О чём говорят ваши анализы

К методам исследования коагуляционного гемостаза относятся:

• время свертывания;

• протромбиновый индекс (ПТИ);

• определение тромбинового времени;

• определение количества фибриногена;

• активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);

• определение толерантности плазмы и др.

Время свертывания – интервал между взятием крови и появлением в ней сгустка фибрина.

Норма для венозной крови – 5-10 минут.

Норма для капиллярной крови: начало – 30 секунд -2 минуты, окончание – 3–5 минут.

Увеличение времени свертывания происходит при гипокоагуляции за счет недостатка ряда плазменных факторов свертывания или действия антикоагулянтов. Наблюдается при гемофилии, заболеваниях печени.

Уменьшение времени свертывания отмечается за счет гиперкоагуляции при приеме оральных контрацептивных препаратов, после массивных кровотечений.

При ДВС-синдроме в первой стадии время свертывания резко ускорено, а во второй и третьей стадии удлиняется вплоть до полного несвертывания.

Протромбиновое время – время образования сгустка при добавлении кальция и тромбопластина.

Увеличение ПТИ свидетельствует о повышении свертываемости и риске развития тромбозов, но может отмечаться в норме в последние месяцы беременности и при приеме пероральных контрацептивов.

Тромбиновое время – время, за которое происходит превращение фибриногена в фибрии.

В норме тромбиновое время равно 15–18 секундам. Увеличение тромбинового времени отмечается при ДВС-синдроме, тяжелом поражении печени, врожденной недостаточности фибриногена.

Укорочение времени свидетельствует об избытке фибриногена или о наличии парапротеоинов. Этот показатель служит контролем при лечении гепарином и фибринолитиками.

Определение фибриногена. Фибриноген – белок, синтезирующийся в печени и под действием фактора XIII превращающийся в фибрин.

Норма фибриногена в крови – 2–4 г/л.

Увеличение фибриногена свидетельствует о повышении свертываемости и риске образования тромбов наблюдается: в конце беременности и после родов; после хирургических вмешательств; при пневмонии и раке легких; в 1 фазе острого ДВС-синдрома.

Уменьшение фибриногена отмечается: во II–III фазах острого ДВС-синдрома; при тяжелых формах гепатита.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Используется для исследования плазменных дефектов образования тромбопластина.

В норме АЧТВ составляет 28–38 секунд.

Увеличение АЧТВ отмечается:

– при гипокоагуляции (дефицит факторов – II, V, VIII, IX, XI, XII);

– во II и III фазе ДВС-синдрома;

– при применении гепарина.

Укорочение времени – признак активации процесса свертывания крови (увеличении активности факторов плазмы).

Определение толерантности плазмы к гепарину. Если введение гепарина резко увеличивает время образования сгустка, то говорят о пониженной толерантности (устойчивости), если же внесение гепарина его не замедляет (или незначительно изменяет), говорят о повышенной толерантности плазмы к гепарину.

В норме:

• толерантность к гепарину цитратной плазмы – 10–16 минут (у 75 % людей – 11–14 минут, у 90 % – 10–16 минут);

• толерантность к гепарину оксалатной плазмы – 10–15 минут. Продление срока наступления свертывания (гипокоагуляция) встречается при коагулопатиях (гемофильные состояния, томбопении), а сокращение срока (гиперкоагуляция) – при тромбоэмболических состояниях, после оперативных вмешательств, при сердечной декомпенсации.

В крови человека постоянно находятся углеводы, важнейшим из которых является глюкоза, составляющая основу субстракта, необходимого для энергообеспечения и жизнедеятельности клетки. Она поступает в кровь при всасывании в кишечнике после расщепления углеводов пищи и образуется из гликогена, находящегося в «депо» организма.

Даже у практически здоровых людей уровень глюкозы может значительно колебаться в крови в течение часа в зависимости от следующих факторов: содержание углеводов в пище, физические и психические нагрузки. Поэтому наиболее объективным показателем является тощаковый сахар крови через 10–12 часов после последнего приема пищи.

Изменение уровня тощаковой глюкозы может проходить в двух направлениях:

1. Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) бывает следующих видов:

а) инсулярное – за счет нарушения функции поджелудочной железы: сахарный диабет, острый панкреатит (гликемия приходит в норму после снятия воспаления);

б) экстраинсулярное – не связанное с функцией поджелудочной железы:

– алиментарное (за счет избыточного содержания углеводов в пище);

– центрального генеза: сильное психическое возбуждение, действие механических и токсических раздражителей на центральную нервную систему (травмы и опухоли головного мозга, менингиты, токсические состояния и др.);

– гормональное: изменение секреции ряда гормонов, при длительном лечении кортикостероидами.

2. Уменьшение уровня глюкозы (гипогликемия) бывает в следующих случаях:

а) введение инсулина или приема сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом;

б) длительное голодание, особенно в детском возрасте;

в) нарушение гликогенолиза (печеночного типа): заболевания печени; отравление фосфором, бензолом, хлороформом и др.;

г) снижение выделения соматотропного гормона, глюкокортикоидов и тироксина;

д) усиление гликолиза в тканях, обусловленное опухолью островков Лангерганса;

е) усиление выделения глюкозы из организма (например, при почечной глюкозурии за счет нарушения резорбции глюкозы в канальцах).

Для выявления скрытых нарушений углеводного обмена проводят пробу с нагрузкой глюкозой (тест толерантности к глюкозе).

Показания для проведения теста:

1. Наличие клинических признаков сахарного диабета, но при нормальном тощаковом уровне глюкозы и отсутствии ее в моче.

2. Лицам с однократной или постоянной глюкозурией, без клинических проявлений сахарного диабета и нормальным тощаковым уровнем глюкозы в крови.

3. Лицам с семейным предрасположением к сахарному диабету, но не имеющим его явных признаков.

4. Наличие глюкозы в моче на фоне беременности, тиреотоксикоза, заболеваний печени, нарушения зрения неясной природы.

Данные нормы тощакового сахара и изменение его уровня при тесте толерантности к глюкозе («сахарная кривая») приведены в таблице 7.

Повышенная толерантность к глюкозе характеризуется:

– низким уровнем глюкозы натощак;

– понижением уровня глюкозы по сравнению с нормой после нагрузки глюкозой;

– выраженной гипогликемической фазой.

Таблица 7

Концентрация глюкозы в крови (в Ммоль/л) после нагрузки глюкозой у здоровых людей и больных сахарным диабетом различного возраста

(А.И. Карнищенко и др., 1997 г.)

Примечание: тест начинают с забора тощакового анализа крови, а затем дают пациенту выпить 50–75 г глюкозы в 100–150 мл теплой воды. Для детей доза глюкозы определяется из расчета 1,75 г на 1 кг массы тела. Повторные заборы берут через 1 и 2 часа после приема глюкозы.

Повышение толерантности наблюдается на фоне:

• низкой скорости всасывания глюкозы в кишечнике, обусловленной его заболеваниями;

• гипотиреоза;

• гипофункции надпочечников;

• избыточной секреции инсулина поджелудочной железой.

Пониженная толерантность к глюкозе характеризуется:

– повышением уровня глюкозы в крови натощак;

– ненормально высоким максимумом кривой;

– замедлением снижения уровня глюкозы кривой.

Понижение толерантности наблюдается вследствие:

• неспособности организма утилизировать глюкозу (различные формы сахарного диабета);

• тиреотоксикоза;

• гиперфункции надпочечников;

• поражения гипоталамической области;

• язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

• беременности;

• общей интоксикации при инфекционных заболеваниях;

• поражения почек.

Общий белок и его фракции.

Белки – органические полимеры, состоящие из аминокислот и поступающие в организм человека с пищей. Синтез белка происходит в печени.

Общий белок крови – это суммарная концентрация всех белков, находящихся в сыворотке крови.

Возрастные нормы содержания белка в сыворотке крови:

новорожденные – 48–73 г/л;

дети до 1 года – 47–72 г/л;

дети 1–4 лет – 61–75 г/л;

дети 5–7 лет – 52–78 г/л;

дети 8-15 лет – 58–76 г/л;

взрослые – 64–83 г/л;

старше 60 лет – 62–81 г/л.

Гипопротеинемия – снижение общего количества белка, наблюдается вследствие:

• недостаточного поступления белка в организм (голодание);

• повышенной потери белка;

• при заболеваниях почек;

• кровопотерях;

• злокачественных новообразованиях;

• нарушения синтеза белка при заболеваниях печени.

Гиперпротеинемия – повышение общего количества

белка, наблюдается вследствие миеломной болезни и болезни Вальдемстрема, что обусловлено повышенным образованием патологических белков; дегидратации организма, что приводит к относительной гиперпротеинемии при травмах, ожогах, холере.

Белковые фракции и их значение.

При исследовании белков крови наряду с общим белком определяют белковые фракции (см. табл. 8).

Таблица 8

Фракции, % общего белка

Гипо– и гиперальбуминемия встречается в тех же случаях, что и гипо– и гиперпротеинемия.

Повышение и а₂-глобулинов наиболее часто отмечается при воспалительных процессах с одновременным снижением концентрации ?-глобулинов.

Повышение концентрации ?-глобулинов отмечается вследствие:

• железодефицитных анемий;

• нарушений липидного обмена;

• приема эстрогенов;

• беременности.

Повышение содержания у-глобулинов отмечается при следующих факторах:

• острых воспалениях;

• хроническом гепатите;

• циррозе печени;

• туберкулезе;

• бронхиальной астме;

• ишемической болезни сердца.

Снижение содержания у-глобулинов отмечается в следующих случаях:

• при длительных хронических инфекциях;

• при лечении цитостатиками;

• при лучевой болезни или лучевой терапии;

• при нарушении образования иммуноглобулинов;

• при недостаточном количестве белка в суточном рационе.

Тимоловая проба – основана на коагуляции (свертывании) белка при добавлении тимола и является особенно информативной при заболеваниях печени.

Показатели в норме – 0–4 ед.

Повышение показателя отмечается при поражении клеток печени. При нарушении оттока желчи (камни желчно го пузыря, воспалительный процесс желчных путей и желчного пузыря) в 75 % случаев проба не дает положительной реакции.

Остаточный азот

Под этим термином понимают небелковый азот, т. е. азотистые вещества, являющиеся продуктами обмена белков и нуклеиновых кислот, которые содержатся в фильтрате после осаждения белков.

Состав остаточно-азотной фракции у практически здоровых людей следующий: азота мочевины – 50 %; азота аминокислот -25 %; азота эрготеонеина – 8 %; азота мочевой кислоты – 4 %; азота креатинина – 2,5 %; азота креатина – 5 %; азота аммиака и индикана – 0,5 %; азота остальных небелковых веществ (полипептидов, нуклеотидов и др.) – 5 %.

По изменению этих показателей можно судить:

• об интенсивности распада белков;

• о характере белкового обмена в организме;

• о выделительной функции почек, выводящих эти продукты;

• о функции печени, перерабатывающей и обезвреживающей их.

Мочевина

Является конечным продуктам белкового обмена, достигая верхних границ нормы при употреблении большого количества белковосодержащих продуктов.

Возрастные нормы концентрации мочевины в сыворотке крови следующие:

у детей до I года – 3,3–5,6 ммоль/л;

у детей 1–6 лет – 4,3–6,8 ммоль/л;

у взрослых – 2,5–8,3 ммоль/л.

Креатинин

Является конечным продуктом обмена креатинфосфата, участвующего в обеспечении сокращения мышц. Его концентрация в сыворотке крови здоровых лиц по возрастным группам следующая (ммоль/л):

у детей 1–3 лет – до 0,028;

у детей 3–7 лет – 0,033-0,037;

у детей 7-11 лет – 0,044-0,46;

у мужчин – 0,053-0,166;

у женщин – 0,044-0,097.

Определение креатинина в сыворотке крови проводится по цветной реакции Яффе с последующим колориметрированием.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации почек используется клиренс-тест креатинина.

Клиренс – объем плазмы крови, который почки способны полностью очистить от креатинина за 1 минуту. Расчет проводится по следующей формуле:

где М – концентрация креатинина в моче; П – концентрация креатинина в плазме крови; Д – минутный объем мочи.

Клиренс креатинина увеличивается при белковой диете; повышении сердечного выброса при значительной физической нагрузке, в частности – у спортсменов.

Клиренс креатинина уменьшается вследствие:

• уменьшения почечного кровотока;

• пиелонефрита;

• закупорки мочевыводящих путей;

• нефротического синдрома;

• сердечно-сосудистой недостаточности;

• почечной недостаточности.

Мочевая кислота

Является конечным продуктом превращения пуринов (фрагментов нуклеиновых кислот) и составляет в норме в сыворотке крови (Мкмоль/л):

– дети до 14 лет – 170–410;

– мужчины – 214–458;

– женщины – 149–409.

Содержание мочевой кислоты увеличивается вследствие:

– заболеваний почек и печени;

– большого содержания в пище пуринов;

– подагры;

– лейкозов;

– В₁₂-дефицитной анемии;

– тяжелого течения сахарного диабета.

Липиды – органические вещества, образующиеся при соединении жирных кислот и спиртов, чаще – глицерина. Процесс образования липидов в организме человека следующий: поступающие с пищей растительные и животные жиры расщепляются в кишечнике до глицерина и жирных кислот, которые всасываются в кровь и переносятся по всем клеткам, где из этих компонентов синтезируются необходимые организму виды липидов.

Лабораторно определяют содержание в крови:

– ХС– общего холестерина;

– триглицеридов;

– ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности или пребета-ЛП;

– ЛПНП-липопротеидов низкой плотности или бета-ЛП;

– ЛПВП-липопротеидов высокой плотности.

Комплексная оценка этих показателей дает возможность судить о течении атеросклероза и предрасположенно-сти к его проявлению: повышение показателей указывает на прогрессирование атеросклероза.

Холестерин

Является жизненно важным веществом, 80 % которого образуется в печени, а остальная часть поступает с продуктами животного происхождения. Из-за нерастворимости в воде транспортировка холестерина между отдельными органами осуществляется в «упаковке» из растворимых в воде белков в виде липопротеидных комплексов. Возрастные нормы содержания холестерина в крови представлены в таблице 9.

Таблица 9

Возрастные изменения содержания холестерина в крови

(В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова)

У больных ишемической болезнью сердца, атеросклерозом и сахарным диабетом уровень холестерина в сыворотке крови не должен превышать 4,5–5,0 ммоль/л.

При изменении нормального соотношения между ЛПВП и ЛПНП развивается атеросклероз.

При прогнозе развития атеросклероза используют математический расчет индекса атерогенности:

В норме этот коэффициент не превышает 3,0 (табл. 10).

Таблица 10

Липиды крови и вероятность развития атеросклероза и ишемической болезни сердца

(А.Н. Климов, 1987)

Это эфиры жирных кислот и глицерина, концентрация которых в норме в сыворотке крови составляет (ммоль/л):

от 16 до 29 лет – 0,45-1,45;

от 30 до 39 лет – 0,43-1,81;

от 40 до 49 лет – 0,5–2,1;

от 50 до 59 лет – 0,62-2,79;

для мужчин – 0,45-1,84;

для женщин – 0,40-1,53.

Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови наблюдается в следующих случаях:

• приеме пероральных контрацептивов;

• приеме кортикостероидов;

• гипертонической болезни;

• панкреатите;

• нефротическом синдроме;

• гипотиреозе;

• сахарном диабете;

• ИБС (ишемической болезни сердца);

• врожденной гиперлипидемии.

Снижение концентрации триглицеридов в сыворотке крови наблюдается следующих случаях:

• недостаточном питании;

• нарушении всасывания в кишечнике;

• тиреотоксикозе;

• парентеральном введении витамина С и гепарина.

Это комплекс жирных кислот и других липидов с альбумином или глобулином сыворотки крови.

Нормальное соотношение фракций липопротеидов и их абсолютную концентрацию в сыворотке практически здорового человека можно представить так:

ЛПВП (альфа-ЛП) – 32–36 % или 1,3–4,2 г/л;

ЛПНП (бета-ЛП) – 54–64 % или 3,2–4,5 г/л;

ЛПОНП (пребета-ЛП) – 13–15 % или 0,8–1,5 г/л.

Повышение концентрации в сыворотке крови ЛПВП является защитным фактором от поражения коронарных сосудов и наблюдается при заболеваниях печени, парентеральном питании, лимфогранулематозе.

Повышение концентрации в сыворотке крови ЛПНП наблюдается при наследственной гиперхолестеринемии, эндокринных заболеваниях (гиперкортицизм, сахарный диабет, гипотиреоз).

Понижение концентрации ЛПНП наблюдается при синдроме мальабсорбции, муковисцирозе, длительном тяжелом голодании.

Это специфические транспортные белки, ответственные за формирование липидов, их превращение в кровеносном русле и клетках.

АПО-А₁ – белок, формирующий липиды высокой плотности (ЛПВП) и являющийся фактором антириска атеросклероза.

Норма содержания в плазме крови – 1,15-1,70 г/л.

АПО-В – формирует ЛПНП, ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности) и является лучшим показателем риска коронарного атеросклероза.

Норма содержания в плазме крови – 0,8–1,1 г/л.

Информативным показателем риска развития коронарного атеросклероза является отношение:

В норме этот показатель составляет у мужчин – 1,4; у женщин – 1,6.

Показатели оксидантно-антиоксидантной системы, влияющей на липидный обмен

1. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивают по концентрации промежуточных и конечных продуктов реакции в крови и других биологических жидкостях:

Малоновый диалъдегид (МДА) является конечным продуктом перекисного окисления липидов. Норма концентрации МДА в крови составляет 2,5–6,0 мкмоль/л.

Увеличение концентраций МДА в крови является показателем усиленного процесса перекисного окисления липидов и свидетельствует о срыве антиоксидантной защиты организма.

2. Определение витаминов с антиоксидантными свойствами:

Витамин А (ретинол) – относится к группе жирорастворимых витаминов.

Суточная потребность в нем человека до 10 ООО ME, в зависимости от веса, возраста и характера работы.

Норма концентрации витамина А в сыворотке крови составляет 1,05-2,27 мкмоль/л или 300–650 мкг/л.

Витамин Е (токоферол) – относится к группе жирорастворимых витаминов и действует совместно с витамином А. В сыворотке крови и клетках тканей основная часть витамина Е связана с липопротеидами.

Среднесуточная потребность 12–15 ME, но допустимая норма до 30 ME.

Норма концентрации витамина Е в сыворотке крови -5-20 мг/л.

Кроме определения концентрации в сыворотке крови, можно выявить витамин Е косвенным методом, установив перекисную резистентность эритроцитов (ПРЭ), которая показывает обеспеченность мембран клеток антиоксидантами, в первую очередь витамином Е, и их устойчивость к повреждающему действию перекисей.

Норма показателя – до 10 %.

Увеличение показателя свидетельствует о недостаточной антиоксидантной защите мембран, высокой подверженности перекисного окисления липидов и лабильности. Но нужно отметить, что имеются сезонные колебания перекисной резистенции эритроцитов с повышением показателя перекисного гемолиза в весенний период.

Аскорбиновая кислота (витамин С) – относится к группе водорастворимых витаминов. Поступает в организм человека только с продуктами питания.

Суточная потребность 45–60 мг, но, по данным ВОЗ, допустимая суточная доза составляет 2,5 мг на 1 кг массы тела, а условно допустимая – 7,5 мг на 1 кг массы тела.

Нормальная концентрация составляет:

• в крови – 6-30 мг/л;

• в моче – 20–30 мг/сутки.

Ферменты – белки, участвующие в качестве ускорителей во всех биохимических реакциях организма. Изменение их активности возникает раньше, чем проявляются клинические признаки заболеваний, что имеет большое значение для ранней диагностики.

Трансаминазы – ферменты, катализирующие перенос аминогруппы от аминокислоты к кетокислоте.

АлАТ – аланинаминотрансфераза; АсАТ – аспартатаминотрансфераза.

АлАТ и АсАТ являются органоспецифическими ферментами для печени и для миокарда соответственно. Норма содержания АлАТ в крови:

• оптический тест – до 30 ME (37°);

• метод Райтмана-Френкеля – 0,1–0,68 мкмоль/ч_хмл или 28-190 Н моль/схл.

Норма содержания АсАТ в крови:

• оптический тест до 40 ME (37°);

• метод Райтмана-Френкеля – 0,1–0,45 мкмоль/ч_хмл или 28-166 Н моль/с_хл.

АлАТ повышается при паренхиматозных заболеваниях печени, особенно при инфекционных гепатитах в инкубационный период, что является важным признаком для ранней диагностики.

АсАТ находится в большом количестве в мышце сердца и в печени. В данном случае для дифференциальной диагностики используется отношение активности АсАТ к АлАТ.

Повышается коэффициент выше нормы при поражении мышцы сердца (например, при инфаркте миокарда) за счет повышения активности АсАТ.

Понижается коэффициент ниже нормы при инфекционном гепатите за счет повышения активности АлАТ.

Альфа-амилаза – образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, участвует в катализации процессов расщепления углеводов.

Нормальная активность альфа-амилазы:

• в крови (метод Каравея) – 3,3–8,9 мг/(с. л) (37°);

• в сыворотке – 12–32 мг/ч мл.

Активность альфа-амилазы увеличивается:

• при заболеваниях поджелудочной железы;

• при поражении слюнных желез;

• при вирусном гепатите;

• в случае почечной недостаточности.

Активность альфа-амилазы уменьшается при гипофункции поджелудочной железы.

Этот фермент участвует в реакциях энергообразования и содержится в небольшом количестве в сердечной мускулатуре.

Норма КФК до 100 нМ/с л (до 6 ME).

Активность повышается при инфаркте миокарда и нарушении мозгового кровобращения.

ЛДГ – это фермент, участвующий в одном из конечных этапов превращения глюкозы с образованием молочной кислоты. Находится во всех органах и тканях организма, а потому диагностическое значение имеет определение изоферментов ЛДГ, характеризующих санкцию отдельных органов.

Норма (%):

ЛДГ₁, – 30–36;

ЛДГ₂– 40–50;

ЛДГ₃ – 14–20;

ЛДГ₄ – 0–4;

ЛДГ₅ – 0–2.

Соотношение ЛДГ₂: ЛДГ₁, = 1,2–1,5. При остром инфаркте миокарда активность ЛДГ₁, резко возрастает в течение первых трех суток, а соотношение ЛДГ₂: ЛДГ₁, становится равным 0,6–0,8. Нормализация показателя происходит спустя 2–3 недели после начала заболевания.

Супероксиддисмутаза (СОД) – фермент, катализирующий реакцию нейтрализации супероксидного радикала O₂ (кислорода). Является основным ферментом внутриклеточной антирадикальной защиты.

Норма активности СОД в эритроцитах (метод восстановления НСТ) 1,04 ± 0, 05 уел. ед./мг гемоглобина. Норма абсолютных величин колеблется в зависимости от используемых реактивов.

Снижение активности СОД ниже нормы свидетельствует о декомпенсации этого защитного механизма организма.

Каталаза – фермент, осуществляющий разложение перекиси водорода до воды и кислорода. Содержится максимально в эритроцитах. Каталаза обладает специфической антиоксидантной защитной функцией в отношении эндотелиальных клеток. Норма активности фермента составляет

– 18,4-25,0 мкЕД/эритроцит. Активность каталазы с возрастом падает.

Антиоксидантная активность (АОА) – комплекс ферментативных и неферментативных реакций связывания и разложения промежуточных продуктов пероксидации, тормозящих свободно-радикальное окисление липидов.

Определение чаще проводят методом хемилюминис-ценции в модельных системах.

Норма АОА для сыворотки крови – 60–75 %.

Высокий уровень АОА обеспечивает устойчивость к перекисным повреждениям клеточных мембран и низкий уровень перекисного окисления липидов.

Низкий уровень АОА способствует усилению перекисного окисления липидов, торможению процессов пролиферации и регенерации.

В заключение следует отметить, что последние исследования проводят только в клиниках с современным лабораторным оборудованием.

Билирубин – желто-красный пигмент, который образуется из пигмента красных кровяных телец – гемоглобина. Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке с освобождением гемоглобина, который превращается в свободный билирубин. С током крови свободный (несвязанный, непрямой) билирубин переносится в печень, где в клетках образуется новое соединение – связанный (прямой) билирубин, выделяющийся с желчью.

В нормальных условиях в крови и в моче прямого билирубина нет, так как он не преодолевает барьер между клетками печени и капиллярами.

При паренхиматозных и застойных желтухах происходит разрушение печеночных клеток, следствием чего является переход прямого билирубина в кровь, а затем – в мочу.

В норме показатели билирубина в крови следующие (мкмоль/л):

• общий билирубин – 8,5-20,5;

• свободный (непрямой) – 6,4-17,1;

• связанный (прямой) – 0,9–4,3.

Когда уровень билирубина в крови начинает превышать 27–34 мкмоль/л, видны желтушная окраска склер и кожи.

Количество общего билирубина в крови увеличивается при всех видах желтухи, но за счет разных фракций (прямой, непрямой), что имеет значение при дифференциальной диагностикие.

При гемолитической желтухе концентрация общего билирубина увеличивается за счет резкого увеличения непрямого билирубина, что обусловлено попаданием в печень большого количества непрямого билирубина за счет усиленного гемолиза эритроцитов.

Гемолитическая желтуха отмечается в следующих случаях:

– анемииях: серповидно-клеточной, сидеробластной, В₁₂-дефицитной;

– сфероцитозе;

– физиологической желтухе новорожденных;

– отравлении мухоморами, хлороформом, бензолом;

– гемолитической болезни новорожденных.

При застойной желтухе концентрация общего билирубина увеличивается в основном за счет прямой фракции билирубина.

Застойная желтуха наблюдается при воспалении желчного пузыря и выводящих путей, желчнокаменной болезни, опухоли желчного пузыря.

При «паренхиматозной желтухе» концентрация общего билирубина увеличивается за счет прямого билирубина, что обусловлено разрушением клеток печени, в результате чего прямой билирубин поступает в кровь.

Это наблюдается при гепатитах – вирусном, алкогольном, токсичном; циррозах печени; метастазах опухолей в печень.

В организме человека присутствуют почти все известные химические элементы, их количество измеряется в миллиграммах (микроэлементы) или граммах (макроэлементы).