Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 3

      БРТ с использованием аутонозода (запись колебаний с пораженного участка в контейнере с использованием индуктора либо соскоб кожи с пораженного участка). Аутонозод в нагрузку – в пассивном электроде. БРТ последовательная, органотропная, все меридианы по порядку, ручное переключение меридианов: аутонозод + меридиан (манипулируя потенциометром).
      Запись БРТ в 1-м контейнере по пролеченным меридианам на один гомеопатический носитель.
      БРТ с частотной модуляцией на выявленные проблемы с последующей записью БРТ-препарата применялась, если пациент не получал частотную терапию в Центре.
      БРТ с нагрузкой применялась дважды с согласия пациентов. Запись колебаний в 1-м контейнере на гомеопатические глобулы в течение первых 20 секунд, перенос записанных колебаний во 2-й контейнер. Дренажи (резоплексы) во 2-й контейнер, препарат неотигосан нативный во второй контейнер. БРТ 20 минут с записью БРТ в 1-м контейнере на чистый носитель в течение последних 120 секунд. На фоне приема данного БРТ-препарата наступало резкое обострение в течение первых 3 дней с резким же регрессом в течение последующих 20 дней. Препарат неотигосан (Швейцария) успешно использовался в виде электронных копий у других пациентов.
      Тестировались и применялись нозоды фирмы «Хель»: псоринум-форте комп., туберкулинум-форте комп., псориаз-нозод форте, трихофитон кут. комп.
      Гомеопатические препараты фирмы «Хель»: псоринум-форте, туберкулинум-форте, псориаз-нозод форте, трихофитон кут.
      Хорошие результаты наблюдались при использовании дополнительной резонансно-частотной терапии (РЧТ) Е-частоты: псориаз, зуд кожи, кожа – дегенеративные изменения, регуляция иммунной и барьерной функций кожи.
      Результат: улучшение (удлинился период ремиссии, и уменьшился период обострения, став менее выраженным) – 7 человек; стойкая ремиссия – 3 человека; не прослежен – 1 человек.
      Пациенты находятся на динамическом контроле, что еще не позволяет говорить о полном излечении.
      Выводы: использование мультирезонансной терапии при лечении псориаза значительно ускоряет процесс улучшения и удлиняет срок ремиссии.
       Опыт применения ТФ в лечении псориаза
      Современные исследования позволяют говорить о псориазе как о системном заболевании, в патогенезе которого большую роль играют иммунологические нарушения, выявляющиеся как на клеточном, так и на гуморальном уровне и заключающиеся в изменениях иммуноглобулинов основных классов, Т– и В-популяций и субпопуляций лимфоцитов, фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов. Кроме того, у больных псориазом, особенно в прогрессирующей стадии, увеличивается содержание иммунных комплексов (ИК) в крови вследствие нарушения их деградации и элиминации из организма.
      С появлением БАД – природных иммунных корректоров трансфер-факторов – результаты лечения больных псориазом значительно улучшились.
      Под нашим наблюдением находились 10 больных экссудативной формой псориаза, в том числе 5 детей в возрасте от 9 до 14 лет. Из них у 4 пациентов клинические проявления дерматоза отмечались впервые. У 8 пациентов псориатический процесс протекал в экссудативной форме и характеризовался обильными папулезными высыпаниями на коже туловища, верхних и нижних конечностей, волосистой части головы с выраженной инфильтрацией элементов, обилием чешуе-корок и кожным зудом. В двух случаях зарегистрирована вульгарная форма псориаза. У одного больного высыпания сопровождались болями и деформацией межфаланговых суставов кистей, что является признаком псориатической артропатии.
      Во всех случаях методы традиционной терапии не дали ожидаемого эффекта, поэтому в комплексную терапию был включен препарат трансфер-фактор плюс (ТФ+), произведенный на основе коровьего молозива по оригинальной технологии компании 4-Life (США), назначавшийся по 4 капсулы в сутки в течение 14 дней, затем по 4 капсулы в день 2 раза в неделю в течение 2 недель. К моменту окончания курса лечения у 9 пациентов отмечалось значительное клиническое улучшение псориатического процесса, свидетельствующее о торможении пролиферации эпидермоцитов, нормализации их морфологической дифференциации. Лишь у одного больного, страдающего псориазом с 1998 года (с артропатией), потребовалось продлить лечение еще на 2 недели.
      Лабораторное обследование включало в себя определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и лактоферрина (ЛФ).
      Определение концентрации лактоферрина проводилось на тест-системах «Лактоферрин-стрип D4106» производства ЗАО «Вектор-БЕСТ» по инструкции производителя. Результаты иммуноферментного анализа регистрировали на вертикальном фотометре Multiskan МСС340 при длине волны 492 нм.
      Определение циркулирующих иммунных комплексов осуществляли методом жидкостной преципитации: 0,01 М боратный буфер (рН 8,4) использовали для приготовления 4 %-ного раствора полиэтиленгликоля 6000 в 96-луночных плоскодонных планшетах для иммунологических реакций. Величину оптической плотности читали против контроля при длине волны 450 нм на вертикальном спектрофотометре Multiskan МСС340.
      В качестве нормативных значений исследуемых параметров использовались данные, полученные в лаборатории экологической иммунологии Научного центра клинической и экспериментальной медицины Сибирского отделения Российской академии медицинских наук.
      ЦИК – физиологический продукт реакции «антиген – антитело», являющийся частью защитных иммунных механизмов и присутствующий при заболеваниях различной этиологии. Образование иммунных комплексов является интегральным показателем развития гуморального иммунного ответа. Считается, что определенный уровень ИК должен постоянно присутствовать в крови, реализуя физиологические процессы поддержания гомеостаза. Более того, это указывает на адекватную реакцию организма на внешние воздействия. Однако необходимо отметить, что при избыточном накоплении ЦИК, возникающем при их чрезмерной продукции или недостаточном удалении из организма, возможен переход в сторону патологии, который в равной мере обусловлен повышенной биологической активностью иммунных комплексов, которые при определенных условиях играют несомненную роль в патогенезе аутоиммунных процессов. В результате проведенных исследований были получены следующие результаты. У всех обследованных пациентов исходный уровень ЦИК в 1,7–3,4 раза превышал верхнюю норму и составил в среднем 155 ґ 4,6 у. е. (норма 61 ґ 4,61 у. е., граница нормы до 74 у. е.). После проведенного курса лечения ТФ+ у пациентов с диагнозом «псориаз» отмечался дальнейший достоверный рост уровня ЦИК.
      Учитывая иммуномодулирующие свойства используемого препарата, можно предполагать, что произошла активация гуморального звена иммунной системы активным синтезом антител связыванием их с циркулирующими антигенами с дальнейшей санацией организма.
      Также у обследованных пациентов тестировалась концентрация лактоферрина – полифункционального белка, обладающего провоспалительными свойствами, уровни которого коррелируют в сыворотке крови с концентрациями провоспалительных цитокинов.
      «Средняя» исходного уровня лактоферрина у обследованных пациентов (норма 1100 ґ 200 нг/мл, верхняя граница нормативных значений до 1400 нг/мл) составила 1420 ґ 131 нг/мл и находилась на верхней границе нормативных значений.
      После проведенного лечения «средняя» концентрации лакторферрина снизилась до 774 ґ 93 нг/мл, а его концентрация у всех пациентов не превышала границу нормы.
      Полученные данные свидетельствуют о значимости воспалительных реакций в патогенезе псориаза и снижении выраженности воспалительного процесса в динамике лечения ТФ+.
      Наши наблюдения показали, что использование ТФ+ у больных псориазом вызывает регресс клинических проявлений заболевания, который выражался в значительном уменьшении признаков инфильтрации кожи и гиперкератоза уже через 7–10 дней после начала приема препарата.
      Таким образом, использование ТФ+ у больных псориазом сопровождалось хорошими клиническими результатами и определенными изменениями иммунологических тестов, что доказывает целесообразность продолжения исследований в этом направлении.
      Отдаленные клинические эффекты будут проанализированы через 1 год.

СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА

       Настрой для бабушки
       Я живу и работаю в гармонии с окружающими.
       Я посвящаю себя помощи другим.
       Я скромна.
       Мы все равны перед Господом.
       Настрой для дочери
       Я люблю жизнь, и жизнь добра ко мне, даже в трудные ее моменты.
       Я верю.
       Это урок, который есть в любом опыте.
       Настрои для внука
       Я лечу себя самого.
       Я управляю моими желаниями.
       Я чувствую себя любимым.
       Я забываю огорчения и неудачи.
       Рекомендации
      Поймите роль питания, очищения, голодания в своей жизни.
       Молитва при кожных болезнях и язвах
       Молитва праведному Артемию Веркольскому Чудотворцу
       Святый угодниче Божий, праведный Артемие, присныйе хранителю святыя веры Православныя, и близкий защитниче всего севернаго края Российския страны!
       Призри милостивно на усердную молитву нас, грешных, и твоим благомощным предстательством испроси нам у Господа прощение согрешений наших, преспеяние вере и благочестии и ограждение от козней диавольских.
       Моли Господа, да хранит в здравии и непременяемем благополучии верных людей Своих, да подаст стране нашей мир и тишину, а нам нелицемерное послушание; да сподобит всех нас получити, по христианстей кончине, Небесное Царствие, идеже вси праведнии вместе с тобою вечно славят Отца и Сына и Святаго Духа. Аминь.

Письмо 14
КРЫСИНЫЙ ЦЕПЕНЬ. ЙЕРСИНИОЗ. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗ

      Здравствуйте, Ольга!
      Прочитал Вашу статью «Игры с крысами опасны для здоровья». У нашего 4-летнего сына точно такая же проблема. С горем пополам после безуспешного лечения острого бронхита, бронхопневмонии, обструктивного бронхита, астмы атопической средней тяжести медики обнаружили крысиного цепня. С лечащим врачом пытаемся найти взаимосвязь между наличием крысиного цепня и симптомами вышеперечисленных болезней: сухой приступообразный кашель, одышка, сухие хрипы и свист в легких без повышения температуры.
      Ответьте, пожалуйста, чем Вы руководствовались при постановке диагноза в Вашем случае.

ОТВЕТ

КОРОТКО О КРЫСИНОМ ЦЕПНЕ

      Цепень крысиный – гименолепис диминута – более грозный и более крупный по сравнению с карликовым цепнем – достигает 60 см (рис. 11). Впервые эти глисты были обнаружены в 1851 году Бильхарцем в подвздошной кишке мальчика, умершего от менингита.

      Крысиный цепень (КЦ) встречается во всех климатических зонах. Заражение происходит при случайном заглатывании человеком частиц гусеницы мельничной огневки, мучного хрущака, некоторых видов тараканов, кала крыс, мышей и других грызунов, иногда кала собак, кошек (питающихся крысами, мышами), обезьян.
      Взрослые заражаются редко. Заражение происходит через рот, через загрязненные яйцами цепня руки, пищевые продукты, предметы обихода, игрушки.
      Отличие крысиного цепня от карликового цепня заключается в следующем.
      1. Заражение происходит не от человека, то есть крысиный цепень – зоонозный (от животных) глист, проникающий через рот.
      2. Не происходит повторного самозаражения собственными яйцами цепня.
      3. Личинки крысиного цепня могут быстро распространиться по нервной системе (головной и спинной мозг).
      4. Возникает угроза менингита, энцефалита, пареза и паралича.
      В книге «Инфекция и вирусы – угроза жизни человека» я описываю случай с заражением 2-месячной девочки крысиным цепнем после игры с домашней крысой. У девочки уже были признаки поражения спинного мозга и оболочек головного мозга. Три сеанса РЧТ частотами крысиного цепня привели к ее полному выздоровлению.
      В тех семьях, где имеются ручные крысы, мыши, как правило, крысиный цепень выявляется чаще у детей. Родители отмечают у них аллергию, раздражительность, снижение памяти, успеваемости, вялость и не понимают, что виновниками этих проявлений могут быть их любимые домашние питомцы.
      Уважаемый отец, не случайно в своих книгах я называю паразитов провокаторами развития хронических заболеваний. Крысиные цепни сами по себе у вашего ребенка вызвали легкую форму заболевания, но своими токсинами и снижением иммунитета они способствовали внедрению других инфекций. Уже другие инфекции вызывали у ребенка развитие тяжелой бронхопневмонии с астматическим компонентом.
      О каких возбудителях можно думать, я без диагностики ВРД могу только предположить. Итак, кто мог вызвать такую бронхопневмонию с астматическим компонентом?
       I.Учитывая, что выявлен крысиный цепень, можно предположить возбудителя йерсиниоз пестис, потому что одним из звеньев передачи этой инфекции являются крысиные блохи. Кроме того, заражение может произойти через загрязненную фекалиями крыс почву, продукты, воду. Особенно заражениям подвержены дети. Йерсинии пестис способны вызвать бронхопневмонию, а диагностика этих возбудителей очень затруднена.
      Лечение ортодоксальной медицины: стрептомицин с обязательным тестированием на чувствительность к данному антибиотику. Поскольку распространены стрептомицинустойчивые формы, то в качестве альтернативной терапии применяется тетрациклин или хлорамфеникол.
      Литература о крысином цепне: Бронштейн А. М., Токмалаев А. К.Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы. – М.: РУДН, 2002.
       II. Респираторный хламидиоз, вызываемый хламидия пневмония. По данным Всероссийского центра по хламидиозам, до 15–20 % всех бронхопневмоний у детей возникают в связи с заражением во время родов при прохождении родовых путей у женщин, страдающих урогенитальным хламидиозом (до 16 % беременных женщин заражено генитальным хламидиозом). Инфицирование детей может также происходить через руки персонала, матери, предметы обихода, белье, игрушки, воздушно-капельным путем.
      Пневмохламидиоз – заболевание, характеризующееся острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания. В этот период могут быть поставлены диагнозы «ОРЗ», «грипп».
      Возбудитель – хламидия пневмония, внутриклеточный патоген, – является важнейшей причиной острых инфекций дыхательного тракта. В возрасте 20 лет специфические антитела к этой хламидии обнаруживаются у половины обследованных. С увеличением времени жизни хламидии в организме человека увеличивается возможность инфицирования других людей, поэтому частота выявлений достигает 80 % у мужчин и 70 % у женщин.
      Хламидия пневмонийная вызывает следующие заболевания:
      • пневмонии;
      • острый и хронический бронхиты;
      • фарингиты (воспаление носоглотки);
      • синуситы (воспаление придаточных пазух носа);
      • воспаление среднего уха.
 
      Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Пневмохламидиоз встречается не только в виде единичных случаев, но и в виде эпидемических вспышек, особенно в организованных коллективах. Так, в Финляндии в период с 1977 по 1985 год наблюдались четыре эпидемические вспышки пневмонии (заболеваемость колебалась от 60 до 84 на 1000 человек). В основном заболевали военнослужащие молодого возраста. Эпидемическая вспышка затягивалась на несколько месяцев, в одном из гарнизонов она длилась с июля по декабрь, следующая продолжалась с января по июнь с пиком в апреле – мае. Вероятно, это связано с продолжительным инкубационным периодом. Связь с переохлаждением отсутствовала. При наблюдении гражданского населения наибольший уровень заболеваемости регистрировался среди лиц в возрасте от 20 до 49 лет.
      Механизм развития и пути распространения болезни в случае пневмохламидиоза изучены недостаточно. «Воротами» инфекции являются дыхательные пути. Преимущественное поражение бронхов и легких свидетельствует об изменениях в области «ворот» инфекции, как это наблюдается и при орнитозе (заражение хламидией от птиц). Однако в отличие от орнитоза в процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, вызывают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов. Можно допустить размножение хламидий в эндотелии сосудов, они могут повреждать и эндокард сердца. Хламидии длительно пребывают в организме. Это обусловливает хроническое поражение органов дыхания в виде бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита, сосудистых нарушений, могут длительно сохраняться и антитела. Имеет значение наслоение вторичной бактериальной инфекции. Напряженность и длительность иммунитета остаются неизученными.
       Особенности заболевания
       Симптомы и течение.Инкубационный период точно не установлен, однако растянутость эпидемических вспышек говорит о продолжительном инкубационном периоде.
      Острый пневмохламидиоз чаще протекает в пневмонической, носоглоточной и бессимптомной формах. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное ношение хламидии, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями.
      Пневмонические формы начинаются остро, температура тела повышается до 37,5–39 °C, появляются признаки общей интоксикации, боли в мышцах, у некоторых больных – боли в горле, груди. Рано отмечается сухой кашель, относительно редко – кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, наблюдается одышка, прослушиваются сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев (около 80 %) пневмония бывает двухсторонней. Признаки фарингита наблюдаются у 20–25 % больных. Клинические физикальные признаки поражения легких держатся 7–10 дней. Рентгенологические изменения в легких исчезают через 12–30 дней. Довольно часто наблюдается увеличение шейных лимфатических узлов (25–30 %). При исследовании периферической крови, в отличие от орнитоза, отмечается довольно выраженный лейкоцитоз (12–20 тысяч в 1 мкл) нейтрофильного характера.
      У некоторых больных (10–15 %) клинические и рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют, отмечается лишь поражение верхних дыхательных путей в виде ринита и фарингита. Эти проявления болезни проходят через несколько дней.
      Бессимптомное носительство пневмохламидий может продолжаться до года и более как без предшествующих клинических проявлений (первично латентное), так и после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений (вторично латентное). Длительное пребывание хламидии может обусловить появление рецидивов (через 2 недели и более после нормализации температуры тела), возникновение хронических форм болезни.
      Культура хламидии может быть выделена из носоглоточных смывов даже спустя год после исчезновения клинических проявлений острого заболевания. При этом лабораторные исследования с хламидийными антигенами у таких носителей могут оставаться отрицательными.
      У некоторых больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидий постепенно формируется хронический астматический бронхит. Аллергизация организма антигенами хламидий и сохраняющийся возбудитель способствуют развитию бронхиальной астмы. Связь бронхиальной астмы с инфекцией пневмонийной хламидии в настоящее время доказана достаточно большим числом наблюдений. В формировании бронхиальной астмы нельзя полностью исключить роль вторичной бактериальной инфекции.
      В настоящее время стало очевидным, что инфицирование пневмохламидиозом в значительной степени сопровождается развитием таких хронических заболеваний, как астма, атеросклероз, острый эндо– и миокардиты, саркоидоз легких и артриты. Это позволило установить участие пневмохламидиоза в этиопатогенезе данных заболеваний. Для уточнения этого участия в ряде зарубежных стран проводились крупномасштабные исследования.
       Диагноз и дифференциальный диагноз
      Распознавание пневмохламидиоза представляет значительные трудности. Симптоматика пневмонических форм сходна с острыми пневмониями другой этиологии. Во время эпидемической вспышки диагностика облегчается после расшифровки первых случаев пневмонии, тем более что вспышки пневмохламидиоза продолжаются несколько месяцев. Диагностика единичных случаев труднее. Сочетание физикальных признаков пневмонии с поражением верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты) наблюдается при многих пневмониях, осложняющих ОРЗ.
      При выявлении положительных результатов РСК (реакция связывания компонента) с каким-либо хламидийным антигеном (эта реакция неспецифическая, поэтому судить о конкретной хламидийной инфекции по ней нельзя) следует дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз.
      Орнитоз протекает более тяжело, температура, как правило, 39 °C и выше, выраженная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей. Клинические проявления пневмонии появляются спустя 2–3 дня после начала болезни, при пневмохламидиозе – сразу. При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, лейкопения. При пневмохламидиозе – довольно высокий лейкоцитоз.
      Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, так же как и больных острыми пневмониями при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.
       Медикаментозное лечение
      Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 10–14 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов используют эритромицин по 0,4–0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней. Короткие курсы лечения малоэффективны, не предупредят рецидивов болезни, а также ее перехода в хронические формы. Также используют патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.).
      У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при выявлении хламидийной инфекции в комплекс методов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, включают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.
      Прогноз при пневмохламидиозе благоприятный. В нашем Центре диагностика ВРД и резонансно-частотная терапия в комплексе с очищением организма гарантируют полное излечение. В запущенных случаях при наличии бронхиальной астмы необходима более длительная терапия.
       Клинический пример
      Пациентка, 37 лет, с жалобами на затрудненное дыхание, кашель, слабость, небольшую температуру. Эти явления наблюдаются уже в течение месяца. Диагноз участкового врача – пневмония, лечение антибиотиками ряда пенициллинов. Улучшения нет. На ВРД выявляется пневмохламидиоз. Назначение: РЧТ частотами хламидий, очищение организма в течение 7 дней. Результат: самочувствие пациентки хорошее, на рентгенограмме – легкие чистые.
      Я уделила столь большое внимание «многопрофильной» хламидии, поскольку в нашем центре она диагностируется почти у каждого второго пациента. Это не удивительно, так как к нам приходят люди, не получившие информацию о возбудителях их болезни, чаще всего им проводили пенициллинотерапию.
      В заключение хочу сказать, что хламидия любого вида попадает в организм человека не только напрямую, но и через простейших, а также через глисты.
       III. Пневмококковая инфекция(бактерии пневмококки).
      Источником пневмококковой инфекции может быть только человек (больные и здоровые бактерионосители). Инфекция передается воздушно-капельным путем.
      Пневмококковая инфекция может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы.
       Особенности заболевания
       Симптомы и течение.Анализируя клинические проявления пневмококковой пневмонии, можно выделить следующие синдромы.
      1. Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений: общая слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, диспротеинемия).
      2. Синдром бронхита: кашель со слизистой, слизисто-гнойной мокротой, реже сухой; жесткое дыхание, влажные мелко– или среднепузырчатые хрипы; иногда могут выслушиваться и сухие хрипы.
      3. Синдром уплотнения легочной ткани: приглушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения.
      4. Синдром раздражения плевры: боли в грудной клетке при дыхании и кашле, а в случае поражения диафрагмальной плевры – боли в брюшной полости вплоть до картины «острого живота».
      5. Синдром плеврального выпота: нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения.
      6. Синдром ателектаза: ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение выслушивающихся ранее хрипов.
      Первые три синдрома, являясь основными, встречаются в большинстве случаев, и наличие хотя бы двух из них позволяет с высокой степенью вероятности определить острую пневмонию (ОП), а выявление большего числа синдромов, соответственно, только подтверждает диагноз. Сходство клинической симптоматики при ОП, вызванных различными возбудителями, не исключает вместе с тем особенностей проявлений в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония проявляется обычно в двух классических вариантах: крупозная ОП (долевая, плевропневмония) и очаговая ОП (бронхопневмония, дольковая пневмония).
      Лечение ортодоксальной медицины – антибиотики.
       IV. Коклюш– инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывается бактерией бордетелла пертуссис ( bordetella pertussis), характеризуется циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля, переходящего в бронхопневмонию с астматическим компонентом.
      Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Особенностью коклюша является постепенное нарастание клинических симптомов болезни, достигающих наибольшей выраженности спустя 2–3 недели после появления первых признаков. Заболевание имеет циклическое течение, при этом различают четыре периода: инкубационный, продромальный, спазматический, обратного развития, или разрешения.
       Инкубационныйпериод не имеет клинических проявлений. Длительность его колеблется от 5 до 20 дней, однако чаще – 10–12 дней.
       Продромальный периодпродолжается 7–14 дней. У привитых детей старшего возраста он может удлиняться до 21 дня, напротив, у детей первых месяцев жизни – укорачиваться до 3–5 дней.
      Основным симптомом начинающегося коклюша является кашель, который мало чем отличается от кашля при респираторных инфекциях другой этиологии. Обычно он сухой, наблюдается чаще ночью или перед сном. Температура тела остается нормальной или в течение нескольких дней повышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его поведение, как правило, не меняются. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, а затем приступообразный характер.
       В спазматическом периодепоявляется характерный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимального развития прочая симптоматика коклюшной инфекции. Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом – репризом. Во время приступа кашля лицо становится напряженным, появляется сначала гиперемия надбровных дуг, а затем всего лица. Может появиться цианоз лица, слизистых оболочек полости рта. Язык выталкивается (см. рис. 12). Приступы кашля заканчиваются отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Репризы, считавшиеся в прежние годы обязательным симптомом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время наблюдаются лишь у половины заболевших. Рвота возникает не у всех больных и лишь при отдельных приступах кашля. Частота возникновения приступов кашля может значительно варьироваться: от 5 раз в сутки до 40–50. Приступы кашля возникают чаще во время сна и ослабевают на свежем воздухе. Они могут провоцироваться болевыми ощущениями, физической нагрузкой, кормлением. Дети старшего возраста чувствуют приближение приступа кашля, испытывая при этом ощущение першения в глотке. Вне приступов кашля можно отметить легкий цианотический оттенок носогубного треугольника, сохраняются характерные одутловатость лица, особенно век, бледность кожных покровов. Иногда во время приступа кашля возникают кровоизлияние в склеры, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на лице и верхней части туловища. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на 2-й неделе спазматического периода, длящегося 4–6 недель.

       В периоде разрешения(2–3 недели) кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче, исчезает рвота. Появление приступов кашля провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным напряжением.
      После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля, основной причиной которого является наслоение острых респираторных вирусных инфекций. Помимо сопутствующих заболеваний, затягиванию выздоровления способствует наличие гипертензионного синдрома и наклонность к психопатическим реакциям.
      Поражение органов дыхания является основным в симптомокомплексе коклюша. Апноэ при коклюше наблюдается 2 видов: спазматическое и синкопальное. Первое возникает во время приступа кашля, продолжается от 30 секунд до минуты. Второе, иначе называемое паралитическим, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется сначала бледность, а затем синюшность кожных покровов. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1–2 минуты.