Справочник фельдшера

Посев материала производится в бактериологической лаборатории. В настоящее время с применением высокоселективных сред культура выделяется через 1–2 недели. Кроме того, применяется и иммуноферментный метод диагностики.

На I этапе больным активным туберкулезом назначается 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) в течение 2–3 месяцев.

На II этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день.

В отношении больных туберкулезом без бактериовыделения I этап лечения проводится 3 препаратами (изониазидом, рифампицином и пиразинамидом) в течение 2 месяцев, а затем изониазидом и рифампицином в течение 4 месяцев. Больным с хроническими формами туберкулеза назначается индивидуальная схема.

Помимо этиотропной терапии, больным назначаются по показаниям патогенетическая терапия, физиотерапевтические методы воздействия и климатолечение.

Контактным лицам с бактериовыделениями назначается химиопрофилактика. Кроме того, она проводится в отношении детей и подростков с виражом тубпробы, лиц с гиперергической реакцией на туберкулин, взрослых с постуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний или лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. При химиопрофилактике назначает сеанс 1 препаратом (фтивазидом или метацидом).

Специфическая профилактика проводится с помощью вакцины БСЩ и химиопрепаратов по установленным показаниям.

Лечение туберкулеза других локализаций (брюшины, внутригрудных узлов, глаз, кожи или женских половых органов) проводится комплексно и применяется также по имеющимся показаниям хирургическое лечение.

Другие бактериальные инфекции

Лепра

Лепра (проказа) – хроническое заболевание, вызываемое микобактериями лепры, которое выражается в поражении тканей наружного слоя кожи, внутренних органов и периферической нервной системы.

Возбудитель лепры – микобактерия лепры Хансен. Лепра – это малоконтагиозное заболевание. Источником инфекции является больной человек. Отмечается воздушно-капельный путь передачи, реже при повреждении кожных покровов, укусах зараженных кровососущих насекомых, возможно также заражение через семенную жидкость, менструальную кровь или грудное молоко. Лепра распространена в Индии, Бразилии и Индонезии. В России это заболевание регистрируется в единичных случаях.

После заражения может пройти несколько лет. При лепре поражаются цитоплазма нервных клеток и клеток кожи.

Различают три формы болезни: туберкулоидная, лепроматозная, недифференцированная.

Типичной является лепроматозная форма, которая характеризуется изменениями на коже, слизистых оболочках, внутренних органах таза и в периферической нервной системе.

На коже лица, предплечьях, голенях, тыльных сторонах кистей и ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна без четких очертаний и границ, которые инфильтрируются и выступают над поверхностью кожи. Специфичным является инфильтрация кожи лица, особенно часто изменения происходят с отдельными частями лица. Образуется типичное «львиное лицо». Надбровные дуги выступают, происходит деформация кожи, губы приобретают дольчатый вид. Кожа приобретает вид апельсиновой корки со сглаженным рисунком. На участках поражения прекращается потоотделение, кожа становится синюшной. Происходит формирование лепром, которые представляют собой бугорки и узлы, образующие язвенные дефекты, которые заживают неровным рубцом. При их распаде на носу последний деформируется, приобретая вид носа бульдога. Поражаются также гортань, язык и нёбо. На участках инфильтрации на лице прекращается рост волос, однако на голове они не выпадают.

На органах зрения развиваются специфические поражения с поражением всех частей глаза: склерит, кератит, иридоциклит или помутнение хрусталика.

Поражение нервной системы проявляется в виде полиневрита и потери чувствительности вплоть до полной анестезии, а также в виде развития трофических и двигательных расстройств.

При появлении орхита нарушается функция яичек.

Лепроматозная форма сопровождается изменением ногтей с появлением продольных полос.

Туберкулоидная форма протекает в целом благоприятно. Типичным является поражение периферической нервной системы, кожи туловища с появлением фигурных тубероидов.

Встречаются стертые и атипичные формы.

Осуществляется на фоне типичных симптомов и анамнестических данных о пребывании в неблагополучных по лепре районах. Широко применяются серологические методы. Лечение проводится в специализированных учреждениях – лепрозориях.

Больные подлежат госпитализации в лепрозорий. Проводятся осмотры контактных, которым назначаются профилактическое лечение и вакцинация. Новорожденные передаются в специализированные учреждения или родственникам.

Инфекции, вызываемые другими микобактериями

«Нетуберкулезные» микобактерии объединяют большую группу заболеваний. 18 возбудителей вызывают у людей различные заболевания: легочные и внелегочные формы заболеваний, гранулемы кожи, шейный лимфаденит, абсцессы кожи и соединительной ткани, СПИД-ассоциированные инфекции.

Встречаются различные формы заболевания: легочная, диссеминированная и другие формы.

Легочная форма встречается при ВИЧ-инфекциях, при этой форме отмечаются кожные абсцессы, поражения лимфатических узлов. При генерализованной форме возникают желудочно-кишечные и экстрабилиарные синдромы.

Для диагностики имеют значение наличие симптомов и выделение гемокультуры микобактерий определенного типа.

Для лечения используются микобутин, макролиды и другие лекарственные препараты.

Столбняк

Столбняк – острое инфекционное заболевание, которое вызывается столбнячной палочкой, выделяющей токсины, и характеризуется симптомами токсикоза и тонико-клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Этиология, эпидемиология и патогенез

Возбудитель столбняка – анаэробная спорообразующая палочка столбняка. Она находится в почве, куда попадает с испражнениями коров и лошадей. При различных травмах и повреждениях кожи (особенно нижних конечностей) происходит проникновение возбудителя в организм человека.

Инкубационный период заболевания длится 1–2 недели. Входными воротами могут быть даже незначительные раны, пупочная ранка, трофические язвы, места укусов животных и насекомых, раны после отморожений или ожогах, а также мелкие повреждения стоп во время ходьбы босиком. Столбняк от человека к человеку не передается.

При размножении возбудителя выделяется токсин, который продвигается по двигательным волокнам периферических нервов или с током крови в спинной мозг и продолговатый мозг. Это приводит к параличу вставочных нейронов полисимпатических рефлекторных дуг.

В спинном мозге токсин попадает в двигательные центры и задние спинномозговые корешки, это вызывает повышение рефлекторной возбудимости и возникновение мышечных сокращений.

При генерализованной форме токсин попадает в спинной и головной мозг.

Основные симптомы заболевания

Различают: генерализованный столбняк, местный столбняк, легкую, средне-тяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы.

По тяжести болезни различают сверхострую, острую и местную формы столбняка.

Для сверхострой формы столбняка характерно следующее:

– короткий инкубационный период;

– молниеносное развитие заболевания;

– генерализованный характер развития мышечных сокращений;

– тяжелые и частые генерализованные кризы;

– повышение температуры до 40 °C;

– частый пульс.

Острая форма начинается внезапно и характеризуется:

– тупыми, тянущими болями в области входных ворот инфекции (часто после заживления раны);

– тризмом (напряжением и судорожным сокращением жевательных мышц);

– «сардонической улыбкой»;

– нарушением глотания;

– напряжением мышц затылка, груди, диафрагмы и спины;

– опистотонус мышц конечности;

– общими титаническими судорогами от нескольких секунд до 2–3 минут;

– частым развитием асфиксии с летальным исходом;

– мышечными болями и нарушениями тонуса сфинктеров.

При подострой форме инкубационный период длится более 10 дней, является менее тяжелым, а пароксизмальные кризы более редкие.

У вакцинированных против столбняка может развиться хроническая форма, при которой симптомы развиваются через 2–3 недели после заражения и выражены нерезко. В зависимости от локализации входных ворот может также развиться столбняк новорожденных или послеродовый столбняк.

Локализованная форма заболевания характеризуется возникновением спастических явлений в месте проникновения инфекции. К этой форме относится головной столбняк с параличами черепно-мозговых нервов, гидрофобическая форма с расстройствами глотания из-за сокращения мышц глотки. Кроме того, возможно развитие частичного столбняка на конечностях.

Диагностика

Основным является наличие травмы и характерных симптомов. При бактериологическом исследовании из содержимого раны выделяется столбнячная палочка. Помимо этого, проводится и биологическая проба на мышах.

Лечение

Без оказания бактериологической помощи больной погибает. Главным в лечении является нейтрализация токсина в организме. Больному вводится по установленной лечебной схеме противостолбнячная сыворотка. В первую очередь при столбняке для прекращения размножения возбудителя производится хирургическая обработка раны. Перед этим рекомендуется произвести обкалывание раны 10 000–30 000 ЕД противостолбнячной сыворотки. При симптомах столбняка производится введение антитоксической сывороткой после проведения десенсибилизации по следующей схеме. Взрослым с лечебной целью вводится по Безредка 100 000–150 000 МЕ, новорожденным – 20 000–40 000 МЕ, детям старшего возраста – 80 000–150 000 МЕ.

За больным после введения сыворотки устанавливается медицинское наблюдение. Антитоксический эффект обеспечивается в течение 3 недель. Производится также введение средств, понижающих нервную возбудимость и расслабляющих скелетную мускулатуру. Для этого часто применяют нейроплегическую смесь, состоящую из 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1 мл 3 %-ного раствора промедола, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 0,5 мл 0,05 %-ного раствора скополамина. Используется также диазепам в количестве 10–15 мл.

Кроме того, при тяжелых формах назначаются барбитураты и релаксанты.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

При подозрении на столбняк необходима немедленная госпитализация. Контактные не изолируются. Больной выписывается из стационара и допускается в коллектив после клинического выздоровления.

Профилактика

При ранениях, травмах с нарушениями целостности кожных покровов и слизистых оболочек, укусах животных, ожогах II–III степени и обморожениях II–III степени профилактика заключается в введении 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, затем через 30 минут – противостолбнячной сыворотки по Безредка лицам, вакцинированным однократно или двукратно более 2 лет назад, а также не привитым вообще.

С помощью противостолбнячного человеческого иммуноглобулина проводится пассивная экстренная профилактика в отношении непривитых детей и взрослых с повышенной чувствительностью к противостолбнячной сыворотке.

Дифтерия

Дифтерия – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и вызываемое дифтерийной палочкой, которое приводит к поражению сердечно-сосудистой и нервной системы с явлениями интоксикации и образованию дифтерийной пленки в месте проникновения инфекции.

Инкубационный период заболевания длится от 2 до 10 дней. Локализация местного дифтерийного процесса может быть в области носа, зева, гортани, глаз и половых органов. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Частички слизи больного попадают в верхние дыхательные пути (носоглотку, зев). Дифтерийная палочка может попасть на слизистую оболочку глаза или рану. Помимо воздушно-капельного пути передачи инфекции, может иметь место контактный путь (через предметы и игрушки). Для дифтерии характерна сезонность, чаще всего пик заболеваемости регистрируется осенью и в начале зимы. Наиболее часто дифтерия возникает в возрасте от 2 до 11 лет, в старшем возрасте и у взрослых она наблюдается реже.

Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, при воздействии которого на организм возникает интоксикация. Кроме того, экзотоксин вызывает на месте проникновения некроз и повышенную проницаемость сосудов, в результате чего формируется дифтеритическое воспаление с образованием пленок, выходящих часто за пределы миндалин.

Вследствие воздействия нейротоксина у входных ворот теряется болевая чувствительность и развивается отек в области проникновения инфекции (регионарные лимфоузлы, подкожная клетчатка шеи). В результате всасывания токсина поражаются некоторые органы, могут развиться дифтерийный миокардит, дегенерация надпочечников, дифтерийный полиневрит, поражение печени, почек и др.

Они зависят от формы и локализации процесса. По степени интоксикации различают легкие, субтоксические и токсические формы дифтерии.

Дифтерия зева. При локализованной форме налет может находиться на миндалинах, нёбных дужках. При распространенной форме, помимо миндалин, поражаются мягкое нёбо и слизистая носоглотки. Разновидностью дифтерии зева является катаральная форма, проявляющаяся гиперемией миндалин, в этом случае постановка диагноза обеспечивается при обнаружении дифтерийной палочки в мазках из зева.

Локализованная форма. Она встречается очень часто. Начинается она с болей при глотании, появлении сначала гиперемии в зеве, затем на одной или обеих миндалинах, а затем на ее месте образуется островчатый налет, а после него – пленка. Налеты после снятия оставляют кровоточащие поверхности, появляется регионарное увеличение лимфатических узлов.

Распространенная форма. Характеризуется появлением озноба, повышением температуры и явлениями интоксикации. Налет распространяется за пределы миндалин на носоглотку и нёбные миндалины. Появляется неприятный запах изо рта, а подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличиваются.

Токсическая форма дифтерии. Она сопровождается высоким подъемом температуры и резко выраженной интоксикацией. Наблюдаются сукровичное отделяемое из носа, характерный запах изо рта, распространенные налеты в зеве и выраженный отек шейной клетчатки. При обследовании отмечаются учащение пульса и повышение артериального давления. Гибель больного может наступить при отсутствии лечения в первые 2 дня.

Дифтерия носа. Основными симптомами является сукровичное выделение из носа и пленки в носу. Эта форма часто встречается у детей грудного возраста.

Дифтерия гортани (истинный круп). Различаются следующие периоды:

– дисфонический;

– стенотический;

– асфиксический.

При дисфонической форме появляются сухой кашель и сиплый голос, затем развивается стадия стеноза, сопровождающаяся затруднением вдоха, свистящим дыханием, западанием под– и надключичных ямок и межреберных промежутков. Этот период продолжается 20–24 часа, после чего появляется асфиксия, сопровождающаяся резко выраженными симптомами кислородной недостаточности.

Дифтерия глаза. Сопровождается наличием пленок, отечностью век и гиперемией конъюнктивы.

Часто развивается инфекционнотоксический шок, который развивается в 1–3-й день от начала заболевания. В последующем может развиться ДВС-синдром.

Миокардит может развиться на 1–2-й неделе болезни. Различаются ранний миокардит (1–2-я неделя болезни) и поздний – 3–6-я неделя от начала заболевания.

Со стороны нервной системы могут возникнуть вялые параличи, парезы мышц, парез аккомодации и гнусавость голоса в связи с поражением черепно-мозговых нервов.

Постановка диагноза производится на основании клинических симптомов. Дополнительным методом является лабораторная диагностика материала из очага поражения (слизь из носа, выделение конъюнктивы, кожи и др.).

Ускоренным методом является микроскопия материала с ватного тампона, смоченного сывороткой и раствором телурита калия. Кроме того, применяются серологические методы и исследование сыворотки крови.

Основным методом лечения является введение дифтерийной сыворотки и антибиотиков для воздействия на возбудителя. Дозировка зависит от формы и локализации дифтерии. Сыворотка вводится только в стационаре. Сначала делают внутрикожную пробу. В разведении 1: 100 при отсутствии реакции через 20 минут вводят 0,1 мл, а через 30 минут лечебную дозу. При легкой форме вводится 30 000–40 000 ЕД, средне-тяжелой – 50 000–80 000 ЕД, при тяжелой токсической – 120 000–150 000 ЕД. При отсутствии положительного эффекта введение сыворотки повторяют в той же дозировке. Введение препарата в 3-й раз назначается через 8–12 часов (редко). Эффект от использования сыворотки появляется через 1–2 дня. При поздней госпитализации (через 3 дня от начала болезни) лечение сывороткой неэффективно. Назначается прием антибиотиков в течение 5 дней. Для санации возбудителя используются пенициллин и эритромицин. Дополнительно проводится симптоматическое лечение (введение белковых препаратов, глюкокортикоидов и витаминов). При дифтерийном крупе назначаются седативные средства, глюкокортикоиды и кислородные ингаляции, а также производится отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей. При тяжелом крупе применяются интубация или нижняя трахеотомия.

Проводится госпитализация подозрительных больных, больных с выраженными клиническими симптомами, а также носителей токсигенных палочек.

Контактные обследуются, а затем за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Изоляция их прекращается после однократного обследования и заключительной дезинфекции в очаге.

Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и двукратного исследования слизи из носа и зева с интервалом в 1 день через 3 дня после окончания лечения. Реконвалесценты допускаются в коллектив после двукратного обследования.

Носители токсигенных микробов допускаются в иммунозащищенный коллектив через 2 месяца после клинического выздоровления, получения двукратных отрицательных анализов и отсутствия патологического процесса в носоглотке.

Иммунизация проводится всем детям вакцинами АКДС и АДСМ по следующей схеме:

– в 3 месяца – трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца;

– I ревакцинация – через 1,5–2 года;

– II и III ревакцинация – в 6 и 11 лет вакциной АДС-М;

– взрослые – 1 раз в 10 лет вакциной АДС-М.

Риккетсиозы

Сыпной тиф

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями и сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением печени, селезенки и признаками энцефалита.

Механизм развития сыпного тифа может быть в виде следующих фаз:

– попадание риккетсий в эндотелиальные клетки;

– появление разрушенных эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии;

– расстройство микроциркуляции, связанное с нарушением функции сосудов;

– тромбоваскулит мелких сосудов;

– формирование специфического иммунитета. Геморрагический васкулит при сыпном тифе возникает в результате тромбообразования, деструктивного васкулита и развития в виде сыпно-тифозных гранулем.

Источником инфекции является больной в период продромы и в течение 3 недель. Механизм заражения заключается в переносе вшами риккетсий. В основном это платяные, реже головные вши, которые выделяют возбудителя с фекалиями через 4–5 дней после кровососания больного и в последующем в течение своей жизни (15–17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов в кожу или при раздавливании инфицированных вшей. Сезонное повышение случаев заболеваемости отмечается в зимне-весенний период, а инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней.

Отмечается острое начало. Заболевание в начальном периоде характеризуется скрытым периодом, затем наступает быстрый подъем температуры, которая в течение 2–3 дней поднимается до 40 °C, появляются упорная головная боль, тошнота, слабость, бессонница, слуховые и зрительные галлюцинации. Отмечаются эйфория и беспокойство больного. Наблюдаются одутловатость лица, инъекция склер, сухие и яркие губы. На основании нёбного язычка выявляется сыпь в виде мелких кровоизлияний (симптом Розенберга – Винокурова). На переходной складке конъюнктивы с 3–4-го дня может появиться сыпь в виде багрово-фиолетовых пятен. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается учащенное сердцебиение и артериальная гипотония. Может также отмечаться понижение мочеотделения.

Период разгара начинается с тяжелых клинических проявлений, которые продолжаются в течение 10 дней. Температура устанавливается на уровне 40 °C и принимает постоянный характер. С 4–5-го дня появляются симптомы менингоэнцефалита. Наблюдаются толчкообразные движения языка, раздражительность. Часто при тяжелой форме заболевания развивается тифозный статус, сопровождающийся эйфорией, дезориентацией больного, появлением возбуждения, зрительных галлюцинаций и стремлением совершать агрессивные действия. Этот делириозный синдром продолжается до 8 дней, одновременно с ним развиваются менингеальные симптомы, которые возникают при наличии серозного менингита. В период разгара (на 4–5-й день) появляется розеолезно-петехиальная сыпь, которая исчезает при надавливании. Она располагается на коже груди, спины, сгибательной поверхности рук. Сыпь редко располагается на ладонях, лице, подошвах.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.