У недоношенных детей при наличии перинатального поражения центральной нервной системы либо цитомегаловирусной инфекции апноэ возникают чаще и могут быть длительными. Тяжелые нарушения ритма дыхания у детей в возрасте старше года в настоящее время не встречаются.
      Патологические изменения бронхолегочной системы имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя коклюша, так и с наслоением вторичной микробной флоры. Различают четыре группы патологических изменений: «коклюшное легкое», бронхит и бронхиолит, пневмония, ателектаз.
       При «коклюшном легком»физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются эмфизема легких и усиление легочного рисунка в медиальных отделах легочных полей, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев принимаются рентгенологами за пневмонию.
      Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих недель.
       Бронхитпротекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Особенностью бронхитов при коклюше является скудность аускультативной картины: хрипы – влажные, среднепузырчатые и сухие – выслушиваются в небольшом количестве. Температура тела остается нормальной. При кашле отходит вязкая, прозрачная мокрота. Дыхательная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает 1-й степени. При рентгеновском исследовании обнаруживается картина «коклюшного легкого». Клинические признаки бронхита появляются на 1–2-й неделе спазматического периода и исчезают параллельно с другими симптомами коклюша. Бронхиты при коклюше не поддаются антибактериальной терапии.
       Пневмониявозникает при коклюше в связи с присоединением вторичной микробной флоры. Возбудителю коклюша отводится роль фактора, подготавливающего почву для развития пневмонии.
       Ателектаз(спадение легочных альвеол при сдавлении легкого) развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функции бронхов. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечаются тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением и усилением приступов пароксизмального кашля. В настоящее время ателектазы наблюдаются у 2,6–3,6 % госпитализированных больных коклюшем.
      Коклюш в настоящее время часто протекает как микст-инфекция. Среди наблюдавшихся нами больных в 43,5 % случаев имелось сочетанное течение коклюша с ОРВИ, в 8 % – с микоплазменной инфекцией. Отмечается частое обнаружение цитомегаловирусной инфекции у больных тяжелой формой коклюша (55 %).
      Показатели летальности колеблются от 0,1 до 0,9 %. В годы подъема заболеваемости коклюшем, особенно если им сопутствуют эпидемии гриппа, она возрастает. Летальные исходы наблюдаются почти исключительно у детей первых месяцев жизни, причем у большинства детей основной причиной смерти явилась пневмония, осложнившая течение сочетанной инфекции: коклюш с ОРВИ или микоплазменной инфекцией. В ряде случаев основной причиной смерти была цитомегаловирусная инфекция.
      Диагностика коклюша часто вызывает затруднения. В условиях поликлиники среди детей в возрасте старше года правильный диагноз устанавливается лишь у 40 % больных, остальные наблюдаются с диагнозами «ларинготрахеит», «астматический бронхит» и т. д. Среди детей в возрасте до 1 года 19 % больных направляются в непрофильные стационары с другими диагнозами.
      При установлении диагноза коклюша следует руководствоваться следующими критериями. В продромальном периоде подозрение на коклюш должно возникать в случае упорного, постепенно прогрессирующего кашля при отсутствии интоксикации, повышения температуры тела, острых катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. Следует незамедлительно провести бактериологическое обследование.
      Большую помощь в диагностике легких и стертых форм болезни оказывает анализ эпидемиологической ситуации и выявление в окружении больного длительно кашляющих детей и взрослых.
      Бактериологическое исследование тем эффективней, чем раньше оно использовано: на 1-й неделе болезни возбудитель удается обнаружить в 70,7 % случаев, на 2-й неделе – 44,3 %, а на 3-й неделе – лишь в 19,9 %. Исследуемым материалом является слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней стенке глотки. Взятие материала производится двумя заднеглоточными тампонами – сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором.
      Для серологической диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и РА (реакция агглютинации). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 и более раз.
      Серологическая диагностика при коклюше не нашла широкого применения, поскольку может быть использована только для ретроспективного подтверждения диагноза у непривитых детей и взрослых. У привитых детей при контакте с коклюшем отмечается нарастание титров антител такое же, как и у заболевших коклюшем, что, безусловно, затрудняет интерпретацию результатов серологического обследования.
      Продолжается изучение диагностической значимости иммуноферментного анализа (ИФА), который до настоящего времени в практических лабораториях не используется. Существует люминесцентно-серологический метод экспресс-диагностики коклюша, который может быть использован как дополнительный к бактериологическому, увеличивая на 16–20 % лабораторное подтверждение диагноза. Несмотря на хорошую чувствительность, люминесцентно-серологический метод не нашел применения в практических бактериологических лабораториях.
       V. Паракоклюш– острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем, но протекающее легче.
      Возбудитель паракоклюша бордетелла парапертуссис ( Bordetella parapertussis) близок по своим свойствам палочке коклюша, но отличается по отдельным культуральным и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях он может быть дифференцирован с помощью специфических агглютинирующих сывороток.
      Паракоклюш довольно широко распространен среди населения, однако заболеваемость паракоклюшем ниже, чем заболеваемость коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность, не коррелирующая с коклюшем.
      Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще среди детей 3–6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и уже переболевшие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до года в противоположность коклюшу низкая.
      Инкубационный период при паракоклюше составляет 4–14 дней. Начало заболевания характеризуется слабовыраженными катаральными явлениями. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от наличия и характера кашля можно выделить 2 формы: коклюшеподобную и стертую.
      При коклюшеподобном течении заболевания после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается гиперемией лица, репризами и иногда заканчивается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше. Частота коклюшеподобной формы составляет около 15 %.
      При стертом течении кашель носит характер трахеального или трахеобронхиального. Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливается только после бактериологического подтверждения. Частота этой формы – 60–70 %.
      У 10–15 % детей, общавшихся с больными паракоклюшем, наблюдается бактерионосительство.
      Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляется расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже – уплотнение перибронхиальной ткани.
      В периферической крови у некоторых больных обнаруживается умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз.
      Осложнения наблюдаются крайне редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как правило, в связи с наслоением острой респираторной вирусной инфекции. Случаев смерти от паракоклюша не бывает.
      Паракоклюш диагностируют по результатам бактериологического и серологического исследований. При этом серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами – коклюшным и паракоклюшным, так как между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет.
      Лечение паракоклюша симптоматическое. Больных паракоклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских отделений больниц. Носителей паракоклюшного микроба из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования. Специфическая профилактика не применяется.
       VI. Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей в возрасте до 1 года. Возбудитель болезни респираторно-синцитиальный вирус (РСВ).
      PC-вирусы считают основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. В межэпидемический по гриппу период в детском возрасте на долю PC-инфекции приходится до 15–20 % всех острых респираторных заболеваний. Среди детей, госпитализированных в стационары с клиникой бронхиолита, на долю PC-инфекции приходится до 75 %, с клиникой пневмонии – до 15–25 %, с клиникой крупа – до 6–8 %.
      Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко – вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10–14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к PC-инфекции неодинакова. Высоко восприимчивы дети первых месяцев жизни, в том числе и новорожденные, поскольку материнские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, не оказывают достаточно выраженного защитного действия. Наибольшая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 3 месяцев до 2 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть PC-инфекцией (особенно организованные в детские коллективы). У переболевших появляются специфические антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС-инфекции. Но поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с РС-вирусом дети могут повторно заболеть РС-инфекцией, однако клинически такие заболевания протекают стерто, поддерживая тем самым напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, в то время как на фоне остаточного иммунитета – стертая или инаппарантная инфекция.
      Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возраста, быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы. Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что РС-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой, тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома, протекающего с нарушением обмена кислорода и развитием кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникает одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего течения PC-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.
      Инкубационный период – от 3 до 7 дней. Клинические проявления зависят от возраста детей. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает легко, по типу острого бронхита, часто без повышения температуры или с субфебрильной температурой тела. Общее состояние ухудшается незначительно: слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание часто учащено, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети могут жаловаться на боли за грудиной. При осмотре общее состояние детей удовлетворительное. Отмечается бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка ротоглотки слабогиперемирована или неизмененна. Дыхание жесткое, рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличивается в размерах печень. Течение болезни – до 2–3 недель.
      У детей первого года жизни заболевание обычно протекает по типу бронхиолита (бронхообструктивный синдром). С первого дня отмечается повышение температуры тела, заложенность носа, чихание и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, шумное затрудненное дыхание, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей: дыхание становится еще более шумным, усиливается гипоксия, грудная клетка выглядит раздутой, межреберные промежутки расширены, усиливается одышка, нарастает цианоз, возможны короткие периоды апноэ. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у отдельных больных может напоминать коклюш.
      В тяжелых случаях стремительно нарастают явления дыхательной недостаточности, появляются диффузный цианоз, тахипноэ, одышка имеет экспираторный характер с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации прослушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличены размеры печени, иногда пальпируется край селезенки. На рентгенограмме определяется эмфизема легких, вздутие грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер. Формируется картина интерстициальной пневмонии с характерным усилением легочного рисунка, ячеистыми структурами, тяжистостью корней и перибронхиальными уплотнениями. Возможно увеличение лимфатических узлов, поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.
      В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5 %), СОЭ несколько повышена.
      Из других клинических синдромов для РС-инфекции характерно развитие синдрома крупа, в отдельных случаях он может стать причиной внезапной смерти ребенка или вызвать синдром Рея.
      По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции (в основном по степени выраженности симптомов интоксикации и обструктивного синдрома), а по течению – гладкое, без осложнений и с осложнениями.
      При легкой формесимптомы интоксикации не выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхательных путей, с преобладанием клиники острого бронхита. Обструктивный синдром выражен неярко. Одышка не постоянная, выявляется лишь при беспокойстве ребенка.
      При среднетяжелой формесимптомы интоксикации и обструктивный синдром умеренно выражены. Ребенок беспокоен, отмечается постоянная эксператорная одышка, выражены втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, небольшой цианоз губ и носогубного треугольника.
      При тяжелой формедети возбуждены, состояние тяжелое вследствие кислородного голодания тканей. Дыхание шумное, выражен акроцианоз, грудная клетка резко вздута. Число дыханий – до 60–80 в минуту.
      Течение зависит от тяжести клинических проявлений, возраста детей и наслоения бактериальной инфекции. В легких случаях симптомы бронхиолита с обструктивным синдромом исчезают довольно быстро – через 3–8 дней. При наличии интерстициальной пневмонии течение болезни длительное – до 2–3 недель.
      Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной инфекцией. Чаще возникают отит, синусит, пневмония.
      У новорожденных и недоношенных детей заболевание начинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложенность носа, упорный приступообразный кашель, приступы цианоза, апноэ, быстро нарастают признаки кислородного голодания, часто бывают срыгивания и рвота. Из-за невозможности носового дыхания страдает общее состояние: беспокойство, расстройство сна, отказ от груди, часто развивается интерстициальная пневмония. Число дыханий достигает 80–100 в минуту, тахикардия. В легких обнаруживаются в большом количестве мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы. На рентгенограмме – воспалительная диффузная инфильтрация и ателектазы. В крови нормоцитоз и нормальная СОЭ. Течение длительное. Возникновение осложнений обусловлено наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.
      PC-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточностью при субфебрильной или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации: возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.
      Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделения вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих антител. РС-инфекцию дифференцируют от аденовирусной инфекции, парагриппа и других ОРВИ, а также от коклюша, хламидиоза и микоплазменной инфекции.
      Аденовирусную инфекцию отличает поражение слизистой оболочки глаз, парагрипп – наличие синдрома крупа. При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда нормальная, приступообразный спазматический кашель нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й недели болезни, в то время как при РС-инфекции приступообразный кашель максимального развития достигает на 3–5-й день болезни и быстро разрешается. Для коклюша характерен лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низких показателях СОЭ.
      Клиника бронхообструктивного синдрома может возникать и при хламидийной инфекции. Однако в этих случаях болезнь начинается постепенно, температура тела обычно не повышается. Основным симптомом является упорный кашель, в том числе и приступообразный, но затрудненное, шумное дыхание обычно отсутствует; рентгенологически выявляется картина не интерстициальной пневмонии, а бронхопневмонии.
      При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выражена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, повышенная СОЭ. Однако клинически дифференцировать PC-инфекцию от острых респираторных заболеваний другой этиологии весьма трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается по результатам лабораторных исследований.
      В большинстве случаев лечение неосложненных форм PC-инфекции проводится в домашних условиях. Назначается постельный режим, щадящая полноценная диета, симптоматические средства: «Детский тайленол от простуды», бруфен (сироп) и др., как и при других ОРВИ. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Для борьбы с гипоксемией показана кислородотерапия, назначаются также мукопронт, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях прибегают к осторожному внутривенному введению жидкости. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики. Лечение кортикостероидными гормонами не рекомендуется. По мнению зарубежных педиатров, наилучший эффект при лечении тяжелых форм PC-инфекции у детей раннего возраста удается получить с помощью противовирусного препарата рибавирина, который назначается в виде мелкодисперсного аэрозоля в течение 12–18 часов ежедневно от 3 до 7 дней.
      Прогноз обычно благоприятный. Однако у детей с сопутствующей патологией (тяжелые пороки сердца, хронические заболевания легких, поражение ЦНС и др.) при развитии тяжелого бронхита, интерстициальной пневмонии исход может быть неблагоприятным. В последние годы высказывается мнение о возможной этиопатогенетической связи PC-инфекции с астматическим бронхитом и даже бронхиальной астмой. Показано, что у детей с повторными бронхоспастическими состояниями в анамнезе часто отмечается бронхиолит, обусловленный PC-инфекцией. Предпринимаются попытки доказать существование хронической PC-инфекции с рецидивирующим течением. Если это предположение подтвердится, то появится возможность рассматривать РС-инфекцию как один из решающих факторов в развитии некоторых форм бронхиальной астмы. Однако в этом направлении необходимо продолжать исследования.
      Имеют значение ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем контактным детям можно распылять в нос интерферон.
       VII. Токсокароз.Это заболевание также называют висцеральным синдромом блуждающей личинки (рис. 13).
      Приведу выдержки из научных публикаций: «Отмечается, что существуют две разновидности токсокар-возбудителей – токсокара канис (глист семейства псовых) и токсокара катис (семейства кошачьих). До 50 % детских песочниц содержат инвазионные яйца токсокар. Они сохраняются в почве в течение нескольких лет. В результате заражения человека их яйцами поражаются печень, легкие и другие органы. Возникают аллергии, токсокарозные опухоли внутренних органов. Токсокароз выглядит как опухоли легких, печени, заболевания крови и т. д., что ведет за собой ошибочный диагноз „рак“». В другой статье описан клинический пример: «Ребенок 2 лет. В крови наличие высокого уровня ферритина – 700 (норма – 250), рентгенологически затемнения округлой формы в нижней доли правого легкого, что позволило подозревать раковый процесс правого легкого. Благодаря вмешательству паразитологов подозрение на онкологический процесс было снято, и ребенка лечили с диагнозом „опухоль токсокарозного генеза“ таблетками вермокса. В результате полное излечение, на рентгенограммах – норма».
      «В крупных городах России растет заболеваемость, вызванная личинками глистов разновидности аскарид – токсокар. Обследование городских домашних животных показало, что 15 % из них заражены токсокарами. Ежедневно на территории Москвы образуется около 54 т экскрементов одних только собак. В пробах почвы и песка скверов и парков, детских игровых площадок и песочниц часто обнаруживаются яйца глистов. Кошки обычно представляют меньшую значимость, поскольку закапывают свои фекалии. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и заразность. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем (через рот), но и через плаценту, а также через грудное молоко и передачей паразитов через собственных собак».
      Больные токсокарозом не являются заразными (в отличие от аскаридоза), так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются).
      Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и их количества. В клиническом течении выделены две формы: токсокароз внутренних органов и глазной токсокароз.
       Токсокароз внутренних органовчасто проявляется рецидивирующей лихорадкой на протяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная до 38 °C, реже – фебрильная (выше 38 °C). Отмечается увеличение лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.
      У 80 % больных определяется увеличение печени, у 20 % – увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими сосудистыми или гнойничковыми высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
      Поражение центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляется конвульсиями типа «малой эпилепсии», эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения – гиперактивность и аффекты, психозы, особенно у детей.
      Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник, выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды (рис. 14) и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию – в капиллярную сеть легких.
      В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях – почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
      Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет им двигаться дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя кровоизлияния, некрозы, воспалительные изменения. Для токсокароза характерным является образование опухолей до 8–10 см в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентеральных лимфатических узлах, головном мозге. Их формирование происходит за счет механизмов соединительно-тканного разрастания вокруг личинок. Благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии антител хозяина при помощи сложной реакции, токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет и более.
      Механизм возникновения токсокароза глаз у человека до сих пор не получил объяснения. При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, панофтальмитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стекловидном теле. Наиболее распространенное поражение – гранулематозный эндофтальмит, приводящий к косоглазию и сужению полей зрения.
      При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые приводили к летальным исходам.
      Клиническая диагностика токсокароза затруднена ввиду широкого спектра клинических проявлений, зависящих от интенсивности исходной заражающей дозы и частоты повторных инфекций. Существенное значение в постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или тесного контакта с кошками свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом.
      Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии. Не пытайтесь обнаружить паразитов и их яйца в кале – взрослые глисты уходят из кишечника.
      Шансы прижизненного паразитологического диагноза токсокароза практически равны нулю, поскольку обнаружить мигрирующие личинки в организме невозможно. Гистологические исследования биоптатов из органов не позволяют выявить личинок токсокар и установить окончательный паразитологический диагноз.
      Только при ВРД-исследовании можно получить достоверный ответ, а также определить локализацию и степень поражения органов по методу нашего Центра.
      В настоящее время все больше хирургов и даже онкологов склоняются к мнению о наличии паразитов в органах. Недавно я делала доклад врачам одной из московских больниц, после чего ко мне подошел ведущий хирург-онколог и пожаловался: «Сегодня на операции удалил опухоль печени в капсуле. Вижу, что паразитарная опухоль, а куда мне идти с ней на исследование? У нас только гистология: микронный срез, атипичные клетки – рак». И я не знаю, что посоветовать. Звонить паразитологам медицинских институтов? У них свои трудности: мышей, крыс, кроликов для опытов не хватает. Инфекционисты-врачи тоже не очень разбираются в паразитологии. Остается только обращаться к ветеринарным врачам, но... могут по судам затаскать, как доктора ветеринарных наук В.