Справочник фельдшера

Галина Юрьевна Лазарева

Справочник фельдшера

Предисловие

В начале третьего тысячелетия медицина сделала значительные шаги в диагностике и лечении различных заболеваний. Стали широко использоваться такие методы исследования, как эхокардиография, допплероэхография, компьютерная томография. Появились новые лекарственные средства.

Чтобы воспринять весь объем новой информации, фельдшеру не обойтись без дополнительной самоподготовки. Помочь ему в этом призван данный справочник. Он содержит все необходимые сведения по основным разделам клинической медицины, а также подробные описания болезней, методов их диагностики и лечения. Иными словами, все то, что поможет фельдшеру идти в ногу со временем.

Кишечные инфекции

Тиф и паратиф

Брюшной тиф, паратифы А и В – инфекционные заболевания. Они сходны по клиническим проявлениям и патогенезу и вызываются тифозной или паратифозной палочкой. Эти заболевания сопровождаются температурной реакцией, тяжелым состоянием, увеличением печени и селезенки, расстройствами пищеварения, поражением лимфатического аппарата, а также часто розеолезной сыпью.

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к группе сальмонелл, семейству кишечных бактерий.

Они содержат эндотоксин, который образуется при разрушении бактерий. Брюшнотифозные бактерии содержат О-, Н– и соматические Vi-антигены.

В почве и воде тифопаратифозные бактерии могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Они также хорошо сохраняются и размножаются в таких пищевых продуктах, как фарш, творог, сметана и студень. Хорошо переносят низкие температуры, но легко уничтожаются при действии высоких температур (при 100 °C – мгновенно).

Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Возбудитель содержится в испражнениях, слюне и моче больного. Имеет место орально-фекальный путь передачи.

Массовый характер вспышек возникает при употреблении пищевых продуктов, в которых тифопаратифозная инфекция сохраняется в течение длительного времени и хорошо размножается.

Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Патогенез брюшного тифа наглядно показан в табл. 1.

Таблица 1

Патогенез брюшного тифа

Различают 4 периода заболевания: начальный, период разгара, развитие болезни и выздоровление.

Инкубационный период длится от 7 до 23 дней, а в среднем составляет 10–14 дней.

Заболевание начинается постепенно с появления слабости, общего недомогания, разбитости во всем теле, головных болей и снижения аппетита. Этот период (продрома) длится от нескольких часов до нескольких суток, затем начинается собственно период болезни. Характерным является ступенеобразное повышение температуры, которое достигает к 4–5-му дню болезни 38–39 °C, и держится на этом уровне в течение нескольких дней.

Уже с первых дней болезни отмечаются общая слабость, безразличие ко всему окружающему, апатия и адинамия, а также исчезает аппетит и нарушается сон. Основные жалобы: головная боль, бессонница и отсутствие аппетита.

Характерен и внешний облик больного: безучастный взгляд, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а интоксикация с каждым днем возрастает.

Весьма характерным симптомом является розеолезная сыпь, которая появляется на 8–10-й день болезни и локализуется на животе, груди, спине в виде розовых пятнышек диаметром до 3 мм. При надавливании они исчезают. В центре розеолы располагаются тифозные бактерии, а вокруг образуются островоспалительные аллергические изменения. С появлением розеол начинается период разгара. Обычно в первые 6–7 дней от начала заболевания отмечается характерный вид языка: он увеличен, отечен, с трудом умещается в полости рта, по краям видны отпечатки зубов. Язык обычно обложен грязно-серым налетом. Позднее он становится сухим, а налет приобретает коричневый оттенок, иногда появляются трещины на слизистой оболочке. Живот вздут вследствие образования газов. В правой подвздошной области ощущается боль. Стул может задерживаться, иногда наблюдается жидкий стул, напоминающий гороховый суп. С 4–5 дня начинает прощупываться селезенка, а затем наблюдается увеличение печени.

При отсутствии лечения лихорадочный период продолжается от 2 до 5 недель. Температурная кривая отражает начало, разгар и угасание патологического процесса. Температура снижается постепенно в течение 3–4 дней, а иногда ступенеобразно снижается, после чего начинается выздоровление.

Осложнениями брюшного тифа часто являются пневмонии, на 16–20 день могут возникнуть тромбофлебиты. Особенно опасна перфорация кишечной язвы, сопровождающаяся перитонитом.

Распознавание брюшного тифа основывается на клинических симптомах с учетом эпидемиологических данных (наличия заболеваний в данном населенном пункте).

При тифопаратифозных заболеваниях важна диагностика в первые 5–7 дней болезни.

Из лабораторных методов используется бактериологический и серологический. Возбудитель выделяется из крови на 2-й неделе от начала заболевания, из испражнений – на 2–3-й неделе, а в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого. Кроме того, он может быть выделен из соскоба розеол, костного мозга, гноя и мокроты.

В течение всего лихорадочного периода кровь на гемокультуру берут стерильно из вены в количестве 5–10 мл с последующим посевом на желчный бульон или среду Раппопорт.

Для получения копро– и уринокультуры посев производят на среду Плоскирева.

В качестве серологической диагностики с 5–7-го дня производят исследование PHRA с эритроцитарными диагностиками (О-, Н-, Vi-антигены).

Многое зависит от правильного ухода, включающего полный покой и достаточный приток свежего воздуха. Кожу там, где происходит наибольшее давление (на лопатках, ягодицах и крестце), необходимо протирать спиртом. Кроме того, следует обеспечить уход за слизистой полости рта и кожи.

Постельный режим назначается до 7-го дня нормальной температуры, после этого разрешается сидеть, а с 11-го дня такого состояния разрешается ходить.

В острый период назначается стол 4 или 4б.

Из лекарственных средств наиболее эффективным считается левомицетин, который назначается в температурный период и первые 10 дней нормальной температуры по 0,5 мг 4 раза в день. А при его непереносимости назначается ампициллин.

При перфорации стенки кишки необходимо оперативное вмешательство. А при выраженной интоксикации рекомендуется введение гемодеза, реополиглюкина.

Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с проведением термометрии, однократным исследованием испражнений на тиф, исследованием крови в РПГА. Кроме того, назначается трехкратное фагирование.

Специфическая профилактика брюшного тифа проводится по эпидемическим показаниям на территориях, неблагополучных по брюшному тифу, начиная с 7-летнего возраста. Она также назначается лицам, выезжающим в страны Азии и Африки с высоким уровнем заболеваемости и работникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий.

Реконвалесценты брюшного тифа и паратифов допускаются в коллектив без дополнительного обследования, кроме работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, которых не допускают к работе в течение 1 месяца, в течение которого проводится пятикратное исследование испражнений и мочи.

Если отмечается бацилловыделение, их не допускают к работе. В этом случае еще в течение 3 месяцев у них пятикратно исследуют испражнение и мочу с интервалом в 1–2 дня и однократно желчь. При отрицательном результате они допускаются к работе по специальности с ежемесячным бактериологическим обследованием в течение 2 месяцев и однократным исследованием желчи и постановкой РПГА.

Дошкольники-бактерионосители направляются на стационарное обследование.

Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев, в первые 2 месяца медосмотр и термометрия проводятся еженедельно, на 3-м месяце – 1 раз в 2 недели. Бактериологическое обследование выполняется ежемесячно, исследование желчи – через 3 месяца одновременно с постановкой РПГА.

При отрицательном результате переболевшие снимаются с учета, а при положительном проводится их лечение и дообследование. Работники пищевых объектов находятся под наблюдением в течение 2 лет и обследуются ежеквартально, а затем 2 раза в год.

Другие сальмонеллезные инфекции

Другие сальмонеллезные инфекции – острые кишечные инфекции, которые вызываются различными видами микробов из рода сальмонелл и протекают тифоподобно в форме острых и затяжных желудочно-кишечных заболеваний и по типу генерализованных форм.

Группа сальмонелл содержит свыше 600 типов, которые условно разделяются на 3 группы:

– I группа вызывает брюшной тиф;

– II группа обуславливает заболевание как человека, так и животных;

– III группу составляют возбудители, выделенные от пресмыкающихся и черепах, у человека заболевание вызывается редко.

Сальмонеллы хорошо сохраняются в молочных и мясных продуктах.

Источником сальмонеллезной инфекции являются больные люди и животные. Возбудитель выделяется с мочой, калом и молоком и отмечается у кошек, собак, грызунов и многих видов диких животных. Источником инфекции также могут быть птицы (при употреблении их мяса, внутренностей и яиц).

Основным путем передачи является пищевой. Достигнув кишечника, микроорганизмы вызывают воспалительный процесс местного характера, затем они проникают в лимфатическую систему, а в тяжелых случаях – в кровоток. Интоксикация при сальмонеллезе возникает под воздействием эндотоксина. Во внутренних органах при попадании сальмонелл могут образовываться гнойные очаги.

Различают желудочно-кишечные (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит и др.) и генерализованные формы (тифоподобные и септические).

Течение болезни может быть острозатяжным или хроническим (более 3 месяцев).

Для гастроинтестинальной формы характерны повышение температуры, боли в эпигастральной области, симптомы интоксикации, жидкий и водянистый стул темно-зеленого цвета.

При энтероколитах наблюдаются длительный тяжелый токсикоз, эксикоз и кишечная дисфункция.

Генерализованная форма характеризуется острым началом с появлением головной боли, повышением температуры, бредом и двигательным возбуждением. При осмотре больного отмечаются бледность, утолщенный, густо обложенный язык, увеличение печени и селезенки, розеолезная сыпь и энтеритический стул.

Септическая форма характеризуется тяжелым состоянием, длительной лихорадкой гектического типа, желтухой, ознобом и эмболией капилляров на коже. Остальные симптомы связаны с расположением гнойного очага.

Осложнениями могут быть сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная и почечная недостаточность, гнойные эритриты, эндокардиты, абсцессы мозга, селезенки и печени, а также перитониты и пневмония.

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов, эпиданамнеза и бактериологических и серологических методов обследования.

В первые дни болезни проводится трехкратное исследование испражнений, лучше до начала этиотропной терапии. Кроме того, бактериологическому обследованию подвергаются остатки пищи, рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на септическое состояние исследуются кровь (с первых дней) и моча (со 2-й недели) на желчный бульон или на среды для энтеробактерий.

С интервалом в 7–10 дней производится определение реакции агглютинации и реакция непрямой гемагглютинации.

Рекомендуется лечение в стационаре. При генерализованных и тяжелых формах назначаются антибактериальная терапия, ампициллин, гентамицин, цефалоспорин, левомицетин и др.

При сальмонеллезе главной является патогенетическая терапия, которая предусматривает дезинтоксикационные средства, нормализацию водно-солевого обмена и другие симптоматические средства.

Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней для выявления повторных заболеваний в очаге. Дети дошкольных учреждений и сотрудники пищеблоков подвергаются однократному бактериологическому обследованию. А при групповых заболевания проводится обследование всех групп.

При внутрибольничной вспышке больной госпитализируется, прекращается прием пациентов в это отделение в течение 7 дней, а контактные однократно обследуются.

При появлении нескольких случаев в отделении и положительных смывов на сальмонеллы отделение закрывается.

В ясли и дома ребенка дети не допускаются в течение 15 дней после выписки из стационара, им проводится трехкратное бактериологическое обследование через 1–2 дня. То же самое назначается и работникам пищеблока.

Оно проводится в течение 3 месяцев в отношении работников пищеблока, детей до 2 лет и дошкольников. Ежемесячно их обследуют на сальмонеллез.

Проводится специфическая профилактика, которая заключается в назначении поливалентного бактериофага контактным.

Шигеллез

Шигеллез (дизентерия) – инфекционное заболевание, вызванное дизентерийными палочками рода Shigella, протекающее с поражением слизистой оболочки толстого кишечника, интоксикацией и частым слизистым, гнойным, кровянистым стулом, сопровождающимся тенезмами.

Различают 4 группы шигелл: – I группа 7 типов (Григорьева – Шига и 5 представителей подгруппы Лараджа – Сакса);

– II группа (шигеллы Флекснера) 6 типов и 2 подтипа;

– III группа (Shigella boydi) 15 типов;

– IV группа – 1 тип с 2 вариантами.

Самая высокая патогенность отмечается у шигеллы Григорьева – Шига, связанная с наличием энтеротоксина и нейротоксина.

Благоприятной средой для дизентерийных микробов являются пищевые молочные продукты. Они хорошо переносят высушивание, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания. Обычно дезинфицирующие средства убивают дизентерийные бактерии за несколько минут.

Источником инфекции является больной человек, имеют место орально-фекальный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи (через руки, предметы обихода, воду или продукты). Чаще всего болеют дизентерий дети дошкольного возраста. Более высокая заболеваемость отмечается в осенне-летний период. Некоторое количество бактерий при поступлении в организм погибает в желудочно-кишечном тракте, а оставшиеся достигают среднего слоя слизистой оболочки толстого кишечника и вызывают симптомы колита, сопровождающегося появлением поверхностных эрозий на ней. Возбудитель и его токсины при поражении клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ, которые повышают степень воспалительного процесса и приводят к расстройству функции кишечника.

В случае тяжелого течения дизентерии возникают явления токсикоза и эксикоза.

Тяжесть заболевания определяется видом возбудителя.

Инкубационный период длится от 1 суток до 7 дней. Дизентерия может быть острой и хронической. Различают 4 периода в течение заболевания: начальный, разгар, угасание симптомов и выздоровление (или переход в хроническую форму).

Обычно отмечается острое начало заболевания с повышением температуры, интоксикацией и болями в животе (в основном справа). В последующем появляются тенезмы – мучительные тянущие боли. При пальпации отмечается спазмированная толстая кишка. Частота стула может достигать 20 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс. Сначала стул обильный, но затем он состоит из прозрачной слизи с появлением примеси крови. Выраженные клинические проявления длятся 1–1,5 недели. Тяжелая форма характеризуется бурным началом с высокой температурой и интоксикацией, может появиться потеря сознания, судорожный синдром. Черты лица заостряются, отмечаются инфицирование сосудов склер и частый стул, иногда с примесью крови и гноя. Встречаются и стертые формы дизентерии. Острая форма также может перейти в хроническую, при которой чередуются периоды ремиссии и обострения.

Осложнения: токсико-инфекционный шок и обострение ранее имеющихся заболеваний.

Основывается на клинических данных и результатах лабораторного бактериологического обследования больного. В первые 3 дня проводится трехкратное исследование с целью выявления возбудителя.

Первое обследование выполняется до назначения антибактериальной терапии. Со 2-й недели заболевания применяется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), при которой определяется нарастание титров свыше 1: 200 в период разгара заболевания.

Обязательная госпитализация с тяжелыми формами и детей до 3 лет, а также работников общественного питания и проживающих в общежитии.

Лечение проводится антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, производными нитрофуранов, фуразолидон, фурадолин назначаются по 0,1 г 4 раза в день в течение 6–7 дней.

Из антибиотиков назначаются ампициллин по 1 г 4–6 раз в день или левомицетин по 0,5 г 4 раза в день в течение 5–7 дней. При антибактериальной терапии применяются лактобактерин, колибактерин, бификол для предупреждения дисбактериоза в течение 4–6 недель.

Из сульфаниламидных препаратов назначается сульфадиметоксин по схеме 1-й день – 2 г, на 2–3-й день по 1 г.

Кроме того, применяются спазмолитики, антигистаминные препараты, ферменты (пепсин, панкреатин и др.), витамины и адсорбенты, а также фитопрепараты на основе таких трав, как зверобой, черемуха, черника и кровохлебка.

При тяжелом течении применяются изотопические и коллоидные растворы внутривенно («Трисоль», «Ацесоль», гемодез, реополиглюкин и др.).

Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Однократному обследованию подвергаются дети, посещающие детские учреждения, работники пищеблока и лица, к ним приравненные.

При появлении нескольких случаев обследуются все контактные.

Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления и однократного бактериологического обследования через 3 дня после окончания лечения.

Дошкольники, посещающие детские учреждения, наблюдаются в течение 1 месяца с однократным исследованием в конце месяца. Для больных хронической дизентерией, бактерионосителей и лиц с неустойчивым стулом устанавливается наблюдение в течение 3 месяцев.

Работники пищевых предприятий с хронической дизентерией наблюдаются в течение 6 месяцев с ежемесячным бактериологическим обследованием и только по истечении этого срока могут быть допущены к работе по специальности.

Проводится специфическая профилактика, которая заключается в применении поливалентного специфического бактериофага в неблагополучных по заболеваемости дошкольных учреждениях.

Туберкулез

Туберкулез представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза с образованием специфических гранулем в различных органах и тканях: легких, лимфатических узлах, почках, костях, суставах и др.

Этиология, патогенез, основные клинические симптомы, диагностика и лечение туберкулеза

Источником инфекции является больной человек или больные животные. Туберкулез регистрируется как у человека, так и у млекопитающих и птиц. Особую опасность представляет крупный рогатый скот. Микобактерии туберкулеза могут попадать в дыхательные пути, через слизистые оболочки и кожу.

Развитие туберкулеза зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие инфекции с организмом. Первичный период длится от внедрения туберкулезной инфекции до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный туберкулез возникает через некоторое время после состояния клинического благополучия. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. В первом случае характерна высокая чувствительность тканей к туберкулезной палочке и ее токсинам, которые служат причиной токсико-аллергических реакций с развитием тромбоваскулитов. А во втором случае процесс локализуется в каком-либо органе и при неблагоприятных условиях быстро прогрессирует.

При первичном туберкулезе в пораженном органе развивается очаг туберкулезного воспаления с возникновением первичного очага (аффекта). Чаще всего он появляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах. В этот период реакция органов иммунной системы направлена на ограничение распространения и разрушение возбудителя болезни. При формировании первичного туберкулеза может возникнуть распространение туберкулезной инфекции через кровь и лимфу с появлением очагов в различных органах, костях, почках, но могут возникать очаги отсева и из первичного очага. Они локализуются в легких или других органах и обычно заживают одновременно с первичным очагом, но могут и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза. Для последнего характерны различные формы (очаговый, фибрознокавернозный туберкулез и др.).

Различают следующие формы болезни «туберкулез» легких:

1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

2. Туберкулез органов дыхания:

– первичный туберкулезный комплекс;

– туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

– диссеминированный туберкулез легких;

– милиарный туберкулез;

– очаговый туберкулез;

– инфильтративный туберкулез легких;

– фибрознокавернозный туберкулез легких;

– туберкулема легких;

– кавернозный туберкулез легких;

– фибрознокавернозный туберкулез легких;

– цирротический туберкулез легких;

– туберкулезный плеврит;

– туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей;

– туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.

3. Туберкулез других органов и систем:

– туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

– туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

– туберкулез костей и суставов;

– туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

– туберкулез периферических лимфатических узлов;

– туберкулез прочих органов. Характеристика туберкулезного процесса:

1. По локализации и протяженности процесса:

– инфильтрация, распад и обсеменение;

– рассасывание, уплотнение, рубцевание и обызвествление.

2. По бактериовыделению:

– с выделением микобактерий (БК+);

– без выделения микобактерий (БК-).

При туберкулезе возможно возникновение следующих осложнений:

– кровохарканье;

– легочное кровотечение;

– спонтанный пневмоторакс;

– легочно-сердечная недостаточность;

– ателектазы;

– амилоидоз;

– бронхиальные и торакальные свищи. Остаточные явления при туберкулезе могут быть следующими:

– со стороны органов дыхания (фиброзные, очаговые, плевро– и пневмосклерозные, цирроз, состояние после хирургического вмешательства);

– со стороны других органов (рубцовые изменения, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств).

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Она сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры, увеличением лимфоузлов и впервые положительными туберкулиновыми пробами с увеличением их в динамике.

Подтверждение диагноза обеспечивается постановкой туберкулиновых проб, рентгенографией, исследованием мокроты или мазков из зева на туберкулезную инфекцию.

Первичный туберкулезный комплекс. Характерным для него является воспалительный очаг в легких с увеличением лимфатических узлов средостения. Возможно возникновение первичного комплекса и в брюшной полости. Основной клинический симптом – интоксикация. Окончательный диагноз подтверждается постановкой туберкулиновых проб, а также с помощью рентгенографии или флюорографии.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь с помощью рентгенологического исследования.

Диссеминированный и милиарный туберкулез. Для него характерно наличие множественных очагов воспаления в легких. Симптоматика этой формы разнообразная и часто имеет тяжелое течение. Это заболевание сопровождается одышкой, температурной реакцией, общим недомоганием и дыхательной недостаточностью. Характерна рентгенологическая картина с наличием мелких очагов в обоих легких.

Очаговый туберкулез легких. Это наиболее часто встречающаяся форма. Основные симптомы: интоксикация и раздражительность. Очаги размером до 1 см определяются рентгенологически в подключичной области и верхушке легкого.

Инфильтративный туберкулез легких. Первым симптомом часто бывает кровохарканье на фоне симптомов гриппа, пневмонии или температурной реакции неустановленного типа. Рентгенологически инфильтративный туберкулез представляет собой участок специфического воспаления, представляющего собой участок казеоза с воспалением экссудативного характера, инфильтрация может занимать сегмент или долю легкого.

Казеозная пневмония. Эта форма характерна для больных со сниженным иммунитетом. Начало заболевания острое с повышением температуры до 40 °C, которая утром падает до нормальных цифр с появлением профузного пота и слизисто-гнойной мокроты. Рентгенологически отмечаются крупные сливные очаги с участком распада.

Туберкулема легких. Она характеризуется наличием очага округлой формы более 2 см с четким контуром. У больного часто обнаруживается бацилловыделение.

Кавернозный туберкулез легких. Эта форма заболевания возникает в случае размягчения очагов с образованием каверны.

Фибрознокавернозный туберкулез легких. В этом случае каверна приобретает широкую фиброзную стенку, а вокруг нее возникают фиброзные наслоения. Мокрота в этих случаях содержит большое количество микобактерий. Обычно эта форма туберкулеза осложняется легочной и сердечной недостаточностью или легочным кровотечением.

Цирротический туберкулез легких. Он характеризуется образованием в легких грубой соединительной ткани с явлениями легочной и сердечной недостаточности. Это обычно конечная стадия туберкулеза легких.

Плеврит туберкулезной этиологии является результатом активной туберкулезной инфекции. Другие локализации встречаются реже. К ним относятся туберкулез костей и суставов, кожи, гортани и периферических лимфатических узлов. Кроме того, это заболевание может поражать мочеполовую систему.

Она включает туберкулинодиагностику, рентгенологический и бактериологический методы.

Для диагностики широко используется флюорографический метод исследования во флюорографическом кабинете стационарных учреждений или с помощью передвижных флюорографических установок. С его помощью выявляются больные с подозрением на туберкулез, которые затем проходят дополнительное обследование в специализированных учреждениях. Методика обнаружения микобактерий на туберкулез. Наиболее типичным для фазы распада является симптомокомплекс Эрлиха, который включает в себя обнаружение микобактерий туберкулеза, эластичных волокон, солей кальция и кристаллов холестерина.

Одним из основных методов является прямая флотация с окраской по Цилю – Нильсону. Для этого свежую (не менее 15 минут) мокроту помещают в бутылку и заливают двойным количеством 0,5 %-ного раствора едкой щелочи, встряхивают в течение 10–15 минут, затем добавляют 1 мл оксилита и 100 мл дистиллированной воды и снова встряхивают 10 минут. Затем доливают столько же дистиллированной воды и оставляют на 2 часа для отстаивания. Верхний беловатый слой снимают пипеткой на предметные стекла, подогретые до 60 °C. Препарат фиксируют и красят по Цилю – Нильсону.

Основные реактивы:

– карбоновый фуксин;

– раствор карбоновой кислоты;

– 3 %-ный спиртовой раствор соляной кислоты;

– 96 %-ный этиловый спирт;

– 0,3 %-ный водный раствор метиленового синего.

Для определения на препарат кладут кусочек фильтровальной бумаги и наливают раствор карбонового фуксина, затем нагревают его над пламенем горелки до появления паров, после чего охлаждают (все повторяют 3 раза). После последнего остывания фильтровальную бумагу удаляют и опускают препарат в соляную кислоту и спиртовой раствор до обесцвечивания, промывают водой и докрашивают метиленовым синим в течение 30 секунд, затем промывают и высушивают на солнце. Производят микроскопию с иммерсионной системы. Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные бактерии – в синий.

Посев материала производится в бактериологической лаборатории. В настоящее время с применением высокоселективных сред культура выделяется через 1–2 недели. Кроме того, применяется и иммуноферментный метод диагностики.

На I этапе больным активным туберкулезом назначается 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) в течение 2–3 месяцев.

На II этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день.

В отношении больных туберкулезом без бактериовыделения I этап лечения проводится 3 препаратами (изониазидом, рифампицином и пиразинамидом) в течение 2 месяцев, а затем изониазидом и рифампицином в течение 4 месяцев. Больным с хроническими формами туберкулеза назначается индивидуальная схема.

Помимо этиотропной терапии, больным назначаются по показаниям патогенетическая терапия, физиотерапевтические методы воздействия и климатолечение.

Контактным лицам с бактериовыделениями назначается химиопрофилактика. Кроме того, она проводится в отношении детей и подростков с виражом тубпробы, лиц с гиперергической реакцией на туберкулин, взрослых с постуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний или лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. При химиопрофилактике назначает сеанс 1 препаратом (фтивазидом или метацидом).

Специфическая профилактика проводится с помощью вакцины БСЩ и химиопрепаратов по установленным показаниям.

Лечение туберкулеза других локализаций (брюшины, внутригрудных узлов, глаз, кожи или женских половых органов) проводится комплексно и применяется также по имеющимся показаниям хирургическое лечение.

Другие бактериальные инфекции

Лепра

Лепра (проказа) – хроническое заболевание, вызываемое микобактериями лепры, которое выражается в поражении тканей наружного слоя кожи, внутренних органов и периферической нервной системы.

Возбудитель лепры – микобактерия лепры Хансен. Лепра – это малоконтагиозное заболевание. Источником инфекции является больной человек. Отмечается воздушно-капельный путь передачи, реже при повреждении кожных покровов, укусах зараженных кровососущих насекомых, возможно также заражение через семенную жидкость, менструальную кровь или грудное молоко. Лепра распространена в Индии, Бразилии и Индонезии. В России это заболевание регистрируется в единичных случаях.

После заражения может пройти несколько лет. При лепре поражаются цитоплазма нервных клеток и клеток кожи.

Различают три формы болезни: туберкулоидная, лепроматозная, недифференцированная.

Типичной является лепроматозная форма, которая характеризуется изменениями на коже, слизистых оболочках, внутренних органах таза и в периферической нервной системе.

На коже лица, предплечьях, голенях, тыльных сторонах кистей и ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна без четких очертаний и границ, которые инфильтрируются и выступают над поверхностью кожи. Специфичным является инфильтрация кожи лица, особенно часто изменения происходят с отдельными частями лица. Образуется типичное «львиное лицо». Надбровные дуги выступают, происходит деформация кожи, губы приобретают дольчатый вид. Кожа приобретает вид апельсиновой корки со сглаженным рисунком. На участках поражения прекращается потоотделение, кожа становится синюшной. Происходит формирование лепром, которые представляют собой бугорки и узлы, образующие язвенные дефекты, которые заживают неровным рубцом. При их распаде на носу последний деформируется, приобретая вид носа бульдога. Поражаются также гортань, язык и нёбо. На участках инфильтрации на лице прекращается рост волос, однако на голове они не выпадают.

На органах зрения развиваются специфические поражения с поражением всех частей глаза: склерит, кератит, иридоциклит или помутнение хрусталика.

Поражение нервной системы проявляется в виде полиневрита и потери чувствительности вплоть до полной анестезии, а также в виде развития трофических и двигательных расстройств.

При появлении орхита нарушается функция яичек.

Лепроматозная форма сопровождается изменением ногтей с появлением продольных полос.

Туберкулоидная форма протекает в целом благоприятно. Типичным является поражение периферической нервной системы, кожи туловища с появлением фигурных тубероидов.

Встречаются стертые и атипичные формы.

Осуществляется на фоне типичных симптомов и анамнестических данных о пребывании в неблагополучных по лепре районах. Широко применяются серологические методы. Лечение проводится в специализированных учреждениях – лепрозориях.

Больные подлежат госпитализации в лепрозорий. Проводятся осмотры контактных, которым назначаются профилактическое лечение и вакцинация. Новорожденные передаются в специализированные учреждения или родственникам.

Инфекции, вызываемые другими микобактериями

«Нетуберкулезные» микобактерии объединяют большую группу заболеваний. 18 возбудителей вызывают у людей различные заболевания: легочные и внелегочные формы заболеваний, гранулемы кожи, шейный лимфаденит, абсцессы кожи и соединительной ткани, СПИД-ассоциированные инфекции.

Встречаются различные формы заболевания: легочная, диссеминированная и другие формы.

Легочная форма встречается при ВИЧ-инфекциях, при этой форме отмечаются кожные абсцессы, поражения лимфатических узлов. При генерализованной форме возникают желудочно-кишечные и экстрабилиарные синдромы.

Для диагностики имеют значение наличие симптомов и выделение гемокультуры микобактерий определенного типа.

Для лечения используются микобутин, макролиды и другие лекарственные препараты.

Столбняк

Столбняк – острое инфекционное заболевание, которое вызывается столбнячной палочкой, выделяющей токсины, и характеризуется симптомами токсикоза и тонико-клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Этиология, эпидемиология и патогенез

Возбудитель столбняка – анаэробная спорообразующая палочка столбняка. Она находится в почве, куда попадает с испражнениями коров и лошадей. При различных травмах и повреждениях кожи (особенно нижних конечностей) происходит проникновение возбудителя в организм человека.

Инкубационный период заболевания длится 1–2 недели. Входными воротами могут быть даже незначительные раны, пупочная ранка, трофические язвы, места укусов животных и насекомых, раны после отморожений или ожогах, а также мелкие повреждения стоп во время ходьбы босиком. Столбняк от человека к человеку не передается.

При размножении возбудителя выделяется токсин, который продвигается по двигательным волокнам периферических нервов или с током крови в спинной мозг и продолговатый мозг. Это приводит к параличу вставочных нейронов полисимпатических рефлекторных дуг.

В спинном мозге токсин попадает в двигательные центры и задние спинномозговые корешки, это вызывает повышение рефлекторной возбудимости и возникновение мышечных сокращений.

При генерализованной форме токсин попадает в спинной и головной мозг.

Основные симптомы заболевания

Различают: генерализованный столбняк, местный столбняк, легкую, средне-тяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы.

По тяжести болезни различают сверхострую, острую и местную формы столбняка.

Для сверхострой формы столбняка характерно следующее:

– короткий инкубационный период;

– молниеносное развитие заболевания;

– генерализованный характер развития мышечных сокращений;

– тяжелые и частые генерализованные кризы;

– повышение температуры до 40 °C;

– частый пульс.

Острая форма начинается внезапно и характеризуется:

– тупыми, тянущими болями в области входных ворот инфекции (часто после заживления раны);

– тризмом (напряжением и судорожным сокращением жевательных мышц);

– «сардонической улыбкой»;

– нарушением глотания;

– напряжением мышц затылка, груди, диафрагмы и спины;

– опистотонус мышц конечности;

– общими титаническими судорогами от нескольких секунд до 2–3 минут;

– частым развитием асфиксии с летальным исходом;

– мышечными болями и нарушениями тонуса сфинктеров.

При подострой форме инкубационный период длится более 10 дней, является менее тяжелым, а пароксизмальные кризы более редкие.

У вакцинированных против столбняка может развиться хроническая форма, при которой симптомы развиваются через 2–3 недели после заражения и выражены нерезко. В зависимости от локализации входных ворот может также развиться столбняк новорожденных или послеродовый столбняк.

Локализованная форма заболевания характеризуется возникновением спастических явлений в месте проникновения инфекции. К этой форме относится головной столбняк с параличами черепно-мозговых нервов, гидрофобическая форма с расстройствами глотания из-за сокращения мышц глотки. Кроме того, возможно развитие частичного столбняка на конечностях.

Диагностика

Основным является наличие травмы и характерных симптомов. При бактериологическом исследовании из содержимого раны выделяется столбнячная палочка. Помимо этого, проводится и биологическая проба на мышах.

Лечение

Без оказания бактериологической помощи больной погибает. Главным в лечении является нейтрализация токсина в организме. Больному вводится по установленной лечебной схеме противостолбнячная сыворотка. В первую очередь при столбняке для прекращения размножения возбудителя производится хирургическая обработка раны. Перед этим рекомендуется произвести обкалывание раны 10 000–30 000 ЕД противостолбнячной сыворотки. При симптомах столбняка производится введение антитоксической сывороткой после проведения десенсибилизации по следующей схеме. Взрослым с лечебной целью вводится по Безредка 100 000–150 000 МЕ, новорожденным – 20 000–40 000 МЕ, детям старшего возраста – 80 000–150 000 МЕ.

За больным после введения сыворотки устанавливается медицинское наблюдение. Антитоксический эффект обеспечивается в течение 3 недель. Производится также введение средств, понижающих нервную возбудимость и расслабляющих скелетную мускулатуру. Для этого часто применяют нейроплегическую смесь, состоящую из 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1 мл 3 %-ного раствора промедола, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 0,5 мл 0,05 %-ного раствора скополамина. Используется также диазепам в количестве 10–15 мл.

Кроме того, при тяжелых формах назначаются барбитураты и релаксанты.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

При подозрении на столбняк необходима немедленная госпитализация. Контактные не изолируются. Больной выписывается из стационара и допускается в коллектив после клинического выздоровления.

Профилактика

При ранениях, травмах с нарушениями целостности кожных покровов и слизистых оболочек, укусах животных, ожогах II–III степени и обморожениях II–III степени профилактика заключается в введении 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, затем через 30 минут – противостолбнячной сыворотки по Безредка лицам, вакцинированным однократно или двукратно более 2 лет назад, а также не привитым вообще.

С помощью противостолбнячного человеческого иммуноглобулина проводится пассивная экстренная профилактика в отношении непривитых детей и взрослых с повышенной чувствительностью к противостолбнячной сыворотке.

Дифтерия

Дифтерия – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и вызываемое дифтерийной палочкой, которое приводит к поражению сердечно-сосудистой и нервной системы с явлениями интоксикации и образованию дифтерийной пленки в месте проникновения инфекции.

Инкубационный период заболевания длится от 2 до 10 дней. Локализация местного дифтерийного процесса может быть в области носа, зева, гортани, глаз и половых органов. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Частички слизи больного попадают в верхние дыхательные пути (носоглотку, зев). Дифтерийная палочка может попасть на слизистую оболочку глаза или рану. Помимо воздушно-капельного пути передачи инфекции, может иметь место контактный путь (через предметы и игрушки). Для дифтерии характерна сезонность, чаще всего пик заболеваемости регистрируется осенью и в начале зимы. Наиболее часто дифтерия возникает в возрасте от 2 до 11 лет, в старшем возрасте и у взрослых она наблюдается реже.

Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, при воздействии которого на организм возникает интоксикация. Кроме того, экзотоксин вызывает на месте проникновения некроз и повышенную проницаемость сосудов, в результате чего формируется дифтеритическое воспаление с образованием пленок, выходящих часто за пределы миндалин.

Вследствие воздействия нейротоксина у входных ворот теряется болевая чувствительность и развивается отек в области проникновения инфекции (регионарные лимфоузлы, подкожная клетчатка шеи). В результате всасывания токсина поражаются некоторые органы, могут развиться дифтерийный миокардит, дегенерация надпочечников, дифтерийный полиневрит, поражение печени, почек и др.

Они зависят от формы и локализации процесса. По степени интоксикации различают легкие, субтоксические и токсические формы дифтерии.

Дифтерия зева. При локализованной форме налет может находиться на миндалинах, нёбных дужках. При распространенной форме, помимо миндалин, поражаются мягкое нёбо и слизистая носоглотки. Разновидностью дифтерии зева является катаральная форма, проявляющаяся гиперемией миндалин, в этом случае постановка диагноза обеспечивается при обнаружении дифтерийной палочки в мазках из зева.

Локализованная форма. Она встречается очень часто. Начинается она с болей при глотании, появлении сначала гиперемии в зеве, затем на одной или обеих миндалинах, а затем на ее месте образуется островчатый налет, а после него – пленка. Налеты после снятия оставляют кровоточащие поверхности, появляется регионарное увеличение лимфатических узлов.

Распространенная форма. Характеризуется появлением озноба, повышением температуры и явлениями интоксикации. Налет распространяется за пределы миндалин на носоглотку и нёбные миндалины. Появляется неприятный запах изо рта, а подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличиваются.

Токсическая форма дифтерии. Она сопровождается высоким подъемом температуры и резко выраженной интоксикацией. Наблюдаются сукровичное отделяемое из носа, характерный запах изо рта, распространенные налеты в зеве и выраженный отек шейной клетчатки. При обследовании отмечаются учащение пульса и повышение артериального давления. Гибель больного может наступить при отсутствии лечения в первые 2 дня.

Дифтерия носа. Основными симптомами является сукровичное выделение из носа и пленки в носу. Эта форма часто встречается у детей грудного возраста.

Дифтерия гортани (истинный круп). Различаются следующие периоды:

– дисфонический;

– стенотический;

– асфиксический.

При дисфонической форме появляются сухой кашель и сиплый голос, затем развивается стадия стеноза, сопровождающаяся затруднением вдоха, свистящим дыханием, западанием под– и надключичных ямок и межреберных промежутков. Этот период продолжается 20–24 часа, после чего появляется асфиксия, сопровождающаяся резко выраженными симптомами кислородной недостаточности.

Дифтерия глаза. Сопровождается наличием пленок, отечностью век и гиперемией конъюнктивы.

Часто развивается инфекционнотоксический шок, который развивается в 1–3-й день от начала заболевания. В последующем может развиться ДВС-синдром.

Миокардит может развиться на 1–2-й неделе болезни. Различаются ранний миокардит (1–2-я неделя болезни) и поздний – 3–6-я неделя от начала заболевания.

Со стороны нервной системы могут возникнуть вялые параличи, парезы мышц, парез аккомодации и гнусавость голоса в связи с поражением черепно-мозговых нервов.

Постановка диагноза производится на основании клинических симптомов. Дополнительным методом является лабораторная диагностика материала из очага поражения (слизь из носа, выделение конъюнктивы, кожи и др.).

Ускоренным методом является микроскопия материала с ватного тампона, смоченного сывороткой и раствором телурита калия. Кроме того, применяются серологические методы и исследование сыворотки крови.

Основным методом лечения является введение дифтерийной сыворотки и антибиотиков для воздействия на возбудителя. Дозировка зависит от формы и локализации дифтерии. Сыворотка вводится только в стационаре. Сначала делают внутрикожную пробу. В разведении 1: 100 при отсутствии реакции через 20 минут вводят 0,1 мл, а через 30 минут лечебную дозу. При легкой форме вводится 30 000–40 000 ЕД, средне-тяжелой – 50 000–80 000 ЕД, при тяжелой токсической – 120 000–150 000 ЕД. При отсутствии положительного эффекта введение сыворотки повторяют в той же дозировке. Введение препарата в 3-й раз назначается через 8–12 часов (редко). Эффект от использования сыворотки появляется через 1–2 дня. При поздней госпитализации (через 3 дня от начала болезни) лечение сывороткой неэффективно. Назначается прием антибиотиков в течение 5 дней. Для санации возбудителя используются пенициллин и эритромицин. Дополнительно проводится симптоматическое лечение (введение белковых препаратов, глюкокортикоидов и витаминов). При дифтерийном крупе назначаются седативные средства, глюкокортикоиды и кислородные ингаляции, а также производится отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей. При тяжелом крупе применяются интубация или нижняя трахеотомия.

Проводится госпитализация подозрительных больных, больных с выраженными клиническими симптомами, а также носителей токсигенных палочек.

Контактные обследуются, а затем за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Изоляция их прекращается после однократного обследования и заключительной дезинфекции в очаге.

Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и двукратного исследования слизи из носа и зева с интервалом в 1 день через 3 дня после окончания лечения. Реконвалесценты допускаются в коллектив после двукратного обследования.

Носители токсигенных микробов допускаются в иммунозащищенный коллектив через 2 месяца после клинического выздоровления, получения двукратных отрицательных анализов и отсутствия патологического процесса в носоглотке.

Иммунизация проводится всем детям вакцинами АКДС и АДСМ по следующей схеме:

– в 3 месяца – трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца;

– I ревакцинация – через 1,5–2 года;

– II и III ревакцинация – в 6 и 11 лет вакциной АДС-М;

– взрослые – 1 раз в 10 лет вакциной АДС-М.

Риккетсиозы

Сыпной тиф

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями и сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением печени, селезенки и признаками энцефалита.

Механизм развития сыпного тифа может быть в виде следующих фаз:

– попадание риккетсий в эндотелиальные клетки;

– появление разрушенных эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии;

– расстройство микроциркуляции, связанное с нарушением функции сосудов;

– тромбоваскулит мелких сосудов;

– формирование специфического иммунитета. Геморрагический васкулит при сыпном тифе возникает в результате тромбообразования, деструктивного васкулита и развития в виде сыпно-тифозных гранулем.

Источником инфекции является больной в период продромы и в течение 3 недель. Механизм заражения заключается в переносе вшами риккетсий. В основном это платяные, реже головные вши, которые выделяют возбудителя с фекалиями через 4–5 дней после кровососания больного и в последующем в течение своей жизни (15–17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов в кожу или при раздавливании инфицированных вшей. Сезонное повышение случаев заболеваемости отмечается в зимне-весенний период, а инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней.

Отмечается острое начало. Заболевание в начальном периоде характеризуется скрытым периодом, затем наступает быстрый подъем температуры, которая в течение 2–3 дней поднимается до 40 °C, появляются упорная головная боль, тошнота, слабость, бессонница, слуховые и зрительные галлюцинации. Отмечаются эйфория и беспокойство больного. Наблюдаются одутловатость лица, инъекция склер, сухие и яркие губы. На основании нёбного язычка выявляется сыпь в виде мелких кровоизлияний (симптом Розенберга – Винокурова). На переходной складке конъюнктивы с 3–4-го дня может появиться сыпь в виде багрово-фиолетовых пятен. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается учащенное сердцебиение и артериальная гипотония. Может также отмечаться понижение мочеотделения.

Период разгара начинается с тяжелых клинических проявлений, которые продолжаются в течение 10 дней. Температура устанавливается на уровне 40 °C и принимает постоянный характер. С 4–5-го дня появляются симптомы менингоэнцефалита. Наблюдаются толчкообразные движения языка, раздражительность. Часто при тяжелой форме заболевания развивается тифозный статус, сопровождающийся эйфорией, дезориентацией больного, появлением возбуждения, зрительных галлюцинаций и стремлением совершать агрессивные действия. Этот делириозный синдром продолжается до 8 дней, одновременно с ним развиваются менингеальные симптомы, которые возникают при наличии серозного менингита. В период разгара (на 4–5-й день) появляется розеолезно-петехиальная сыпь, которая исчезает при надавливании. Она располагается на коже груди, спины, сгибательной поверхности рук. Сыпь редко располагается на ладонях, лице, подошвах.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.