Домашний Доктор

Предположительной причиной болезни является вирусная инфекция, действующая на фоне измененного иммунитета, в результате чего развиваются антитела к собственным органам и тканям (аутоагрессия). Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются длительное пребывание на солнце, беременность, аборты, начало менструальной функции, инфекции, лекарственная аллергия, поствакцинальные реакции.
      Симптомы и течение. Болезнь начинается постепенно с неярко выраженного воспаления суставов, слабости, утомляемости. Реже бывает острое начало (высокая температура, острое воспаление суставов, кожи). В дальнейшем - течение волнообразное. Частый признак - красноватые высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях. Очень характерно иммунное воспаление серозных оболочек (перикарда, плевры, брюшины). Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит, иногда эндокардит, плеврит, серозный перитонит. Задолго до типичной картины болезни может возникнуть синдром Рейно. Поражение легких приводит к волчаночномупневмониту: кашель, одышка, влажные хрипы в легких. Отмечается язвенный стоматит, отсутствие аппетита, изжога, отрыжка, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Самое тяжелое проявление - волчаночный диффузный гломерулонефрит (см.). Бывает и тяжелое поражение нервной системы: энцефалит, полиневрит, судороги, галлюцинации, бредовые состояния.
      Распознавание. Определение высоких титров антител к ДНК, дезоксирибонуклеотиду, антигену. Для уточнения поражения почек - пункционная биопсия почки.
      Лечение. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, при их неэффективности - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан) под контролем анализа крови. При агрессивном течении болезни применяется плазмаферез. В зависимости от проявлений болезни проводится симптоматическая терапия (препараты калия, транквилизаторы, мочегонные, гипотензивные, анаболические стероиды и др.). В условиях поликлиники - поддерживающая витаминотерапия. Климатотерапия, водолечение и ультрафиолетовое облучение противопоказаны (могут вызвать обострение болезни).
      Остеоартроз. Заболевание, при котором изменения дегенеративного характера возникают в суставном хряще. В отличие от артрита воспаление в суставе бывает непостоянным и маловыражепным. Выделяют первичный и вторичный остеоартроз (при дисплазии суставов и костей, травмах сустава, охронозе, гипотиреозе).
      Симптомы и течение зависят от локализации заболевания. Наиболее часто поражаются суставы первого пальца стоп, коленные, тазобедренные, а также межфаланговые суставы кистей, другие - реже. Больные жалуются на боль при движении и припухлость в области суставов, его утолщение и деформацию, ограниченную подвижность в нем. Изменения показателей крови и мочи для остеоартроза нехарактерны.
      Лечение. В первую очередь коррекция ортопедических дефектов, снижение массы тела. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, напроксен) принимают при болях, внутрисуставные введения глюкокортикоидов только при синовите. Лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры. При стойких нарушениях функции сустава - хирургическое лечение.
      Ревматизм (болезнь СокольскогоБуйо). Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Развивается в связи с острой инфекцией (бетагемолитический стрептококк группы А) главным образом у детей и подростков (7-15 лет). Стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани большим количеством антигенов и токсинов. Предрасполагает к ревматизму снижение иммунитета к стрептококку, также отмечается семейно-генетическая склонность.
      Симптомы и течение. В типичных случаях заболевание развивается через 1-3 недели после перенесенной ангины, реже другой инфекции. Рецидивы ревматизма часто возникают послелюбых инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Наиболее характерно сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным поражением сердца (кардит). Начало заболевания обычно острое, бурное. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся повышением температуры тела до 38-40°С и сильным потом, но без озноба. Поражаются симметрично крупные суставы-коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые. Они отечны, кожа над ними горячая, движения в них резко болезненны. Типична "летучесть" воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Со временем все суставные проявления исчезают бесследно. При поражении мышцы сердца (ревматический миокардит) больные жалуются на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, изредка сердцебиения, перебои. Размеры сердца увеличены, изменяется звучность его тонов, появляется "нежный" шум. При поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца) формируются ревматитические пороки сердца (см. Приобретенные пороки). Кроме того, встречаются поражения перикарда (см. Перикардит), кожи: кольцевая эритема - розовые кольцевидные высыпания, никогда не зудящие, располагающиеся на внутренней поверхности рук, ног, живота, шеи и туловища. У детей поражение центральной нервной системы проявляется малой хореей (мышечная слабость, насильственные вычурные движения туловища, конечностей и мимической мускулатуры). При остром ревматизме в крови возрастает общее количество лейкоцитов, в том числе и нейтрофилов, увеличивается число тромбоцитов, СОЭ. Содержание противострептококковых антител (антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы, антистрептолизина) повышается.
      Распознавание проводится на основании клинических данных: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема. Ревматические узелки в сочетании с лихорадкой не ниже 38°С и лабораторных показателях.
      Лечение. Постельный режим в остром периоде. Применяются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, триамсинолон), вольтарен или индометацин, хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Вне периода обострения возможно санаторно-курортное лечение. Для предупреждения рецидивов ревматизма проводится профилактическое лечение бициллином, необходимо избегать охлаждений, острых заболеваний верхних дыхательных путей, лечение сердечной недостаточности.
      Склеродермия системная. Хроническое заболевание системы соединительной ткани и мелких сосудов с распространенным поражением кожи (склероз, фиброз), соединительно-тканной основы внутренних органов. Причина неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. Имеет значение семейпо-гепетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.
      Симптомы и течение. Обычно болезнь начинается с синдрома Рейно (см. раздел 2, гл. 1), болей в суставах, похудания, повышения температуры тела, слабости, утомляемости. Самый характерный признак - поражение кожи. Вначале бывает плотный распространенный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи, особенно выраженные на лице и конечностях. Возможно появление изъязвлении и гнойничков на копчиках пальцев, длительно незаживающих, очень болезненных. Деформируются ногти, выпадают волосы вплоть до облысения. Болезненное уплотнение, а затем атрофия мышц сопровождается грубыми изменениями сухожилий: они укорачиваются, что приводит к развитию контрактур, нарушающих деятельность различных суставов. В них возникают боли, они деформируются. При рентгенологическом исследовании выявляется разрушение - остеолиз концевых, а в тяжелых случаях и средних фаланг рук, реже ног. В толще подкожной клетчатки могут откладываться глыбки кальция. Заболевание затрагивает и сердечно-сосудистую систему. Возникают боли в области сердца, одышка, различные нарушения сердечного ритма и проводимости. При иммунном воспалении сосудов может возникнуть гангрена, тромбофлебиты с трофическими язвами на стопах, голенях и др. Возможны тяжелые поражения внутренних органов: легких - ппевмофиброз, почек - "склеродермическая почка", диффузный гломерулопефрит (см.). Особенно характерно нарушение прохождения пищи по пищеводу, его расширение, выявляемое при рентгенологическом исследовании. Поражение нервной системы проявляется полиневритами, вегетативной неустойчивостью (нарушение потоотделения, терморегуляции), эмоциональной (раздражительность, плаксивость и мнительность), бессоницей. В редких случаях возникает энцефалит и психоз. Выделяют острое, подострое и хроническое течение заболевания. Изменения в крови неспецифичны. Снижается уровень гемоглобина, может увеличиваться число лейкоцитов, СОЭ.
      Распознавание. Диагноз подтверждается при обнаружении специфических изменений в иммунологическом статусе и при биопсии кожи.
      Лечение. Применяют большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), а также Д-пеницилламин, купренил, делагил. Для лечения синдрома Рейно - нифедипин (коринфар, кордафен, форидон). Необходима симптоматическая терапия: лидаза, витамины группы В, сосудорасширяющие, физиотерапия (хвойные, радоновые, сероводородные ванны, грязелечение, парафинолечение и т.д.), лечебная физкультура, массаж.
      Узелковый периартерпит. Системное воспалительное поражение артерий среднего и мелкого калибра. В основе болезни - аутоиммунное поражение. Болеют главным образом мужчины в возрасте 30-40 лет.
      Симптомы и течение. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера (повышение температуры тела, быстро нарастающее похудание), болей в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения желудочно-кишечпого тракта, сердца, почек, периферической нервной системы. Почти у всех больных наблюдается гломерулонефрит, который обычно быстро приводит к почечной недостаточности. У 70 % больных отмечаются приступы стенокардии, может развиться инфаркт миокарда без его явных клинических признаков. Бывает синдром Рейно, иногда с гангреной пальцев. Поражение нервной системы проявляется множественными невритами, менингоэнцефалитами с нарушением речи, слуха, головной болью, головокружением, судорогами, затемнением сознания. Один из ранних симптомов - ухудшение зрения из-за тромбозов центральной вены сетчатки. При поражении легких возникает синдром бронхиальной астмы или пневмонит. В крови возможно увеличение количества лейкоцитов, большое количество эозинофилов, снижение гемоглобина, числа тромбоцитов, СОЭ повышается.
      Распознавание проводится на основании данных гистологического исследования биопсии мышц голени или передней брюшной стенки.
      Лечение. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, цитостатические препараты (циклофосфан, азатиоприн). Прихроническом течении болезни лечебная физкультура, массаж, водолечение, прием делагила, плаквенила.
      Раздел 6
      БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ
      Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглобина. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболевания.
      Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показателем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.
      Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, запор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные кровотечения).
      Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значительно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвязывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).
      Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей.
      Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и увеличением в крови содержания продуктов их распада - билирубина, свободного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак - значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов - ретикулоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выделяют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токсических воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая (при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1) Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная, овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и является причиной преждевременного разрушения; другая группа - с наследственным дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению; третья группа - гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
      Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивается селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к образованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.
      Распознавание проводится на основе выявления клинических и лабораторных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое обследование.
      Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфузионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки, пересадка костного мозга, при аутоиммунном процессе - глюкокортикоиды (предпизолон), иммунодепрессанты.
      В12 - и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц пожилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 - хроническая алкогольная интоксикация.
      Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого билирубина, увеличивается селезенка, печень.
      Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем более 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге - преобладание мегалобластов (при пункции костного мозга).
      Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормализации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препаратами.
      Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны (идиопатическая форма).
      Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной кровоточивости.
      Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем. Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и трепанобиопсии - резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномозгового пространства жиром.
      Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление селезенки, пересадка костного мозга.
      Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивости. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, неполноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения сосудистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при геморрагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания печени, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, дефицит витамина С.
      Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчины, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение свертываемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих активный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический глобулин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при незначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гематурия - кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы - кровь в полости сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение протромбинового времени.
      Лечение - переливание свежей крови или плазмы, введение специальной антигемофилической плазмы.
      Идиопатическая тромбоцитопечическая пурпура (болезнь Верльгофа). Характеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов. Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Вне обострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным. При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10/л развивается повышенная кровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых, желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагическая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку - т.п. положительные симптомы "щипка или жгута". Селезенка увеличена. Анализ крови показывает увеличение времени кровотечения.
      Лечение в период обострения - переливание тромбоцитарной массы, свежей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда удаление селезенки.
      Наследственная геморрагическая телсачгиэктазия (болезнь Рандю-Ослера). Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расширенных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участках кожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом - носовые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначительном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводят к развитию железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться циррозом печени.
      Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий рецидивирующих кровотечениях из них, семейном характере заболевания.
      Лечение - остановка кровотечения, при необходимости переливание крови, лечение железодефицитной анемии.
      Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха). В основе болезни - аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чаще всего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно на передней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артриты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюшной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечениями. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прогноз определяется поражением почек.
      Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении - постельный режим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых случаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин. Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендовать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Северный Кавказ).
      Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые и хронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается миело- и лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиброз.
      Острый лейкоз - быстро прогрессирующее заболевание, при котором происходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших способность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза - острый миелобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще у детей.
      Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой температурой слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморрагических проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные осложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в конечностях, постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезненное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлы изменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых патологических форм, так называемых бластных клеток - лимфобластов, промежуточные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейкоцитов может быть немного увеличено или даже уменьшено.
      Лечение - сочетание нескольких цитостатических препаратов, больших доз глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений.
      Хронический мчелоленкоз характеризуется нарушением нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозгового кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии после курсов лечения.
      Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты.
      Распознавание проводится на основании данных исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия).
      Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение проводится как при остром лейкозе. Вне обострения - поддерживающее лечение миелосаном, миелобромолом.
      Хронический ламфолечкоз. Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно.
      Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается анемия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).
      Распознавание проводится поданным исследования костного мозга.
      Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами соседних органов - рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.
      Лимфогранулематоз - хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причина неизвестна.
      Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксикации (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увеличиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бывает кожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повышается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена СОЭ.
      Распознавание - на основании характерных гистологических признаков болезни в лимфоузле, взятом при биопсии.
      Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотерапии.
      Раздел 7
      БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
      Группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов, развиваются обычно либо при недостатке их в пище, либо при нарушении их всасывания из желудочно-кишечного тракта.
      Недостаточность витамина А. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень рыб), в растительных продуктах содержится каротин (провитамин А). Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека 1,5 мг (5000 ME).
      Симптомы и течение. В первую очередь изменяются органы зрения: характерна ночная, или "куриная", слепота из-за дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, возникает сухость конъюнктивы, на ней образуются прозрачные бляшки, изъязвляется роговица. Происходят дистрофические изменения кожи, слизистых и кожных желез: сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез, наклонность к гнойничковым заболеваниям. Возможны инфекционные поражения системы дыхания, мочеотделения, пищеварения, общее недомогание, слабость, у детей - задержка роста и развития, нарушения со стороны нервной системы.
      Распознавание проводится на основе данных анамнеза и клинической картины, при биохимическом исследовании сыворотки крови уровень витамина А снижается ниже 100 мкг/л, каротина - ниже 200 мкг/л.
      Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином: мясная, молочная пища, морковь, томаты, абрикосы. Возможно назначение ретинола в суточной дозе взрослому от 10000 до 100000 МЕ/сутки в течение 2-4 недель. Большие дозы и бесконтрольноелечение могут вызвать гипервитаминоз А.
      Недостаточность витамина B1 (тиамина). К гиповитаминозу и авитаминозу B1 (бери-бери) предрасполагают беременность, лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность в витамине составляет около 2 мг.
      Симптомы и течение. Распространенное поражение периферических нервов (полиневрит) и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на утомляемость, головную боль, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Беспокоят парестезии (ощущение "ползания мурашек") и понижение кожной чувствительности ног, а затем и других участков тела, ощущение слабости и тяжести в ногах, хромота, отеки, учащенный пульс, понижение артериального давления. Возможны расстройства функций органов пищеварения, зрения, психики.
      Распознавание проводится на основании данных клинической картины, уровень тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л.
      Лечение. Назначают витамин B1 в комплексе с другими витаминами (никотиновая кислота, рибофлавин, витамин В6), проводят симптоматическую терапию. Употребляют пищу с высоким содержанием витамина B1 пшеничный и ржаной хлеб, дрожжи, горох, желток яиц, свинину.
      Недостаточность витамина B2 (рибофлавина). Содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения.
      Принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг.
      Симптомыи течение. Снижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек: ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, трещин и корочек в углах рта, афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубной складки, крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются изменения со стороны нервной системы, анемия.
      Течение болезни хроническое с обострениями в весенне-летние месяцы.
      Распознавание основано на характерных клинических признаках; содержание рибофлавина в сыворотке крови ниже 3 мкг/л.
      Лечение. Полноценное питание (яйца, молочные продукты, дрожжи, хлеб, крупы), прием рибофлавина (в составе комплексных витаминных препаратов).
      Недостаточность никотиновой кислоты (витамин Вз, РР). Тяжелая степень недостаточности проявляется симптомами пеллагры. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте составляет 20-25 мг.