислой диспепсии и зловонные испражнения – при гнилостной диспепсии; непереваренные овощи в кале при кислой и мышечные волокна при гнилостной диспепсии.
      Нельзя отождествлять диспепсию с колитом, энтероколитом. См. также Стеаторея, Целиакия, Спру.
       ДИСПРОТЕИНЕМИЯ– нарушение нормального соотношения белковых, фракций в сыворотке крови, а также появление С-реактивного протеина. Наблюдается при воспалительных процессах, опухолях, инфарктах различных органов, коллагенозах. Является чувствительным методом для суждения о минимальной активности хронических воспалительных заболеваний (например, ревматизма, туберкулеза). Для острых процессов характерно повышение альфа-2-глобулинов; для хронических – гамма-глобулинов. Гипермакроглобулинемия патогномонична для болезни Вальденстрема. См. также Агаммаглобулинемия, Анальбуминемия, Афибриногенемия, Гиперпротеинемия, Гипопротеинемия.
       ДИССОЦИАЦИЯ ИНТЕРФЕРИРУЮЩАЯ(диссоциация с интерференцией) – нарушение сердечного автоматизма, характеризующееся одновременной импульсацией из синусового и предсердно-желудочкового узлов. На ЭКГ наряду с нормальными ассоциированными предсердными зубцами Ри желудочковыми QRST-комплексами, исходящими из синусового узла, имеются зубцы Р, исходящие из синусового узла, а желудочковые комплексы QRST– из предсердно-желудочкового узла. Наблюдается при миокардите и гликозидной интоксикации.
       ДИСФАГИЯ– затрудненное (и болезненное) глотание – может наблюдаться при функциональном спазме пищевода (устраняется спазмолитическими средствами), сдавлении пищевода извне (опухоли средостения, аневризма аорты); опухолевых, язвенных и воспалительных поражениях пищевода; диа-фрагмальной грыже, дивертикулах пищевода, системной склеродермии, дерматомиозите, синдроме Пламмера—Винсона, хлорозе, а также при заболеваниях головного мозга. При истерической дисфагии затруднено глотание жидкостей (устраняется гипнозом), что не характерно для органической. См. также Баршоня—Тешендорфа синдром, Кардиоспазм.
       ДИТЛЯ СИНДРОМ– анурия, боль в животе, рвота, лихорадка и коллапс при ущемлении блуждающей почки.
       ДИФИЛЛОБОТРИОЗ(ботриоцефалез) протекает нередко с выраженным иернициозоанемическим синдромом; наблюдаются диспепсические явления, обтурационная непроходимость кишечника и эпилептиформный синдром. При обнаружении яиц лентеца в кале этиологическая сущность заболевания становится очевидной. См. также Гельминтозы, Пернициозоанемический синдром.
       ДОЛИХОСИГМА– увеличение диаметра и длины сигмовидной кишки. Проявляется запорами. См. также Гиршпрунга болезнь.
       ДРЕССЛЕРА СИНДРОМ(послеинфарктный синдром): перикардит, плеврит и пневмония после перенесенного обычно крупноочагового инфаркта миокарда. Появляется чаще по истечении 2—3 нед от начала инфаркта. Генез аутоаллергический.
       ДУГИ АОРТЫ СИНДРОМ– нарушение кровотока в артериях, отходящих от дуги аорты. Может наблюдаться при атеросклерозе, аневризме дуги аорты, расслаивающей аневризме аорты и болезни Такаясу.
      Основные клинические проявления: ослабление или отсутствие пульсации на артериях верхних конечностей, сонных и височных (с одной или обоих сторон); головные боли, головокружения, снижение памяти и другие расстройства мозгового кровообращения вплоть до гемиплегии. Бледность, похолодание, боли и парестезии в верхних конечностях (особенно во время выполнения ручного труда), трофические расстройства. Наиболее полно синдром дуги аорты выражен при болезни Такаясу.
       ДУКЕ МЕТОДопределения длительности кровотечения: после прокола кожи на тыле ногтевой фаланги пальца (иглой Франка) каждые 30 с фильтровальной бумагой осторожно, не прикасаясь к раневой поверхности, впитывают кровь. В норме кровотечение длится 2—3 мин.
       ДУОДЕНИТЫбывают гиперсекреторные, аллергические, паразитарные. Характеризуются голодными и ночными болями (менее выраженными, чем при язве).
       ДЫХАНИЕ БРОНХИАЛЬНОЕвыслушивается при инфильтрации легочной ткани (в сочетании с влажными хрипами, усиленным голосовым дрожанием и бронхофонией), а также при экссудативном плеврите в периоде рассасывания. Дыхание ослаблено в обоих легких при эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе, дистрофии легких. Дыхание ослаблено (или отсутствует) а одном легком: пневмоторакс, фиброторакс, тотальный и плащевидный экссудативный плеврит, прогрессирующая дистрофия легкого, нарушение проходимости бронха (рак, аденома). Дыхание ослаблено (или отсутствует) на ограниченном участке: ателектаз доли, ограниченный спайками пневмоторакс, осумкованный экссудативный плеврит, очаговый пневмосклероз (например, среднедолевой синдром).
       ДЫХАНИЕ БИОТАхарактеризуется паузами (до половины минуты и больше) при равномерных частоте и глубине. Наблюдается при диабетической и уремической комах, а также поражениях головного мозга в мозговых оболочек.
       ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ– глубокое («большое») дыхание, частое. Наблюдается при коматозных состояниях.
       ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА—СТОКСАхарактеризуется волнообразным нарастанием и снижением глубины и частоты. Наблюдается у практически здоровых людей во время сна, а также при поражениях головного мозга и мозговых оболочек (кровоизлияние, опухоль, менингит и др.), инфекционных заболеваниях, интоксикациях, почечной недостаточности, диабетическом ацидозе, сердечной недостаточности.
       ДЮПЛЕ БОЛЕЗНЬсм. Плечелопаточный периартроз.
       ДЮПЮИТРЕНА КОНТРАКТУРА– рубцовое сморщивание ладонного, апоневроза с постепенно безболезненно развивающейся сгибательной сухожильной контрактурой III, IV и V пальцев кисти.
       ДЮРОЗЬЕ БОЛЕЗНЬ– сочетание митрального стеноза с хлорозом а спланхноптозом. Встречается главным образом у молодых женщин.
       ДЮРОЗЬЕ СИМПТОМ– двойной шум на бедренной артерии при сдавлении ее; выслушивается у больных с недостаточностью аортального клапана.
       ЕЮНАЛЬНЫЙ ГИПЕРОСМОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМсм. Демпингн дром.
       ЖАНДРЕНА СИМПТОМ– наличие сердечной тупости кнаружи от сердечного (верхушечного) толчка. Наблюдается при скоплении свободной жидкости в полости перикарда. См. также Казема—Бека симптом.
       ЖЕЛЕЗНЫЙ ДИАБЕТсм. Маркиафавы болезнь.
       ЖЕЛТУХИ.Предпеченочные – гемолитические желтухи. Особенности: в сыворотке крови повышено содержание свободного билирубина (реакция Ван ден Берга положительная, непрямая); в моче билирубина нет (ахолурические желтухи). Спленомегалия, анемия, ретикулоцнтоз. Функции печени нормальны.
      Печеночные (паренхиматозные) – гепатиты, циррозы, холангит. Особенности: патологические функциональные печеночные пробы при гепатитах с пер-вых дней заболевания. Гипербилирубинемия за счет связанного (прямого) билирубина (билирубин-глюкуронида). Билирубинурия.
      Послепеченочные (механические): холелитиаз, опухоли (головки поджелудочной железы, фатерова соска, печеночного и общего желчных протоков), стриктура общего желчного протока. Особенности: стойкая ахолия (особенно при опухолях), отсутствие уробилина в моче (может отсутствовать и при тяжелых гепатитах), гиперхолестёринемия, селезенка не увеличена, функциональная полноценность печени в первые 10—15 дней заболевания (позже появляются нарушения функций); желчный пузырь увеличен при раке головки поджелудочной железы (симптом Курвуазье).
      Доброкачественные желтухи (гипербилирубинемии): болезнь Жильбера, синдром Дабина—Джонсона, синдром Ротора, синдром Мейленграхта.
      Чаще всего не представляет больших трудностей распознавание гемолитической желтухи. Ахолурическая желтуха за счет повышения содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, анемия, микросфероцитоз и ретикулоцнтоз подтверждают диагноз. Однако следует учитывать, что при гемолитических желтухах нередко образуются камни в желчном пузыре и, следовательно, возможно присоединение механической желтухи. В отличие от первичного билиарного цирроза печени при гемолитических желтухах печень увеличена незначительно и не уплотнена.
      Гораздо сложнее дифференцировать паренхиматозную и механическую желтухи. В разгаре паренхиматозной желтухи всегда имеет место внутрипеченочный холестаз вследствие закупорки мелких желчных ходов. В то же время при механической желтухе со временем повреждается печеночная паренхима (присоединяется функциональная патология). Поэтому наибольшее диагностическое значение имеет изучение функций печени в первые 10 дней заболевания; при механической желтухе они нормальны, а при паренхиматозной нарушены.
      После установления характера желтухи надлежит выяснить причину. При паренхиматозной желтухе приходится дифференцировать гепатиты и цирроз печени (билиарный). «Барабанные» пальцы, сосудистые звездочки и ксантомы характерны для цирроза. Затяжная желтуха, большая плотная печень – также характерные признаки цирроза печени.
      Наиболее частыми причинами механической желтухи являются камни и опухоли; к более редким относится облитерация общего желчного протока (и печеночного). Желчнокаменной желтухе предшествуют «печеночный» анамнез, болевые приступы. Желчный пузырь в данном случае не прощупывается ввиду выраженных фиброзных его изменений; пузырная точка болезненна. При раке головки поджелудочной железы часто нарушается отток панкреатических ферментов в двенадцатиперстную кишку, в результате чего в крови может быть повышено содержание диастазы и липазы; определяется скрытая кровь в кале. Большое диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта (развернутое дуоденальное кольцо).
      При ложной желтухе (например, акрихиновой) склеры не окрашены. См. также Гипербилирубинемия, Саммерскилла синдром.
       ЖИВОТ ОСТРЫЙнаблюдается при остром аппендиците, остром холецистите, остром дивертикулите, перфорации желудочно-кишечного тракта, острой кишечной непроходимости, инфаркте брыжейки, разрыве паренхиматозных органов (селезенки, печени и матки при внематочной беременности), остром панкреатите, кисте яичника на ножке (при перекручивании) и ущемленной грыже.
      При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что в случаях разрыва паренхиматозных органов вслед за болевым синдромом развивается картина острого малокровия. При этом в первые часы количество эритроцитов и содержание гемоглобина сохраняются нормальными, пока не наступит разведение крови. В брюшной полости иногда определяется свободно перемещающаяся жидкость (кровь). Тахикардия.
      Разрыв полых органов (желудка, кишечника, желчного пузыря) с самого началу проявляется «кинжальной» болью и резко выраженной мышечной защитой (живот как доска). Мышечная защита первоначально отсутствует при тромбозе брыжеечных сосудов, непроходимости кишечника, остром панкреатите; не наблюдается при почечной колике и расслаивающей аневризме аорты. Для перфорации желудка и кишечника характерны тимпанит в области печени (печень прикрыта газом) и появление газового пузыря между печенью и диафрагмой, выявляемого рентгенологически. При прободении полых органов первоначально отсутствует тахикардия, являющаяся одним из первых признаков острой кровопотери.