Здесь возникал еще один серьезный вопрос. Совершенно очевидно, что зародыши, рождаемые самкой филярией, не могут развиваться в крови человека. В противном случае в организме больного развелось бы столько паразитов, что они, даже не успев развиться полностью, просто-напросто сожрали бы весь организм. Таким образом, размышлял далее Менсон, размножение этих глистов должно происходить в каком-то другом живом существе, вероятнее всего в насекомом. И здесь снова на ум приходили комары. Кстати, китайцы, которые хорошо знали, как страдают жители жарких стран от всякого рода комаров и москитов, придерживались такого же мнения.
      Свои опыты, чтобы раскрыть эту загадку, Менсон провел еще в августе 1877 года. Это подтверждает, что он раньше других повел свои исследования в правильном направлении. Разумеется, и другие ученые уже работали в то время над этой проблемой. Назовем, к примеру, Тимоти Р. Льюиса, Джозефа Банкрофта и Томаса Коббольда. Однако истинным пионером науки в этой области справедливо считается Менсон.
      Свои исследования он проводил на китайце, болевшем нитчаткой и, следовательно, носившем в себе этого страшного червя. Менсон укладывал больного спать под противомоскитной сеткой и впускал под нее москитов. Утром он этих москитов снова вылавливал. Если его теория верна, то москиты, всосавшие ночью кровь больного нитчаткой, должны были заразиться. Теперь задача состояла в том, чтобы как можно дольше сохранить жизнь подопытных москитов и дать находящимся в них зародышам развиться. Но, несмотря на все усилия, ему удалось поддержать их существование не более пяти дней. Как Менсон ни старался, но решить проблему их питания не удавалось. Москиты нуждались в свежей крови, которую они добыли бы себе сами, но этого Менсон не мог им предоставить. И москиты гибли.
      Однако, пока они были живы, Менсон препарировал их одного за другим: сегодня одного, завтра другого, послезавтра третьего и так далее. В их организме, в котором согласно его предположениям должны были быть зародыши возбудителей нитчатки, Менсона прежде всего интересовал, разумеется, желудок. Там он надеялся найти то, что искал. Скальпелем ему служило писчее перо - самый подходящий инструмент для этой операции.
      Опыт, который Менсон накопил при исследовании желудков москитов и которым позже поделился с Рональдом Россом, побудил последнего использовать тот же метод и при исследовании малярии. Как известно, это привело к успешным результатам. Успех сопутствовал и Менсону. Семь дней вскрывал он своим стальным пером желудки москитов, выловленных в местности, где многие китайцы были заражены нитчаткой. В желудке москита он находил зачастую по нескольку сотен зародышевых мешочков. Наконец Менсон увидел, как некоторые из этих мешочков раскрылись, и маленькие личинки глистов начали пробиваться сквозь стенки желудка в грудные мышцы комара, чтобы там стремительно продолжить свое дальнейшее развитие.
      В исследованиях Менсона это было важным открытием, и он с воодушевлением решил проследить весь цикл развития филярий. Здесь следует заметить, что вначале Менсон придерживался ошибочного мнения. Он полагал, что москиты, погибая, падают в воду, а человек, пьющий эту воду, заражается нитчаткой. То обстоятельство, что комары, на которых падало подозрение или которые, как это удавалось установить, являлись носителями той или иной болезни, обычно встречались в заболоченных районах, долгое время вводило в заблуждение врачей. Они считали, что непосредственной причиной эпидемии служит зараженная вода. Так думали вначале и о малярии, и о желтой лихорадке, и о нитчатке, и о многих других заболеваниях.
      Этим объясняется недоверие, с которым в августе 1878 года встретили медики сообщение Менсона об его открытии. Еще раньше, когда однажды в Лондоне Коббольд рассказывал о теории периодичности Менсона, кто-то из врачей иронически спросил: "А может быть, у этих филярий есть специальные часы для определения дня и ночи?" Поэтому сообщение о результатах находок, сделанных при вскрытии желудков комаров Culex fatigans, которые Менсон вскоре опубликовал в одном из лондонских журналов, встретили весьма скептически. Лишь много лет спустя научный мир признал, что эта работа Менсона является "краеугольным камнем современной тропической медицины".
      Менсон был чрезвычайно скромным человеком. Он сам писал тогда о своей работе: "Я натолкнулся на важный факт, который имеет известное отношение к учению о болезнях человека... Врачи-практики, каковым являюсь и я, могут заниматься исследованиями лишь очень мало и медленно, ибо нам мешает повседневная забота о хлебе насущном". Менсон был совершенно прав. Поэтому лишь учитывая все трудности, которые стояли тогда на пути подобных исследований, и сравнивая тогдашние методы работы с современными условиями лабораторных экспериментов, можно должным образом оценить сделанное в то время. Он был своего рода пионером, первооткрывателем, вроде первых поселенцев в Северной Америке или каких-нибудь других местах.
      Менсон покинул Китай уважаемым и обеспеченным человеком. Он надеялся, что наконец-то, в Англии, избавившись от повседневных забот, сможет целиком посвятить себя любимому делу - исследованию тропических болезней. Однако он очень скоро разочаровался в своих надеждах. Китайский доллар, валюта его сбережений, настолько упал в цене, что в Лондоне Менсон был вынужден снова заняться врачебной практикой. Но, несмотря на новые заботы, Менсон сохранил свой интерес к исследованиям тропических заболеваний. Он писал письма многим врачам, работавшим в Азии или Африке, и просил их присылать ему мазки крови для исследований. На чердаке своего дома Менсон устроил лабораторию. В поисках новых данных он часами просиживал в ней, склонившись над микроскопом, рассматривая, сравнивая и делая различные заметки. И результаты исследований не замедлили сказаться. Он обнаружил, например, в изучаемых им мазках крови азиатов и африканцев три новых вида филярий, приносящих вред здоровью людей. Он проследил также цикл развития некоторых других паразитов. И знатоки этой области медицины не без основания утверждают, что из чердачной каморки Менсона ведет свое начало лондонская школа тропической медицины.
      Важным событием в жизни самого Менсона было получение в 1892 году места врача в Лондонском морском госпитале. Отныне он мог непосредственно заниматься изучением своего любимого предмета, а не взирать на него издалека. Ведь в госпитале врач имел перед собой желанную коллекцию разнообразных болезней. Здесь лечили моряков, прибывавших из далеких стран, где они заражались тропическими болезнями, в английские порты.
      В результате Менсон столкнулся и с малярией, которой страдали многие матросы, попадавшие в этот госпиталь. Он увидел в их крови плазмодий малярии и показал его своим коллегам. Поскольку в те времена научные открытия распространялись значительно медленнее, чем эпидемии болезней, коллеги Менсона не имели о малярийном плазмодии ни малейшего представления, несмотря на то, что он был открыт Альфонсом Лавераном еще тринадцать лет тому назад.
      К концу декабря 1894 года Менсон считал, что уже полностью изучил малярию, образование и развитие плазмодиев, а также промежуточного хозяина. Он писал:
      "Гипотеза, которую я решился выдвинуть, кажется мне настолько хорошо обоснованной, что если мне позволят обстоятельства, я, несомненно, смогу добиться убедительных экспериментальных доказательств".
      Чтобы поехать в тропики для окончания своих исследований и получения последних доказательств, завершающих его труды, Менсону нужны были триста фунтов стерлингов. Но ему в них было отказано, а прошение в адрес Королевского общества [1] отклонено. И хотя этот отказ сильно огорчил Менсона, он не озлобил его. Менсон поступил, как на его месте поступил бы не всякий. Все, что он знал и думал о малярии, Менсон сообщил молодому Рональду Россу, который жил в тропиках и поэтому имел возможность на месте изучать малярию и ставить необходимые опыты. Менсон не имел этой возможности, потому что в Лондоне не было тех комаров, которым он приписывал главную роль в распространении малярии. Мы знаем, как много сделал Росс в деле исследования малярии. За свои открытия он получил Нобелевскую премию. Но мы не должны забывать, что своими открытиями он в значительной степени обязан Менсону.
      Тем временем Менсон продолжал развивать новую отрасль медицины, изучавшую тропические болезни. Ему, наконец, удалось основать при Королевском медицинском обществе секцию тропической медицины, которая занималась подготовкой врачей этого профиля. В ту пору он произнес свою знаменитую в истории медицины речь. (Она напоминает известную обличительную речь Земмельвейса, обращенную им за много лет до этого к врачам-акушерам, которые препятствовали ему в борьбе с родильной горячкой.) Менсон сказал: "Каждый из вас, господа, сам приговорит себя к позорному столбу, когда вспомнит о человеческой жизни, которую он мог бы спасти, но не спас только потому, что не располагал элементарными познаниями в тропической медицине".
      Менсон вдохновил многих врачей на смелые эксперименты на себе, ибо ряд вопросов, возникших в связи с изучением малярии, требовал еще выяснения. Подверг себя укусам комаров, зараженных малярией, и сын Менсона, доктор Патрик К. Менсон, которому в то время было только 23 года. Комары ему были доставлены из ватиканского госпиталя в Риме при помощи врачей Бастаниелли и Биньями, к которым Менсон-отец обратился с просьбой.
      В это же время такой опыт произвел еще один молодой врач. И тот и другой никогда не бывали в районах, где можно заразиться малярией. По истечении обычного срока оба заболели самой распространенной формой трехдневной малярией, при которой приступы повторяются каждые три дня. В то время можно было уже без особого риска идти на такой эксперимент, ибо хинин стал надежным средством борьбы с незапущенными формами болезни.
      Другой опыт, совершенный по рекомендации Менсона, должен был доказать нечто совершенно обратное, а именно, что даже в районах, наиболее пораженных малярией, человек, защищенный от укусов комаров, остается здоровым. Менсон послал Лоу и Самбона (позднее они стали известными врачами-гигиенистами) в провинцию Кампанья, известную как самое малярийное место в Италии. Предварительно Менсон проинструктировал их, как защищаться от комаров. Лоу и Самбон поселились в домике, абсолютно надежно защищенном от проникновения комаров, и остались здоровыми. Этими двумя классическими опытами был подведен итог исследованиям Менсона и других борцов с малярией. Теперь оставалось слово за химией, которая должна была найти другие средства, еще более эффективные, чем старый испытанный хинин, извлекавшийся из коры хинного дерева. И средства нашли. Таким образом, медицина как наука практически решила проблему малярии. Теперь нужны были организационные мероприятия по борьбе с малярией, которые помогли бы вытравить заразу из ее последних убежищ и победить ее окончательно.
      Практически было сделано все необходимое, чтобы решить вопросы борьбы с малярией и средств защиты от нее. Но, несмотря на это, со временем возникли новые проблемы, потребовавшие новых опытов и экспериментов на себе. Венский психиатр Вагнер-Яурегг предложил лечение прогрессивного паралича путем искусственного повышения температуры больного. Лучший способ такого лечения он нашел в малярийной терапии, за что в 1927 году был удостоен Нобелевской премии.
      Однако применение этого способа не всегда давало положительный результат не только у него самого, но и в некоторых других клиниках за границей, выписывавших зараженных малярией комаров из Вены. Врачи решили, что постоянное прохождение возбудителя малярии через организм людей (комар человек - комар - человек - комар - человек и так далее) постепенно настолько ослабляет плазмодий, что он перестает размножаться и не в состоянии уже вызывать повышение температуры у больного. А ведь повышение температуры являлось, собственно, главным фактором этого вида лечения. Таким образом, становилось практически невозможным осуществлять не только подобное лечение паралича, но и пропагандируемый выдающимся венским дерматологом Иозефом Кирле метод предотвращения возможных нарушений деятельности центральной нервной системы у людей, перенесших сифилис, с помощью малярийной терапии.
      Венский невропатолог Отто Каудерс, впоследствии сменивший Вагнера-Яурегга на посту руководителя клиники, и Джемма Барзилаи-Вивальди под влиянием этих неудач пришли к выводу, что искусственно зараженные малярией пациенты не могут стать распространителями болезни обычным путем, то есть через комаров. Это чрезвычайно важный вопрос, ибо он тесно связан с возможностью лечения gрогрессивного паралича путем малярийной терапии.
      Для проверки утверждения венских врачей профессор Гамбургского института тропической медицины Эрих Мартини - блестящий зоолог, медик и специалист по вопросам малярии - поставил несколько опытов. Он заказал в Вене партию зараженных малярией комаров и провел с ними ряд экспериментов. Как мы уже говорили, в то время подобные эксперименты не могли причинить большого вреда, ибо врачи уже научились подавлять малярию, как только появлялись первые признаки болезни.
      В самый разгар опытов, когда результаты были еще неясны, Мартини был вынужден уехать из Гамбурга и поручил своим ассистентам довести исследования до конца. Методика экспериментов оставалась прежней. Но неожиданно комары начали погибать, что, понятно, вызвало серьезное беспокойство в институте. Ведь венские комары были существенным фактором в поставленном опыте. Комары гибли один за другим, и через несколько дней остался всего лишь один комар. Тогда одна из ассистенток Мартини - Гертруда Фольмер, понимавшая, чего стоит этот последний венский комар, отважилась на эксперимент. Она посадила комара себе на руку, позволила укусить и насосаться крови. Спустя несколько дней у нее начался озноб, затем поднялась температура. Словом, она заболела малярией. Таким образом было доказано, что искусственно вызванная малярия сохраняет свои свойства даже в том случае, если она пройдет целый ряд организмов людей и комаров.
      Этот опыт имел решающее значение для клиники Мартини.
      Однако еще один вопрос ждал своего решения. Укус комара анофелеса, зараженного малярией, вызывал заболевание у человека. Но через сколько дней проявляется болезнь? Каков ее инкубационный период? Различные наблюдения, опыты и эксперименты на себе показывали, что средняя продолжительность инкубационного периода равна 10-12 дням. При этом кратчайший срок составлял 7 дней, а наиболее продолжительный - 23. Но когда искусственное заражение малярией заняло прочное место в практике психиатрических клиник, выяснилось, что сроки часто не выдерживаются. Это означало, что вопрос продолжительности инкубационного периода еще требовал тщательного изучения.
      Из английской психиатрической больницы в Гортоне (около Эпсома) пришло сообщение о проводившемся там лечении больных прогрессивным параличом с помощью специального малярийного штамма. Результаты прививок, проведенных с июля по октябрь 1925 года, почти в 100 процентах случаев дали положительный результат. Точнее, 98 процентов лиц, которым сделали прививки, заболели малярией. Прививки, сделанные в зимние месяцы, дали положительный результат только в 28 процентах случаев, хотя все прививки проводились посредством укусов зараженными комарами. Потом стало известно, что у четырех больных, у которых прививка не дала положительных результатов в предполагаемые сроки, приступы малярии все же начались, но значительно позднее, спустя 6 и даже 9 месяцев после укусов малярийных комаров.
      Тут врачи вспомнили точку зрения голландского медика П.К. Кортевега, высказанную еще в самом начале XX века. Кортевег отмечал, что малярия в Средней и Северной Европе отличается от малярии жарких стран. "Если на севере, - говорил он, - малярия проявляется весною, значит заражение произошло еще осенью". Чтобы решить этот вопрос, возникший в результате сообщения английских психиатров, и выяснить, существует ли у малярийных больных затяжной инкубационный период, в конце 1928 года несколько врачей Амстердамского института тропической медицины решили поставить ряд опытов на себе. Среди них был и директор института Вильгельм Шюффнер - ученик замечательной лейпцигской школы.
      Шюффнеру было тридцать лет, когда он уехал на остров Суматра и стал работать врачом на табачных плантациях. То, что он делал на Суматре, выходило далеко за рамки обязанностей врача плантации. В итоге многолетнего напряженного труда он, по общему признанию, превратил обслуживаемую им плантацию в образцовое с санитарной точки зрения предприятие. После возвращения в Европу он был назначен профессором Амстердамского института тропической медицины, а затем стал директором этого института.
      На Суматре наряду с другими проблемами он, подобно Россу, занимался изучением развития возбудителя малярий в организме комара. При этом Шюффнер заразил себя трехдневной малярией через укус комара и перенес болезнь. А в 1928 году он вместе с другими врачами Амстердамского института тропической медицины произвел опыты на себе, чтобы выяснить вопрос о продолжительности инкубационного периода малярии.
      То же самое сделал тогда уже упоминавшийся доктор Кортевег, который давно был убежден в существовании затяжного инкубационного периода малярии.
      В этой широко задуманной серии опытов на себе приняли участие также доктора М.Г. Швелленгребель де Грааф, А. де Брукк, К.Е. де Моор и, наконец, Н. Швелленгребель, чье имя часто упоминается в истории инфекционных заболеваний в связи с его заслугами в области исследования чумы и малярии. Результаты этих экспериментов подтвердили возможность затяжной формы инкубационного периода малярии и правильность выводов английских врачей.
      Выяснилось, что в странах умеренного климата признаки болезни появлялись спустя 7 и 9 месяцев после укуса малярийного комара, а не через 10-12 дней, как это обычно наблюдалось в тропиках и в Италии. Это были, собственно говоря, последние спорные проблемы малярии, потребовавшие проведения различных исследований и опытов на себе.
      Сон и смерть в Африке
      Когда европейские колонизаторы протянули свои руки к "Черному континенту" и постепенно начали заселять самые плодородные и богатые районы Африки, одни из них были очень довольны своими успехами, а другие жаловались на падеж скота и лошадей. Кроме того, они видели угрозу своим предприятиям в начавшемся вымирании местного населения, в результате чего стала ощущаться нехватка рабочих рук. Все заболевания людей и животных тогда объединялись под общим названием африканской лихорадки. Считалось, что всему виной малярия, которая, как известно, особенно свирепствует в тропиках. Лишь несколько позднее выяснилось, что это было совершенно другое, местное заболевание - африканская сонная болезнь. Но никто не знал, к какой категории болезней оно относится.
      Когда Лаверан и его коллеги изучали малярию, когда в крови маляриков был найден плазмодий и доказано, что этот плазмодий вызывает у больного повышение температуры, врачи начали исследовать также кровь негров, страдавших африканской болезнью.
      Врачей интересовало, похожа ли африканская малярия на малярию в итальянской Кампанье или в голландской Индии и других местах. Этим вопросом занялся молодой врач, по имени Джон Дэттон, сын химика, проявивший незаурядные способности еще на студенческой скамье. Дэттон был направлен Ливерпульским институтом тропической медицины в Западную Африку для изучения встречавшихся там болезней. Ему удалось открыть много нового. Он имел возможность изучить развитие и окружающую среду москитов, которые распространяют малярию, и написать очень подробный отчет о тропических заболеваниях, вызываемых глистами филяриями. В Англии остались довольны его работой, и осенью следующего 1901 года он был снова послан в Западную Африку.
      На этот раз 27-летний Дэттон прибыл в британскую колонию Гамбия, чтобы наблюдать негров, страдающих сонной болезнью. Ему удалось сделать открытие, сыгравшее особо важную роль в исследовании этой тропической болезни. Один местный врач показал как-то Дэттону негра, который, по его мнению, болел нитчаткой. Дэттон решил исследовать кровь больного. Каково же было его удивление, когда вместо зародышей филярий или плазмодия малярии Дэттон увидел в крови негра мельчайшие организмы, внешне похожие на спирали или на змеек. Однако эти микроорганизмы по своим размерам оказались много больше всех известных бактерий. Это были одноклеточные простейшие существа, на которые когда-то первым обратил внимание Брюс, исследовавший кровь животных, павших в результате загадочной тропической болезни. Брюс назвал их тогда трипанозомами [2]. Но он не знал, что это за существа, и не увидел связи между ними и какой-либо тропической болезнью. Дэттон назвал эти микроорганизмы по географическому признаку - Trypanosoma gambiense.
      * * *
      Упомянутый выше Давид Брюс был, пожалуй, крупнейшим английским специалистом в области тропической медицины. В восьмидесятых годах прошлого века [XIX в.] он служил военным врачом на острове Мальта. Там в течение многих лет свирепствовало заболевание, известное в то время под названием мальтийской лихорадки. Речь шла об особом виде лихорадки, временами приводившей к смерти больного и доставлявшей английским властям немало хлопот. Помимо больших расходов, вызываемых этой лихорадкой, очень многие солдаты и матросы, которые несли службу на Мальте, выбывали из строя. Поэтому Брюсу, как врачу-бактериологу, было поручено заняться изучением мальтийской лихорадки.
      Брюс достиг большого успеха. В кишечнике умерших ему удалось обнаружить до этого не встречавшийся вид бактерий, и, производя пункции селезенки, он нашел их также в крови больных солдат. В результате опытов на животных Брюс доказал, что это бактерии - возбудители мальтийской лихорадки. Обезьяны, которым он вводил в кровь их культуру, заболевали, и симптомы болезни были совершенно схожи с мальтийской лихорадкой. Брюс назвал эти бактерии Micrococcus melitensis.
      Несколько позже их назвали в честь открывшего их Брюса бруцеллами, а значительно позднее выяснилось, что они относятся к большому семейству мельчайших организмов, которые могут вызывать различные заболевания не только на Мальте или в районе Средиземного моря, но и в других жарких странах, а также в местностях с более прохладным климатом.
      Лишь в 1924 году удалось исследовать характеризующееся приступами лихорадки заболевание, названное болезнью Банга, которая вызывает выкидыши у коров. Возбудитель этой болезни, попадая в организм человека с некипяченым молоком, вызывает у него приступы лихорадки. Ныне болезнь Банга, появляющаяся иногда и в Центральной Европе, хорошо известна каждому врачу, знающему, что она относится к типу бруцеллезных заболеваний.
      Открытия, сделанные Брюсом на Мальте, имели, безусловно, большое значение, так как они помогли выявить возбудителя мальтийской лихорадки. Однако пути проникновения болезни в организм человека были еще неясны. Распознать их Брюсу удалось лишь спустя несколько лет, когда он снова был послан на Мальту. Он обратил внимание на то, что этой лихорадкой заболевали только люди определенных кругов. Не страдали мальтийской лихорадкой, например, заключенные тюрем. Наконец ему удалось установить, что возбудители этой болезни попадали в организм человека с козьим молоком, причем сами козы оставались здоровыми. После этого открытия было уже нетрудно повести успешное наступление на мальтийскую лихорадку, в результате которого число больных резко сократилось.
      В конце девяностых годов прошлого столетия Брюс прибыл в Южную Африку, в страну зулусов, где свирепствовала эпидемия наганы, уничтожавшая стада. Брюс приехал сюда со своей женой, которая работала вместе с ним в качестве ассистентки. Он обнаружил, что нагана, которая, как были убеждены местные жители, переносится мухой цеце, вызывается спиралевидным микроорганизмом, впоследствии названным трипанозомой бруцеи (Trypanosoma brucei). Была выяснена также роль мухи цеце (Glossina morsitans - как ее называют в научных трудах) и диких животных, в первую очередь антилоп, которые служат резервуаром возбудителей болезни.
      Прослужив несколько лет в Европе, Брюс был снова направлен в Африку, в Уганду, где намеревался заняться исследованиями таинственной сонной болезни. На этот раз с ним поехали опытные помощники - Набарро, Грей, Бейтман, Макки и, конечно, жена.
      Упоминавшемуся выше Дэттону совместно с колониальным врачом Бейкером и флорентийцем доктором Альдо Кастеллани, находившимся в Уганде, к тому времени удалось уже добиться существенных успехов. Дэттон, как известно, обнаружил трипанозому гамбию. Однако что собой представляет это простейшее одноклеточное, оставалось загадкой. То ли это безобидный паразит, обитающий в крови человека, потому что нашел в ней благоприятные условия для своего существования, то ли нечто большее? Брюс сумел ответить на этот вопрос, не решенный Дэттоном. В течение нескольких недель, проведенных в Уганде, Брюс сумел точно установить, что возбудителем сонной болезни у человека является та самая трипанозома, которая была впервые обнаружена Дэттоном. Поэтому, когда Кастеллани вернулся в Лондон, в его чемодане лежала рукопись Брюса, которая называлась "Трипанозомы и сонная болезнь".
      Возникшие впоследствии неприятные споры о том, кому принадлежит приоритет в этом открытии - Брюсу или Кастеллани, - особый вопрос. К сожалению, споры о приоритете не так уж редки. Но в данном случае не вызывает сомнений, что основная часть исследований, выявивших, что возбудителем сонной болезни, является трипанозома, проделана Брюсом. Однако Кастеллани сыграл тоже немалую роль.
      Сэр Джон Кирк, который, так же как и Кастеллани, был членом Комиссии по исследованию сонной болезни, придерживался мнения, что загадка этой болезни решена только благодаря Давиду Брюсу. Привлеченное к этому спору в качестве арбитра Королевское медицинское общество вынесло свое заключение, которое гласило: "В своем докладе Брюс излагает все факты и события в правильном освещении, отдавая должное заслугам доктора Кастеллани в исследовательской работе, проведенной комиссией".
      Таким образом, в истории изучения сонной болезни Брюс занимает ведущее место. Однако и он не сумел пробиться до конца сквозь чащу загадок.
      Брюс выдвинул предложение уничтожить всех антилоп - носителей трипанозом, являющихся, по его мнению, основным резервуаром сонной болезни. Однако это требование по различным причинам вызвало протест со стороны ряда других исследователей и специалистов по Африке. Ведь оставался невыясненным существенный вопрос: действительно ли болезнь животных, вызываемая укусом мухи цеце, и сонная болезнь людей имеют одного и того же возбудителя? Опасны ли для человека оба эти вида трипанозом (впоследствии был обнаружен еще и третий вид)? [3]
      От ответа на этот важный вопрос зависело сохранение или уничтожение африканских антилоп. Классическим доказательством того, что трипанозома, вызывавшая падеж скота, не в состоянии заразить человека, или, говоря иными словами, что нагана и сонная болезнь не идентичны, явились результаты смелого опыта, совершенного доктором Тауте на себе.
      Военный врач Макс Тауте был в 1912 году вместе со своим начальником доктором Фридрихом Карлом Клейне командирован в Африку для изучения тропических болезней и в первую очередь сонной болезни. Опыт, который Тауте произвел на себе самом, был очень прост, но, несомненно, требовал большой смелости и героизма. Вначале Тауте дал укусить себя мухам цеце, зараженным трипанозомами. Таким образом, Тауте стал носителем трипанозом, вызывающих у скота нагану. Если он теперь заболеет сонной болезнью, это будет доказательством, что оба вида трипанозом, то есть трипанозомы наганы и сонной болезни, идентичны.
      В этом, собственно, и заключался весь смысл опыта. Совершенно ясно, что такой опыт был тяжелым психологическим испытанием для Тауте, ибо ему приходилось некоторое время ждать, пока станет известно, как поведут себя трипанозомы в его крови. Следует также иметь в виду, что тогда еще не было такого надежного лекарства от сонной болезни, как Байер-205, позднее названный германином. Германин - производное от трипанрота, который был открыт Паулем Эрлихом и назван так вследствие своего действия на трипанозом.
      Итак, Тауте должен был ждать, заболеет он сонной болезнью или нет. Но он не заболел. Таким образом, если здесь не имела места какая-либо случайная ошибка, опыт доказал, что болезнь "цеце" у скота и сонная болезнь человека вызывались, хотя и похожими, но не одними и теми же возбудителями, то есть в данном случае речь шла о двух различных заболеваниях.
      Свой эксперимент Тауте провел с большой научной точностью. В то время он находился в Португальской Восточной Африке. В первый раз он дал себя укусить ни больше, ни меньше, как 93 мухам, дабы исключить возможность, что укус будет совершен мухой, не являющейся носителем трипанозом. Затем он повторил свой опыт с 77 другими мухами, которые, так же как и в первом случае, были носителями инфекции. Чтобы убедиться в правильности своих предположений, он подверг нескольких животных - собак и обезьян контрольным укусам этих же мух. Животные немедленно заболели болезнью "цеце", в то время как он остался совершенно здоров.
      Несмотря на это, Тауте опытом не удовлетворился, поскольку его было недостаточно, чтобы с уверенностью утверждать, что здесь речь идет о двух различных болезнях. "Могут возразить, - говорил он, - что некоторые из этих мух несли в себе слишком малое количество трипанозом, недостаточное для заражения человека". И хотя такое возражение было малоубедительным, Тауте решил исключить и его. Поэтому он ввел себе кровь, взятую у собаки, заболевшей наганой.
      Попутно он решил сначала установить, сколько трипанозом содержится в крови этой собаки. Исследования показали гигантские цифры. На один кубический миллиметр крови, по его подсчетам, приходилось около 40 тысяч трипанозом, следовательно, на один кубический сантиметр - около 40 миллионов. А так как он ввел себе два кубических сантиметра крови больной собаки, то бесчисленное множество трипанозом неминуемо должны были бы вызвать заболевание, если, разумеется, эта болезнь вообще опасна для человека. И на этот раз Тауте остался здоров, хотя все контрольные животные заболели. Он мог, кроме того, продемонстрировать, что трипанозомы болезни "цеце" в его крови вскоре погибли, в то время как в крови подопытных контрольных животных они начали размножаться, развертывая свои губительные силы. Когда спустя две недели после начала опыта он ввел немного своей крови животным, те остались здоровыми, ибо к этому времени трипанозомы в его крови уже погибли.