Оториноларингология: Руководство. Том 2

Вячеслав Иванович Бабияк, Михаил Иванович Говорун, Яков Александрович Накатис

Оториноларингология: Руководство. В двух томах. Том 2

Часть IV Гортань

Гортань – это жизненно важный орган, обеспечивающий поступление воздуха в легкие; для большинства представителей животного мира это еще и система, обеспечивающая коммуникационную функцию, закодированную в звуковые сигналы. У человека гортань, сохраняя свои биологические функции, приобрела принципиально новое значение: сохранив функцию первой сигнальной системы, она приобрела качества, характерные для мыслительной и эмоциональной деятельности. Человеческий голос, воплощенный в звуковые слова-символы, является выразителем его мыслительной деятельности, психоэмоционального состояния, художественного творчества и, наконец, неподражаемым средством музыкального искусства. Гортань человека в процессе онтогенеза развивается в физиологическом отношении под мощным нейроэндокринным влиянием, а как инструмент речи – под воздействием социальных и бытовых факторов.

Глава 18

Анатомия и физиология гортани

Гортань – это сложный анатомо-физиологический комплекс, состоящий из различных тканевых структур с развитой сетью кровеносных, лимфатических сосудов и нервов. Внутренняя поверхность гортани покрыта тонкой слизистой оболочкой дыхательного типа, состоящей из многослойного цилиндрического мерцательного эпителия. В местах механической нагрузки на слизистую оболочку (обе поверхности надгортанника, черпало-надгортанные складки, задняя стенка гортани, свободные края голосовых складок) поверхность гортани покрыта прочным многослойным плоским эпителием. Со стороны язычной поверхности надгортанника на уровне черпало-надгортанных складок, грушевидных синусов и желудочков гортани под слизистой оболочкой находится эластичная соединительная ткань, которая может отекать при различных воспалительных и аллергических заболеваниях, особенно у детей. Слизистая оболочка гортани содержит множество слизистых желез, располагающихся повсеместно, за исключением свободных краев голосовых складок, а также, помимо лимфатических телец, содержит «закрытые» фолликулы, особенно в желудочках гортани, где эта лимфаденоидная ткань образует гортанные миндалины.

Все хрящи гортани, за исключением надгортанника, являются гиалиновыми, надгортанник состоит из эластичного хряща, он более эластичен, чем остальные хрящи, что необходимо для герметического закрытия входа в гортань при акте глотания. Надгортанник в отличие от других хрящей гортани никогда не пропитывается солями кальция и не оссифицируется. Все мышцы гортани поперечнополосатые, они могут сокращаться как произвольно, так и рефлекторно.

Гортань – полое воздухоносное образование, жесткость которому придают сложно устроенные хрящи. Вверху она подвешена при помощи щитоподъязычной мембраны к подъязычной кости, служащей своеобразной опорой для всех наружных мышц гортани. К подъязычной кости прикреплены мышцы, начинающиеся на лопатке (m. omohyoideus), грудине (m. sternohyoideus) и шиловидном отростке (m. stylohyoideus). Эти мышцы при сокращении обеспечивают движения гортани опосредованно через подъязычную кость. Внизу гортань опирается посредством перстневидного хряща на первое кольцо трахеи.

С возрастом положение гортани меняется. У взрослых верхняя граница ее проецируется между телами IV и V шейных позвонков, нижняя совпадает с верхним краем VII шейного позвонка.

Скелет гортани состоит из пяти главных хрящей, из которых три непарных (перстневидный, щитовидный и надгортанник) и два парных (черпаловидные хрящи). На рис. 1 (см. цветную вклейку) приведено схематическое изображение хрящей и связок гортани.

Плотность прилегания хрящей гортани друг к другу, обеспечивающая герметичность стенок гортани, что является важным условием для нормального осуществления ее фонаторной функции и предотвращения развития эмфиземы окружающих тканей, шеи и средостения при сильном натуживании, кашле и чихании.

Сверху гортань переходит в гортаноглотку, внизу – в трахею, спереди в нижних отделах граничит со щитовидной железой, сзади – с пищеводом, по бокам – с сосудисто-нервным пучком и боковыми долями щитовидной железы. Эластичность и упругость гортани обеспечивается ее хрящевым, связочным и мышечным аппаратом, а также межхрящевыми суставами, благодаря которым хрящи сохраняют подвижность относительно друг друга, что необходимо для «настройки» тональности и тембра голоса.

Перстневидный хрящ служит основанием гортани; снизу он прочно связан с трахеей, а сверху и спереди – со щитовидным хрящом посредством связочного аппарата (см. цветную вклейку, рис. 1, а, 5, 9) и соответствующих суставов. Эти суставы образуются суставными поверхностями перстневидного и нижних рогов щитовидного хрящей (а, 4). Пластинка перстневидного хряща расположена сзади и вдается в угол, образованный нижними рогами щитовидного хряща. Толщина дуги перстневидного хряща у взрослого человека составляет 5–7 мм, а высота печатки – 20–30 мм, диаметр кольца – также 20–30 мм.

Щитовидный хрящ расположен на перстневидном. Его пластинки, соединяющиеся впереди под углом, защищают внутренние структуры гортани от внешних механических воздействий. У верхнего края угла щитовидного хряща имеется верхняя вырезка (а, 10), которая легко прощупывается сразу же над кадыком – выступом, образованным соединением пластинок щитовидного хряща.

К наружной поверхности пластинок щитовидного хряща прикрепляются парные грудино-щитовидные и щитоподъязычные мышцы; первые опускают гортань, вторые поднимают ее. Задние края пластинок переходят в верхние и нижние рога. Верхние рога (а, 1) посредством боковых подъязычно-щитовидных связок (а, 13) соединены с рогами подъязычной кости (а, 14). От передней вырезки и всего свободного края щитовидного хряща кверху идет срединная подъязычно-щитовидная связка (а, 12). Спереди и с боков нижний край щитовидного хряща соединяется с дугой перстневидного хряща посредством широкой перстнещитовидной связки (а, 9).

Надгортанник (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 4) состоит из эластического хряща и напоминает листок с ровными краями, сужающийся книзу в виде стебелька (petiolus), который входит в верхнюю вырезку щитовидного хряща и прикрепляется с внутренней стороны к пластинам этого хряща, образуя бугорок надгортанника (б, 1). Задняя поверхность надгортанника покрыта многочисленными ямками, в которых размещаются гроздевидные слизистые железы. В этих железах нередко развивается воспаление, заканчивающееся абсцессом надгортанника. Внутреннее строение гортани представлено на рис. 3 (см. цветную вклейку).

Передняя поверхность надгортанника посредством широкой связки (см. цветную вклейку, рис. 3, а, 1) соединена с телом и рогами подъязычной кости. Кпереди от надгортанника на корне языка находятся ямки (vallecu^^ разделенные уздечкой (frenulum). От боковых краев надгортанника к черпаловидным хрящам протягиваются черпалонадгортанные складки. У детей и у некоторых взрослых надгортанник выглядит в виде полусвернутого листка, прикрывающего вход в гортань. Такой надгортанник служит существенным препятствием при осмотре гортани методом непрямой ларингоскопии.

Черпаловидные хрящи получили свое название от формы их движения, напоминающего встречное движение весел во время гребли. Они имеют форму трехгранной пирамиды и расположены на верхнезаднем крае пластинки черпаловидных хрящей, с которой соединены перстнечерпаловидными суставами. На черпаловидных хрящах имеется по одному голосовому отростку (processus vocalis), к которому прикреплены голосовые складки, сходящиеся кпереди в углу щитовидного хряща. В каждом перстнечерпаловидном суставе возможны два вида зеркальных движений: вращение вокруг вертикальной оси пирамиды хряща и скользящее движение по поверхности сустава. При первом движении голосовые отростки, к которым прикреплены волокна голосовых складок и голосовые мышцы, сближаются (при выдохе) или несколько отдаляются друг от друга (при вдохе), что можно наблюдать при непрямой ларингоскопии. При скользящем движении черпал по перстневидному хрящу голосовые складки расходятся или смыкаются (при фонации). Кзади и латеральнее голосовых отростков находятся мышечные отростки (processus muscularis), к которым прикреплены задние и боковые перстнечерпаловидные мышцы.

Все хрящи гортани, состоящие из гиалинового хряща (кроме надгортанника), начинают пропитываться солями кальция с 25-30-летнего возраста. Процесс оссификации хрящей неуклонно прогрессирует и к 65 годам окостенение становится полным. Частично этот процесс охватывает и связочный аппарат, вследствие чего хрящи становятся малоподвижными, акустические свойства гортани «тускнеют», голос слабеет, становится глуховатым и дребезжащим («старческий голос»).

Мышцы гортани. Все мышцы гортани делятся на две большие группы – наружные и внутренние.

Наружные мышцы представлены тремя парами мышц: грудино-щитовидными, щитовидно-подъязычными и нижними сжимателями глотки. Эти мышцы, влияя на положение гортани относительно глотки, взаимодействуют с мышцами, прикрепленными к подъязычной кости и начинающимися на лопатке, грудине и шиловидном отростке. Роль наружных мышц гортани заключается в согласовании положения гортани с движениями глотки: поднимание гортани во время акта глотания, опускание ее при дыхании, разговоре, пении. Эти мышцы играют определенную роль при установке высоты тона во время пения.

Внутренние мышцы гортани – ее собственные мышцы, поскольку они не выходят за пределы органа.

Эволюция внутренних мышц гортани может быть разделена на два периода. В первом периоде они обеспечивали констрикторную функцию, защищая дыхательные пути от попадания пищевых масс. Второй период, протекавший в филогенетическом аспекте значительно позже, ознаменовался возникновением фонаторной функции, с развитием которой преобразовывались и анатомические структуры гортани, относящиеся к артикуляционно-резонаторному аппарату речедвигательной системы.

Все внутренние мышцы гортани в функциональном отношении делятся на три группы: мышцы, расширяющие голосовую щель; мышцы, суживающие ее, и мышцы, натягивающие голосовые складки. Кроме того, имеются две мышцы, опускающие надгортанник, – черпалонадгортанная (m. aryepiglotticus) (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 5) и щитонадгортанная (m. thyreo-epiglotticus) (б, 7).

Мышцы, расширяющие голосовую щель (абдукторы голосовых складок), представлены парной задней перстнечерпаловидной мышцей (m. m. crico-arytenoidei posteriores) (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 8) – единственной парой мышц, выполняющих указанную функцию и иннервируемых возвратным нервом. Повреждение волокон возвратного нерва приводит к параличу этой мышцы и к состоянию приведения голосовой складки за счет действия мышц-антагонистов, суживающих голосовую щель.

В момент сокращения задней перстнечерпаловидной мышцы в результате тяги кзади происходит вращение черпаловидного хряща таким образом, что голосовой отросток вместе с прикрепленным к нему задним концом голосовой складки отклоняется кнаружи и отводит голосовую складку, в то время как передний конец ее остается неподвижным. В результате образуется треугольная щель с вершиной у комиссуры (угла щитовидного хряща) и основанием, образуемым межчерпаловидным пространством. Одновременно с ротацией черпаловидных хрящей происходит и наклон их в латеральном направлении, что еще больше расширяет просвет гортани, особенно при форсированном вдохе.

Мышцы, суживающие голосовую щель (аддукторы голосовых складок), представлены двумя парными мышцами – латеральной перстнечерпаловидной мышцей (m. crico-arytenoideus lateralis) (см. цветную вклейку, рис. 3, б, 3) и щиточерпаловидной мышцей (m. thyreo-arytenoideus) (см. цветную вклейку, рис. 3, б, 4), а также непарной поперечной черпало-черпаловидной мышцей (m. arytenoideus transversus) (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 10).

Первая из указанных мышц начинается на наружной поверхности перстневидного хряща и прикрепляется к мышечному отростку черпаловидного хряща. При ее сокращении неподвижной точкой является место начала мышцы (перстневидный хрящ), а подвижной – место прикрепления мышцы, т. е. черпаловидный хрящ, который вращается таким образом, что его голосовой отросток сближается с голосовым отростком противоположной стороны, в результате чего голосовые складки, прикрепленные задними концами к этим отросткам, сближаются (при выдохе) или смыкаются (при фонации). Синергистом перстнечерпаловидной мышцы является второй констриктор голосовой щели – щиточерпаловидная мышца, выполняющая ту же функцию, что и первая.

Третьим констриктором гортани является поперечная черпало-черпаловидная мышца (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 10), в структуре которой различают две порции – поперечную с горизонтально идущими волокнами, расположенными на задней поверхности черпал и соединяющую наружные края последних, и косую, выделяемую некоторыми авторами в самостоятельную m. arytenoideus obliquus (а, 6). Обе мышцы перекрещиваются и также соединяют между собой черпаловидные хрящи. Косые волокна черпало-черпаловидной мышцы на своей стороне продолжаются кверху, покидают полость гортани вместе с черпалонадгортанной мышцей (а, 5) и располагаются в черпалонадгортанной складке. При сокращении поперечных межчерпаловидных мышц происходит сближение черпаловидных хрящей и смыкание задних частей голосовых складок в область заднего отдела голосовой щели. Косые волокна черпалонадгортанной мышцы принимают участие в сужении верхних отделов гортани.

Мышцы, натягивающие голосовые складки, представлены парными щиточерпаловидыми и перстнещитовидыми мышцами.

Щиточерпаловидная мышца (m. thyreo-arytenoideus) (см. цветную вклейку, рис. 3, б, 4) начинается на внутренней стороне угла щитовидного хряща в области его нижних двух третей; каждая из мышц прикрепляется к голосовому отростку черпаловидного хряща своей стороны. Щиточерпаловидная мышца образована двумя порциями: 1) внутренняя порция (m. thyreo-arytenoideus internus seu vocalis) по форме напоминает треугольную призму и представляет собой весьма развитый пучок мышечных волокон, входящих в состав голосовой складки; 2) средняя порция (librae thyreoepiglottici) менее развита и направляется к надгортаннику. При сокращении внутренней порции происходит натяжение голосовых складок.

Установлено, что строение и иннервация голосовой мышцы весьма сложны. Одни мышечные волокна вступают в эту мышцу из области щитовидного хряща, другие – со стороны черпаловидных хрящей, образуя в голосовых складках переплетающиеся мышечные сети, которые, вероятно, функционируют по совершенно особенным закономерностям, настраивая в буквальном смысле этого слова голосовые складки на определенный тон, тембр и силу звучания. Например, установлено, что миофибриллы голосовых мышц вызывают активную вибрацию голосовых складок как в горизонтальном, так и вертикальном направлении, что, несомненно, имеет функциональное значение не только для обычной разговорной фонации, но и для профессионального пения.

Перстнещитовидные мышцы, натягивающие голосовые складки, (m. cricoary-tenoideus) (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 7), соединяют бугорки перстневидных хрящей с нижними краями пластин щитовидного хряща. Сокращение этих мышц смещает щитовидный хрящ вниз и кпереди, что также способствует натяжению голосовых складок.

Внутренние мышцы гортани находятся под влиянием пирамидной (произвольной) и экстрапирамидной (непроизвольной) систем, регулирующих просвет голосовой щели. При спокойном дыхании голосовая щель имеет вид треугольника, постоянно меняющего свою площадь за счет дыхательных экскурсий голосовых складок. При фонации складки смыкаются по средней линии, но между ними всегда возникают фазы смыкания и размыкания, следующие с частотой фонируемого звука. Натяжение, эластичность, форма, толщина голосовых складок есть динамическая функция внутренней щиточерпаловидной мышцы, остальные внутренние и внешние мышцы гортани играют вспомогательную, но весьма важную роль как в дыхательной, так и фонаторной функции. Щиточерпаловидные мышцы обеспечивают не только общий тонус голосовых складок, но и активно вибрируют с частотой основного тона, обеспечивая таким образом возникновение звука.

Внутреннее строение гортани – полости гортани – по своему виду напоминает песочные часы. В состав этой полости входит ряд анатомических образований и дополнительных полостей. Верхние и нижние отделы гортани расширены, средняя ее часть сужена и при фонации почти полностью перекрывается голосовыми складками. Самая узкая часть называется голосовой, или дыхательной, щелью, она образована сверху складками преддверия, снизу – голосовыми складками; пространство над голосовой щелью называется надскладочным, под ней – подскладочным.

Голосовые складки (plicae vocales) – важнейшие образования гортани (см. цветную вклейку, рис. 2, б, 3; 3, б, 5), представляющие собой два мышечно-связочных тяжа белесовато-перламутрового цвета. В них различают три поверхности – верхнюю, нижнюю и поверхность свободного края. Голосовые складки передними концами соединяются в одной точке у вершины двугранного угла, сформированного пластинами щитовидного хряща, образуя комиссуру. Кзади голосовые складки расходятся под углом и своими задними концами прикрепляются к голосовым отросткам черпаловидных хрящей, образуя вместе с ними межчерпаловидное пространство. Голосовые складки имеют большое клиническое значение, так как они нередко являются местом возникновения различных доброкачественных и злокачественных образований и банальных воспалительных процессов, а также образованием, отражающим некоторые неврологические заболевания, проявления неврозов, фонастении и других общих патологических состояний.

Складки преддверия (plicae vestibulares; см. цветную вклейку, рис. 3, а, 5; б, 6) располагаются над голосовыми складками и вместе с последними принимают участие в образовании желудочков гортани. Вестибулярные складки не столь значимы в клиническом отношении, однако и они могут быть местом возникновения различных опухолевых и воспалительных заболеваний, а в функциональном отношении могут в определенной степени компенсировать утраченную голосовыми складками фонаторную функцию.

Желудочки гортани (ventriculi laryngis; см. цветную вклейку, рис. 2, б, 9) имеют вид двух дивертикулов, расположенных между складками преддверия и голосовыми складками. Они простираются вверх и наружу по направлению к черпалонад-гортанным складкам и достигают иногда уровня средней части щитоподъязычной мембраны. Клиническое значение желудочков гортани заключается в том, что при опухолях складок гортани они раньше других анатомических ориентиров утрачивают естественные очертания.

Преддверие гортани (vestibulum laryngis) ограничено снизу складками преддверия, сзади – межчерпаловидным пространством, черпалами и черпало-надгортанными складками, с боков – верхними частями пластинок щитовидного хряща, спереди – надгортанником и верхней частью угла щитовидного хряща. Его основное клиническое значение заключается в том, что нередко именно в этом месте происходит фиксация инородного тела, возникают банальные воспалительные процессы, новообразования.

Подскладочное пространство находится ниже голосовых складок, имеет вид суживающегося книзу конуса, простирающегося до уровня первого кольца трахеи. Его стенками является перстневидный хрящ. В раннем детском возрасте подскладочное пространство богато рыхлой соединительной тканью, в которой может быстро развиваться отек (ложный круп, подскладочный ларингит и др.).

Кровоснабжение гортани обеспечивается из единой артериальной системы, снабжающей кровью также щитовидную и паращитовидные железы. Из этого следует, что сосуды гортани подвержены тем же регуляторным влияниям, что и сосуды указанных желез, а сама гортань находится под мощным эндокринным влиянием.

Просвет сосудов гортани и указанных желез, вплоть до мельчайших артериол, находится под двойным контролем – рефлекторным со стороны сосудодвигательного центра и гуморальным – со стороны симпатоадреналовой системы.

Артерии щитовидной железы и гортани отходят от наружной сонной и подключичной артерий (рис. 18.1).

Рис. 18.1. Артерии гортани и щитовидной железы; вид слева (по L. H. Farabeuf):

I – возвратный нерв; 2 – подключичная артерия; 3 – нижняя щитовидная артерия; 4 – позвоночная артерия; 5 – щитовидно-трахеальная связка; 6 – задняя гортанная артерия; 7 – щитоперстневидная связка; 8 – анастомоз между задней и верхней гортанными артериями; 9 – анастомоз между верхней и нижней гортанными артериями; 10 – щитовидный хрящ;

II – преддверие гортани (вскрыто); 12 – надгортанные ветви верхней гортанной артерии; 13 – верхняя щитовидная артерия; 14 – бифуркация общей сонной артерии; 15 – верхняя щитовидная артерия; 16, 17 – конечные ветви верхней щитовидной артерии; 18 – нижняя гортанная артерия; 19 – пирамидальная доля щитовидной железы; 20 – пирамида Лалуетта; 21–23 – ветви нижней щитовидной артерии; 24 – шейно-лопаточная артерия

От наружной сонной артерии отходит полнокровная артерия с большим систолическим давлением в ней – верхняя щитовидная артерия (рис. 18.1, 13) (a. thyrolaryngea superior), от которой берут начало верхняя гортанная (18) и верхняя щитовидная (15) артерии. От верхней щитовидно-гортанной артерии или непосредственно от верхней гортанной артерии отходит ствол, направляющийся к надгортаннику, в котором он делится на надгортанные ветви (12). Артерия, питающая надгортанник, отходит от верхней гортанной артерии после отделения от нее верхней щитовидной артерии.

От подключичной артерии (2) отходит нижняя щитовидная артерия (a. thyreo-idea inferior), от которой отходит нижняя гортанная артерия (18) (a. laryngea inferior). Последняя образует артериальные перстнещитовидные аркады, от которых отходит ветвь, прободающая перстнещитовидную мембрану и проникающая в подскладочное пространство.

Стенки нижней части гортани питаются от ветвей верхней щитовидной артерии; нижняя гортанная артерия снабжает заднюю перстнечерпаловидную мышцу и анастомозирует со средней и верхней щитовидными артериями. Мышцы, расположенные на задней поверхности гортани, снабжаются кровью задней гортанной артерии (6) – ветвью нижней щитовидной артерии (21–23).

Вены следуют с одноименными артериальными стволами и сливаются во внутренние яремные вены.

Лимфатические сосуды. Сеть лимфатических сосудов в гортани развита больше, чем в других органах шеи. Особенно богаты ими желудочки гортани и складки преддверия. Лимфатические сосуды гортани анастомозируют с лимфатическими сетями глотки и корня языка. Лимфатическая сосудистая сеть менее всего развита на уровне голосовых складок. Поэтому метастазирование раковых клеток из данной области в региональные лимфоузлы происходит относительно поздно. Лимфатические сосуды, являющиеся коллекторами лимфы из верхних отделов гортани, пронизывают щитоподъязычную мембрану и вступают в верхние лимфоузлы яремно-сонной области (рис. 18.2, 1–3). Лимфатические сосуды нижнего отдела гортани вступают в предгортанные и претрахеальные узлы (6), а также в узлы, расположенные по ходу возвратных нервов (4), и далее – в узлы средостения (5).

Иннервация гортани осуществляется из системы блуждающего нерва (рис. 18.3), в составе которого имеются чувствительные, двигательные и парасимпатические волокна.

Симпатические волокна, берущие начало в шейных симпатических ганглиях и следующие вместе с блуждающим нервом и питающими гортань кровеносными сосудами, также участвуют в иннервации гортани. Ядра блуждающего нерва расположены в продолговатом мозге и проецируются на дно ромбовидной ямки в области треугольника блуждающего нерва и пограничной борозды. Эти ядра принимают непосредственное участие в рефлекторных функциях гортани; в них происходит переключение нейронов к подкорковым и корковым центрам голоса и речи. Волокна общей чувствительности исходят из ядра одиночного пути (рис. 18.3, в) и, переключаясь в верхнем (5) и нижнем (6) узлах, поступают в два мощных нерва – в верхний (12) и возвратный (15) гортанные нервы.

Верхний гортанный нерв (n. laryngeus superior) состоит из чувствительных, парасимпатических и двигательных волокон; он следует позади внутренней сонной артерии, идет вперед в направлении гортани. Позади подъязычной кости делится на две ветви: 1) наружную (12, а), иннервирующую перстнещитовидную мышцу (m. cricothyreoideus), и нижний сжиматель глотки (m. constrictor pharyngis inferior); 2) внутреннюю (12, б), которая состоит из чувствительных и парасимпатических волокон; эта ветвь прободает щитоподъязычную мембрану (membrana thyreohyoidea) и, направляясь к гортаноглотке и верхнему отделу гортани, иннервирует ее слизистую оболочку выше голосовой щели, слизистую оболочку надгортанника и корня языка и образует анастомозы с нижнегортанным нервом.

Рис. 18.2. Лимфатическая система гортани; вид справа:

1 , 2, 3 – верхние, средние и нижние яремные лимфатические узлы; 4 – лимфатические узлы, сопровождающие возвратный нерв; 5 – направления к лимфатическим узлам средостения; 6 – претрахеальные лимфатические узлы; 7 – предгортанные лимфатические узлы

Возвратный гортанный нерв (n. laryngeus recurrens) (рис. 18.3, 15), как и верхний гортанный нерв, содержит чувствительные (кроме вкусовых), двигательные и парасимпатические волокна. Правый возвратный нерв отходит от блуждающего нерва на уровне его пересечения с подключичной артерией, левый возвратный нерв отходит от блуждающего нерва на уровне его пересечения с дугой аорты латеральнее артериальной связки (lig. arteriosum). Оба возвратных нерва, огибая сзади правый – подключичную артерию, левый – дугу аорты, поднимаются спереди от них кверху, первый – по боковой поверхности трахеи, второй – в борозде между трахеей и выступающим из-под нее пищеводом. Далее оба нерва, каждый на своей стороне, пересекаются у нижнего края щитовидной железы с нижней щитовидной артерией (a. thyreoidea inferior) и подходят к гортани уже как нижние гортанные нервы. Возвратные нервы отдают следующие ветви: нижние шейные сердечные нервы (16); трахеальные ветви (17), иннервирующие слизистую оболочку, железы и гладкие мышцы трахеи; пищеводные ветви (18), иннервирующие слизистую оболочку, железы и поперечнополосатую мускулатуру верхнего отдела пищевода. Нижний гортанный нерв (n. laryngeus inferior), завершающий собою возвратный нерв, иннервирует все мышцы гортани, кроме перстнещитовидной, слизистую оболочку гортани ниже голосовой щели, а также щитовидную и паращитовидную железы и лимфоузлы шеи. Нижний гортанный нерв имеет многочисленные связи с симпатическими узлами, сосудистыми нервными сплетениями и с верхним гортанным нервом.

Рис. 18.3. Схема блуждающего нерва. Объяснения в тексте

Точно не известно, где у человека располагаются кортикальные зоны произвольных движений мышц гортани. Предполагают, что непарный центр речедвигательного аппарата (двигательный центр речи Брока[1]) находится в задней части нижней лобной извилины, у правшей – в левом полушарии, у левшей – в правом полушарии (рис. 18.4, 3).

Этот центр имеет тесные связи с ядром устной речи (5) звукового анализатора (центр Вернике[2]), расположенным в задней части верхней височной извилины (gyr. temporalis superior), в глубине латеральной борозды. Депривация центра Вернике, возникающая в результате ранней глухоты до приобретения ребенком речедвигательных навыков, обусловливает возникновение немоты, т. е. афункциональность двигательного центра речи Брока.

Рис. 18.4. Схема расположения корковых концов анализаторов:

а – верхнелатеральная поверхность левого полушария; б – медиальная поверхность правого полушария; 1 – ядро кожного анализатора (тактильная, болевая, температурная чувствительность); 2 – ядро двигательного анализатора; расположено в предцентральной извилине и в верхней теменной дольке; 3 – речедвигательный анализатор; расположен в задней части нижней лобной извилины (двигательный центр речи Брока, односторонний – у правшей в левом полушарии, у левшей – в правом); 4 – ядро звукового анализатора; расположено в задней части верхней височной извилины на поверхности, обращенной к островку – поперечные височные извилины; 5 – ядро звукового анализатора устной речи; расположено в задней части верхней височной извилины, в глубине латеральной борозды (лб) – центр речи Вернике; 6 – ядро зрительного анализатора; расположено по краям шпорной борозды (шб); 7 – ядро обонятельного и вкусового анализаторов; расположено в крючке

Двигательная функция гортани обеспечена двусторонней иннервацией. Корковые центры осуществляют только функцию приведения голосовых складок, поэтому в опытах на животных одностороннее разрушение двигательного центра гортани не приводит к параличу ее аддукторов. У людей даже при полной гемиплегии, возникающей при кровоизлиянии во внутреннюю капсулу, не возникает паралич внутренних мышц гортани. Однако при одностороннем ядерном поражении возникает их односторонний периферический паралич.

Корково-ядерный пирамидный путь (рис. 18.5, 4), обеспечивающий произвольные движения внутренних мышц гортани, начинается во внутренних больших пирамидных нейронах коры предцентральной извилины; он огибает полуовальный центр (2) и в составе внутренней капсулы (3) вступает в мост и далее в продолговатый мозг. Здесь отдает волокна в двигательные ядра своей и противоположной стороны, осуществляя перекрест пирамидного пути. Кроме пирамидных волокон двигательную функцию гортани обеспечивают экстрапирамидные волокна, которые берут начало в подкорковых центрах и осуществляют рефлекторную (непроизвольную) двигательную функцию гортани. К этим центрам относятся базальные ядра полушарий, зрительные бугры, красные ядра, черное вещество, ядра оливы. Переключение рефлекторных дуг гортани с восходящих (сенсорных) на нисходящие (моторные) пути происходит в указанных центрах. К экстрапирамидным путям относятся: красноядерно-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой, сетевидно-спинномозговой и ряд других. Большинство из них направляют свои волокна к ядрам двигательных черепных нервов, в том числе и гортанных. Они обеспечивают автоматическое включение соответствующих мышц при различной сенсорной стимуляции чувствительных нервов и поддерживают тонус поперечно-полосатой мускулатуры, являющийся важным функциональным и трофическим фактором в обеспечении ее функциональной готовности. Тонус внутренних мышц гортани обеспечивает их непрерывную деятельность, оперативное включение для выполнения защитной функции, а также реципрокное расслабление и напряжение сжимателей и расширителей гортани, синхронизирующееся с фазами вдоха и выдоха (расширение при вдохе и сужение при выдохе). Пирамидная и экстрапирамидная системы в отношении функций глотки и гортани находятся в состоянии постоянного взаимодействия, синхронизирующегося со сложной афферентацией, поступающей из рецепторов этих анатомических образований.

На рис. 18.6 приведена схема гортанных нервов и их многочисленных разветвлений. Чувствительная иннервация гортани полностью обеспечивается верхним гортанным нервом. Что касается двигательной функции возвратного гортанного нерва, то приблизительно 70–75 % его волокон иннервируют сжиматели гортани и лишь 25–30 % – единственную пару расширителей – перстнечерпаловидную мышцу (m. crico-arytenoidei), поэтому при поражении волокон возвратного нерва могут возникать следующие варианты положения голосовой складки: при тотальном поражении возникает так называемое трупное положение, среднее между приведением и отведением; при поражении ветви, иннервирующей расширитель гортани, голосовая складка занимает срединное положение за счет действия мощной системы констрикторов.

Единственная пара мышц, не иннервируемая возвратным нервом, – это перстнещитовидные мышцы. Все остальные внутренние гортанные мышцы иннервируются волокнами возвратного нерва. Эти волокна, достигнув гортани, распространяются под слизистой оболочкой, покрывающей ее заднюю поверхность, и распределяются среди всех мышц гортани, исключая перстнещитовидную, иннервируемую наружной ветвью верхнего гортанного нерва. Возвратный нерв отдает единственную чувствительную ветвь, которая анастомозирует на задней поверхности гортани с чувствительной ветвью внутренней ветви верхнего гортанного нерва, образуя петлю Галена (5), располагающуюся под слизистой оболочкой на мышцах, покрывающих заднюю поверхность перстневидного хряща (5).

Рис. 18.5. Корково-ядерный пирамидный путь:

1 – пирамидные клетки (тела первых нейронов); 2 – полуовальный центр; 3 – внутренняя капсула; 4 – корково-ядерный путь; 5 – тела вторых нейронов; 6 – аксон второго нейрона; 7 – продолговатый мозг; 8 – мост; V, VII, IX, X, XI, XII – пары черепных нервов

Трофическое влияние на гортань оказывают симпатические волокна, исходящие из шейного симпатического ствола. Эти же волокна оказывают сосудорасширяющее действие и, по-видимому, участвуют в поддержании тонуса голосовых складок (голосовой мышцы).

Значительная протяженность возвратных нервов, их тесное соседство с различными органами шеи (щитовидная железа, трахея, дуга аорты, лимфоузлы, пищевод и др.) обусловливают их частое поражение при различных патологических состояниях указанных органов и анатомических образований.

Гортань обеспечивает ряд функций (фонаторную, защитную, включающую запирательную, кашлевую, отхаркивающую, опосредованную функцию фиксации плечевого пояса при физическом усилии и оптимизацию дыхательной функции легких), а также дыхательную и выделившуюся в процессе эволюции специфическую для человека – речеобразовательную, основанную на фонаторной и дыхательной функциях.

Рис. 18.6. Нервы гортани, вид слева:

1 – возвратный нерв; 2 – нижний сегмент петли Галена[3]; 3, 6 – волокна к щиточерпаловидной мышце; 4 – латеральная перстнечерпаловидная мышца; 5 – петля Галена; 7 – черпаловидный хрящ; 8 – продолжение верхнего гортанного нерва; 9 – наружная ветвь верхнего гортанного нерва; 10 – ствол верхнего гортанного нерва; 11 – нервные волокна к надгортаннику; 12, 13 – косые и поперечные волокна черпало-черпаловидной мышцы; 14 – нервные волокна к черпало-черпаловидной мышце; 15 – задняя перстнечерпаловидная мышца

Дыхательная функция гортани заключается не в пассивном пропускании воздуха в легкие и обратно, а в ряде активных рефлекторных актов, совершаемых в гортани и оптимизирующих легочное дыхание. Гортань и, в частности, дыхательная щель, – самое узкое место в ВДП, на уровне которого путем рефлекторного изменения расстояния между голосовыми складками автоматически регулируется количество воздуха, поступающего в легкие. При спокойном дыхании голосовая щель находится в состоянии среднего раскрытия и представляет собой просвет треугольной формы с вершиной, обращенной кпереди, и основанием – кзади. Изменение просвета дыхательной щели осуществляется за счет сокращения и расслабления мышц, прикрепляющихся к голосовым отросткам черпаловидных хрящей. При спокойном дыхании голосовые складки в фазе вдоха несколько расходятся, при выдохе с такой же амплитудой сходятся. По-видимому, этот феномен является общим для всей воздухопроводной дыхательной системы, поскольку аналогичным образом реагируют и бронхи.

Величина дыхательной щели в 3–4 раза превышает необходимую для нормального дыхания в покое. Поэтому при срединном положении голосовой складки, возникающем в результате паралича возвратного нерва, когда голосовая щель уменьшается вдвое, больной в покое не испытывает недостатка в кислороде. Необходим лишь некоторый период адаптации к новому состоянию голосовой щели. Во время произвольного глубокого вдоха, при тяжелой физической работе или при патологической гипоксии голосовые складки на вдохе разведены максимально. Такое их разведение осуществляется благодаря сокращению задних перстнечерпаловидных мышц, импульсы к которым могут поступать из пирамидной системы (произвольное сокращение) либо рефлекторно из бульбарного дыхательного центра. В конечном счете дыхательные экскурсии гортани интегрируются физическим актом дыхания как общей моторной функцией дыхательной системы, в основе которой лежит потребность организма в кислороде.

Защитная функция заключается в том, что гортань защищает нижние дыхательные пути от попадания в них инородных тел, жидкости и паров агрессивных химических веществ. Эта функция обеспечивается констрикторами гортани, рефлекторно реагирующими на раздражение ее рецепторов. Физиологический смысл гортанного сфинктера заключается в том, что во время акта глотания, наряду с остановкой дыхания на фазе полувдоха, гортань перекрывается на время прохождения пищевого комка или глотка жидкости по надгортаннику. После соскальзывания пищевого комка, представляющего собой в информационном плане опознанный адекватный объект проглатывания, гортань автоматически раскрывается, вслед за чем неизменно следует рефлекторный выдох, препятствующий аспирации остатков пищи и жидкости, которые могли остаться в гортаноглотке. Сигналом к раскрытию гортани служит прекращение контакта рецепторов надгортанника и слизистой оболочки гортаноглотки с пищевым комком, прошедшим в пищевод. Процесс пересечения пищепроводных и дыхательных путей, происходящий в области гортаноглотки при акте глотания, В. И. Воячек образно назвал механизмом «железнодорожной стрелки».

В отличие от проглатывания естественных продуктов, инородные тела, едкие или горячие жидкости, пары агрессивных веществ распознаются рецепторами гортаноглотки и гортани как объекты угрозы, в результате чего возникает длительный рефлекторный спазм гортани, предохраняющий НДП от попадания в них этих объектов. Однако спазм сам несет в себе угрозу асфиксии. Рефлекторный путь, по которому осуществляется спазм, начинается в чувствительных рецепторах слизистой оболочки нижнего отдела глотки и преддверия гортани. Переключение афферентного пути этого рефлекса на эфферентный происходит в бульбарных моторных центрах, обеспечивающих двигательными нервами констрикторы гортани, диафрагму, межреберные нервы и мышцы брюшного пресса. Поэтому одновременно с сокращением констрикторов гортани, вызывающих закрытие голосовой щели, возникает сокращение указанных мышц и резкое повышение внутригрудного давления с последующим импульсным выдохом (кашлевой рефлекс), в результате чего инородное тело или попавшая в гортань жидкость выталкиваются струей воздуха наружу за пределы гортани. Во время спазма гортани фаза вдоха обычно сопровождается своеобразным стридорозным призвуком.

Мышцы, обеспечивающие защитную функцию гортани, представлены наружными волокнами щиточерпаловидных мышц, межчерпаловидными поперечными и косыми, а также черпалонадгортанными мышцами. При их сокращении происходит сокращение и боковых перстнечерпаловидных мышц. Таким образом, в констрикторной функции гортани участвует много внутренних мышц, способных вызвать мощный спазм голосовой щели, что нередко приводит к фатальным последствиям даже в отсутствие инородного тела, когда причиной спазма могут служить различные нейрогенные факторы.

Кашлевая и отхаркивающая функции не принадлежат собственно гортани, а являются результатом деятельности всего двигательного аппарата дыхательной системы. Кашлевый рефлекс может исходить из чувствительных рецепторов гортани, трахеи, бронхов и плевры. Гортани же принадлежит запирательная функция, обеспечивающая накопление энергии в виде повышения внутригрудного давления с последующим кашлевым толчком при внезапном раскрытии голосовой щели, через которую на большой скорости выдыхаемая воздушная струя увлекает за собой мокроту, пылевые частицы, жидкость, попавшую во время неудачного глотка в гортань и трахею, и т. п.

Кашлевый рефлекс имеет ряд фаз: глубокий вдох (иногда при резком раздражении рецепторов гортани кашлевый рефлекс осуществляется мгновенно на резервном воздухе с последующим стридорозным вдохом), закрытие дыхательной щели, повышение внутригрудного давления в результате сокращения дыхательной мускулатуры, быстрое раскрытие дыхательной щели и взрывное выбрасывание воздуха из бронхов и трахеи. Наиболее чувствительной рефлексогенной зоной является слизистая оболочка межчерпаловидного пространства и бифуркации трахеи. Отсутствие гортани или наличие трахеостомы лишает больного естественного кашлевого рефлекса, что затрудняет эвакуацию мокроты из трахеи и бронхов.

Функция «фиксации» плечевого пояса. В большинстве отечественных учебников и руководств эта функция не упоминается, поскольку она относится к запирательной функции гортани, ее роль в обеспечении максимальных усилий человека, связанных с резким увеличением внутригрудного и внутрибрюшного давления, не освещена вовсе. Тем не менее без этой функции были бы невозможны максимальные усилия, развиваемые мышцами верхнего плечевого пояса, брюшного пресса, мышцами спины и ног. Специальные исследования биомеханики максимальных силовых движений (поднятие тяжестей, спортивная борьба, гребля, метание в легкой атлетике) указывают на то, что в период максимального мышечного усилия верхние конечности активно опираются на грудную клетку посредством плечелопаточной опорно-двигательной системы. Эта опора необходима для максимального использования потенциала усилия, производимого плечевым поясом. Для эффективной реализации этого потенциала грудная клетка должна приобретать ригидность и неподвижность монолита, что достигается глубоким вдохом и полным закрытием дыхательной щели. Во время совершения чрезмерного силового действия, например поднятия рекордного веса, все дыхательные мышцы находятся в максимальном напряжении, что резко повышает внутригрудное и внутрибрюшное давление. Это давление придает грудной клетке так называемую твердость стана, что и позволяет без динамических потерь эффективно использовать потенциальную энергию работающих мышц. Во время реализации максимального усилия, чаще всего в его конечной фазе, из-за чрезмерного внутригрудного давления воздух прорывается через дыхательную щель – и спортсмен издает полунепроизвольный «крик победителя».

Дыхательная щель непроизвольно запирается при необходимости натуживания (роды, дефекация). Отсутствие этой функции у трахеотомированных больных или при недостаточности запирательной функции гортани нейрогенного или анатомического характера (паралич запирательных мышц; у больных после хордэктомии) резко снижает физические возможности лиц (опыты с кистевой и становой динамометрией). Показано, что при равных динамометрических показателях кистевого усилия у здоровых лиц и хронических канюленосителей становая сила у последних была ниже на 20–30 %.

Функция, способствующая кровообращению и оксигенации крови, также редко упоминается в учебниках и руководствах по оториноларингологии. Эта функция незаметна у здоровых лиц при обычной жизнедеятельности, но она играет существенную роль в повышении эффективности оксигенации крови при длительных физических нагрузках и у больных с выраженной гипоксией. Дыхательные экскурсии грудной клетки сопровождаются синхронными колебаниями в ней барометрического давления. Эти колебания передаются на кровеносные сосуды легких, обеспечивая насосную функцию, заключающуюся в наполнении их кровью в фазе вдоха (понижение давления в грудной клетке) и выталкивании крови из сосудов при выдохе (повышение давления). Кроме того, повышение давления в легочной ткани способствует более эффективному растворению кислорода в крови и более эффективной адсорбции углекислого газа. Этот феномен можно проиллюстрировать примером, когда при одышке любого происхождения выдох, производимый через сжатые губы, облегчает ощущение недостаточности воздуха.

Голосовая функция. Вопрос о механизме голосообразования дискутируется на протяжении последних двух веков. Исследования в области физиологии голосового аппарата позволили ответить на вопрос, как колеблются голосовые складки; значительно продвинута проблема генерации их колебаний, однако вопрос, что колеблет голосовые складки, нельзя считать окончательно решенным, поскольку все еще не исследованы многие центральные механизмы регуляции голосовой функции. Не ясно, являются ли колебания голосовых складок процессом активным, задаваемым специальным «генератором», или это процесс пассивный, наподобие тех колебаний, которые генерируют звук в духовых музыкальных инструментах, например в трубе.

Энергоносителем звука, издаваемого этим музыкальным инструментом, является давление воздуха в грудной клетке и в преддверии рта, полость которого может служить аналогом подскладочного пространства. Резонатором служат стенки трубы и столб воздуха, находящийся в трубе, колеблющийся с частотой вибрации губ трубача. При данном механизме звукообразования губы лишь настраиваются на определенную частоту колебаний, однако само колебание является пассивным, обеспечиваемым энергией внутригрудного давления. Тональность звука зависит от статического напряжения губ (от их миоэластических свойств), сила звука – от величины барометрического давления, создаваемого в воздухоносных путях музыканта. Рассматривая принцип пассивной генерации звука на приведенном примере, можно заключить, что образование звука в трубе (гортани) основано на четырех компонентах: силе, колеблющей звукообразующий элемент (губы, голосовые складки); носителе энергии звуковых колебаний (столб воздуха в трубе и дыхательных путях); функции звукообразующего элемента, обладающего собственным адаптационным аппаратом (натяжение и расслабление губ и голосовых складок); акустических свойствах системы резонаторов (столб воздуха в трубе и дыхательных путях, стенки трубы, биорезонаторы дыхательных путей и головы).

Все указанные компоненты звукообразования, на первый взгляд, вполне удовлетворительно укладываются в сущность так называемой миоэластической теории голосообразования, разработка которой началась за 15 лет до изобретения М. Гарсией непрямой ларингоскопии. Экспериментальную основу науки о голосе человека заложил И. Мюллер[4] (1839), сконструировавший искусственную гортань, в которой роль голосовых складок играли резиновые полоски, а воздушный напор создавался мехами. На основании полученных данных автор стал рассматривать гортань как подобие язычкового музыкального инструмента, вибраторы которого приходят в пассивные колебания благодаря энергии воздушного потока. Эта концепция господствовала вплоть до середины XX в., когда появились труды французского физиолога Р. Юссона, показавшего, что колебания голосовых складок – отнюдь не пассивное явление, оно имеет в своей основе нейрохронаксические процессы, обеспечивающие центральную нейромоторную функцию голосовых складок.

Сущность миоэластической теории И. Мюллера, которая не утратила актуальности, заключается в следующем. Перед звукообразованием дыхательный цикл прекращается на полувдохе, голосовые складки под влиянием сократительной функции приводящих мышц занимают срединное положение, замыкая голосовую щель, и приобретают необходимые для данного тона напряжение, толщину и длину, т. е. настраиваются на определенную собственную частоту колебаний. Одновременно с замыканием голосовой щели под влиянием сокращения дыхательных мышц повышается барометрическое давление в легких, бронхах, трахее и подскладочном пространстве. Местом наименьшего сопротивления этому воздушному подпору являются сомкнутые голосовые складки. Когда давление преодолевает силу сомкнутых голосовых складок, воздух прорывается через голосовую щель, в результате чего давление в подскладочном пространстве падает и голосовые складки вновь смыкаются. Это приводит к новому увеличению давления в подскладочном пространстве – и цикл многократно повторяется с частотой издаваемого звука. Частота звука зависит от степени смыкания голосовых складок, их длины и толщины, а сила звука – от сократительного усилия аддукторов голосовых складок и величины подскладочного барометрического давления. Указанный процесс характеризуется постоянным противоборством между подскладочным давлением и упругими силами, смыкающими голосовые складки (теория «голосовой борьбы»). Таким образом, главным тезисом миоэластической теории является то, что колебания голосовых складок при голосообразовании пассивны и в их основе лежит чисто механический процесс. Однако, как показали последующие исследования, с помощью миоэластической теории нельзя объяснить ряд физиологических явлений; кроме того, в самой теории имеются существенные противоречия.

Образование низких звуков обеспечивается только mm. vocales, которые максимально напрягаются и утолщаются. В таком состоянии они способны колебаться только в узком низкочастотном диапазоне, при этом их натянутость минимальна, как у отпущенной струны. Расстояние между щитовидным и перстневидным хрящами максимальное, что приводит к увеличению резонирующего объема гортани, настраивающегося на низкие частоты. Как полагал В. Г. Ермолаев[5] (1958), такой механизм голосообразования используется для воспроизведения звуков нижней четверти голосового диапазона, присущего данному человеку.

Более высокие звуки образуются, когда голосовые складки утончаются, а их натяжение увеличивается (аналогия со струной). Эти изменения голосовых складок наступают в результате сокращения передней щитоперстневидной мышцы, что уменьшает расстояние между щитовидным и перстневидным хрящами спереди и увеличивает расстояние между щитовидным и черпаловидными хрящами сзади. Указанные взаимоотношения трех хрящей обусловливают задаваемые функцией вокального слуха частоту колебания голосовых складок. Можно предполагать, что этот механизм настройки голосовых складок используется для образования звуков второй четверти индивидуального голосового диапазона.

Методом специальной кинофотосъемки, а позже и с помощью телевизионной стробоскопии, установлено, что при образовании низких и средних звуков голосовые складки имеют вид двух толстых напряженных мышечных валиков, плотно прижатых друг к другу (рис. 18.7, а), а раскрытие голосовой щели происходит лишь на очень короткий период, в течение которого через голосовую щель происходит сильный прорыв воздуха. При этом колебания голосовых складок совершаются перпендикулярно продольной оси гортани. Такой способ голосообразования обеспечивает появление звука, богатого обертонами и отличающегося полнотой и глубиной звучания.

Рис. 18.7. Форма и направление колебаний голосовых складок при фонации низкого (а) и высокого (б) звуков. Слева – максимальное сближение голосовых складок; справа – максимальное расхождение голосовых складок; большие стрелки указывают вектор силы барометрического давления и направление движения воздуха; маленькие – направление колебания голосовых складок. Р >, P< – соответственно повышение и понижение давления в подскладочном пространстве

Еще более высокий голос при пении обеспечивается сокращением отрезка колеблющейся части голосовой складки и еще большим их натяжением. Это достигается включением в процесс настройки гортани на высокую ноту, помимо щитовидно-перстневидных мышц, также и поперечной черпало-черпаловидной мышцы, которая, сокращаясь, плотно прижимает черпаловидные хрящи друг к другу и тем укорачивает их колеблющуюся часть за счет задних отделов голосовых складок. При укорочении любого вибратора частота его собственных колебаний становится выше, поэтому исключение части голосовых складок из колебательного процесса приводит к образованию более высокого звука. По-видимому, при таком механизме голосообразования образуются звуки, входящие в третью четверть диапазона голоса певца.

Самые высокие звуки обеспечиваются механизмом образования фальцета, или так называемого головного голоса. При этом механизме голосообразования голосовые складки колеблются не всей массой, а лишь свободными краями, причем между ними образуется незамкнутое пространство (!) – факт, противоречащий положениям миоэластической теории. При фальцете голосовая мышца производит незначительную работу, зато передняя щитоперстневидная мышца функционирует усиленно. При необходимости еще большего повышения тона включается механизм укорочения колеблющейся части голосовой складки за счет сокращения m. transversus (поперечной черпало-черпаловидной мышцы) (см. цветную вклейку, рис. 2, 10). В результате этого черпаловидные хрящи сближаются, задние части голосовых складок плотно прижимаются друг к другу и выключаются из колебательного процесса, оставляя свободными для колебания лишь передние части складок.

При образовании очень высоких и фальцетных звуков голосовые складки принимают вид плоских, сильно растянутых широких полос (см. рис. 18.7, б), между которыми сохраняется просвет даже в фазе их максимального сближения (б, слева). Это свидетельствует о том, что при фонации высоких звуков не бывает полного прерывания воздушного потока. Направление колебаний голосовых складок при фальцетных звуках практически совпадает с продольной осью гортани, т. е. с направлением тока воздуха (б, справа). Установлено, что в голосообразовании принимают участие и вестибулярные складки, однако их колебания пассивны, они возникают в результате резонанса в ответ на воздействие основного тона, генерируемого голосовыми складками. Колебания вестибулярных складок образуют добавочные гармоники, принимающие участие в формировании индивидуального тембра голоса, но звуки эти слабы и не влияют на основной тон.

Голосообразование сопровождается некоторыми субъективными ощущениями. Так, при пении в низком и отчасти среднем регистре певец ощущает вибрацию в грудной клетке, резонирующей на издаваемый звук. Эти регистры и звучащий на их частотах голос называют грудным. Высокие звуки вызывают ощущение звучания голоса в голове. Регистр этих звуков и голос называют головным. Возникновение феномена грудного и головного голоса обусловлено явлением резонанса; при грудном голосе на низких частотах резонирует объем грудной клетки (аналогия с большим барабаном), при головном голосе резонируют мелкие воздухоносные полости черепа. Большая часть диапазона мужского голоса относится к грудному регистру и лишь верхняя треть диапазона – к головному и смешанному регистрам. Женские голоса большей частью относятся к головному регистру, и лишь нижняя треть диапазона – к грудному.

Качественные и количественные характеристики голоса. Любой звук, издаваемый голосовым аппаратом, характеризуется тремя показателями – силой, или амплитудой колебаний звуковых волн, тональностью, или частотой этих волн, и тембром, или добавочными звуковыми колебаниями (обертонами), определяющими индивидуальную окраску голоса. Эти характеристики присущи всем живым существам, генерация голоса которых осуществляется голосовыми складками гортани, включая и психоэмоциональную выразительность голоса. Голосовой аппарат в физическом смысле относится к понятию «источники звука».

Интенсивность звука – объективный физический фактор (звуковое давление), характеризующий собой энергию звука, излучаемого упругим телом под воздействием приложенной к нему силы, измеряется в белах (Б) или в децибелах (дБ), равных 0,1 Б, а также в единицах мощности ватт/м² (Вт/м²) либо в единицах звукового давления ньютон/м² (Н/м²). Мощность и давление выражаются в абсолютных единицах, в то время как белы и децибелы – это единицы относительные, показывающие посредством логарифмической зависимости, во сколько раз данный звук сильнее другого звука, принятого американской ассоциацией стандартов за условную единицу, или условный нулевой уровень звукового давления, равного абсолютной величине 0,0000204 Н/м², производимого звуком интенсивностью 0,000001 мкВт. Фактически это очень слабый звук, который не может быть услышан даже самым чувствительным человеческим ухом. Все последующие слышимые звуки, по общепринятому соглашению, характеризуются тем, во сколько раз их энергия превышает данный «нулевой» уровень. Приведем примеры интенсивности звуков в децибелах, издаваемых разными источниками.

• Условный нулевой уровень звукового давления – 0 дБ.

• Тикание ручных часов – 20 дБ.

• Шепот – 40 дБ.

• Речь вполголоса – 60 дБ.

• Громкая речь, тихое пение – 80 дБ.

• Обычная сила голоса певцов при громком пении (forte) – 100 дБ.

• Максимальная сила звука певцов с голосами исключительно большой силы (fortissimo) – 120 дБ.

В. Д. Зернов (1909), В. П. Морозов (1964, 1966) выявили, что уровень силы голоса человека – качество индивидуальное, имеющее значение у лиц «голосовых» профессий. У большинства оперных певцов сила голоса колеблется в пределах 90-110 дБ, однако история вокального искусства знает певцов, сила голоса которых достигала 120 дБ и более, например у итальянского тенора Франческо Таманьо или русского баса Ивана Петрова.

Сила звука, выраженная в абсолютных или относительных единицах интенсивности, не в полной мере соответствует уровню ее субъективного восприятия. Этот уровень относится к психофизиологической категории «громкость», отражающей одно из наиболее важных свойств органа слуха.

Тональность голоса определяется основным тоном, или частотой звука, образующегося только колебаниями голосовых складок. В отличие от основного тона образование обертонов, определяющих индивидуальную неповторимость человеческого голоса, зависит от структуры всех воздухоносных путей, резонирующих собственными частотами в ответ на действие основного тона. Различают голоса низкие, средние и высокие. Тональность голоса мужчин в разговорной (бытовой) речи находится в пределах большой и малой октав, соответствующих диапазону частот 85-250 Гц; у женщин тональность голоса лежит в пределах малой и первой октав (160–340 Гц). Тональность голоса в сценической речи охватывает значительно более широкий диапазон частот; ее диапазон нередко достигает пределов певческого голоса и доходит порой до двух октав.

Тембр голоса определяет индивидуальную окраску его звучания и зависит от многих факторов, характеризующихся структурными и функциональными особенностями голосового и артикуляционного аппарата, резонаторными свойствами воздухоносных полостей черепа, верхних и нижних дыхательных путей, грудной клетки. Тембром голоса можно произвольно управлять, чем широко пользуются профессиональные актеры и певцы. Тембр голоса определяется составом обертонов – дополнительных призвуков, возникающих на основе резонанса, приводящего в колебание различные части источников звука. По тональности обертоны расположены выше основного тона, т. е. обладают более высокой частотой, характеризующейся определенной кратностью к основному тону. Например, основной тон образуется при колебании всей струны, а обертоны возникают при одновременных, как бы встроенных в движение всей струны, колебаниях ее частей – 1/2, 1/3, 1/4 и т. д. долей струны. Указанные закономерности имеют аналогии в голосообразующем аппарате человека.

Глава 19

Методы исследования гортани

При встрече с больным, предъявляющим жалобы на боли в горле или затруднение дыхания, врач в первую очередь оценивает его общее состояние, дыхательную функцию гортани, прогнозирует возможность возникновения стеноза и асфиксии и при наличии показаний оказывает экстренную помощь больному.

При обследовании больного с заболеванием гортани важные сведения можно получить путем опроса. Нередко уже с первых слов по характеру звучания голоса больного (гнусавость, охриплость, афония, дребезжание, одышка, стридор и др.) можно предположить возможное заболевание. Легче всего идентифицируются простудные, аллергические и посттравматические заболевания гортани. Труднее диагностировать специфические заболевания, особенно те, которые на начальных этапах напоминают признаки банальных патологических состояний ВДП (сифилитическая энантема, дифтерия и т. п.). Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике периферических и центральных поражений нервного аппарата гортани, проявляющихся нарушением ее голосовой и дыхательной функций, а также визуально определяемыми моторными дисфункциями голосовых складок.

Обращают внимание на характер жалоб, их давность, периодичность, динамику, зависимость от эндо– и экзогенных факторов, сопутствующих заболеваний. На основании анамнестических данных можно сделать предварительный вывод, имеет ли данное заболевание органическое или функциональное происхождение, и выработать рабочую гипотезу о состоянии больного, подтверждение или опровержение которой находят в данных объективного обследования.

Особые затруднения при идентификации нейрогенных дисфункций гортани возникают в тех случаях, когда жалобы больного подтверждаются признаками поражения нервных стволов или центров головного мозга без конкретного указания больного на причины жалоб. В этих случаях, наряду с эндоскопией гортани, прибегают к неврологическим методам исследования, включая ангиографию головного мозга, КТ и МРТ.

Определенное значение для диагноза имеют сведения о больном: возраст, пол, профессия, наличие профвредностей, перенесенные заболевания, условия труда и быта, вредные привычки, наличие стрессовых бытовых и производственных ситуаций и т. п. Отмеченные персональные особенности, являющиеся, в сущности, факторами риска, могут либо инициировать функциональное или органическое заболевание гортани, либо усугубить его.

Внешний осмотр. Осматривают область гортани, занимающей центральную часть передней поверхности шеи, поднижнечелюстную и надгрудинную области, боковые поверхности шеи, а также надключичные ямки. Оценивают состояние кожных покровов, форму и положение гортани, наличие усиленного венозного рисунка, отека клетчатки, необычных солитарных припухлостей, свищей и других признаков, свидетельствующих о воспалительных, опухолевых и иных поражениях гортани. При осмотре могут быть выявлены перихондриты, флегмоны или аденофлегмоны, новообразования гортани и щитовидной железы, конгломераты спаянных лимфоузлов и др. Изменения кожных покровов (гиперемия, отек, инфильтрация, свищи, язвы) могут возникать при туберкулезной и сифилитической инфекции, при нагноении кист шеи и др. В случаях механической травмы гортани (ушиб, перелом, ранение) на передней поверхности шеи проявляются признаки этой травмы (гематомы, ссадины, раны, следы сдавления в виде кровоподтеков при удушении, странгуляционные борозды и т. д.). При ранениях и переломах хрящей гортани наблюдаются кровотечения из раневого канала с характерной кровавой пузырящейся на выдохе пеной (проникающее ранение гортани) либо внутреннее кровотечение с отхаркиванием крови и признаками подкожной эмфиземы, нередко распространяющейся на грудь, шею, лицо.

Пальпацию гортани и передней поверхности шеи проводят как при обычном положении головы, так и при ее запрокидывании, когда становятся более доступными отдельные элементы пальпируемых образований. На рис. 19.1 приведена схема пальпаторных опознавательных признаков гортани.

Руководствуясь этой схемой, можно получить дополнительную информацию о состоянии элементов гортани, их подвижности и ощущениях, которые возникают у больного при поверхностной и глубокой пальпации этого органа.

При поверхностной пальпации оценивают консистенцию кожи и подкожной клетчатки, покрывающих гортань и прилегающие области, их подвижность путем собирания кожи в складки (в щипки) и оттягивания ее от подлежащих тканей; легким надавливанием определяют степень отечности подкожной клетчатки, оценивают тургор кожи.

При более глубокой пальпации исследуют область подъязычной кости, пространство около углов нижней челюсти, затем спускаются по переднему и заднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы, выявляя увеличенные лимфоузлы. Пальпируют надключичные ямки и области прикрепления грудиноключично-сосцевидной мышцы, боковые и затылочную поверхности шеи и затем переходят к пальпации гортани. Ее охватывают с обеих сторон пальцами обеих рук и слегка надавливают, как бы перебирая ее элементы, руководствуясь знанием их расположения, оценивают форму, консистенцию, подвижность, устанавливают возможное наличие болезненности и других ощущений. Затем смещают гортань en masse вправо-влево, оценивая ее общую подвижность, а также наличие звуковых феноменов – хруста при переломах, крепитации при эмфиземе. При пальпации области перстневидного хряща и конической связки нередко выявляют покрывающий их перешеек щитовидной железы. Ощупывая яремную ямку, просят больного сделать глоток: при наличии эктопированной за рукоятку грудины доли щитовидной железы может ощущаться ее толчок.

Рис. 19.1. Схема порогов (выступов) и впадин предгортанной области (по Escat E., 1908): h – выступ подъязычной кости; mh – подъязычно-щитовидная впадина; t – выступ щитовидного хряща; mct – впадина межперстневидно-щитовидная; c – выступ дуги перстневидного хряща; ct – подгортанный выступ (первые кольца трахеи); s – надгрудинная впадина

На поверхности щитоподъязычной мембраны могут прощупываться лимфоузлы, инфильтраты, выявляться симптомы флюктуации (абсцесс дна полости рта), объемных процессов на вентральной поверхности корня языка и в преднадгортанной области. Болезненность при пальпации области щитоподъязычной мембраны может быть обусловлена лимфаденитом (тогда эти узлы определяются на ощупь) или невралгией верхнего гортанного нерва, который пронизывает мембрану. Болезненность при пальпации боковых областей гортани может быть следствием множества причин – гортанная ангина, воспаление щитовидной железы, артрит перстнещитовидного сустава, перихондрит банального и туберкулезного генеза и т. д. В отличие от перечисленных заболеваний сифилитическое поражение гортани даже при значительном ее разрушении протекает практически безболезненно, боли возникают лишь при суперинфекции.

Пальпацию лимфоузлов, расположенных вдоль внутренней яремной вены, проводят при наклоне головы вперед и слегка в пальпируемую сторону. Этим достигается более легкое проникновение пальцев в пространство, находящееся между передним краем грудиноключично-сосцевидной мышцы и боковой поверхностью гортани. Трудности при пальпации гортани возникают у лиц с короткой, толстой и малоподвижной шеей.

Ларингоскопия – основной вид исследования гортани. Сложность метода заключается в том, что продольная ось гортани расположена под прямым углом к оси полости рта, из-за чего гортань не может быть осмотрена обычным путем. Осмотр гортани может быть проведен с помощью либо гортанного зеркала (непрямая ларингоскопия), при использовании которого ларингоскопическая картина зеркальна, либо специальных директоскопов, предназначенных для прямой ларингоскопии.

В 1854 г. испанский певец Гарсия (сын) Мануэль Патрисио Родригес (1805–1906) изобрел ларингоскоп для непрямой ларингоскопии. За это изобретение в 1855 г. он был удостоен степени доктора медицины. Однако метод непрямой ларингоскопии известен и из более ранних публикаций, начиная с 1743 г. (глотоскоп акушера Levert). Затем Dozzini (Франкфурт, 1807), Sem (Женева, 1827), Babingston (Лондон, 1829) сообщали об аналогичных устройствах, действующих на принципе перископа и позволяющих осматривать в зеркальном отображении внутреннее пространство гортани. В 1836 и в 1838 гг. лионский хирург Baums продемонстрировал гортанное зеркало, которое в точности соответствует современному. В 1840 г. Liston использовал зеркало, похожее на стоматологическое, которое он применил при осмотре гортани. Широкое внедрение в медицинскую практику ларингоскопа Гарсии обязано неврологу Венского госпиталя Л. Тюрку (L. Turck, 1856). В 1858 г. профессор физиологии из Пешта (Венгрия) Schrotter впервые использовал для непрямой ларингоскопии искусственное освещение и круглое вогнутое зеркало с отверстием посредине (рефлектор Шреттера) с приспособленным к нему жестким вертикальным оголовием Крамера (Kremer). Ранее для освещения гортани и глотки использовали солнечный свет, отраженный зеркалом.

Современная техника непрямой ларингоскопии ничем не отличается от применявшейся 150 лет назад.

Используют плоские гортанные зеркала различного диаметра, прикрепленные к узкому штоку, вставляемому в специальную рукоятку с винтовым фиксатором. Чтобы избежать запотевания зеркала, его обычно подогревают на спиртовке зеркальной поверхностью к пламени или в горячей воде. Перед введением зеркала в полость рта проверяют его температуру прикосновением тыльной металлической поверхностью к коже тыльной поверхности кисти врача. Непрямую ларингоскопию проводят обычно в положении сидя с несколько отклоненным вперед туловищем обследуемого и слегка отклоненной назад головой. При наличии съемных зубных протезов их извлекают. Техника непрямой ларингоскопии требует определенных навыков и тренировки.

Суть методики заключается в следующем. Врач правой рукой берет рукоятку с укрепленным в ней зеркалом, как писчее перо, так чтобы зеркальная поверхность была направлена под углом вниз. Обследуемый широко раскрывает рот и максимально высовывает язык. Врач I и III пальцами левой руки захватывает обернутый в марлевую салфетку язык и удерживает его в высунутом состоянии, в это же время II пальцем этой же руки приподнимает верхнюю губу для лучшего обзора зевной области, направляет луч света в полость рта и вводит в нее подогретое зеркало. Тыльной поверхностью зеркало прижимает к мягкому небу, отодвигая его кзади и кверху. Во избежание отражения язычка мягкого неба в зеркале, что мешает обозрению гортани, его необходимо полностью прикрыть зеркалом. При введении зеркала в полость рта не следует касаться корня языка и задней стенки глотки, чтобы не вызвать глоточный рефлекс. Шток и рукоятка зеркала опираются на левый угол рта, а поверхность его ориентируют так, чтобы она образовала с осью полости рта угол в 45°. Световой поток, направленный на зеркало и отраженный от него в полость гортани, освещает ее и соответствующие анатомические образования. Для осмотра всех структур гортани угол зеркала, манипулируя рукояткой, меняют так, чтобы последовательно осмотреть межчерпаловидное пространство, черпала, складки преддверия, голосовые складки, грушевидные синусы. Иногда удается осмотреть подскладочное пространство и заднюю поверхность двух-трех колец трахеи. Гортань осматривают при спокойном и форсированном дыхании обследуемого, затем при фонации звука «и» и «э». При произнесении этих звуков происходит сокращение мышц мягкого неба, а высовывание языка способствует подъему надгортанника и открытию для обзора надгортанного пространства. В это же время возникает фонаторное смыкание голосовых складок. Осмотр гортани не должен продолжаться более 5-10 с, повторный осмотр проводят после небольшой паузы.

Иногда осмотр гортани непрямой ларингоскопией вызывает существенные затруднения. К препятствующим факторам относятся: инфантильный малоподвижный надгортанник, заслоняющий вход в гортань; резко выраженный (неукротимый) рвотный рефлекс, наблюдаемый чаще всего у курильщиков, алкоголиков, невропатов; толстый «непокорный» язык и короткая его уздечка; коматозное, сопорозное или недееспособное состояние обследуемого и ряд других причин. Препятствием к осмотру гортани является контрактура височно-нижнечелюстного сустава, наступающая при паратонзиллярном абсцессе или его артрозоартрите, а также при паротите, флегмоне полости рта, переломе нижней челюсти или при тризме жевательных мышц, обусловленном некоторыми заболеваниями ЦНС. Самым частым препятствием непрямой ларингоскопии является выраженный глоточный рефлекс. Для его подавления существуют некоторые приемы. Например, обследуемому предлагают в качестве отвлекающего момента производить в уме обратный счет двузначных чисел или, сцепив кисти согнутыми пальцами, тянуть их изо всех сил, или предлагают обследуемому самому удерживать свой язык. Этот прием необходим и в том случае, когда врач должен иметь свободными обе руки для проведения внутри гортани некоторых манипуляций, например удаления фибромы на голосовой складке.

При неукротимом рвотном рефлексе прибегают к аппликационной анестезии корня языка, мягкого неба и задней стенки глотки. Предпочтение следует отдавать смазыванию, а не аэрозольному распылению анестетика, так как последнее вызывает анестезию, распространяющуюся на слизистую оболочку полости рта и гортань, что может вызвать спазм последней. У детей младшего возраста непрямая ларингоскопия практически не удается, поэтому при необходимости осмотра гортани (например, при ее папилломатозе) прибегают к прямой ларингоскопии под наркозом.

Ларингоскопическая картина гортани при непрямой ларингоскопии весьма характерна (рис. 19.2), и поскольку она является результатом зеркального отображения истинной картины и зеркало располагается под углом в 45° к горизонтальной плоскости (принцип перископа), отображаемое располагается в вертикальной плоскости. При таком расположении отображаемой эндоскопической картины в верхней части зеркала видны передние отделы гортани, нередко прикрытые у комиссуры надгортанником; задние отделы, в том числе черпала и межчерпаловидное пространство, отображаются в нижней части зеркала (рис. 19.3).

Рис. 19.2. Внутренний вид гортани при непрямой ларингоскопии:

1 – языкоглоточная складка; 2 – надгортанник; 3 – бугорок надгортанника; 4 – свободный край надгортанника; 5 – черпалонадгортанная складка; 6 – складки преддверия; 7 – голосовые складки; 8 – желудочек гортани; 9 – черпаловидный хрящ с рожковидным хрящем; 10 – клиновидный хрящ; 11 – межчерпаловидное пространство

Поскольку при непрямой ларингоскопии осмотр гортани возможен только одним левым глазом, т. е. монокулярно (в чем легко убедиться при его закрытии), то все элементы гортани видны в одной плоскости, хотя голосовые складки располагаются на 3–4 см ниже края надгортанника. Боковые стенки гортани визуализируются резко укороченными и как бы в профиль. Сверху, т. е. фактически спереди, видна часть корня языка с язычной миндалиной (см. рис. 19.2, 1), затем бледно-розовый надгортанник (2), свободный край которого при фонации звука «и» поднимается, освобождая для обозрения полость гортани. Непосредственно под надгортанником в центре его края иногда можно увидеть небольшой бугорок (3) – tuberculum epiglotticum, образованный ножкой надгортанника. Ниже и кзади надгортанника, расходясь от угла щитовидного хряща и комиссуры к черпаловидным хрящам, расположены голосовые складки (7) белесовато-перламутрового цвета, легко идентифицирующиеся по характерным трепетным движениям, чутко реагирующие даже на незначительную попытку фонации. Во время спокойного дыхания просвет гортани имеет вид равнобедренного треугольника, боковые стороны которого представлены голосовыми складками, вершина как бы упирается в надгортанник и часто им прикрыта. Надгортанник является препятствием для осмотра передней стенки гортани. Для преодоления этого препятствия применяют позицию Тюрка, в которой осматриваемый запрокидывает голову, а врач проводит непрямую ларингоскопию стоя, как бы сверху вниз (рис. 19.4, б). Для лучшего обзора задних отделов гортани применяют позицию Киллиана, при которой врач осматривает гортань снизу (стоя на одном колене перед больным), а больной наклоняет голову книзу (а).

Рис. 19.3. Проекции различных анатомических образований гортани на видимое их изображение при непрямой ларингоскопии:

1 – край надгортанника; 2 – бугорок надгортанника; 3 – голосовая складка; 4 – черпаловидный хрящ; 5 —межчерпаловидное пространство

В норме края голосовых складок ровные, гладкие; при вдохе несколько расходятся, во время глубокого вдоха они расходятся на максимальное расстояние и становятся обозримыми верхние кольца трахеи, а иногда даже киль трахеи. В некоторых случаях голосовые складки имеют тускло-красноватый оттенок с мелкой сосудистой сетью. У лиц худых, астенического склада с выраженным кадыком все внутренние элементы гортани выделяются более отчетливо, хорошо дифференцируются границы между фиброзной и хрящевой тканью.

В верхнелатеральных областях полости гортани над голосовыми складками видны складки преддверия, розовые и более массивные (см. рис. 19.2, 6). Они отделены от голосовых складок пространствами, лучше просматривающимися у худых лиц. Эти пространства представляют собой входы в желудочки гортани. Межчерпаловидное пространство (11), являющееся как бы основанием треугольной щели гортани, ограничено черпаловидными хрящами, которые видны в виде двух булавовидных утолщений (9), покрытых розовой слизистой оболочкой. При фонации видно, как они вращаются навстречу друг другу своими передними частями и сближают прикрепленные к ним голосовые складки. Слизистая оболочка, покрывающая заднюю стенку гортани, при расхождении черпаловидных хрящей на вдохе становится гладкой; при фонации, когда черпаловидные хрящи сближаются, она собирается в мелкие складки. У некоторых лиц черпаловидные хрящи соприкасаются настолько тесно, что как бы заходят друг за друга. От черпаловидных хрящей направляются вверх и вперед черпалонадгортанные складки, которые достигают латеральных краев надгортанника и вместе с ним служат верхней границей входа в гортань. Иногда, при субатрофичной слизистой оболочке, в толще черпалонадгортанных складок можно видеть небольшие возвышения над черпаловидными хрящами; это – рожковидные (санториниевы[6]) хрящи; латеральнее от них располагаются врисберговы хрящи (10). Для осмотра задней стенки гортани применяют позицию Киллиана (см. рис. 19.4, а), в которой осматриваемый наклоняет голову к груди, а врач осматривает гортань снизу вверх, либо становясь перед больным на одно колено, либо больной принимает позицию стоя.

Рис. 19.4. Направление хода лучей и оси зрения при непрямой ларингоскопии в позиции Киллиана (а) и Тюрка (б)

При непрямой ларингоскопии видны и некоторые другие анатомические образования. Так, над надгортанником, фактически впереди него, видны ямки надгортанника, образованные латеральной язычно-надгортанной складкой и разделенные медиальной языко-глоточной складкой (см. рис. 19.2, 1). Боковые части надгортанника соединяются со стенками глотки при помощи глоточно-надгортанных складок, которые прикрывают вход в грушевидные синусы гипофаринкса. Во время расширения голосовой щели возникает уменьшение объема этих синусов, во время сужения голосовой щели их объем увеличивается. Указанный феномен возникает за счет сокращения межчерпаловидных и черпало-надгортанных мышц. Ему придают большое диагностическое значение, поскольку его отсутствие, особенно на одной стороне, является наиболее ранним признаком опухолевой инфильтрации указанных мышц или начинающегося их нейрогенного поражения.

Цвет слизистой оболочки гортани необходимо оценивать в соответствии с анамнезом заболевания и другими клиническими признаками, поскольку в норме он не отличается постоянством и нередко обусловлен курением, употреблением алкоголя, воздействием профвредностей. У гипотрофичных лиц астенического телосложения цвет слизистой оболочки гортани обычно бледно-розовый; у нормостеников – розовый; у лиц тучных, полнокровных (гиперстеников) или курильщиков – от красного до синюшного без выраженных признаков заболевания этого органа.

Прямая ларингоскопия позволяет осматривать внутреннее строение гортани в прямом изображении и проводить в достаточно широком объеме манипуляции на ее структурах (удаление полипов, фибром, папиллом обычными, крио– или лазерохирургическими методами), а также проводить экстренную или плановую интубацию. Метод основан на применении жесткого директоскопа, введение которого в гортаноглотку через ротовую полость возможно благодаря эластичности и податливости окружающих тканей; он введен в практику М. Кирштейном в 1895 г. и в последующем неоднократно усовершенствовался.

Показания к прямой ларингоскопии многочисленны, и их количество непрерывно растет. Этот способ широко используется в детской оториноларингологии, поскольку непрямая ларингоскопия у детей практически невыполнима. Для детей раннего возраста используют цельный ларингоскоп с несъемной рукояткой и неподвижным шпателем. Для подростков и взрослых применяют ларингоскопы со съемной рукояткой и выдвижной пластиной шпателя. Прямая ларингоскопия применяется при необходимости осмотра труднодоступных для обозрения при непрямой ларингоскопии отделов гортани – ее желудочков, комиссуры, передней стенки гортани между комиссурой и надгортанником, подскладочного пространства. Прямая ларингоскопия позволяет проводить различные эндоларингеальные диагностические манипуляции, а также введение в гортань и трахею интубационной трубки при наркозе или интубации при экстренной необходимости ИВЛ.

Прямая ларингоскопия противопоказана при резком стенотическом дыхании, тяжелых изменениях сердечно-сосудистой системы (выраженные ИБС и артериальная гипертензия, декомпенсированные пороки сердца), при эпилепсии с низким порогом судорожной готовности, при поражении шейных позвонков, не допускающем запрокидывания головы, при аневризме аорты. Временными или относительными противопоказаниями служат острые воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани, кровотечения из глотки и гортани.

Большое значение для эффективного выполнения прямой ларингоскопии имеет индивидуальный подбор соответствующей модели ларингоскопа (Джексона, Ундрица, Брюнингса, Мезрина, Зимонта и др.), что определяется многими критериями – целью вмешательства (диагностическое или оперативное), положением больного, в котором предполагается его проводить, возрастом, анатомическими особенностями челюстно-лицевой и шейной областей и характером заболевания. Исследование проводят натощак, за исключением экстренных случаев. У детей раннего возраста прямую ларингоскопию проводят без анестезии, у детей младшего возраста – под наркозом, старшего возраста – под наркозом либо под местной анестезией с соответствующей премедикацией, как и у взрослых. Для местной анестезии могут быть применены различные анестетики аппликационного действия в сочетании с седативными и противосудорожными препаратами. Для понижения общей чувствительности, мышечного напряжения и слюноотделения обследуемому за 1 ч до процедуры дают одну таблетку фенобарбитала (0,1 г) и одну таблетку сибазона (0,005 г). За 30–40 мин подкожно вводят 0,5–1,0 мл 1% раствора промедола и 0,5–1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата. За 10–15 мин до процедуры проводят аппликационную анестезию (2 мл 2% раствора дикаина или 1 мл 10 % раствора кокаина). За 30 мин до премедикации во избежание анафилактического шока внутримышечно вводят 1–5 мл 1 % раствора димедрола или 1–2 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена).

Положение обследуемого при прямой ларингоскопии может быть различным и определяется в основном состоянием пациента. Ее можно выполнять в положении сидя, лежа на спине, реже – в положении на боку или на животе. Наиболее удобно для больного и врача положение лежа. Оно менее утомительно для больного, предотвращает затекание слюны в трахею и бронхи, а при наличии инородного тела предотвращает его проникновение в более глубокие отделы НДП. Исследование проводят с соблюдением правил асептики.

Процедура прямой ларингоскопии (рис. 19.5) состоит из трех этапов:

• первый этап – продвижение шпателя к надгортаннику;

• второй этап – проведение его через край надгортанника в направлении ко входу в гортань;

• третий этап – продвижение его по задней поверхности надгортанника к голосовым складкам.

Первый этап может быть проведен в трех вариантах: а) при высунутом языке, который удерживает марлевой салфеткой либо помощник врача, либо сам обследуемый; б) при обычном положении языка в полости рта; в) при введении шпателя со стороны угла рта. При всех вариантах верхнюю губу отодвигают кверху. Первый этап завершается отдавливанием корня языка книзу и проведением шпателя к краю надгортанника.

На втором этапе конец шпателя слегка приподнимают и заводят его за край надгортанника и продвигают на 1 см; после этого конец шпателя опускают вниз, накрывая надгортанник. При этом шпатель давит на верхние резцы (это давление не должно быть чрезмерным). Правильность направления продвижения шпателя подтверждается появлением в поле зрения кзади от черпаловидных хрящей отходящих от них под углом белесоватых голосовых складок.

При подходе к третьему этапу голову больного отклоняют кзади еще больше. Язык, если его удерживали, отпускают. Обследующий усиливает давление шпателя на корень языка и надгортанник (см. третью позицию – направление стрелок) и, придерживаясь средней линии, располагает шпатель отвесно (при положении обследуемого сидя) или соответственно продольной оси гортани (при положении обследуемого лежа). И в том и в другом случае конец шпателя направляют к средней части дыхательной щели. При этом в поле зрения попадает сначала задняя стенка гортани, затем преддверные и голосовые складки, желудочки гортани. Для лучшего обзора передних отделов гортани следует несколько отжать корень языка книзу.

Рис. 19.5. Этапы прямой ларингоскопии и соответствующая им эндоскопическая картина: а – первый этап; б – второй этап; в – третий этап; в кружках приведена эндоскопическая картина, соответствующая каждому этапу; стрелками указаны направления давления на ткани гортани соответствующих частей ларингоскопа

Особым видом прямой ларингоскопии является так называемая подвесная ларингоскопия, предложенная Киллианом (рис. 19.6, а), и опорная ларингоскопия (б), примером которой может служить методика Зейферта (Seiffert). В настоящее время принцип Зейферта применяется, когда давление на корень языка (главное условие проведения шпателя в гортань) обеспечивается противодавлением рычага, опирающегося на специальную металлическую стойку или на грудь обследуемого (рис. 19.7).

Главным преимуществом способа Зейферта является освобождение обеих рук врача, что особенно важно при длительных и сложных эндоларингеальных хирургических вмешательствах.

Современные зарубежные ларингоскопы для подвесной и опорной ларингоскопии представляют собой сложно устроенные комплексы, в состав которых входят шпатели различных размеров и наборы различного хирургического инструментария, специально приспособленного для эндоларингеального вмешательства. Эти комплексы снабжены техническими средствами для инжекционной вентиляции легких, инжекционного наркоза и специальной видеотехникой, позволяющей производить хирургические вмешательства с использованием операционного микроскопа и телевизионного экрана.

 

Рис. 19.6. Устройства для подвесной и опорной прямой ларингоскопии: а – подвесной аутоскоп Зейферта; б – хирургический ларингоскоп с устройством для опорной ларингоскопии (по О. Клейнзассеру)

Для визуального исследования гортани широко используется метод микроларингоскопии, позволяющий точно распознавать и дифференцировать различные эндофарингеальные патологические процессы, а также проводить микрохирургические вмешательства.

Для микроларингоскопии применяют различные ларингоскопы. Так, рутинным методом диагностики в настоящее время является так называемая луповая ларингоскопия, при которой используют телеларингофарингоскоп с цилиндрическими линзами, обеспечивающими не только отличное освещение гортани и гортаноглотки, но и слегка увеличенное изображение (рис. 19.8).

Более удобен для осмотра труднодоступных участков гортани волоконно-оптический ринофаринголарингоскоп (рис. 19.9, а). Этот инструмент применяют, в частности, при функциональных расстройствах гортани. Специальные дополнительные окуляры на операционном микроскопе, особенно при использовании секционной оптики (б), позволяют параллельно наблюдать за ходом операции и документировать ее ход с помощью видеокамеры (в) или фотоаппарата, снабженного автоматическим экспонометром (рис. 19.10). Освещение гортани осуществляется только галогеновой лампой («холодным» светом) операционного микроскопа либо с помощью управляемого микрокомпьютером импульсного осветительного прибора.

Показаниями к микроларингоскопии служат затруднения в диагностике предопухолевых состояний гортани и необходимость взятия биопсии, а также хирургического устранения дефектов, нарушающих голосовую функцию. Микроларингоскопия, и тем более прямая ларингоскопия, противопоказаны больным с тяжелыми нарушениями сердечной деятельности и кровообращения (брадиаритмия, постинфарктное состояние), при которых каждый наркоз связан с повышенным риском. Микроларингоскопия практически невыполнима при значительных патологических изменениях в области шейного отдела позвоночника, контрактуре или тризме жевательной мускулатуры, препятствующих открыванию рта и введению ларингоскопа в гортань.

Рис. 19.7. Схематическое изображение прямой опорной ларингоскопии, проводимой под общей анестезией (по Клейнзассеру О., 2000)

Рис. 19.8. Телеларингофарингоскоп

Микроларингоскопия требует проведения эндотрахеального наркоза с использованием интубационного катетера малого калибра. Струйная вентиляция легких показана лишь в особо стесненных анатомических условиях.

Методика проведения предусматривает этапы, включающие ряд позиций (рис. 19.11, а, б; рис. 19.12, 19.13, а, б).

Рис. 19.9. Современные оптические приборы для микроларингоскопии: а – волоконно-оптический ринофаринголарингоскоп; б – секционная оптика для наблюдения на расстоянии; в – эндоскопическая видеокамера с изменяемой величиной изображения

Придание больному правильного положения (см. рис. 19.11, а). О. Клейнзассер рекомендует способ укладки пациента лежа на спине на горизонтальном столе; не следует применять препятствующие движению головы чашеобразные подголовники, а голова не должна свисать. После интубации и вставления защитных накладок для зубов наклоняют голову полностью релаксированного пациента как можно дальше в дорсальном направлении (б). Только убедившись в том, что губы и язык пациента не ущемлены, вводят ларингоскоп коническим концом вперед вплоть до голосовой щели (см. рис. 19.12), следуя интубационному катетеру. Интубационный катетер должен находиться дорсальнее ларингоскопа, в задней комиссуре, при манипуляциях в области этой комиссуры он должен находиться в передней комиссуре. Ларингоскоп следует продвигать осторожно, избегая рычажных движений. При оптимальной установке ларингоскопа обеспечивается неограниченный обзор голосовых складок от передней комиссуры до голосовых отростков черпаловидных хрящей. При установке ларингоскопа с нагрудной опорой (рис. 19.13, а) следует избегать чрезмерного давления ларингоскопа на гортань. Чтобы добиться лучшего обзора ее полости, следует попросить ассистента оттеснить гортань кзади. Для детального осмотра боковой поверхности гортани можно таким же способом сместить ее в сторону. При особо трудном доступе, например при длинных зубах, выраженной верхней прогнатии, ригидности затылочных мышц, ларингоскоп вводят в гортань слегка наискось от угла рта, поворачивая наклоненную в дорсальном направлении голову пациента влево или вправо, продвигая ларингоскоп между языком и миндалиной.

Рис. 19.10. Установка для фотографического документирования изображения при микроларингоскопии

После фиксации ларингоскопа в желаемой позиции извлекают световод и устанавливают операционный микроскоп в рабочее положение (б). После отсасывания слизи осматривают полость гортани в различных увеличениях. До начала оперативного вмешательства проводят фотодокументирование выявленных патологических изменений через операционный микроскоп (см. цветную вклейку, рис. 4).

Рис. 19.11. Начальные этапы проведения микроларингоскопии (по Клейнзассеру О., 2000): а – правильное положение пациента; б – наклон головы кзади для введения ларингоскопа

Метод получил широкое распространение в последние годы как наиболее качественный в диагностике различных эндоларингеальных заболеваний и микрохирургии гортани. Впервые микрохирургия гортани с применением видеомикроларингоскопии была введена в практику в 1989 г. Принцип метода заключается в применении миниатюрной видеокамеры, позволяющей визуализировать под разными углами зрения на экране монитора эндоскопическую картину гортани и проводить хирургическое вмешательство, руководствуясь картинкой, получаемой на экране в значительно увеличенном виде, что при известных навыках существенно облегчает проведение манипуляций и повышает эффективность операции. При этом обеспечиваются лучшие условия для осмотра передней комиссуры гортани и ее вестибулярного отдела (см. цветную вклейку, рис. 5), создается возможность прекрасного обзора этого полого органа даже у лиц, у которых осмотр затруднен из-за короткой шеи, тучности, детского возраста и других причин.

Рис. 19.12. Введение в гортань ларингоскопа (по Клейнзассеру О., 2000)

Гортань – полый орган, поэтому при ее рентгенологическом исследовании нет необходимости в контрастировании, однако в некоторых случаях этот способ может служить методом выбора. При обзорном и томографическом исследовании применяют прямую и боковую проекции. Поскольку при прямой проекции наложение позвоночника на хрящи гортани практически полностью их затеняет, при этой проекции применяют рентгенотомографию, которая уводит за плоскость изображения тень позвоночника, сохраняя в фокусе лишь рентгеноконтрастные элементы гортани (рис. 19.14).

Рис. 19.13. Установка ларингоскопа с нагрудной опорой (а); использование операционного микроскопа (б) (по Клейнзассеру О., 2000)

С помощью томографии получают четкие рентгенограммы фронтальных срезов гортани, при этом становится возможным выявление в ней пролиферативных и инфильтративных процессов. При функциональной рентгенографии (во время фонации и глубокого вдоха) оценивают симметричность двигательной функции.

На рис. 19.15 приведены схемы опознавательных признаков гортани лица мужского пола 50 лет в боковой и прямой проекциях.

На боковой проекции (рис. 19.15, а) видно, что передняя стенка начинается контуром корня языка (1), переходящего в углубление валекул (2). Интенсивная тень подъязычной кости состоит из тела (4) и больших рожков (3), располагающихся на уровне III шейного позвонка. Задняя поверхность валекул ограничена язычной поверхностью надгортанника и переходит книзу и кпереди в контур его гортанной поверхности (6). Между последней и передним контуром шеи располагается преднадгортанное пространство (5). Полого идущая кзади и книзу от верхушки надгортанника линия является тенью черпало-надгортанных складок (7). Овальной формы просветление принадлежит желудочкам гортани (9). Оно ограничено сверху тенью складки преддверия (8), а снизу – тенью голосовой складки (10). Между передними краями щитовидного и перстневидного хрящей видна линия конической связки (11). Верхний и задний контуры перстневидного хряща обозначены слабыми линиями, ограничивающими пространство (12). Хорошо контурируется просвет трахеи (13). Позади просвета – желудочков гортани – иногда видны кальцификаты черпаловидных хрящей (14).

   

Рис. 19.14. Рентгенотомографическое изображение гортани в прямой проекции (а) и схема опознавательных элементов (б): 1 – надгортанник; 2 – складки преддверия; 3 – голосовые складки; 4 – грушевидные синусы

На прямой проекции (рис. 19.15, срез проведен на глубине 2 см от передней поверхности шеи) выявляются боковые стенки гортани, разграниченные воздушным столбом. Тень надгортанника (1), контуры валекул (2), срезы рожков подъязычной кости (3), тени черпалонадгортанных складок (4). Плотные выступы в просвете гортани (5 и 7) отражают соответственно складки преддверия и голосовые складки, между которыми проецируются желудочки гортани (6). (8) и (9) обозначают попавшие в разрез соответственно пластинки щитовидного кряща и симметричные части дужки перстневидного хряща. Просвет трахеи (10), грушевидные синусы (11).

В боковой проекции отчетливо видны надгортанник, щитовидный и перстневидный хрящи, хуже визуализируется область черпаловидных хрящей. Для улучшения обозримости гортани и отдаления задней стенки ее от тел шейных позвонков обследуемому в момент экспозиции предлагают закрыть нос и сильно подуть в него (наподобие опыта Вальсальвы). Раздувание надгортанного пространства и гортаноглотки приводит к более отчетливому проявлению краев надгортанника, области черпаловидных хрящей и желудочков гортани.

   

Рис. 19.15. Схематическое изображение опознавательных признаков гортани в боковой (а) и прямой (б) проекциях (по Земцову Г. В., 1958). Объяснения в тексте

При анализе результатов рентгенографического исследования гортани следует учитывать возраст больного и степень кальцификации хрящей гортани, островки которой появляются, начиная с 18-20-летнего возраста. Наиболее подвержен этому процессу щитовидный хрящ. Порядок последовательного появления участков кальцификации этого хряща указан на рис. 19.16.

Рис. 19.16. Схема основных зон кальцификации щитовидного хряща в порядке их возникновения:

1 – основание; 2 – правая пластинка (в разрезе); 3 – верхний рог; 4 – угол щитовидного хряща (адамово яблоко)

Кальцификация перстневидного хряща начинается с верхнего края пластинки. Очаги кальцификации с возрастом увеличиваются, приобретая непредсказуемые индивидуальные формы. Раньше и интенсивнее кальцификация хрящей гортани происходит у мужчин.

В некоторых случаях прибегают к контрастной рентгенографии гортани с помощью метода аэрозольного напыления рентгеноконтрастного вещества (рис. 19.17).

   

Рис. 19.17. Рентгенограмма гортани в боковой проекции с использованием рентгеноконтрастного вещества (а) и схематическое изображение ее опознавательных признаков (б); рентгенограмма гортани с напылением в прямой проекции (в) (по Pana I., 1973): 1 – ротоглотка; 2 – гортаноглотка; 3 – надскладочное пространство (rimavestibuli); 4 – подскладочное пространство (cavum inragloticum seu regio infraglotica); 5 – межскладочное пространство (rima glotidis); 6 – трахея; 7 – контуры гортани, визуализированные аэрозольным напылением контрастного вещества;

При клиническом исследовании функций гортани в первую очередь рассматривают изменения дыхания и голосообразования, а также применение ряда лабораторных и функциональных методов. Ряд специальных методов применяется в фониатрии – разделе ларингологии, изучающем патологические состояния голосовой функции.

Исследование голосовой функции начинается уже во время беседы с больным при оценке его голоса и звуковых феноменов, возникающих при нарушении дыхательной функции гортани. Афония или дисфония, стридорозное или шумное дыхание, искаженный тембр голоса и другие феномены могут указывать на характер патологического процесса. Так, при объемных процессах гортани голос сдавлен, приглушен, его характерный индивидуальный тембр утрачен, нередко разговор прерывается медленным глубоким вдохом. Напротив, в «свежем» параличе суживателей голосовой щели голос как бы выдыхается почти беззвучно через зияющую голосовую щель, больному не хватает воздуха для произнесения целой фразы, поэтому его речь прерывается частыми вдохами, фраза фрагментируется на отдельные слова, во время разговора возникает гипервентиляция легких с дыхательными паузами. При хроническом процессе, когда компенсация голосовой функции происходит за счет других образований гортани, и в частности складок преддверия, голос становится грубым, низким с оттенком охриплости. При наличии на голосовой складке полипа, фибромы или папилломы голос становится как бы раздробленным, дрожащим, с примесями дополнительных звуков, возникающих в результате дрожания находящихся на голосовой складке образований. Стеноз гортани распознают по стридорозному звуку, возникающему во время вдоха.

Специальные исследования фонаторной функции необходимы лишь в тех случаях, когда обследованию подлежит лицо, гортань которого является рабочим органом, а продуктом этого органа – голос и речь. При этом объектами исследования становятся динамические показатели внешнего дыхания (пневмография), фонаторные экскурсии голосовых складок (ларингостробоскопия, электроглотография и др.). При помощи специальных методов исследуют кинематические параметры артикуляционного аппарата, формирующего звуки речи. С помощью специальных датчиков изучают аэродинамические показатели выдоха при пении и разговоре. Кроме того, в специальных лабораториях проводят спектрографическое исследование тональной структуры голоса у профессиональных певцов, определяют характеристики тембровой окраски их голоса, изучают такие феномены, как полетность голоса, певческие форманты, голосовая помехоустойчивость и т. д.

Методы визуализации двигательной функции гортани. С изобретением способа непрямой ларингоскопии за короткое время были выявлены почти все наиболее часто встречающиеся нарушения двигательной функции гортани. Однако с помощью этого способа возможно выявление лишь наиболее грубых нарушений подвижности голосовых складок, в то время как от исследователя ускользали нарушения, которые не поддаются регистрации невооруженным взглядом. В дальнейшем для исследования двигательной функции гортани стали применять различные устройства: сначала – светотехнические, основанные на стробоскопии; затем, с развитием электроники, – реоглотографию, электронную стробоскопию и т. п. Недостатком ларингостробоскопии является необходимость введения в надгортанное пространство регистрирующей оптической системы, что лишает возможности регистрации колебаний голосовых складок во время речевой артикуляции, свободного пения и т. д. Этих недостатков лишены методы, регистрирующие вибрацию гортани или изменение сопротивления высокочастотному электрическому току (реоглотография) во время фонации.

Виброметрия – один из наиболее эффективных методов исследования фонаторной функции гортани. Для этого используют акселерометры, в частности максимальный акселерометр, измеряющий момент достижения измеряемым участком вибрирующего тела заданной частоты звука или максимального ускорения в диапазоне фонируемых частот, т. е. параметров вибрации. При регистрации вибрации гортани используется пьезоэлектричекий датчик, генерирующий электрическое напряжение частотой его констрикции, равной частоте колебаний голосовых складок. Датчик крепится к наружной поверхности гортани и позволяет измерять ускорения от 1 см/с² до 30 км/с², т. е. в пределах 0,001-3000 g (g – ускорение свободного падения тела, равное 9,81 м/с²).

Реография гортани. Впервые выполнена французским ученым Филиппом Фабром в 1957 г. Названная им глотографией, она получила широкое распространение при изучении функциональных нарушений гортани в 60-70-е гг. XX в. Этот метод основан на том же принципе, что и реоэнцефалография (РЭГ), и предназначен для измерения сопротивления электрическому току, возникающему в тканях под влиянием протекающих в них биофизических процессов. Если при РЭГ измеряют изменение сопротивления электрическому току, возникающее при прохождении пульсовой волны через ткани головного мозга (изменение кровенаполнения мозга), то при глотографии измеряют сопротивление электрическому току голосовых складок, изменяющих длину и толщину при фонации. При реоларингографии изменение сопротивления электрическому току происходит синхронно с фонаторной вибрацией голосовых складок, во время которой они соприкасаются с частотой издаваемого звука, а также изменяют свою толщину и длину.

Реограмму регистрируют с помощью реографа, состоящего из блока питания, генератора слабого тока (10–20 мА) высокой частоты (16-300 кГц), усилителя, усиливающего пропускаемый через гортань ток, записывающего устройства и электродов, накладываемых на гортань. Электроды размещают так, чтобы исследуемые ткани находились между ними, т. е. в поле электрического тока. При глотографии по Фабру два электрода диаметром 10 мм, смазанные электродной пастой или покрытые тонкой фетровой прокладкой, пропитанной изотоническим раствором натрия хлорида, фиксируют эластичной повязкой на коже по обе стороны гортани в области проекции пластин щитовидного хряща.

Форма реоларингограммы отражает состояние двигательной функции голосовых складок. При спокойном дыхании реограмма представлена прямой линией, слегка ундулирующей в такт дыхательным экскурсиям голосовых складок. При фонации возникают осцилляции глотограммы, по форме близкие к синусоиде, амплитуда которых коррелирует с громкостью издаваемого звука, а частота равна частоте этого звука. В норме параметры глотограммы отличаются высоким постоянством и напоминают осцилляции микрофонного эффекта улитки. Нередко глотограмму регистрируют вместе с фонограммой. Такое исследование называют фоноглотографией.

При заболеваниях двигательного аппарата гортани, проявляющихся несмыканием голосовых складок, тугоподвижностью, парезами или механическим воздействием на них фибром, папиллом и других образований, регистрируются соответствующие изменения глотограммы, коррелирующие с характером патологии. При анализе результатов глотографического исследования следует иметь в виду, что параметры глотограммы зависят не только от степени и времени смыкания голосовых складок, но и от изменения их длины и толщины.

Функциональная рентгенотомография является методом выбора при исследовании двигательной функции гортани. Сущность метода заключается в проведении послойных фронтальных снимков гортани во время произнесения и пения гласных звуков различной тональности. Метод позволяет изучать моторную функцию голосовых складок в норме и при расстройствах голоса, связанных с переутомлением голосового аппарата, а также при различных органических заболеваниях гортани. Учитывают симметричность положения правой и левой половин гортани, равномерность сближения или расхождения голосовых складок, ширину голосовой щели и др. Так, в норме при фонации звука «и» наблюдается наибольшее сближение голосовых складок и симметричность экскурсии рентгеноконтрастных образований гортани.

Разновидностью функциональной рентгенотомографии гортани является рентгенокинография, при которой осуществляется покадровая съемка экскурсий подвижных элементов гортани с последующим анализом всех критериев этих экскурсий. Преимущество этого метода заключается в том, что при нем можно наблюдать работу голосового аппарата в динамике и при этом получать информацию о гортани в целом, визуализируя ее глубинные структуры, степень и симметричность их участия в фонаторном и дыхательном процессах.

Стробоскопия гортани является одним из важнейших методов изучения движений голосовых складок, позволяющим визуализировать их натуральные движения в адекватном для зрительного восприятия виде. Современные технические средства, используемые при стробоскопии гортани, позволяют «замедлять» видимое движение голосовых складок, «останавливать» их в любой фазе движения, регистрировать эти движения с помощью видеотехники с последующим детальным анализом.

Явление стробоскопии открыто в 1823 г. французским физиком Плато (J. Plateau) и независимо от него в 1833 г. немецким ученым Штампфером (S. Stampfer). В 1878 г. французский ларинголог Ортель (M. Ortel) впервые осуществил стробоскопический осмотр гортани при непрямой ларингоскопии с использованием зеркала Гарсии. В последние годы в связи с новыми технологическими разработками датской фирмы Bruel & Kjaer, производящей многоцелевые видеостробоскопы, проблема стробоскопии гортани получила дальнейшее развитие. Метод основан исключительно на физиологических свойствах органа зрения и соответствующих световых эффектах, позволяющих фрагментировать картину движений голосовых складок и адаптировать ее к физиологическим возможностям человеческого глаза. Стробоскопический эффект – это результат чисто физиологического феномена, проявляющегося в зрительной системе наблюдателя, своеобразная зрительная иллюзия, возникающая при периодическом освещении непрерывно движущегося объекта. Наблюдатель видит данный объект как бы перемещающимся скачками, поскольку промежуточное движение предмета между этими скачками выпадает из восприятия общей картины плавного движения ввиду периодического отсутствия освещения объекта наблюдения. Восприятие движения скачками происходит в том случае, если периоды отсутствия освещения достаточно велики и превышают критическую частоту слияния световых мельканий.

Зрительному восприятию свойственна определенная инерционность, проявляющаяся тем, что после экспозиции неподвижного объекта, например при помощи вспышки света, наблюдатель «видит» этот объект при отсутствии освещения еще в течение 0,143 с, после чего этот образ исчезает. Если время неосвещенности превышает 0,143 с, объект будет периодически появляться и исчезать; если частота световых мельканий окажется такой, что период неосвещенности будет меньше указанной величины, объект будет восприниматься как постоянно освещенный, т. е. восприниматься непрерывно.

Рис. 19.18. Блок-схема видеостробоскопической установки (модель 4914; фирма «Брюль и Кьер»):

1 – видеокамера с жестким эндоскопом; 2 – программный электронный стробоскопический блок управления; 3 – видеомонитор; М – гнездо для подключения микрофона; П – гнездо для подключения педали управления стробоскопом; ИТ – индикаторное табло

Изложенное справедливо и в отношении движущегося объекта, с той лишь разницей, что в период затемнения объект успевает переместиться на новое место, и если период перемещения больше 0,1 с, движение объекта будет восприниматься как скачкообразное, если меньше – как плавное, непрерывное. Таким образом, плавность или скачкообразность движения объекта при его периодическом освещении зависит от частоты световых мельканий и от инертности органа зрения, сохраняющей увиденную картинку в течение 0,1 с. Изменяя частоту освещения движущегося объекта, можно получать несколько типов стробоскопического эффекта – замедленного движения вперед (в сторону реального движения); неподвижности объекта; замедленного движение назад и др. Можно получать также и эффект скачкообразного движения вперед или назад, для этого необходимо, чтобы период неосвещенности превышал 0,1 с.

Ларингостробоскопическое исследование проводят с помощью специальных устройств, названных стробоскопами (от греч. strobos – кружение, беспорядочное движение и skopo – смотрю). Современные стробоскопические приборы подразделяются на механические или оптико-механические, электронные и осциллографические. В медицинской практике в последнее десятилетие XX в. широкое распространение получили видеостробоскопические установки с широкими многофункциональными возможностями (рис. 19.18).

При патологических состояниях голосового аппарата могут наблюдаться различные стробоскопические картины. При оценке этих картин необходимо учитывать уровень положения голосовых складок, синхронность и симметричность (зеркальность) их колебаний, характер смыкания их и тембровую окраску голоса. Современные видеостробоскопы позволяют записывать в динамике стробоскопическую картину гортани (см. цветную вклейку, рис. 6) одновременно с фонируемым звуком и затем производить корреляционный анализ между движением голосовых складок и частотными характеристиками звучащего голоса.

В норме при стробоскопии голосовые складки визуализируются на одном уровне. При некоторых заболеваниях, чаще функционального характера, голосовые складки располагаются на разном уровне, причем более высоко расположенной кажется более пострадавшая складка. Этот феномен выявляется только при стробоскопии, которая позволяет также выявлять так называемые узлы колебаний голосовых складок, т. е. те участки, которые смещаются с максимальной амплитудой. Именно на этих участках у певцов или педагогов образуются так называемые певческие узелки. С помощью стробоскопии можно дифференцировать движение голосовых складок по характеру и форме, т. е. колеблются ли они на всем протяжении или только частично, передними или задними отделами, всей массой или только свободным краем.

Глава 20

Болезни гортани

Гортань является одним из самых сложных органов ЛОР-системы, испытывающим на себе влияние множества факторов внутренней и внешней среды, высокочувствительным к разного рода патологическим влияниям, подверженным эмоциональным стрессам. Кажется, не существует таких заболеваний, которые не могли бы поражать гортань, и нет таких людей, которые хотя бы раз в жизни не страдали от одного или нескольких заболеваний этого органа. Находясь в непосредственном контакте с окружающей атмосферой, гортань испытывает на себе все те «примеси», которые исторгает в нее наше техногенное общество. Гортань является источником звуков, отображающих речевую деятельность человека, а в животном мире – закодированную в звуки коммуникативную информацию, играющую роль общения, выражения боли, радости, гнева, что, собственно говоря, является элементами звукового отображения эмоционального состояния человека.

Морфологическое и физиологическое состояние гортани тесно зависит от процессов эмбриогенеза, иммунобиологической резистентности целостного организма, трофического влияния центральных и периферических вегетативных центров, эндокринной системы. Многие функциональные и органические заболевания гортани определяются недостаточностью именно этих звеньев, поэтому их учет в анализе патогенеза этих заболеваний нередко играет решающую роль в правильной постановке диагноза и в выборе тактики лечения.

Детально рассмотреть изложенные постулаты, характеризующие гортань как многофункциональный орган, в одной главе – задача весьма сложная. Авторы надеются, что упущенное и недосказанное в этой главе восполнят собственные знания читателя. О многообразии патологических состояний гортани свидетельствует приводимая ниже классификация ее заболеваний.

Классификация болезней гортани

I. Воспалительные болезни (ларингиты).

А. Острые ларингиты

1. Острые неспецифические ларингиты:

а) острый катаральный ларингит;

б) острый ларингит детей:

? острый подскладочный ларингит;

? острый ларинготрахеобронхит у детей младшего возраста;

в) острый язвенно-мембранозный и фибринозный ларингиты;

г) инфильтративный ларингит;

д) гортанная ангина;

е) острый воспалительный отек гортани;

ж) острый воспалительный стеноз гортани.

2. Осложнения острых неспецифических ларингитов:

а) абсцесс и флегмона гортани;

б) перихондрит и хондрит гортани;

в) артриты суставов гортани:

? артрит перстнечерпаловидного сустава;

? артрит перстнещитовидного сустава.

3. Острые инфекционные ларингиты:

а) дифтерийный ларингит;

б) гриппозный ларингит;

в) брюшнотифозный ларингит;

г) коревой ларингит;

д) ветряной оспы ларингит;

е) ларингит при коклюше;

ж) скарлатинозный ларингит;

з) герпетический ларингит;

и) рожистый ларингит;

к) афтозный ларингит;

л) сибиреязвенный ларингит;

м) ларингит при сапе;

н) острый ревматоидный артрит гортани.

Б. Хронические ларингиты

1. Хронические неспецифические ларингиты:

а) хронический катаральный ларингит;

б) хронический гиперпластический ларингит;

в) хронический атрофический ларингит;

г) озена гортани;

д) хронический стеноз гортани воспалительного генеза.

2. Хронические специфические ларингиты:

а) туберкулез гортани;

б) волчанка гортани (болезнь Бенье – Бека – Шауманна);

в) склерома гортани;

г) лепра гортани;

д) сифилис гортани;

е) гранулематоз Вегенера;

3. Грибковые болезни гортани:

а) жемчужница гортани;

б) актиномикоз гортани;

в) споротрихоз гортани;

г) бластомикоз гортани.

4. Поражения гортани при некоторых дерматологических заболеваниях:

а) пемфигус гортани;

б) поражение гортани при герпетиформном дерматозе (болезнь Дюринга– Брока);

в) поражение гортани при многоформной экссудативной эритеме (болезнь Гебры).

II. Токсико-аллергические поражения гортани.

III. Повреждения гортани.

1. Наружные травмы гортани:

а) тупая травма гортани;

б) проникающие ранения гортани.

2. Внутренние травмы гортани:

а) механическая травма гортани;

б) термический ожог гортани;

в) химический ожог гортани;

г) инородные тела гортани.

3. Рубцовые стенозы гортани.

IV. Пороки развития гортани.

1. Пороки развития скелета гортани:

а) ларингоптоз;

б) пороки развития щитовидного хряща;

в) пороки развития надгортанника.

2. Пороки развития внутригортанных структур:

а) гортанная диафрагма;

б) врожденные гортанные кисты;

в) ларингоцеле.

V. Нервно-мышечные дисфункции гортани:

1. Сенсорные дисфункции гортани.

2. Миопатические дисфункции гортани.

VI. Опухоли гортани[7]:

1. Доброкачественные опухоли гортани.

2. Злокачественные опухоли гортани.

Приведенная классификация построена по клинико-нозологическому принципу и представляет собой перечень наименований заболеваний гортани, сгруппированных по клиническим классам. Такие классификации преследуют исключительно практические цели и предназначены для создания у читателя представлений о многочисленных заболеваниях гортани, с которыми, возможно, ему придется встретиться в своей практической работе. Что касается классов заболеваний (I, II, III и т. д.), то они объединяют те нозологические формы, возникновение которых обусловлено общими патофизиологическими и патолого-анатомическими механизмами (например, воспалением, травмой, пороком развития и др.).

Острый катаральный ларингит характеризуется острым воспалением слизистой оболочки гортани, обусловленным ее инфицированием банальной микробиотой.

Этиопатогенез. Обычно острый катаральный ларингит является следствием системного заболевания, определяемого как ОРЗ, началом которого служат острые ринофарингиты, а развитием – нисходящее воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи. В ряде случаев гортань остается интактной, в других – именно в ней развиваются основные явления острого воспаления. Заболевание чаще встречается у мужчин, подверженных вредным бытовым привычкам (курение, употребление алкоголя) или профессиональным атмосферным вредностям. Важную роль в провоцировании острого катарального ларингита и активизации условно-патогенной микрофлоры играют сезонные климатические условия (холод, высокая влажность), наиболее активно проявляющие себя весной и осенью. Вдыхаемый холодный воздух вызывает неблагоприятные местные сосудистые реакции в виде спазма или расширения сосудов гортани, нарушения микроциркуляции, снижения местного иммунитета и, как следствие, активизацию микрофлоры. Этим явлениям способствует также горячий сухой воздух и различные профессиональные вредности в виде химических паров или мелкодисперсных пылевых частиц. К эндогенным факторам риска относятся общее ослабление организма при заболеваниях внутренних органов (печень, почки, эндокринная система), отрицательно влияющих на процессы обмена веществ, алиментарная и витаминная недостаточность.

Важную роль в возникновении острого катарального ларингита играют хронические банальные риниты и риносинуситы, гипертрофические и полипозные риниты, искривления перегородки носа, нарушающие носовое дыхание, а также аденоидиты, хронический тонзиллит и другие хронические заболевания носоглотки и глотки. Существенное значение может иметь функциональное перенапряжение голосовой функции, особенно в неблагоприятных климатических условиях.

В качестве этиологических факторов выступают гемолитический и зеленящий стрептококки, стафилококк, пневмококк, катаральный микрококк. Чаще всего острый катаральный ларингит обусловлен полимикробной ассоциацией, которая может быть активизирована гриппозной инфекцией, и тогда он выступает в качестве микроэпидемических вспышек, чаще всего возникающих в детских коллективах.

Острые катаральные и более глубокие воспалительные реакции гортани могут возникать вследствие воздействия различных травматических факторов (инородные тела, химические ожоги, повреждения при интубации гортани или зондировании желудка).

Патологическая анатомия. В начальной стадии острого катарального ларингита наблюдается гиперемия слизистой оболочки в результате пареза (расширения) сосудов, за которой следует подслизистый выпот транссудата и инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами и в особо острых случаях – эритроцитами с микрокровоизлияниями. Геморрагические формы наблюдаются при вирусной этиологии заболевания. Вслед за транссудатом следует воспалительный экссудат вначале слизистого, затем гнойного характера, содержащий большое количество лейкоцитов и десквамированных клеток эпителия слизистой оболочки. В некоторых случаях токсическое воздействие воспалительного процесса обусловливает распространение отека в подскладочное пространство, особенно часто возникающее у детей младшего возраста вследствие наличия у них в этой области рыхлой соединительной ткани. В этом случае говорят о ложном крупе (см. раздел «Острый ларингит детей»).

Острый катаральный ларингит может сопровождаться вторичным миозитом внутренних мышц гортани с преимущественным поражением голосовых мышц; реже возникают явления артрита перстнечерпаловидных суставов, что, как правило, ведет к охриплости голоса вплоть до полной афонии. Кашель и голосовая нагрузка нередко приводят к эрозиям слизистой оболочки в области свободного края голосовых складок, что обусловливает болезненность при фонации и кашле.

Симптомы и клиническое течение. В начале заболевания возникает ощущение сухости, першения и жжения в области гортани, боль при фонации; затем появляются осиплость голоса или афония (при парезе голосовых складок), лающий кашель, вызывающий тягостные рвущие боли. Через день или два появляется мокрота, при этом интенсивность болевого синдрома и гиперестезии резко снижаются. Общее состояние при типичных неосложненных формах страдает мало. Иной раз, особенно в тех случаях, когда острый катаральный ларингит возникает на фоне генерализованного ОРЗ, температура тела, сопровождаемая ознобом, может повышаться до 38 °C. В этих случаях воспалительный процесс, как правило, распространяется на трахею и при тяжелых формах – на бронхи и легочную ткань (бронхопневмония). Такое развитие ОРЗ характерно для неблагоприятной эпидемической обстановки.

В период кульминации заболевания эндоскопическая картина гортани характеризуется гиперемией всей слизистой оболочки, особенно выраженной в области голосовых складок и грушевидных синусов (см. цветную вклейку, рис. 7, 1), нередко распространяющейся на верхние отделы трахеи, а также явлениями отека, наличием слизисто-гнойного экссудата, несмыканием голосовых складок.

Миозит внутренних мышц гортани проявляется парезом щитоперстневидных мышц, который может продолжаться и спустя некоторое время после ликвидации местных воспалительных явлений, особенно если в разгар заболевания не соблюдается голосовой режим. У лиц плеторических (полнокровных) или страдающих хроническими инфекциями заболевание ВДП может приобретать затяжной характер и переходит в хроническую форму воспаления гортани.

Через 5–6 дней выраженность явлений дисфонии постепенно снижается, а признаки катарального воспаления полностью исчезают к 12-15-му дню от начала заболевания.

В некоторых случаях наблюдаются локализованные острые катаральные ларингиты. Иногда резкая гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки охватывают только надгортанник – epiglottitis acuta (см. цветную вклейку, рис. 7, 2); в этом случае преобладают жалобы на боль при глотании, поскольку при этом акте надгортанник спускается книзу и прикрывает вход в гортань. В других случаях воспалительный процесс выражен преимущественно в слизистой оболочке складок преддверия (3) или только голосовых складок (4), при этом преобладает расстройство фонации (осиплость или афония). Нередко резкая гиперемия слизистой оболочки наблюдается только в пределах черпаловидных хрящей и межчерпаловидного пространства (laryngitis acuta posterior, (5)), что сопровождается сильным кашлем, поскольку в этой области заложены весьма чувствительные кашлевые рецепторы верхнего гортанного нерва. Наиболее тяжелую форму изолированного ларингита представляет подскладочный ларингит (laryngitis subchordalis aut sub plicae vocalis acuta, (7)) – при нем наблюдается воспаление и отек нижней поверхности голосовых складок и подскладочного пространства, стенки которого содержат рыхлую подслизистую соединительную ткань. Это заболевание встречается преимущественно у детей c экссудативным или лимфатическим диатезом. Форма подскладочного ларингита, при которой периодически наступают спазмы гортани, называется ложным крупом (см. раздел «Острый ларингит детей»).

При разлитом остром ларингите слизистая оболочка резко гиперемирована, отек наиболее выражен в области вестибулярных и черпалонадгортанных складок. Острый край голосовых складок утолщается и приобретает форму округлых валиков. При этом стробоскопическим исследованием выявляется ограничение подвижности и асинхронность колебаний голосовых складок. Эпителий местами слущивается, из-за чего местами образуются язвочки. Из расширенных сосудов иногда просачивается кровь, образуя на поверхности слизистой оболочки голосовых складок багрово-красные точки и полоски (laryngitis acuta haemorrhagica, (6)), что бывает чаще при вирусном гриппе (см. далее). При этой форме острого ларингита количество экссудата увеличивается, но он по причине содержания большого количества белка быстро высыхает в корки, покрывающие значительную часть внутренней поверхности гортани (laryngitis acuta sicca).

Осложнения возникают нечасто и наблюдаются у лиц, ослабленных предшествующими инфекционными заболеваниями или сопутствующей вирусной инфекцией. Эти осложнения проявляются распространением воспалительного процесса в подслизистые слои, что сопровождается выраженным отеком вплоть до обструктивного ларингита с нарушением дыхательной функции гортани, особенно часто возникающего у детей в виде ложного крупа (подскладочного ларингита). Абсцесс гортани, перихондрит и хондрит возникают редко, однако их возникновение всегда должно быть предусмотрено в лечебной тактике и при малейшем подозрении на их возможность следует использовать самые эффективные методы лечения.

Диагноз устанавливают на основе анамнеза (наличие простудного фактора и др.), острого начала, симптомов заболевания и данных эндоскопии гортани. Дифференциальный диагноз проводят с гриппозным и коревым ларингитом, дифтерией гортани и другими инфекционными заболеваниями, характеризующимися поражением гортани (см. классификацию болезней гортани). В частности, дифтерия гортани не может быть отвергнута даже в тех случаях, когда она протекает атипично, без образования дифтерийных пленок (истинного крупа). В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование слизисто-гнойных выделений, полученных с поверхности слизистой оболочки гортани, и превентивное лечение противодифтерийной сывороткой.

Также трудно дифференцируется от банального острого катарального ларингита сифилитический ларингит, поражающий гортань во вторичной стадии этого заболевания; общее хорошее состояние, отсутствие выраженных признаков болевого синдрома, наличие высыпаний на коже и слизистой оболочки полости рта должно насторожить в отношении возможности сифилитического заболевания гортани.

Милиарный туберкулез гортани в начальной стадии может проявляться признаками острого банального ларингита. В этих случаях учитывают общее состояние больного и данные пульмонологического обследования наряду со специфическими серологическими реакциями. Ларингит аллергического генеза отличается от острого катарального ларингита наличием преимущественно студенистого отека слизистой.

Лечение. Основным в лечении является строгий голосовой режим с исключением звонкой фонации. В необходимых случаях допускается шепотная речь. Больной в течение 5–7 дней должен находиться в теплом помещении с повышенной влажностью. Исключается острая, соленая, горячая пища, курение, употребление алкоголя. В легких случаях достаточны голосовой покой, щадящая (не острая) диета, теплое питье, при кашле – противокашлевые и отхаркивающие средства. Этого бывает достаточно для спонтанного выздоровления больного. В случаях средней тяжести, проявляющихся сильным кашлем, повышением температуры тела до 37,5 °C, слабостью, болевым синдромом, назначают комплексное лечение, включающее физиотерапевтические, медикаментозные симптоматические, противоотечные и антибактериальные средства преимущественно местного действия. При обильной вязкой мокроте назначают ингаляции протеолитических ферментов, обладающих муколитическим действием.

Из физиотерапевтических средств показаны полуспиртовые согревающие компрессы на переднюю поверхность шеи, в некоторых случаях, при подозрении на усугубление воспалительного процесса – УВЧ на область гортани в сочетании с антигистаминными препаратами и антибиотиками местного действия (биопарокс[8]). В. Т. Пальчун и соавт. (2000) рекомендуют эффективную смесь для вливания в гортань, состоящую из 1 % ментолового масла, эмульсии гидрокортизона с добавлением нескольких капель 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Средствами выбора являются дозированные аэрозольные препараты каметон и камфомен, комбинированный препарат местного действия ларипронт, в состав которого входят лизоцим и хлорид деквалиния, обладающий противомикробным и антивирусным действием. При обильной и вязкой мокроте с образованием корок в гортани назначают муколитические препараты, в частности мистаброн для ингаляций в разведенном виде и др., а также препараты термопсиса, нашатырно-анисовые капли, бромгексин, терпингидрат, амброксол и др. Одновременно назначают витамины (С, пентавит), глюконат кальция, антигистаминные препараты (диазолин, димедрол).

При тяжелых острых катаральных ларингитах с затяжным течением и тенденцией генерализации процесса в направлении НДП к описанному лечению добавляют антибиотики широкого спектра действия.

Прогноз в целом благоприятен, однако при сопутствующих заболеваниях ВДП, не исключенных бытовых и профессиональных вредностях острый катаральный ларингит может приобрести другие формы неспецифического ларингита с переходом в хроническую стадию. Прогноз при осложненных формах в виде перихондрита, абсцесса гортани и т. п. определяется степенью тяжести осложнения и его последствиями (деформирующий рубцовый стеноз гортани, дефицит дыхательной функции, стойкий парез внутренних мышц гортани, анкилоз ее хрящей).

Профилактика заключается в своевременной санации очагов инфекции в области ВДП, соблюдении противопростудного режима, исключении бытовых и профессиональных вредностей, разумном закаливании организма.

У детей из-за малых размеров гортани ларингит (laryngitis subglotica) быстро распространяется на подскладочное пространство, где в рыхлой соединительной ткани развиваются отечно-инфильтративные процессы, характерные для подскладочного ларингита. К этой форме заболевания гортани нередко присоединяются рефлекторные спазмы гортани, проявляющиеся дыхательной обструкцией (стеноз гортани), весьма сходной по клинической картине с нарушением дыхания при дифтерии, отсюда – и название этого состояния – ложный круп. По данным французского детского оториноларинголога Мулонгй (J. Moulonguet), приблизительно в 85–90 % случаев нарушения дыхания при острых банальных ларингитах у детей обусловлены подскладочным ларингитом. В. Е. Остапкович во время эпидемии гриппа в России в 1952 г. сообщал о 80 % подскладочного ларингита, возникших у больных гриппом. По данным румынского оториноларинголога Н. Костинеску (Costinescu N., 1964), в 21 % случаев подскладочный ларингит набюдался у грудных младенцев, 52 % – у детей в возрасте 1–3 лет, 18 % – в 3-6-летнем возрасте и 9 % – после 6 лет.

Этиология. Подскладочным ларингитом заболевают почти исключительно в холодное время года, в России чаще между октябрем и маем; нередко заболевание возникает как осложнение острого ринофарингита, аденоидита, гриппа, кори, реже – ветряной оспы, коклюша и др. По данным Ясской оториноларингологической клиники (Румыния), 64 % заболеваний приходится на долю гриппа и 6 % – кори (Costi-nescu N., 1964). Чаще всего подскладочный ларингит возникает у детей, страдающих экссудативным диатезом, спазмофилией, авитаминозом (рахитом) и у искусственно вскормленных.

В качестве этиологических факторов выступают вирус гриппа, стафилококк, стрептококк, пневмококк. Вирус гриппа, по данным В. Е. Остапкович, служит своеобразным протектором, подготавливающим почву для активизации и размножения банальной флоры путем провоцирования капиллярита, экссудации, образования ложных пленок. Наиболее тяжелые формы подскладочного ларингита наблюдаются при активизации стафилококковой инфекции, при которой чаще всего возникают легочные осложнения с высокой летальностью[9].

Симптомы и клиническое течение. Признаки подскладочного ларингита в большинстве случаев типичны и касаются прежде всего детей, внешний вид которых перед кризом не свидетельствует о наличии у них каких-либо заболеваний. Как уже отмечалось, подскладочный ларингит характеризуется приступом ложного крупа (pseudocroup[10]), для которого характерно внезапное начало; возникает чаще ночью, как правило у здоровых до того детей или страдающих острым респираторным заболеванием. Возникновение приступа ночью объясняется тем, что в горизонтальном положении усиливается отек подскладочного пространства и ухудшаются условия откашливания слизи. Известно также, что в ночное время усиливается тонус парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва), что повышает секреторную активность слизистых желез ВДП, в том числе гортани, трахеи и бронхов.

При ложном крупе ребенок просыпается ночью, у него быстро нарастает удушье, выражены признаки инспираторной одышки – втяжение на вдохе яремной и надключичных ямок, межреберных промежутков, цианоз губ и носогубного треугольника, имеется двигательное беспокойство. В. Г. Ермолаев описал дыхательный симптом, патогномоничный для ложного крупа, заключающийся в том, что между выдохом и вдохом существует временной интервал. Характерно, что этот симптом не наблюдается при истинном крупе, при котором дыхательные циклы следуют непрерывно друг за другом без интервалов, а само дыхание шумное, стридорозное. Во время приступа ложного крупа сохраняется звучность голоса, что свидетельствует об отсутствии поражения голосовых складок – признак, нехарактерный для дифтерийного ларингита. Одновременно возникает сухой, хриплый, лающий кашель.

Наличие хриплого кашля и звонкой речи почти патогномонично для подскладочного ларингита. Указанные явления могут продолжаться от нескольких минут до 2–3 ч; приступ завершается выделением вязкой мокроты. Наутро ребенок просыпается в обычном состоянии. Приступ может повториться в ту же или в следующую ночь; иногда он не повторяется. Если удается провести непрямую ларингоскопию, можно увидеть под нормальными голосовыми складками гиперемированные, отечные валики; во время ларингоспазма голосовые складки на выдохе находятся в сомкнутом или почти сомкнутом состоянии, а на вдохе слабо расходятся, при этом дыхательная щель не превышает 2 мм. Аналогичная картина предстает и при прямой ларингоскопии (см. цветную вклейку, рис. 7, 7).

Температурная реакция во время приступа не выражена и диссоциирует с частым пульсом. При двух-трех приступах за ночь возникает большая нагрузка на сердечную мышцу, что может привести к коллапсу[11].

Среди осложнений самыми тяжелыми являются бронхопневмония и ларинготрахеобронхит, при которых прогноз в отношении жизни весьма серьезен.

Диагноз устанавливают на основании описанных клинических признаков и данных прямой ларингоскопии. Дифференцируют ложный круп с рефлекторным ларингоспазмом, возникающим у детей в возрасте 2–3 лет, более выраженным, но и более коротким, который не сопровождается воспалительными явлениями, лающим кашлем, но могут быть выявлены общие конвульсии и знаки спазмофилии. Банальный острый ларингит, в отличие от ложного крупа, характеризуется определенным временным развитием и явлениями дисфонии. Основная опасность при возникновении ларингоспазма – пропустить дифтерию гортани, поэтому во всех случаях обструктивного ларингита следует исключить это инфекционное заболевание. Ложный круп отличается от дифтерийного тем, что при последнем стеноз нарастает постепенно, как постепенно нарастают признаки и дисфонии, достигая полной афонии, а в гортани наблюдаются распространяющиеся на все ее отделы характерные дифтерийные налеты (см. далее).

При дифференциальной диагностике следует также учитывать и возможность наличия у ребенка ряда патологических состояний, проявляющихся синдромом спазма гортани: врожденный стридор, пороки развития гортани, поражения гортани при врожденном сифилисе, нейротоксикоз при тяжелой нефропатии, макроглоссия, западение языка, врожденные опухоли гортани, заглоточный абсцесс, папилломатоз гортани, опухоль средостения, аденопатия, гипертрофия вилочковой железы, астматический синдром, острая пневмопатия.

Лечение. В качестве первой помощи приступ ложного крупа можно попытаться ликвидировать альтернативным раздражением других чувствительных нервных элементов. Например, Г. Л. Назарова (1960) рекомендует надавить шпателем или чайной ложкой на корень языка; возникающий рвотный рефлекс обычно снимает спазм голосовой щели. Иногда достаточно с той же целью пощекотать чем-нибудь в носу, чтобы вызвать чихательный рефлекс.

Из других методов применяют согревающие компрессы на область гортани и грудной клетки, горячие ножные ванны, горчичники на грудную и межлопаточную область и к икроножным мышцам ног, банки на спину. Некоторые врачи рекомендуют и в последующие несколько ночей будить ребенка и давать ему подслащенное питье, щелочную минеральную воду или фруктовый сок для предупреждения повторных приступов. В прошлом веке назначали внутрь ипекакуану и апоморфин в отхаркивающих дозах, при сильном кашле детям старшего возраста – кодеин, либексин.

Кашель является следствием рефлекторного возбуждения кашлевого центра и возникает как защитный механизм, препятствующий скоплению и способствующий отторжению и выделению из гортани и нижележащих дыхательных путей продуктов воспаления (слизь, слущенный эпителий, корки и др.). Различают два вида кашля: продуктивный (полезный) и непродуктивный (неполезный). Продуктивный кашель подавлять не следует, если он сопровождается выделением секрета, воспалительного экссудата, транссудата и попавших из внешней среды в дыхательные пути агентов. Во всех остальных случаях кашель называют непродуктивным, так как он причиняет дополнительное раздражение гортани.

При непродуктивном кашле применяют противокашлевые средства. Их делят на две группы: препараты периферического и центрального действия. При кашле, обусловленном раздражением гортани (острый катаральный ларингит, подскладочный ларингит, ложный круп и др.), используют лекарственные средства в виде сиропов и пастилок (детям раннего возраста – для сосания пастилки на палочке типа «Чупа-Чупс»). При кашле, источником которого является раздражение слизистой оболочки трахеи и НДП, применяют ингаляции водных лекарственных аэрозолей и тепловые процедуры. В качестве противокашлевых препаратов центрального действия используют морфиноподобные соединения (кодеин, фолкодин, носкапин, декстрометорфан, коделак, колдрин) и вещества, отличающиеся по строению от опиатов (либексин, тусупрекс и др.). Одновременно назначают антигистаминные препараты (блокаторы Н₁-рецепторов, обладающие седативным и холинолитическим свойствами), например дифенгидрамин (димедрол), который подавляет кашель, угнетая возбудимость кашлевого центра, усиливает действие других противокашлевых средств периферического действия.

При явлениях отека гортани наряду с антигистаминными препаратами (димедрол, диазолин, супрастин) назначают глюкокортикоидные препараты (декса-метазон, дексавен), а также антиспастические и седативные средства (хлористый кальций, глюконат кальция, фенобарбитал и др.). Детям старшего возраста назначают пульверизацию гортани (5 % раствором кокаина гидрохлорида в разведении 1: 200 в смеси с 3 % раствором эфедрина гидрохлорида), а также инстилляции 1 % раствора адреналина. Для предупреждения подскладочного воспаления в первые дни назначают антибиотики в смеси с гидрокортизоном (500 тыс. – 1 млн МЕ пенициллина и 150–200 мг кортизона ежедневно).

У детей младшего возраста (1–2 года) ларинготрахеобронхит (laryngo-tracheo-bronchitis acuta liberorum) относится к одним из самых тяжелых заболеваний, осложняющих гриппозную инфекцию, нередко, несмотря на предпринятые меры, заканчивающийся летально. У детей более старшего возраста заболевание возникает реже. Острый ларинготрахеобронхит может возникать спорадически, но особенно часто – во время эпидемий гриппа. В качестве этиологического фактора чаще всего выступает группа миксовирусов параинфлюэнцы в ассоциации с кокковой инфекцией. Наиболее тяжело протекают ларинготрахеобронхиты, вызванные гемолитическим стрептококком.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, ярко-красного цвета, покрыта обильным гноевидным экссудатом, в начале заболевания жидким, затем загустевающим и образующим псевдомембранозные фибринозные пленки, спаянные с подлежащей тканью. При зеленящем стрептококке и стафилококке образуются корки желтовато-зеленого цвета, которые заполняют дыхательное дерево и вызывают обструкцию дыхательных путей.

Указанные морфологические изменения нередко влекут за собой распространенный отек легочной ткани и явления ателектаза.

Симптомы и клиническое течение. Заболевание дебютирует повышением температуры тела до 38–39 °C, сопровождающимся ознобом и тяжелой эндогенной интоксикацией. Одновременно прогрессирует нарушение дыхательной функции. У больного землистый цвет лица, учащенное дыхание, крылья носа расширяются в такт дыхательным движениям грудной клетки. Дыхательные шумы, выслушиваемые над и под грудиной, свидетельствуют о том, что стеноз охватывает как гортань, так и нижележащие дыхательные пути. Основная причина обструкции дыхательных путей – обильная экссудация и затруднение выдоха, что способствует скоплению патологического содержимого в просвете гортани, трахеи и бронхов и невозможности его откашливать. При ларинготрахеоскопии тубус ларингоскопа тонет в обильных слизисто-гнойных выделениях, и конец его покрывается гнойными корками, затрудняющими осмотр. Стадия начального возбуждения быстро сменяется состоянием прострации, и ребенок часто погибает в течение 24–48 ч от начала заболевания. Причиной смерти являются бронхопневмония, аноксия и токсический миокардит.

Диагноз ставят на основании острого начала, быстро нарастающих явлений апноэ, гипоксии, признаков нарушения сердечной деятельности, тяжелого общего состояния. Дифференцировать острый ларинготрахеобронхит следует с дифтерией, банальной бронхопневмонией, астматическим состоянием (status asthmaticus) и особенно с рентгенонеконтрастными инородными телами растительного происхождения, которые нередко осложняются острым трахеобронхитом.

Лечение проводится в специализированном педиатрическом отделении и в реанимационном отделении. Основываясь на описанной клинической картине, назначают массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия с переходом после получения антибиотикограммы на прицельное применение соответствующих антибиотических препаратов. Лечение антибиотиками дополняют назначением повышенных доз кортикостероидов в инъекциях и внутрь. Назначают также аэрозольные ингаляции муколитических средств в смеси с гидрокортизоном и антибиотиками с ингаляциями кислорода или карбогена. Одновременно применяют препараты, нормализующие сердечную и дыхательную деятельность, а также антигистаминные, противоотечные и другие средства, направленные на борьбу с токсикозом. В связи с этим используют принципы интенсивной и дезинтоксикационной терапии.

Интенсивная терапия – вид специализированного лечения больных и пострадавших, у которых в связи с тяжелым заболеванием, травмой, оперативным вмешательством или интоксикацией возникают или могут развиться опасные для жизни функциональные или метаболические расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и других систем организма. Одной из задач ухода за больными является профилактика осложнений, которые могут развиться у тяжелобольного в связи с неподвижным положением (пролежни, гипостаз), невозможностью самостоятельного питания, дефекации и мочеиспускания, наличием свищей и т. п. Интенсивная терапия включает интенсивное наблюдение и применение по показаниям комплекса лечебных мероприятий. Интенсивное наблюдение заключается в постоянном контроле за сознанием больного, важнейшими гемодинамическими показателями, частого дыхания, темпом внутривенных инфузий, соблюдением порядка лечебных назначений, а также других процессов, значимых для проведения интенсивной терапии. Интенсивное наблюдение более эффективно при применении мониторов, обеспечивающих автоматическую визуальную и сигнально-акустическую регистрацию параметров жизнедеятельности больного.

Лечебные мероприятия при интенсивной терапии включают внутривенные инфузии, в том числе пункционную катетеризацию вен, подключичной артерии, длительную искусственную вентиляцию легких, методы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей (интубация), оксигенотерапию, баротерапию, гипербарическую оксигенацию, перитонеальный и экстракорпоральный диализ, гемодиализ, гемосорбцию, средства кардиостимуляции, введение лекарственных средств, парентеральное питание. В процессе интенсивного наблюдения может возникнуть необходимость в реанимации при внезапном возникновении клинической смерти, характеризующейся обратимой фазой умирания, при которой в течение определенного времени сохраняется жизнеспособность всех тканей и органов, прежде всего головного мозга и его коры. Благодаря этому сохраняется возможность восстановления жизненных функций организма с помощью реанимационных мероприятий и последующей интенсивной терапии. Длительность клинической смерти зависит от причины развития терминального состояния, длительности умирания, возраста. В обычных условиях клиническая смерть длится 3–5 мин, после чего восстановить нормальную деятельность ЦНС невозможно.

Дезинтоксикационная терапия – лечебные меры, направленные на прекращение или уменьшение действия токсических веществ на организм. Объем и способы определяются причинами, степенью тяжести и длительностью интоксикации. При экзогенных интоксикациях дезинтоксикационная терапия зависит от пути проникновения в организм, характера действия и физико-химических свойств яда (токсина), а также от скорости его нейтрализации в организме и выделения. При эндогенных интоксикациях, характерных для всех инфекционных заболеваний, а также накоплении в организме токсических веществ (катаболитов) при печеночной или почечной недостаточности дезинтоксикационная терапия необходима как дополнение к лечению основного заболевания. Снижение концентрации токсинов в крови достигается введением большого количества жидкости (1,5 л и более) в виде питья, внутривенного вливания изотонического раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы. Одновременно вводят быстродействующие мочегонные средства (лазикс 80-100 мг внутривенно). Для предотвращения потери с мочой ионов калия и жизненно важных для функционирования органов веществ после введения диуретиков необходимо ввести раствор электролитов (лактасол, раствор Дерроу 400–500 мл). Существенным антитоксическим действием обладают гемодез, реополиглюкин, реополиглюкан, вводимые внутривенно. Эффективно пероральное применение энтеродеза (1 чайная ложка на 100 мл воды 3–4 раза в сутки). Для дезинтоксикации также используют обменное переливание крови и метод диализа – удаление низкомолекулярных и среднемолекулярных токсических соединений посредством их диффузии через специальные мембраны.

В ряде случаев для предотвращения асфиксии ребенка проводят трахеотомию, которую в последующие дни используют для введения через трахеотомическую трубку лекарственных препаратов (муколитики, фибринолитики, гидрокортизон, растворы антибиотиков). Перед трахеотомией целесообразно провести бронхоскопию для отсасывания из трахеи и бронхов патологического содержимого и введения в НДП лекарственных препаратов, после чего проводят нижнюю трахеотомию. Деканюляцию проводят спустя некоторое время после нормализации дыхания и исчезновения воспалительных явлений во всей дыхательной системе. В комплексном лечении не следует упускать из виду применение иммунопротекторов, поскольку острый ларинготрахеобронхит, как правило, возникает у ослабленных детей, нередко с признаками врожденного иммунодефицита.

Прогноз даже в условиях применения современных методов лечения остается в высшей степени серьезным, поскольку чаще всего больные дети не обладают приобретенным иммунитетом, а силы врожденного иммунитета недостаточно, чтобы противостоять грозному заболеванию. По данным французского педиатра и оториноларинголога Ж. Лемарье (Lemariey J.), прогноз ухудшается в результате осложнений, возникающих при ургентных вмешательствах, при асфиксии и вследствие вторичных осложнений со стороны легких и рубцового стеноза гортани. По статистике автора, смертность достигает 50 % у детей младше 2 лет.

Язвенно-мембранозный ларингит встречается очень редко и вызывается фузоспириллезной микрофлорой, аналогичной той, которая вызывает ангину Симановского – Плаута – Венсана.

Диагноз устанавливают на основании характерного экссудата и наличия изъязвлений слизистой оболочки надгортанника и черпалонадгортанных складок, а также на основании одновременно протекающего или предшествующего аналогичного процесса на небных миндалинах. Окончательный диагноз устанавливают с помощью бактериологического исследования. Клинически язвенно-мембранозный ларингит можно смешать с дифтерией или с начальной стадией пемфигуса гортани.

Лечение антибиотиками приводит к быстрому выздоровлению.

Фибринозный ларингит характеризуется наличием фибринозных налетов на слизистой оболочке гортани, появляющихся после термических и химических ожогов, как постгриппозное осложнение или вследствие банального гнойного воспаления, обычно обусловленного синегнойной палочкой.

Клиническое течение не превышает 2–3 недель, после чего при симптоматическом и антибактериальном лечении наступает выздоровление.

Лечение такое же, как и при банальном остром катаральном ларингите (см. ранее).

Прогноз в отношении голосовой и дыхательной функций гортани может быть неопределенным после ожоговых рубцовых стенозов или постгриппозных парезов внутренних мышц гортани.

К этой группе заболеваний относятся первично возникающие воспалительные процессы и вторичные воспаления как осложнения первичного острого катарального ларингита. Как к тем, так и к другим могут быть отнесены гортанная ангина, флегмона гортани, инфильтративный ларингит.

Гортанные ангины – вульгарное воспаление лимфоидной ткани, содержащейся под слизистой оболочкой гортанных желудочков и грушевидных синусов, а также рассеянной в виде отдельных фолликулов по всей внутренней поверхности гортани. Воспаление проявляется образованием беловатых или желтоватых точечных образований в местах наибольшего скопления которых образуются сливные воспалительные участки лимфоидной ткани (angina follicularis laryngis, seu laryngitis follicularis). В ряде случаев значительные скопления лимфоидной ткани возникают в грушевидных синусах, острое воспаление которых получило название ангины миндалины грушевидного синуса (angina tonsillae sinus piriformis). Как отмечал С. Н. Хечинашвили[12] (1960), при других формах воспаления гортани поражены главным образом более глубокие ее слои. Эти заболевания составляют группу подслизистых ларингитов (laryngitis submucosa), которые некоторые авторы, наряду с фибринозными и фолликулярными ларингитами, называют гортанной ангиной.

Л. Б. Дайняк[13] (1966) делит подслизистые ларингиты на три формы: а) отечный ларингит, при котором слизистая оболочка гортани отечно-восковидная с серовато-желтоватым оттенком; б) инфильтративный ларингит, при нем слизистая гортани резко утолщена (инфильтрирована воспалительным экссудатом) и гиперемирована; в) флегмонозный ларингит, характеризующийся резко выраженным воспалением мягких тканей, а иногда и внутреннего перихондрия гортани с формированием абсцесса.

Отеки гортани (oedema laryngis) бывают воспалительными и невоспалительными. Первые обусловлены токсигенной инфекцией, вторые – заболеваниями, в основе которых лежат аллергические процессы и нарушение обмена веществ (см. далее).

Воспалительный отек гортани, или отечный ларингит (laryngitis oedematosa), у взрослых чаще встречается в преддверии гортани, у детей – в подскладочном пространстве. Своим возникновением заболевание обязано токсинам, вырабатываемым стрептококками. Заболевают обычно лица, ослабленные общими заболеваниями (диабет, уремия, авитаминоз, кахексия), а также общей инфекцией (грипп, скарлатина и т. п.).

Отек возникает в рыхлом подслизистом слое соединительной ткани, который более всего развит на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортанных складках, в области черпаловидных хрящей и в подскладочном пространстве. Эта ткань содержится и в складках преддверия.

Патологическая анатомия. При отечном ларингите, обусловленном сверхострым течением гриппа, рожистого воспаления, скарлатины, отек развивается быстро и охватывает весь подслизистый слой преддверия гортани или подскладочного пространства. Он может распространяться по протяжению при параминдаликовой флегмоне, воспалении и абсцессе язычной миндалины и корня языка, травме преддверия гортани инородным телом. При язвенных формах сифилитического или туберкулезного ларингита (см. далее), лучевом поражении гортани отек развивается медленно.

Отечный ларингит характеризуется гиперемией слизистой оболочки, лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией периваскулярных пространств, массивным пропитыванием подслизистых клеточных элементов серозным транссудатом. Отмечается повышенная активность слизистых желез гортани. Единственное место, где отек не возникает, – это гортанная поверхность надгортанника и голосовые складки. Отек охватывает черпалонадгортанные складки, язычную поверхность гортани. В некоторых случаях он может быть односторонним, симулируя абсцесс гортани. В подскладочном пространстве отек сверху ограничен голосовыми складками, снизу – первым или вторым кольцами трахеи. Когда отек локализуется в области черпаловидных хрящей, он может быть обусловлен артритом перстнечерпаловидных суставов.

Симптомы и клиническое течение. При отечном ларингите, в отличие от острого катарального, состояние больного существенно ухудшено и сопровождается ознобами, температура тела может достигать 39 °C. Развитие заболевания может быть быстрым, почти молниеносным, или в течение 2–3 дней, что зависит от вирулентности и токсигенности микробиоты. При локализации отека на глоточно-гортанном перекрестке у больного возникают ощущение наличия инородного тела и боль при глотании и фонации. Сухой приступообразный кашель усиливает боль, способствует распространению инфекции на другие участки гортани и возникновению гнойных осложнений. Значительное усиление болей, иррадиирующих в ухо, их постоянство, изменение тембра голоса, ухудшение общего состояния свидетельствуют о возникновении флегмоны гортани. При значительном отеке гортани возникают существенные нарушения голосовой функции вплоть до афонии. При выраженной форме отечного ларингита нарастают явления респираторной недостаточности гортани вплоть до степени, требующей ургентной трахеотомии. Возникновение инспираторной одышки, проявляющейся на вдохе втяжением надгрудинной, надключичных, эпигастральной областей и межреберных промежутков, свидетельствует о нарастающем стенозе в области rima glottidis или cavum infragloticum.

При остром отечном ларингите состояние общей гипоксии наступает быстро, даже если явления стеноза гортани не столь выражены, в то время как при подострых и хронических стенозирующих формах (туберкулез, сифилис, опухоль) гипоксия наступает лишь при весьма выраженных стенозах гортани. Последний факт объясняется адаптацией организма к постепенному сужению дыхательной щели и постепенно наступающему дефициту кислорода. Кислородное голодание при стенозе гортани возникает при незначительных физических нагрузках, лежании на спине, а также во сне, когда может вызвать асфиксический криз с летальным исходом.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и жалоб больного (внезапное и быстротечное начало с нарастающими признаками затруднения дыхания, ощущение инородного тела, болезненность при разговоре, глотании и кашле), нарастающих клинических явлений (повышение температуры тела, озноб, общая слабость) и данных непрямой и прямой ларингоскопии. Прямую ларингоскопию следует проводить с осторожностью, поскольку она сопровождается ухудшением дыхания и может привести к внезапному спазму гортани, чреватому острой асфиксией и летальным исходом. Затруднения при эндоскопическом исследовании могут возникать, если его проводить в период асфиксического криза, при тризме жевательной мускулатуры (сомкнутость челюстей). У взрослых возможен осмотр отечного надгортанника при отжатии корня языка книзу, у детей проводят микроларингоскопию или видеомикроларингоскопию.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с невоспалительным отеком гортани (токсическим, аллергическим, уремическим, при токсикозе беременных), дифтерией, септическим ларинготрахеобронхитом, инородным телом гортани, ларингоспазмом, травматическим отеком гортани (ушиб, сдавление), нейрогенным стенозом (неврит или травматическое повреждение возвратных нервов, миопатии), с поражениями гортани при специфических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез), опухолями, а также с дыхательной недостаточностью при заболеваниях сердца и с астмой.

Дифференцировать отечный ларингит с абсцессом или флегмоной гортани очень трудно, и только наблюдение позволяет устанавливать отсутствие указанных осложнений. У маленьких детей дифференциальная диагностика встречает наибольшие затруднения из-за трудности физикального обследования и множества причин, вызывающих у них стеноз гортани. В этом случае правильному диагнозу способствуют сведения, предоставляемые родителями, данные лабораторного обследования (воспалительные изменения в крови) и прямая микроларингоскопия.

Представляют собой серозное пропитывание подслизистой соединительной ткани, волокна которой разъединены скоплениями жидкого транссудата (в отличие от воспалительного отека, когда появляется экссудат с большим количеством форменных элементов крови, в том числе и эритроцитов).

Патологическая анатомия. Отек охватывает иногда всю гортань, но обычно более выражен в местах скопления рыхлой клетчатки. В отличие от воспалительного отека, невоспалительный отек гортани представляет собой мало гиперемированную припухлость студенистого вида, почти полностью сглаживающую внутренние контуры гортани. Он часто сопровождается общими отеками и локальными отеками других частей тела.

Этиология и патогенез. Невоспалительный отек гортани наблюдается при ряде общих заболеваний, например у больных, страдающих сердечной декомпенсацией, почечной недостаточностью, алиментарной или онкологической кахексией, аллергией, гипотиреозом, ангиолимфогенной патологией. Некоторые почечные заболевания иногда сопровождаются избирательным отеком гортани без анасарки (см. цветную вклейку, рис. 9).

Застойные явления, влекущие за собой отек, могут быть следствием опухолей средостения, больших аневризм аорты, злокачественного и доброкачественного зоба, больших опухолей шеи, сдавливающих крупные венозные стволы, опухолей нижнего отдела глотки.

Общий отек при соматических заболеваниях свидетельствует о нарушении водно-солевого обмена в организме, локализованные (местные) возникают в результате задержки жидкости на ограниченном участке тела. В их патогенезе участвуют сложные механизмы избыточной задержки натрия и воды почками. Особая роль принадлежит нарушению регуляции обмена солей и воды, в частности при избыточной продукции вазопрессина[14] и альдостерона[15]. К факторам, способствующим нарушению местного баланса воды, относятся повышение гидростатического давления в капиллярах (при сердечной недостаточности), повышение их проницаемости (кахексия, нарушения фильтрационной способности почек), нарушение лимфооттока.

Симптомы и клиническое течение. При отеке надгортанника или задней стенки гортани главными симптомами являются чувство стеснения и неловкости при глотании, ощущение инородного тела в горле, поперхивание пищей. Дисфагия наблюдается при отеке черпаловидных хрящей, черпалонадгортанных складок или надгортанника в связи с недостаточностью запирательной функции гортани. Как отмечал Б. М. Млечин (1958), отечная черпалонадгортанная складка может так вдаваться в просвет гортани, что полностью закрывает его и вызывает стеноз. Если отек развивается внутри гортани, возникает затруднение дыхания, хриплость голоса, затруднение и неловкость при фонации с изменением привычного тембра голоса; ощущение распирания в горле и кашель. Невоспалительные отеки обычно развиваются медленно (кроме отеков при уремии, которые могут наступать в течение 1–2 ч, что требует экстренной трахеотомии). При медленном развитии отека (3–5 суток) больной может адаптироваться к медленно нарастающей гипоксии, однако до тех пор, пока стеноз гортани компенсирован. Дальнейшее развитие отека может быстро привести к аноксии.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают по тем же критериям, что и диагноз острого воспалительного отека гортани.

Прогноз в большинстве случаев (при своевременно принятых лечебных мероприятиях) благоприятен.

Лечение данной группы заболеваний – общее медикаментозное неспецифическое и специфическое, дифференцированное, симптоматическое и профилактическое.

Лечение гортанной ангины включает применение антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов, антигистаминных и противоотечных средств, физиотерапевтических процедур, антипиретиков, физический и голосовой покой. Как правило, лечение проводят в ЛОР-отделении в течение 5–7 дней, особое внимание уделяют функции внешнего дыхания и готовности к экстренным мероприятиям при его нарушении. При нарастании явлений гипоксии (учащение дыхания и пульса, цианоз губ и носогубного треугольника, втяжение на вдохе надгрудинной и надключичных ямок) не следует долго выжидать, лучше предпринять упреждающую трахеотомию, чем проводить в ургентной ситуации.

Лечение при отеке гортани зависит от генеза отека – воспалительного или невоспалительного. Нередко дифференцировать эти виды отека чрезвычайно сложно, даже по эндоскопической картине, поэтому с самого начала возникновения дисфункции гортани и при подозрении на ее отек предпринимают все меры для купирования отека. Больному придают полусидячее или сидячее положение, назначают быстродействующие диуретики (фуросемид), антигистаминные, седативные и транквилизирующие (сибазон) препараты, антигипоксанты и антиоксиданты, горячие ножные ванны, горчичники к икроножным мышцам, кислород. Некоторые авторы рекомендуют глотание кусочков льда и пузырь со льдом на область гортани, другие – напротив, согревающие компрессы на область шеи.

По нашему мнению, следует воздержаться от того и другого, поскольку холод препятствует рассасыванию не только воспалительных инфильтратов, но и отеков невоспалительного характера, охлаждение гортани может активизировать условно-патогенную флору и вызвать вторичную воспалительную реакцию в виде катарального воспаления и его осложнений. С другой стороны, согревающий компресс и другие тепловые процедуры вызывают расширение сосудов, снижение их проницаемости, усиленный приток крови, что способствует усилению отека. Из других мероприятий показаны ингаляции раствором 1: 10 000 адреналина, 3 % раствором эфедрина гидрохлорида, гидрокортизона. Диета включает жидкую и полужидкую пищу растительного характера, комнатной температуры, лишенную специй, уксуса и других острых продуктов. Ограничивают питье. При отеках гортани, вызванных общими заболеваниями или интоксикацией, наряду с мероприятиями по реабилитации дыхательной функции гортани и медикаментозным антигипоксическим лечением проводят адекватное лечение заболевания, которое спровоцировало отек гортани.

При воспалительных отеках назначают интенсивную антимикробную терапию антибиотиками. Сульфаниламиды назначают с осторожностью, поскольку они могут отрицательно влиять на выделительную функцию почек.

Нередко острые воспалительные и невоспалительные отеки гортани развиваются очень быстро, иногда молниеносно, что опасно развитием острой асфиксии, требующей немедленной трахеотомии.

Трахеотомия относится к ургентным, а в иных случаях и плановым хирургическим вмешательствам, проводимым при возникновении дыхательной обструкции гортани или трахеи, влекущей за собой удушье больного. Основная цель ургентной трахеотомии – спасение жизни больного; лишь после ее проведения возможны другие виды пособия в зависимости от медицинских показаний (интубационный наркоз, введение лекарственных препаратов в трахею и бронхи, отсасывание из подскладочного пространства и нижележащих отделов патологического содержимого и т. д.). Трахеотомия делится на верхнюю и нижнюю, в зависимости от того, над или под перешейком щитовидной железы производится рассечение трахеи. Место вскрытия трахеи должно быть всегда ниже места ее патологического сужения, в противном случае операция не достигает своей цели. Учитывают возраст: у детей расстояние между перешейком щитовидной железы и грудиной относительно больше, чем у взрослых, у которых физиологическое смещение гортани вниз в процессе ее развития уже завершилось; кроме того, у детей раннего возраста перешеек покрывает верхние кольца трахеи и плотно прикреплен фасцией к нижнему краю перстневидного хряща, из-за чего оттянуть его книзу для выполнения верхней трахеотомии не удается; поэтому у детей предпочитают делать нижнюю трахеотомию, а у взрослых – верхнюю, в техническом отношении более удобную. Однако при выраженном воспалении гортани, особенно при гортанных ангинах, абсцессах, флегмонах и перихондритах гортани целесообразно проводить нижнюю трахеотомию, дистанцируясь таким образом от очага воспаления.

В экстренных случаях трахеотомию проводят при минимальных подготовительных мероприятиях, иной раз и без них, без анестезии и даже у постели больного или в походных условиях подручными средствами. Так, однажды К. Л. Хилову пришлось вскрывать трахею на лестничной площадке при помощи столовой вилки; результат оказался удачным.

Выполнять трахеотомию удобнее всего у интубированного больного. Обычно такую трахеотомию проводят в тех случаях, когда интубационная трубка находится в трахее более 5–7 дней, а больной продолжает нуждаться либо в ИВЛ, либо может быть переведен на самостоятельное дыхание, которое, однако, не может осуществляться естественным путем. Перевод интубированного больного на «трахеотомическое» дыхание предотвращает пролежни в гортани и позволяет проводить в ней, при необходимости, различные вмешательства путем прямой ларингоскопии.

Вскрытие трахеи для обеспечения параларингеального дыхания бывает двух видов – трахеотомия и трахеостомия. Трахеотомия ограничивается лишь вскрытием трахеи (поперечным или продольным) для временного пользования трахеотомической канюлей или интубационной трубкой. Трахеостомия применяется при необходимости длительного или постоянного использования проделанного в трахее отверстия, например при предстоящих пластических операциях на гортани или ее экстирпации по поводу рака. В последнем случае в стенке трахеи выкраивают отверстие диаметром до 10–12 мм и его края подшивают к коже. Таким образом формируют трахеостому для длительного использования. В том случае, когда необходимость в трахеостоме проходит, ее закрывают пластическим путем лоскутом кожи на питающей ножке.

Для проведения трахеотомии основными инструментами являются остроконечный (трахеотомический) скальпель, двух– или трехлопастный расширитель Труссо[16], набор трахеотомических трубок разного размера (№ 1–7 мм, № 2–8 мм, № 3–9 мм, № 4 – 10 мм, № 5 – 10,75 мм, № 6 – 11,75 мм), а также ряд вспомогательных инструментов (однозубый крючок, крючки, ранорасширители, пинцеты Кохера[17] и Пеана[18] и др.).

При проведении плановой трахеотомии предусматриваются следующие подготовительные мероприятия (по Супрунову В. К., 1963). Накануне больному назначают седативные препараты, на ночь – снотворное. За 20 мин до оперативного вмешательства проводят стандартную премедикацию с введением атропина и димедрола. Обычно больного укладывают на спину с запрокинутой головой и под спину на уровне лопаток подкладывают валик. Если у больного затруднено дыхание в результате обструкции гортани, такое положение усугубляет это затруднение, тогда указанное положение придают больному непосредственно перед инцизией. После обработки кожи спиртом по средней линии обратной стороной конца скальпеля наносят вертикальную царапину, обозначая линию будущего разреза.

Анестезию проводят впрыскиванием под кожу и в более глубокие ткани, ориентируясь по положению гортани и трахеи, 20–30 мл 0,5–1% раствора новокаина с добавлением по 1 капле на 1 мл новокаина раствора адреналина 1: 1000. Точки вкола и направления впрыскивания анестезирующего раствора показаны на рис. 20.1.

Рис. 20.1. Схема точек вкола и направлений инстилляции новокаина для инфильтрационной анестезии при трахеотомии. Стрелками показано направление продвижения иглы и введения анестезирующего раствора

Техника верхней трахеотомии. Хирург становится с правой стороны больного, помощник – с другой стороны, операционная медицинская сестра – за столиком для хирургического инструментария, справа от помощника. Хирург первым и третьим пальцами фиксирует гортань, а указательный палец ставит в промежуток между щитовидным и перстневидным хрящами. Этим достигается надежная фиксация дыхательного горла и удержание его в срединной плоскости. По намеченной заранее средней линии проводят разрез кожи; его начинают под выступом щитовидного хряща (pomum Adami seu proeminentia laryngea) и продолжают вниз на 4–6 см у взрослых и на 3–4 см у детей. Рассекают кожу с подкожной клетчаткой и апоневроз (рис. 20.2, 1); кровотечение из артерий и вен останавливают при помощи пережатия кровеостанавливающими пинцетами и перевязывают.

   

   

Рис. 20.2. Этапы операции при верхней трахеотомии:

1 – разрез кожи; 2 – обнажение шейных мышц и белой линии; 3 – поперечный разрез шейной фасции (пунктирная линия); 4 – вертикальный разрез трахеи; крючком трахея подтянута кверху и удерживается в неподвижном состоянии; 5 – первый темп введения трахеотомической трубки; 6 – заключительный этап операции – трахеотомическая трубка введена, ее щиток занял горизонтальное положение

Разрез мягких тканей передней поверхности шеи ведут таким образом, чтобы не поранить перешеек щитовидной железы и исходящий от него непостоянный пирамидальный отросток. При проведении верхней трахеотомии следует знать, что верхний край перешейка лежит на уровне I хряща трахеи, реже – II или III. У детей он расположен несколько выше, касаясь перстневидного хряща и прикрывая его. Перешеек прикрывает собой 2–3 верхних кольца трахеи, поэтому при выполнении верхней трахеотомии его высепаровывают и оттягивают тупым крючком книзу. Для проведения этого этапа операции следует учитывать, что перешеек спереди покрыт грудино-подъязычными мышцами, над которыми находится претрахеальная пластинка, далее – поверхностная пластинка шейной фасции и, наконец, кожа. По средней линии шеи соответственно промежутку между медиальными краями грудино-подъязычных мышц перешеек покрыт только сращениями с фасциальными листками и кожей. Для высепаровки перешейка и отодвигания его книзу с целью обнажения верхних колец трахеи правую и левую грудино-подъязычные мышцы раздвигают тупым путем, предварительно освободив их от фасциального ложа, затем рассекают волокна, связывающие перешеек с фасциальными листками и кожей. Обнаженные таким образом II и III кольца трахеи рассекают снизу вверх, вкалывая скальпель лезвием наружу, чтобы не поранить заднюю стенку трахеи, лишенную хряща (продольная трахеотомия). При продольном разрезе мягких тканей возможно поперечное вскрытие трахеи (продольно-поперечная трахеотомия по В. И. Воячеку), проводимое между II и III кольцами, при этом скальпель вкалывают в промежуток между ними, состоящий из плотной волокнистой ткани, сбоку лезвием кверху на глубину, позволяющую сразу же проникнуть в полость трахеи. Признаком этого является выход воздуха через разрез, сопровождающийся брызгами слизи и крови, а также кашлем. Это чрезвычайно ответственный этап, так как при некоторых воспалительных и инфекционных заболеваниях трахеи ее слизистая оболочка особенно легко отслаивается от надхрящницы, что может создать ложное впечатление о проникновении в просвет трахеи, влекущее за собой грубейшую ошибку – вставление трахеотомической трубки не в просвет трахеи, а между ее стенкой и отслоившейся слизистой оболочкой.

Для проведения операции трахеостомии в передней стенке трахеи на уровне II–IV колец выкраивают окошко и подшивают к нему края кожной раны. После вскрытия трахеи в ее просвет вставляют расширитель Труссо и под его защитой – трахеотомическую канюлю (см. рис. 20.2, 5). Правильная последовательность осуществления этого этапа операции изображена на рис. 20.3: сначала конец канюли вставляют в просвет трахеи сбоку; только после того, как конец канюли вошел в трахею, трахеотомическую трубку переводят в вертикальное положение, при этом щиток канюли занимает горизонтальное положение (см. рис. 20.2, 6).

Рис. 20.3. Три этапа введения трахеотомической канюли (по Escat E., 1908):

1 – первый этап – конец канюли вводят сбоку, щиток находится в вертикальном положении; 2 – второй этап – канюлю с введенным в трахею концом разворачивают на 90° по часовой стрелке вниз и вращательным движением в сагиттальной плоскости вводят в просвет трахеи; 3 – третий этап – трахеотомическая канюля введена в полость трахеи

Выполняя верхнюю трахеотомию, надо избегать ранения перстневидного хряща, что может привести к хондроперихондриту этого хряща с последующим возникновением стойкого стеноза гортани. Кровоточащие сосуды, если позволяет состояние больного, лучше перевязать до вскрытия трахеи, в противном случае их следует оставлять под зажимами. Несоблюдение этого правила ведет к попаданию крови в трахею, что вызывает кашель, повышение внутригрудного и артериального давления и к усилению кровотечения.

Нижняя трахеотомия является операцией более сложной, чем верхняя, вследствие того, что трахея на этом уровне отклонена глубоко назад и оплетена густой сетью венозных сосудов. В 10–12 % случаев в этой области проходит аномальный сосуд a. thyreoidea ima (seu media, s. profunda) – самая нижняя и глубокая артерия, ранение которой вызывает сильное, трудноостанавливаемое кровотечение.

Разрез кожи проводят от нижнего края перстневидного хряща вниз по средней линии до яремной ямки. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и апоневроза тупо проникают в глубину между грудино-подъязычными мышцами, расщепляют рыхлую соединительную ткань, лежащую на трахее, и обнажают трахею. Перед вскрытием трахеи проводят тщательный гемостаз. Острым однозубым крючком помощник вытягивает трахею кпереди и удерживает ее строго по средней линии, а хирург вскрывает ее продольным или поперечным разрезом, как было сказано ранее.

Особенности, трудности и осложнения, возникающие при трахеотомии. При выраженном стенозе гортани подкладывание валика под плечи больного и запрокидывание головы назад резко усиливает стеноз вплоть до асфиксии. В этих случаях трахеотомию проводят в сидячем положении: голову больного запрокидывают несколько кзади и в таком положении ее удерживает помощник, а оперирующий врач сидит на низком стуле перед больным. Все остальные действия проводятся, как было описано.

Иногда, если ассистент, захватив трахею вместе с мягкими тканями, смещает ее в сторону, возникает затруднение при отыскивании трахеи. Положение в этих случаях может стать угрожающим, особенно при выполнении срочной трахеотомии. Если трахею не удается отыскать в течение 1 мин, а больной находится в состоянии полной или почти полной дыхательной обструкции, то немедленно производят одно из следующих оперативных вмешательств: а) рассечение дужки перстневидного хряща вместе с конической связкой (lig. crico-thyreoideum media); б) рассечение щитовидного хряща (тиреотомия) или в) всей гортани (ларинготомия), а затем, когда дыхание больного восстановлено и проведены необходимые реанимационные мероприятия, проводят типичную трахеотомию, а рассеченные части гортани послойно ушивают.

Если при трахеотомии не удается обойти резко увеличенную щитовидную железу, ее перешеек пересекают между двумя предварительно наложенными кровеостанавливающими зажимами. Такое оперативное вмешательство на трахее называется средней или промежуточной трахеотомией.

В некоторых случаях, если позволяют морфологические изменения в гортани, перед трахеотомией проводят интубацию трахеи с ИВЛ и после некоторого улучшения состояния больного производят «трахеотомию на трубке», а затем уже трахеотомию в «комфортных» условиях.

Осложнения во время трахеотомии возникают обычно либо из-за позднего ее проведения (так называемая трахеотомия на «трупе», т. е. во время наступающей или наступившей клинической смерти), либо при острой сердечно-сосудистой недостаточности. В первом случае необходимо как можно быстрее вскрыть трахею, приступить к ИВЛ и необходимым реанимационным мероприятиям, во втором случае одновременно со срочным вскрытием трахеи и дачей кислорода проводят комплексную терапию для поддержания сердечной деятельности. К другим осложнениям и ошибкам можно отнести ранение задней стенки трахеи, крупного сосуда, отслойку слизистой оболочки и введение трубки между нею и кольцами трахеи, что резко усиливает асфиксию. В первом случае каких-либо действий не предпринимают, так как введенная канюля прикрывает повреждение, которое самопроизвольно закрывается путем заживления. В остальных случаях ошибки устраняют во время оперативного вмешательства.

Наиболее частыми осложнениями после трахеотомии являются подкожная эмфизема и аспирационная пневмония. Подкожная эмфизема возникает после плотного зашивания краев раны вокруг канюли, которая неплотно прилегает к отверстию в трахее из-за чего воздух частично проходит между канюлей и краем отверстия в клетчатку. Эмфизема при невнимательном осмотре больного (осмотр после трахеотомии проводят каждые 10–15 мин в течение ближайшего часа) может распространяться на большие поверхности тела (грудь, живот, спину), что обычно не грозит серьезными последствиями. В то же время распространение эмфиземы на средостение уже является серьезным осложнением, поскольку вызывает сдавление крупных сосудов, легких, перикарда.

Подкожная эмфизема обычно развивается сразу после наложения повязки и распознается по припуханию кожных покровов на передней стенке шеи и характерной крепитации при ощупывании этой припухлости. В этом случае необходимо снять повязку, частично ослабить швы, а новую повязку накладывать не туго.

Грозным осложнением трахеотомии является пневмоторакс, который возникает в результате разрыва париетальной или висцеральной плевры, легочных альвеол или бронхов. Это осложнение может возникнуть при некачественно проведенной трахеотомии, при которой возникает клапанный механизм – облегченный вдох и затрудненный выдох. Пневмоторакс[19], возникший в результате трахеотомии, можно считать как спонтанным, так и травматическим. Основными симптомами спонтанного пневмоторакса являются внезапная боль в груди, ощущение нехватки воздуха. Иногда возникает цианоз, тахикардия, в редких случаях возможно падение АД. При осмотре отмечают отставание половины грудной клетки при дыхании. У детей раннего возраста иногда выбухает пораженная половина грудной клетки (Гераськин В. И., 1989). На стороне поражения при пальпации отсутствует голосовое дрожание[20], определяется коробочный перкуторный звук, дыхательные шумы ослаблены или не прослушиваются. Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании (скопление газа в плевральной полости и соответственно спадение легочной ткани). Для обезболивания вводят морфин, омнопон; проводят кислородную терапию. В случае прогрессирующего ухудшения состояния больного (нарастание одышки, цианоз, резкое падение АД и др.), обусловленного клапанным пневмотораксом, необходимо срочно выполнить плевральную пункцию. Ее проводят во втором межреберье по срединноключичной линии при помощи троакара, через который аспирируют находящийся в плевральной полости воздух. Таких больных госпитализируют в отделение торакальной хирургии, где им оказывают специализированную помощь.

Для предупреждения аспирационной пневмонии перед вскрытием трахеи осуществляют тщательный гемостаз. Из редких осложнений следует упомянуть кровотечение (с быстрым, в течение нескольких минут, смертельным исходом) из плечеголовного ствола (truncus brachio-cephalicus), поврежденного во время операции или позже пролежнем от трахеотомической канюли или в результате аррозионного расплавления стенки сосуда при инфекции.

Уход за трахеотомированным больным при отсутствии иной патологии, требующей специального пособия, не сложен. Периодически очищают внутреннюю трубку, вводят в нее протеолитические ферменты для разжижения высыхающего слизистого отделяемого, при необходимости – антибиотики в смеси с гидрокортизоном для уменьшения послеоперационного отека слизистой оболочки. В некоторых случаях при обильных выделениях из трахеи отсасывают их тонким резиновым катетером. Необходимость в смене наружной трубки возникает редко, главным образом в первые дни после операции. При смене наружной трубки больного укладывают так же, как во время операции, и перед введением трубки разводят рану крючками, а трахеотомическое отверстие – расширителем Труссо. Следует иметь в виду, что трахеотомическое отверстие без находящейся в нем канюли может быстро, за несколько минут закрыться, поэтому извлечение наружной трубки и ее замену на новую следует проводить практически немедленно, особенно это важно при нижней трахеотомии, когда трахеотомическое отверстие находится в глубокой ране.

По завершении трахеотомии накладывают специальную повязку, в заушины щитка трахеотомической канюли продевают две длинные марлевые завязки, которые образуют 4 конца, завязываемых вокруг шеи узлом с бантиком сбоку. Под щиток снизу подкладывают так называемые штанишки – несколько сложенных вместе марлевых салфеток с надрезом посредине и до половины, в который кладут трубку. Под верхние концы этой слоеной салфетки подкладывают сложенную в нескольких слоев вторую салфетку. Затем накладывают выше отверстия трахеотомической трубки повязку из марлевого бинта. После этого непосредственно под щиток подводят с вырезом для трубки фартучек из медицинской клеенки, чтобы выделения из нее не пропитывали повязку. Фартучек при помощи прикрепленных к его верхним концам завязок привязывают к шее так же, как и трахеотомическую канюлю.

Важен уход за кожей вокруг трахеостомы, которая даже при адекватных мероприятиях нередко подвергается мацерации и воспалению. Необходимо следить за тем, чтобы повязка всегда была сухой, а кожу до наложения повязки или при ее смене следует густо смазывать цинковой мазью в смеси с кортикостероидами и антибиотиками (при возникновении гнойничковых осложнений).

Ответственным этапом в лечении трахеотомированного больного является деканюляция – освобождение от трахеотомической канюли. Ее выполняют при наличии стойкого восстановления проходимости гортани и трахеи, что определяется способностью больного длительно и свободно дышать с закрытым наружным отверстием трубки или после ее удаления, а также при наличии звучного голоса и соответствующих данных ларингоскопической картины.

Как отмечали В. Ф. Ундриц (1950), А. И. Коломийченко (1958), при острых заболеваниях гортани и трахеи деканюляция часто может быть осуществлена по истечении нескольких часов или дней при условии надежного устранения препятствия, вызвавшего стеноз гортани (инородное тело или воспалительный отек). Лишь поражение глубоких тканей гортани и трахеи (длительная интубация и пребывание инородного тела, травма и нарушение опорного скелета гортани, перихондрит) препятствуют ранней деканюляции. Согласно А. И. Коломийченко, иногда, чаще у детей, деканюляция затруднена из-за наличия некоторых функциональных расстройств (спазмофилия и др.): ребенок сразу после деканюляции начинает задыхаться, протестовать против ставшего для него менее удобным пути прохождения воздуха. Этот установочный рефлекс удается подавить периодическими предварительными временными ограничениями дыхания через трубку, после которых ребенок воспринимает удаление последней с облегчением. При хронически протекающих процессах, обусловливающих стойкие изменения в гортани (опухоли, склеромные инфильтраты, папилломатоз, рубцовый стеноз, паралич и др.), деканюляция в ранние сроки невозможна, а в поздние сроки всегда более или менее затруднена.

К этим осложнениям относятся абсцессы и флегмоны, хондроперихондриты и артриты гортани. Чаще эти заболевания возникают вторично, но могут возникать и первично при заносе инфекции из близлежащих очагов воспаления (острые и хронические) гематогенным и лимфогенным путем.

Это наиболее опасные заболевания, которые, в свою очередь, чреваты серьезными немедленными или отставленными осложнениями.

Этиология. Абсцессы и флегмоны гортани чаще всего возникают как осложнение паратонзиллярного абсцесса или абсцесса язычной миндалины, а также при повреждении гортани инородным телом с последующим инфицированием возникающей раны. Иногда это осложнения тяжелого гриппозного ларингита (см. далее). В качестве патогенной флоры выступают стрептококк, пневмококк, стафилококк, а при гангренозных формах микробиота ассоциируется с анаэробами.

Симптомы и клиническое течение. Симптомы обычно те же, что и при воспалительном отеке, однако они значительно более выражены, развиваются молниеносно, особенно при гангренозных ларингитах, и уже через несколько часов воспалительный инфильтрат и отек гортани могут привести к удушью. Общее состояние быстро ухудшается, температура тела достигает 39–41 °C с сильными ознобами, свидетельствующими о прогрессировании септического процесса.

К особо тягостным ощущениям относятся невыносимые боли в области гортани, отдающие в ухо, височную и затылочную области, а также кашель, нестерпимая боль при котором иной раз доводит больного до состояния болевого шока, характеризующегося нарушением сердечной деятельности, общей сосудосуживающей реакцией и гипоксией, затуманенностью сознания.

В начале заболевания эндоскопическая картина весьма сходна с таковой при отечном ларингите, через 1–2 дня при нарастании общих явлений на слизистой оболочке гортани появляются желтоватые инфильтраты на фоне выраженной гиперемии окружающей слизистой оболочки. Одновременно нарастают отек и инфильтрация окружающих тканей с образованием гнойной фистулы (см. цветную вклейку, рис. 8, 2).

Чаще всего гнойник развивается в области валекул, язычной поверхности надгортанника, реже – на черпалонадгортанных складках в преддверии гортани. Одновременно значительно увеличиваются регионарные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными, но не спаяны с окружающими тканями. При особо объемных внутригортанных абсцессах и флегмонах прорвавшиеся гнойные массы могут попадать в трахею и НДП, вызывая их острое гнойное воспаление вплоть до абсцесса легкого. Несвоевременно проведенное лечение может усугубить гнойно-воспалительный процесс и вызвать хондроперихондрит гортани, поражение ее суставов, генерализованную флегмону с расплавлением хрящей и угрозой асфиксии и быстро наступающей смертью. Из других осложнений абсцесса и флегмоны гортани следует отметить шейный гнойный целлюлит, медиастинит, общий сепсис.

Диагностика обычно затруднений не вызывает и базируется на общем тяжелом состоянии, ларингоскопической картине, выраженном болевом синдроме. Наиболее часто возникающая ошибка при диагностике флегмоны и абсцесса гортани – это принятие их в начальной фазе за вульгарный отечный ларингит. Дифференциальный диагноз проводят практически со всеми заболеваниями, описанными в данной главе, и особенно с рожистым воспалением гортани.

Лечение должно быть ранним, на стадии воспалительного отека гортани, эволюция которого в направлении абсцесса или флегмоны всегда непредсказуема. Применяют массивные дозы антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами, противоотечную и десенсибилизирующую терапию, микроларингохирургические вмешательства с целью вскрытия и отсасывания образовавшихся гнойников. При этом разрезы должны быть поверхностными, проникающими только в полость абсцесса, без нанесения повреждений надхрящнице, поскольку при этом весьма велик риск возникновения хондроперихондрита. Абсцесс гортани вскрывают в положении больного лежа с несколько опущенной головой (предупреждение затекания гноя в трахею), одновременно со вскрытием полости абсцесса или флегмоны отсасывают гнойные массы. Кашлевой рефлекс при этом способствует выбрасыванию их наружу.

Прогноз осторожный из-за возможности возникновения тяжелых осложнений.

Хондроперихондрит гортани (chondro-perichondritis laryngis) – это воспаление надхрящницы и хрящей скелета гортани, либо вызванное заболеваниями, описанными ранее (гортанные ангины, подслизистый абсцесс гортани), либо возникшее в результате травмы гортани с нарушением целости слизистой оболочки и надхрящницы и вторичного инфицирования либо в результате изъязвления слизистой оболочки при сифилисе, туберкулезе и других инфекциях.

Классификация хондроперихондритов гортани:

• Первичные хондроперихондриты гортани:

? травматические;

? возникшие вследствие латентной инфекции;

? метастатические как осложнения общих инфекций (сыпной и брюшной тиф, грипп, пневмония, послеродовый сепсис и др.).

• Вторичные хондроперихондриты гортани:

? осложнения банальных острых ларингитов;

? осложнения банальных хронических ларингитов;

? осложнения специфических заболеваний гортани.

Этиология. В качестве возбудителей фигурируют стрептококки, стафилококки, пневмококки и микроорганизмы специфических инфекций (туберкулезная палочка, бледная трепонема, вирусы гриппа и др.).

Патологическая анатомия и патогенез. Патологоанатомические изменения хрящей гортани определяются различной резистентностью к инфекции наружного и внутреннего слоев надхрящницы. Наружные слои более устойчивы к инфекции и реагируют на ее внедрение лишь некоторой инфильтрацией и пролиферацией клеток соединительной ткани, в то время как внутренние слои, обеспечивающие васкуляризацию и рост хрящей гортани, менее устойчивы к инфекции. При воспалении надхрящницы между этими слоями, с одной стороны, и хрящом возникает прослойка гноя, которая отделяет надхрящницу от хряща, что лишает его трофического и иммунозащитного влияния надхрящницы и, как следствие, ведет к некрозу хряща и секвестрации (хондрит). Таким образом, поражаются в основном гиалиновые хрящи, которые не снабжены сосудами, а питаются через сосудистую систему надхрящницы.

При метастатических инфекциях воспалительный процесс может начаться остеомиелитом в области островков оссификации хрящей, образуя, как показал Люшер, множественные воспалительные очаги.

В большинстве случаев хондроперихондрит охватывает лишь один хрящ гортани (черпаловидный, перстневидный и щитовидный, реже – хрящ надгортанника). При поражении щитовидного и перстневидного хрящей воспаление может распространиться на наружную надхрящницу, что проявляется припухлостью на передней поверхности шеи, нередко гиперемией кожи и при прогрессировании заболевания – гнойными свищами на ее поверхности. В зависимости от локализации поднадхрящничного абсцесса различают внутренний и наружный перихондрит.

По ликвидации воспалительного процесса, как правило, образуется разной степени рубцовый стеноз гортани. Воспалительный инфильтрат надхрящницы не всегда завершается абсцессом; иногда процесс переходит в склерозирующий перихондрит, проявляющийся утолщением надхрящницы.

По данным Б. М. Млечина (1958), на первом месте по частоте поражения находится черпаловидный хрящ, затем – перстневидный, реже – щитовидный и крайне редко – надгортанник. При первичном хондроперихондрите абсцесс может достигнуть больших размеров, особенно при воспалении наружной надхрящницы, поскольку кожные покровы, в отличие от слизистой оболочки, покрывающие внутреннюю надхрящницу, долгое время препятствуют прорыву гноя наружу и образованию свища. Вторичные хондроперихондриты лишены этого препятствия, поэтому при них абсцессы не достигают большой величины и рано прорываются в просвет гортани.

Симптомы и клиническое течение. Первичные хондроперихондриты протекают остро, сопровождаются высокой температурой (39–40 °C), ознобом, инспираторной одышкой, общим тяжелым состоянием, выраженными воспалительными явлениями крови. Вторичные хондроперихондриты протекают менее остро и, как правило, имеют вялое течение; при специфических инфекциях характеризуются соответствующими симптомами и морфологическими изменениями.

При наружном хондроперихондрите отмечаются умеренно выраженные боли при глотании, фонации и кашле, боли в переднем отделе шеи при поворотах головы. При нарастании клинической картины эти боли усиливаются и иррадиируют в ухо. Появляется болезненность при пальпации гортани. В области сформировавшегося абсцесса определяется симптом флюктуации. В месте наибольшего истончения кожи образуется синюшное, затем желтоватое пятно; затем абсцесс, если его своевременно не вскрывают, самостоятельно прорывается с образованием гнойного свища. Это приводит к улучшению общего состояния больного, снижению температуры тела и выздоровлению.

Значительно тяжелее протекают острые внутренние хондроперихондриты. Для них характерно быстрое нарастание признаков стеноза гортани: дыхание становится шумным, стридорозным, частым; явления гипоксии нарастают столь стремительно, что порой приходится проводить трахеотомию у постели больного. Характерным признаком этой формы является не столько осиплость и слабость голоса, сколько изменение его тембра до неузнаваемости, особенно при хондроперихондрите черпаловидных хрящей с вовлечением в воспалительный процесс черпалонадгортанных складок. Прорыв гноя в просвет гортани приносит облегчение лишь в том случае, если основная масса содержимого абсцесса исторгнута наружу в результате кашлевого рефлекса. Если же опорожнение абсцесса произошло во время сна, то возникает опасность аспирационной пневмонии или даже асфиксии в результате спазма гортани.

Эндоскопическая картина при внутренних хондроперихондритах чрезвычайно разнообразна и зависит от локализации патологического процесса. Слизистая оболочка гиперемирована, выпячена в виде шаровидного образования (см. цветную вклейку, рис. 7, 8) или в виде округлых инфильтратов, сглаживающих контуры пораженных хрящей (см. цветную вклейку, рис. 8, 3). Перихондритные абсцессы на внутренней поверхности щитовидного хряща выпячивают слизистую оболочку внутрь гортани, чем вызывают ее сужение. Иногда виден внутригортанный свищ, чаще в области передней комиссуры[21].

При диффузном хондроперихондрите общее состояние больного становится крайне тяжелым и может усугубляться явлениями сепсиса, общей гипоксией, а также некрозом хрящей с образованием секвестров. При ларингоскопии секвестры выявляются в виде беловатых хрящевых фрагментов различной формы с истонченными, выщербленными краями, подвергающимися гнойному расплавлению. Опасность возникновения секвестров заключается в их фактической трансформации в инородные тела, последствия которой непредсказуемы.

Выздоровление при диффузном гангренозном хондроперихондрите гортани завершается рубцовым процессом и проваливанием ее стенок, что обусловливает в дальнейшем синдром стеноза гортани, проявляющийся хронической гипоксией и другими неблагоприятными последствиями.

Гипоксия, или кислородное голодание, – это общее патологическое состояние организма, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации. Гипоксия развивается при недостаточном содержании О₂ во вдыхаемом воздухе, например: при подъеме на высоту (гипоксическая гипоксия), в результате нарушения внешнего дыхания, при болезнях легких и дыхательных путей (дыхательная гипоксия), при нарушениях кровообращения (циркуляторная гипоксия), при болезнях крови (анемия) и некоторых отравлениях, например угарным газом, нитратами, или при метгемоглобинемии[22](гемическая гипоксия), при нарушениях тканевого дыхания (отравления цианидами) и некоторых нарушениях тканевого обмена (тканевая гипоксия). При гипоксии возникают компенсаторные приспособительные реакции, направленные на восстановление потребления кислорода тканями (одышка, тахикардия, увеличение минутного объема крови и скорости кровотока, увеличение в крови числа эритроцитов за счет их выхода из депо и повышение содержания в них гемоглобина и т. п.). При углублении состояния гипоксии, когда компенсаторные реакции не в состоянии обеспечить нормальное потребление кислорода тканями, наступает энергетическое их голодание, при котором в первую очередь страдают кора головного мозга и мозговые нервные центры. Глубокая гипоксия ведет к умиранию организма. Хроническая гипоксия проявляется повышенной утомляемостью, одышкой и сердцебиением при незначительной физической нагрузке, снижением трудоспособности. Эти больные истощены, бледны, с цианотичной окраской каймы губ, глаза впалые, психическое состояние подавленное, сон беспокойный, неглубокий, сопровождающийся кошмарными сновидениями.

Диагностика. Первичный перихондрит гортани практически не дифференцируется от септического отечного ларингита и флегмоны гортани. Появление язв на слизистой оболочке облегчает диагностику хондроперихондрита. Отек передней поверхности шеи, наличие гнойных свищей и секвестров являются достоверными признаками этого заболевания. Диагностике способствуют тяжелая клиническая картина, явления удушья и острой гипоксии. Важным дифференциально-диагностическим подспорьем, наряду с прямой ларингоскопией, является рентгенографическое исследование гортани, при котором ее воспалительный отек, так же как и отеки невоспалительного характера, достаточно легко дифференцируется от травматических и опухолевых поражений. Применяют метод томографии и боковую проекцию, выявляющие зоны деструкции хрящей гортани и позволяющие оценить динамику морфологических изменений. На рис. 20.4 приведена рентгенограмма гортани при массивном воспалительном отеке левой половины гортани больного с хондроперихондритом и флегмоной этой области.

Дифференциальный диагноз при хондроперихондрите проводят с туберкулезом, сифилисом, раком гортани, особенно в тех случаях, когда при этих заболеваниях возникает вторичный воспалительный процесс (суперинфекция). При наличии наружных свищей хондроперихондрит дифференцируют с актиномикозом.

Рис. 20.4. Рентгенограмма гортани при флегмоне и хондроперихондрите левой половины гортани. Определяется массивный отек левой половины гортани, диффузная тень, вероятно, скрывающая разрушенные хрящи, визуализирующаяся как флегмона:

1 – преддверие гортани; 2 – резко суженная и деформированная голосовая щель; 3 – подскладочное пространство; 4 – очаг воспаления и деструкции хрящей гортани

Лечение в начальной стадии проводят массивными дозами антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с гидрокортизоном, антигистаминными препаратами и противоотечным лечением. При возникновении абсцесса и секвестров проводят хирургическое лечение, применяя наружный или эндоскопический метод, целью которого является вскрытие гнойника (флегмоны) и удаление хрящевых секвестров. Во многих случаях перед основным хирургическим вмешательством проводят нижнюю трахеотомию для дачи эндотрахеального наркоза, предотвращения затекания гноя в трахею и значительных затруднений при эндоларингеальном хирургическом вмешательстве, выполняемом без общего обезболивания. Хирургическое вмешательство проводят чрезвычайно щадящим образом. При наружном доступе стараются не повредить внутреннюю надхрящницу гортани, и наоборот, – при эндоларингеальном подходе – наружную надхрящницу. Также при кюретаже, целью которого является удаление нежизнеспособных частей хрящевой ткани, стараются не повреждать хрящи, имеющие нормальный вид, и особенно те из них, которые обеспечивают фонаторную и дыхательную функцию гортани. После вскрытия абсцесса и его опорожнения при помощи отсоса в образовавшуюся полость вводят порошок антибиотика в смеси с сульфаниламидом. Лечение последующих рубцовых деформаций гортани изложено в разделе «Рубцовые стенозы гортани».

Прогноз более благоприятен при хондроперихондрите с медленным развитием воспалительного процесса и даже при более острых формах, если предпринято раннее адекватное лечение. При распространенных формах хондроперихондритов прогноз осторожный и даже сомнительный. В некоторых случаях при иммунодефицитных состояниях (СПИД, лейкемия, ослабление организма длительным инфекционным заболеванием) прогноз часто бывает пессимистичным. Прогноз в отношении голосовой и дыхательной функции всегда осторожный, поскольку даже своевременное и корректное лечение при хондроперихондритах не всегда приводит к удовлетворительным результатам.

Артриты суставов гортани возникают первично и вторично. Первичные артриты обусловлены ревматоидной инфекцией и проявляются наряду с поражением других суставов – кистей, стоп, реже – более крупных суставов (ревматоидный и ревматический полиартриты).

Ревматоидный артрит, по определению Т. М. Трофимова (1989), – это воспалительное заболевание суставов, характеризующееся хроническим прогрессирующим течением и являющееся одним из наиболее частых заболеваний суставов. Этиология не известна. Большое значение придают аутоиммунному процессу, особенностью которого является выработка лимфоцитов и антител (аутоантител[23]) против собственных тканей организма. В начале заболевания наблюдают припухлость суставов, позже образуются подвывихи, контрактуры и анкилозы. Постепенно нарушается функция суставов. При заболевании, помимо полиартрита, могут наблюдаться увеличение лимфоузлов, образование подкожных безболезненных узелков, чаще всего расположенных около локтевых суставов (ревматоидные узелки), признаки поражения периферической нервной системы (невриты) и внутренних органов (сердце, легкие, почки). В ряде случаев повышается температура тела, иногда до 38–39 °C. Указанные явления представляют собой важные дифференциально-диагностические признаки, отличающие ревматоидный артрит гортани от банальных артритов, являющихся осложнением ранее описанных вульгарных заболеваний.

Ревматизм (греч. rheumatismos – истечение жидкости), по определению Н. Н. Кузьмина (1989), – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией, вызванной ?-гемолитическим стрептококком группы А. Особенность заболевания – его эпидемиологическая пенетрантность в коллективы молодого возраста (детские воспитательные учреждения, воинские подразделения и т. п.). Началу заболевания или его рецидиву предшествуют ангина, фарингит, ринит или скарлатина. Из мазков со слизистой оболочки носоглотки заболевших часто высевают ?-гемолитический стрептококк группы А, а в сыворотке крови обнаруживают повышенные титры противострептококковых антител. Подтверждением роли стрептококковой инфекции в возникновении ревматизма, и в частности ревматического гортанного артрита, наряду с приведенными доказательствами служит возможность предупреждения его развития в случае правильного лечения пенициллином и предотвращения рецидивов путем назначения бициллина.

Иногда артриты суставов гортани возникают в связи с инфицированием гонококковой инфекцией, в результате эндоларингеальной ятрогенной травмы (при эзофагоскопии, ларингобронхоскопии, интубации для дачи наркоза, зондировании пищевода, извлечении инородного тела), травмы инородным телом, а также при сверхсильном голосовом напряжении. В случаях, когда артрит гортани обусловлен ревматическим процессом или подагрой[24], он принимает затяжной хронический характер.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при артритах суставов гортани различны и варьируют в зависимости от этиологического фактора.

При банальных процессах воспалительные изменения ограничиваются серозными синовитами с последующими фибринозными изменениями суставных сумок. При более тяжелых артритах развивается гнойное воспаление, которое иногда сопровождается явлениями некроза. После ликвидации воспалительного процесса в большинстве случаев развивается анкилоз сустава и рубцовые изменения, ограничивающие его функцию. При инфекционных и специфических артритах морфологическая картина определяется специфическими особенностями заболевания (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис и др.).

Этиология и патогенез. Причиной артрита перстнечерпаловидного сустава (artritis crico-arytenoidea) могут служить как банальные, так и инфекционно-специфические заболевания гортани вследствие возникновения перихондрита гортани, флегмоны или абсцесса глотки и, как уже отмечено, в результате ревматоидных и ревматических процессов, подагры, гонореи. Передача инфекции может происходить контактным (per continuitatem), гематогенным или лимфогенным путем. Этиологическим фактором служат обычно гемолитический стрептококк, стафилококк и полимикробная ассоциация. При инфекционных заболеваниях наряду с банальной микробиотой присутствует и специфическая, определяющая общую клиническую картину данного заболевания.

Симптомы и клиническое течение. При острых формах артрита перстнечерпаловидного сустава признаки заболевания весьма схожи с симптомами при перихондрите черпаловидного хряща: дисфония, дисфагия, отек соответствующей области гортани и т. п. Голосовая складка на стороне поражения ограничена в движении или полностью неподвижна. Это состояние отличается от нейрогенного ее поражения (неврит или травма соответствующего возвратного нерва) тем, что слизистая оболочка в области черпаловидного хряща гиперемирована, отечна, контуры хряща сглажены. Голосовая складка при этом занимает либо промежуточное положение между позицией при ее отведении и приведении (интермедиальная позиция), либо положение, приближающееся к срединному (парамедиальная позиция). Если возникает двусторонний артрит перстнечерпаловидного сустава, то при парамедиальной позиции наступают явления удушья, нередко требующие экстренной трахеотомии[25] (см. ранее).

После исчезновения острых явлений область сустава остается еще некоторое время отечной, его подвижность – ограниченной, что сказывается на фонаторной функции гортани. При возникновении постоянного анкилоза пораженного сустава наблюдается феномен реперкуссионного ослабления функции возвратного нерва на стороне поражения в результате атрофии нервно-мышечного аппарата от «отсутствия деятельности».

Диагностика артрита перстнечерпаловидного сустава затруднений не вызывает при воспалительном генезе артритов гортанных суставов, более затруднительна она при ревматоидных и ревматических артритах. От нейромышечной дисфункции, возникающей при одностороннем поражении возвратного нерва, анкилоз перстнечерпаловидного сустава дифференцируют на основании того, что в первом случае голосовой отросток перстневидного хряща на стороне поражения расположен косо книзу (в направлении просвета гортани) и при фонации наблюдаются его ограниченные по амплитуде движения, в то время как при анкилозе перстнечерпаловидного сустава движения в нем невозможны. Отсутствие движений в перстнечерпаловидном суставе может быть установлено прямой ларингоскопией при попытке фонации, обусловливающей движения в указанных суставах и приведение голосовых складок.

Возникает по тем же причинам, что и артит перстнечерпаловидного сустава. Диагностируется он тем, что при надавливании на боковые пластины щитовидного хряща возникает резкая болезненность в глубине гортани при фонации высоких звуков, иррадиирующая в соответствующую половину шеи, иногда – в ухо, а также на основании спонтанных болей. Эндоскопически выявляются признаки воспаления соответствующей половины гортани в области перстнечерпаловидного сустава.

Лечение при артритах гортани проводят в соответствии с этиологией заболевания и морфологическим состоянием гортани.

Прогноз в отношении функций гортани благоприятен при ревматоидных и ревматических артритах, менее благоприятен – при подагре (отложение в суставах солей) и осторожный – при артритах банальной этиологии, более всего склонных к образованию анкилозов суставов.

В предыдущих главах мы подробно останавливались на многих острых инфекционных заболеваниях, рассматривая их как патологические процессы, касающиеся организма в целом, так и заболевания локализованного характера, проявляющиеся в полости носа и глотки. Поэтому в данном разделе мы ограничимся сведениями об этих заболеваниях, относящимися лишь к гортанным их проявлениям.

Этиология. Гортанный дифтерийный круп наблюдается при тяжелых формах дифтерии, проявляющейся признаками общего инфекционного заболевания. И хотя дифтерийные ангина и ларингит в наше время благодаря вакцинации противодифтерийным анатоксином встречаются редко, все же имеют место случаи острого первичного дифтерийного ларингита, ограниченного только заболеванием гортани. Такая форма дифтерии возникает в результате нисходящей инфекции, гнездящейся в полости носа и носоглотке у бациллоносителей. Реже дифтерия гортани возникает после перенесенной банальной ангины, дифтерийный круп намного чаще возникает у детей младше 5 лет, особенно ослабленных детскими инфекциями, авитаминозом, алиментарной недостаточностью и др.

Патологическая анатомия. В начальной стадии заболевания дифтерийная палочка вызывает воспалительную реакцию, не отличающуюся от банального катарального воспаления. Однако вскоре на слизистой оболочке возникают язвочки, на поверхности которых образуются псевдомембранозные фибриновые пленки желтовато-зеленого цвета, содержащие большое количество палочек Леффлера. Эти пленки плотно спаяны со слизистой оболочкой гортани, особенно на ее задней поверхности и голосовых складках. Позже они отторгаются, образуя слепки с внутренней поверхности гортани. В некоторых случаях дифтерийный токсин вызывает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей.

Симптомы и клиническое течение. Начало заболевания отличается коварством, часто его принимают за обычное простудное заболевание или катаральный фарингит: небольшой субфебрилитет, бледность лица, адинамия, покраснение зева и легкий насморк – симптомы, не могущие в начальной стадии указывать на возникновение весьма серьезного своими последствиями заболевания. Однако с появлением дифтерийных пленок общее состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38–39 °C, возникает нарушение голоса, который становится тусклым, невыразительным, почти шипящим; появляется кашель, дыхание приобретает шумный, а при нарастании стеноза гортани – и стридорозный характер, что свидетельствует о наступившем дифтерийном крупе.

В клиническом течении дифтерии гортани различают следующие три стадии.

1. Стадия дисфонии, характеризующаяся охриплостью голоса, сухим, в начале лающим кашлем; через 1–2 дня дисфония завершается полной афонией.

2. Диспноэтическая стадия, признаки которой наступают уже в середине стадии дисфонии и на 3-4-й день доминируют в клиническом течении заболевания: появляется шумное стридорозное дыхание, учащаются приступы спазма гортани с явлениями удушья инспираторного характера. Удушье сопровождается втяжением на вдохе надгрудинной и надключичных ямок, межреберных промежутков. В состоянии больного преобладают признаки гипоксии, лицо приобретает землистый оттенок, губы и носогубный треугольник цианотичны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, тоны сердца ослаблены и глухие, свидетельствующие о возникновении токсического миокардита. Ребенок лежит в кровати с запрокинутой головой (явления менингизма), проявляет двигательное беспокойство, взгляд потухший, блуждающий; конечности холодные, тело покрыто холодным потом.

3. Терминальная стадия характеризуется выраженным аноксическим токсическим синдромом, проявляющимся поражением сосудодвигательного и дыхательного центров. В этой стадии любое медикаментозное, а также кислородное лечение не приносит улучшения состояния больного, который в итоге погибает от паралича бульбарных центров.

При ларингоскопии в стадии начала заболевания выявляется диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, покрытой легким беловатым налетом, в дальнейшем преобразующимся в грязно-серые или зеленые пленки, как уже отмечалось, плотно спаянные с подлежащими тканями. При попытке их удаления под ними выявляются язвы и мелкоточечные кровоизлияния (симптом кровавой росы). Эти псевдомембранозные налеты могут распространяться книзу в подскладочное пространство и далее – на слизистую оболочку трахеи. В некоторых случаях выявляется отек преддверия гортани, который скрывает картину дифтерии подскладочного пространства и трахеи.

Диагноз. В случаях, когда вместе с дифтерийным крупом развивается установленная бактериологически дифтерия глотки, или если после нее развиваются признаки острого ларингита, диагноз не вызывает особых затруднений. Если же дифтерия гортани развивается первично, предположить наличие дифтерийной инфекции, особенно на начальной стадии, можно лишь, если ребенок находился в контакте с дифтерийным больным или в среде, где наблюдались заболевания дифтерией и имеются бациллоносители дифтерийной палочки.

Дифтерию гортани дифференцируют с псевдокрупом, гриппозным ларинго-бронхитом и другими острыми инфекционными заболеваниями гортани (см. далее). Дифтерию гортани дифференцируют также с гортанным стридором, ларингоспазмом, инородным телом гортани, заглоточным абсцессом, аллергическим отеком и папилломатозом гортани и др.

Окончательный диагноз устанавливают только после получения положительного бактериологического ответа. Но даже в том случае, если результаты бактериологического анализа сомнительны или еще не получены, а клиническая картина свидетельствует о возможности дифтерии гортани, незамедлительно начинают проводить специфическую серотерапию.

Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает следующее:

• большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/ кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А. М. Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.);

• антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений; сердечные и дыхательные аналептики, витамин В₁ и кокарбоксилазу для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных полиневритов; интенсивную детоксикационную терапию;

• для предотвращения рефлекторных спазмов гортани – барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, часто;

• ингаляции и гортанные инстилляции протеолитических ферментов, гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;

• маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают масочную кислородо– или карбогенотерапию;

• при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи; при возникновении асфиксии не следует надеяться на улучшение дыхания и откладывать выполнение трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно – и тогда реабилитационные вмешательства могут оказаться запоздалыми.

Осложнения: бронхопневмония, абсцесс и перихондрит гортани, постдифтерийный полиневрит, паралич мягкого неба, экстраокулярных мышц, нарушения аккомодации, параличи конечностей.

Прогноз при дифтерии гортани серьезен, особенно у детей младше двухлетнего возраста, у которых инфекция часто распространяется на трахею и бронхи, вызывая тяжелые формы дифтерийной бронхопневмонии. При гипертоксических формах даже у детей старшего возраста и взрослых прогноз остается осторожным.

Профилактика: а) обязательная вакцинация всего детского населения противодифтерийной вакциной; б) учет носителей дифтерийной палочки и недопущение их к работе в детских учреждениях; в) проведение бактериологического обследования на дифтерийную палочку всех лиц, поступающих на работу в детские коллективы, детские и взрослые психоневрологические стационары; г) проведение в очаге дифтерии заключительной дезинфекции.

Излюбленной локализацией гриппозной инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, и в частности слизистая оболочка гортани. Обычно проявление гриппа в этой области протекает в виде катарального воспаления, однако при более тяжелых формах гриппа нередко наблюдается геморрагический ларингит, проявляющийся субмукозными кровоизлияниями (см. цветную вклейку рис. 7, 6), или фибринозно-экссудативный ларингит с выраженной экссудацией фибрина и изъязвлением слизистой оболочки. У маленьких детей возникает тяжелый ларинготрахеобронхит, описанный ранее. При гриппозном ларингите чаще, чем при других воспалительных процессах гортани, возникают абсцессы и флегмоны гортани, локализующиеся в надгортаннике или черпалонадгортанных складках, обязанные своим происхождением суперинфекции, в которой ведущую этиологическую роль играют стрептококки.

Симптомы и клиническое течение. При тяжелой гриппозной инфекции доминируют головная боль, общая слабость, боль в суставах и икроножных мышцах, высокая температура тела. Местные симптомы мало чем отличаются от признаков банального ларингита или вульгарного абсцесса и флегмоны гортани, если гриппозный ларингит осложняется этими формами гнойного воспаления. Кашель, в начале заболевания сухой, вызывающий саднение и боль за грудиной (поражение трахеи), по мере активизации условно-патогенной микробиоты становится влажным и сопровождается обильным выделением слизисто-гнойной мокроты. Характерные для гриппозного ларингита ларингоскопические изменения возникают лишь при геморрагической форме гриппозного ларингита (см. цветную вклейку, рис. 8, 4), в остальных случаях – как при банальном катаральном ларингите с несколько более выраженной гиперемией слизистой оболочки. Иногда возникает массивный отек слизистой оболочки гортани и выраженная гиперемия, что может свидетельствовать о начале язвенно-некротического гриппозного ларингита.

Функциональные нарушения проявляются дисфонией, при отеках – обструкцией дыхательной функции гортани.

Диагноз основывается на общей клинической картине, значительно более тяжелой, чем при банальном катаральном ларингите. Эту картину дополняют геморрагические явления в слизистой оболочке гортани.

Лечение: местное – то же, что и при банальных или осложненных ларингитах. В дополнение к нему применяют пульверизации и ингаляции аэрозоля противогриппозной леофилизированной и гипериммунной сыворотки (Смородинцев А. А.[26], Коровин А. А., 1986), противогриппозные препараты типа ремантадина, жаропонижающие, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты кальция, димедрол и другие антигистаминные препараты, жаропонижающие.

Прогноз при обычном гриппозном ларингите благоприятен в отношении жизни больного и в отношении функций гортани. При тяжелых формах гриппа прогноз определяется токсическим синдромом, нередко заканчивающимся летально, особенно при гриппозных геморрагических пневмониях.

Профилактика заключается в исключении контакта с больными ОРЗ в период гриппозных эпидемий.

Этиология. Известно, что брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi), открытая Эбертом (Eberth, 1880) и названная в его честь Eberthella typhi, обладает большой пенетрантностью к лимфоидной ткани, поражая в основном лимфатическую систему брюшной полости, и в частности пейеровы бляшки тонкой кишки и солитарные фолликулы. В ряде случаев гематогенным путем эта бацилла достигает лимфоидного аппарата ВДП, в том числе и гортани. В прежние годы, по наблюдениям Люшера (Luscher), заболеваемость брюшнотифозным ларингитом достигала 10 % от общего числа заболевших этим инфекционным заболеванием. В последние 2–3 года в России вновь регистрируют случаи заболевания брюшным тифом, что не исключает и появления брюшнотифозного ларингита.

Патологическая анатомия. Обычно брюшнотифозный ларингит возникает в течение 1-й недели заболевания брюшным тифом и проявляется катаральным воспалением, иногда поверхностными изъязвлениями, расположенными симметрично по краям голосовых складок, а начиная со 2-й недели – мелкими округлыми язвочками на местах лимфоидных фолликулов. Эти некротические изменения лимфоидной ткани локализуются преимущественно на слизистой оболочке преддверия гортани и задней поверхности перстневидного хряща. У больных, ослабленных общим инфекционным процессом, могут появляться пролежни между пластинкой черпаловидного хряща и телами позвонков. Также пролежни и изъязвления появляются и внутри гортани, они служат воротами для вторичной инфекции с возникновением таких осложнений, как абсцесс, перихондрит и вторичный рубцовый стеноз гортани, если больного удается спасти.

Симптомы и клиническое течение. В период катарального воспаления основными симптомами являются охриплость голоса и боль в области гортани во время фонации. При возникновении язв и явлений перихондрита появляется дисфагия, отодиния, нарушение дыхания, стридор и пароксизмальный кашель. При ларингоскопии выявляются отек и гиперемия слизистой оболочки, изъязвления по краям надгортанника и голосовых складок, иногда стекловидный отек, ложные мембраны в осложненных формах. В период выздоровления могут наблюдаться временные явления миогенной фонастении.

Диагностика брюшнотифозного ларингита облегчается тем, что он возникает на фоне общей брюшнотифозной инфекции, проявляющейся типичной для нее картиной, в то время как эндоскопическая картина и местные субъективные и объективные симптомы не содержат специфической для брюшнотифозного ларингита информации. Первичные формы не известны.

Лечение. Больные, находясь в инфекционном отделении и получая специфическое антибактериальное лечение (левомицетин, ампициллин, бисептол, фуразолидон и др.), а также соответствующую диету и режим, нуждаются также и в наблюдении ЛОР-специалиста. В задачу последнего входит контроль за состоянием функций гортани, назначение местного лечения (ингаляции раствора ампициллина с гидрокортизоном, щелочно-масляных смесей, протеолитических и муколитических средств и др.). При возникновении дыхательной обструкции показана упреждающая трахеотомия.

Прогноз при неосложненном брюшном тифе благоприятный. В случае развития осложнений, особенно при перфорации кишки и развитии перитонита, или при выраженных некротических поражениях гортани с явлениями дыхательной обструкции прогноз становится серьезным или даже неблагоприятным. Летальность при брюшном тифе в наше время составляет доли процента.

Этиология. Обычно при возникновении коревого ларингита вирус кори поражает все дыхательное дерево, так что заболевание гортани является лишь частным случаем общего воспалительного процесса в верхних и нижних дыхательных путях.

Патологическая анатомия. В начальной стадии возникает энантема слизистой оболочки гортани, а при появлении экзантемы (кожные высыпания, типичные для кори) на слизистой оболочке возникают диссеминированные пятнышки, после которых остаются мелкие поверхностные эрозии, покрытые псевдомембранозным налетом, происхождение которого обусловлено вторичной инфекцией.

Симптомы и клиническое течение. Проявления коревого ларингита ограничены в своей выраженности катаральными явлениями. При изъязвлениях и псевдомембранозных налетах появляется охриплость голоса, лающий болезненный кашель, слизисто-гнойная мокрота. Однако клиническое течение и эволюция заболевания протекают благоприятно и только в редких случаях могут возникать такие осложнения, как отек, круп и флегмона гортани.

Диагностика облегчается наличием специфических для кори признаков.

Лечение коревого ларингита аналогично описанному при брюшнотифозном ларингите. Кроме того, применяют противокоревые вакцины, сыворотки, фаги, витамины (ретинол, ретинола пальмитат), противовирусные средства (инозина пранобекс, изопринозин, рибавирин, флакозид).

Возникающий в некоторых случаях при ветряной оспе ларингит носит катаральный характер, и только в редких случаях на слизистой оболочке гортани появляются везикулы одновременно с такими же высыпаниями на коже. Везикулы на слизистой гортани превращаются в округлые язвочки. Могут также наблюдаться геморрагические формы, сопровождающиеся выраженным отеком, сливным язвенным процессом и пленчатыми отложениями, могущими осложняться флегмоной, перихондритом гортани и ее стенозом, обусловливающим необходимость трахеотомии.

При скарлатине могут наблюдаться легкие формы ларингита одновременно с возникновением скарлатинозной энантемы, они часто остаются незамеченными. В редких случаях, наподобие язвенно-некротической скарлатинозной ангины, практически не встречающейся в наше время, могут возникнуть флегмонозный ларингит и перихондрит как осложнения скарлатины при активизации условно-патогенной микробиоты (суперинфекция). В некоторых случаях поражение скарлатинозной инфекцией носит тотальный характер, при котором возникают поражения глотки, гортани, трахеи и пищевода. Условием возникновения таких осложнений является состояние иммунодефицита при ВИЧ-инфекции, глубоком авитаминозе, заболеваниях крови и т. п.

Лечение. Обычные катаральные формы скарлатинозного ларингита не требуют специального лечения. Достаточны те лечебные мероприятия, которые применяются при скарлатине как общем инфекционном заболевании. При этом назначают макролиды и азалиды (кларитромицин, азитромицин, зитролид, сумазид, хемомицин, олеандомицин и др.), пенициллины (бензатина бензилпенициллин, ретарпен и др.), цефалоспорины (цефаксим, цефтибутен).

Коклюш – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся постепенно нарастающими приступами спазматического кашля и рядом морфологических проявлений со стороны дыхательной системы, в том числе и изменениями со стороны гортани. С признаками коклюша у больного ребенка родители нередко обращаются за помощью к ЛОР-специалисту, компетентность которого в этой области не должна вызывать их сомнений.

Этиология. Возбудитель, Bordetella pertussis, представляет собой палочку с закругленными концами, неустойчивую к воздействиям внешней среды. Источником инфекции является больной человек, инфекция передается воздушно-капельным путем при кашле. Наибольшей контагиозности заболевание достигает в катаральном и в 1-ю неделю спазматического периода болезни. Больной перестает быть заразным для окружающих спустя 6 недель от начала заболевания. Чаще болеют дети в возрасте от нескольких месяцев до 5–8 лет. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия и патогенез. При коклюше поражаются слизистые оболочки ВДП, в которых развивается катаральное воспаление, вызывающее специфическое раздражение нервных окончаний. Частые приступы кашля способствуют нарушению мозгового и легочного кровообращения, что приводит к недостаточному насыщению крови кислородом, сдвигу кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Повышенная возбудимость дыхательного центра сохраняется длительное время после выздоровления.

Симптомы и клиническое течение. Инкубационный период составляет 2-15 (чаще – 5–9) дней. Различают следующие периоды заболевания: катаральный (3-14 дней), спазматический, или судорожный (2–3 недели), и период выздоровления. Основные симптомы, характерные для коклюша, развиваются в спазматическом периоде: приступообразный судорожный кашель, возникающий внезапно или после периода предвестников (беспокойство, першение в горле, чувство давления в груди). После серии судорожных кашлевых толчков возникает глубокий вдох через спастически суженную голосовую щель, сопровождающийся так называемым репризом – судорожным вдохом, сопровождаемым свистящим звуком. После этого следует новая серия кашлевых толчков с последующим свистящим вдохом. При тяжелом течении заболевания количество таких приступов может достигать 30 в сутки и более, сопровождаясь признаками кислородной недостаточности (возбуждение, цианоз лица и губ, набухание вен шеи и головы, кровоизлияния под кожу и в конъюнктиву). При частых приступах кашля лицо становится одутловатым. При сильном кашле язык ребенка высовывается изо рта и прижимается уздечкой к нижним резцам, что приводит к ее травме и изъязвлению. У детей первого года жизни приступы кашля протекают без репризов, часто сопровождаются остановкой дыхания и судорогами, потерей сознания, обусловленными гипоксемией.

Кашлевые толчки, сопровождающиеся спазмом голосовой щели и большой механической нагрузкой на голосовые складки, приводят к их перенапряжению, резкому утомлению, нарушению кровообращения и трофическим нарушениям, проявляющимся в миогенной релаксации и парезе. Эти явления могут сохраняться неделями и месяцами после выздоровления, что проявляется дисфонией, охриплостью голоса, недержанием воздуха из-за слабости констрикторной функции гортани.

Осложнения: пневмония, острый отек легких, перибронхиты, ателектаз легких, симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, повышение АД, спазм периферических и мозговых сосудов, гипоксическое поражение ЦНС. Смерть может наступить от асфиксии при полном закрытии голосовой щели вследствие спазма мускулатуры гортани во время приступа кашля, а также от остановки дыхания и судорог.

Диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических данных. Специфическая бактериологическая диагностика заключается в выделении возбудителя из капелек слизи, оседающих при кашле на задней стенке глотки. Для выявления переболевших в эпидемических очагах проводят серологические исследования.

Лечение заключается в правильном уходе за больным, диете, пребывании на свежем воздухе. Кормить ребенка следует небольшими порциями вскоре после приступа кашля. Пища должна быть калорийной и легко усвояемой, содержать витамины и по мере возможности соответствовать предпочтениям ребенка. Следует уделять внимание организации досуга ребенка, так как у увлеченных игрой или просмотром интересных видеофильмов детей реже возникают приступы кашля.

При тяжелом течении болезни и наличии осложнений со стороны ВДП и легких показан постельный режим и применение антибиотиков широкого спектра действия. Для облегчения отхождения вязкой мокроты назначают химопсин, химотрипсин и другие муколитические ферменты в аэрозольных ингаляциях. Для ослабления спастических явлений и приступов кашля показаны нейролептические и седативные средства. Большое значение имеет применение кислородной терапии, особенно в виде гипербарической оксигенации организма. Назначают также анксиолитики, седативные и снотворные средства (бромизовал), амфениколы (хлорамфеникол), макролиды и азалиды (кларитромицин, джозамицин, мидекамицин, олеандомицин), пенициллины (амоксициллин, оспамокс), тетрациклины (доксициклин), противокашлевые средства (бутамират), секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (туссамат, экстракт тимьяна).

Прогноз определяется возрастом ребенка и тяжестью течения заболевания. При применении современных методов лечения, в том числе и ургентной трахеотомии, смертность снизилась и встречается преимущественно среди детей до 1 года в отдаленных регионах страны при отсутствии квалифицированной медицинской помощи.

Профилактика заключается в плановой вакцинации детей адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной. Исключают контакт заболевших со здоровыми детьми; взрослые, ухаживающие за больным ребенком, должны при общении с ним надевать марлевую маску. Следует иметь в виду, что заражение воздушно-капельным путем при коклюше происходит лишь в том случае, если незащищенный человек находится от больного на расстоянии менее 3 м.

К этим заболеваниям относится так называемый летний грипп (название, принятое в США), вызываемый вирусами Коксаки (см. гл. 16, раздел «Герп-ангина»), при котором, наряду с поражением других органов (эпидемическая плевродиния, менингит Коксаки, миокардит Коксаки, везикулезный стоматит с кожными проявлениями и др.), могут возникать и поражения ВДП, в том числе и гортани. Однако при герпангине Коксаки вовлечение в патологический процесс гортани необязательно, в то время как вульгарные герпетические ангины весьма часто сопровождаются герпетическим поражением слизистой оболочки гортани.

Простой герпес проявляется мелкопузырьковыми групповыми и одиночными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, мягкого неба, миндалин и преддверия гортани. Вскрываясь, эти везикулы оставляют круглые язвочки желтоватого цвета, а сливаясь, образуют более крупные поверхностные язвы (см. цветную вклейку рис. 8, 4). Клинические проявления этого поражения заключаются в ощущении жжения в гортани, спонтанной боли, иррадиирующей в ухо (оталгия), усиливающейся при фонации и глотательных движениях; повышении температуры тела, общей слабости и недомогании.

Герпетические поражения гортани следует дифференцировать с афтозным фаринго-ларингитом и проявлениями вторичного сифилиса, которым не свойственны везикулезные высыпания.

Герпес зостер в гортани встречается крайне редко. Везикулы высыпают всегда только на одной стороне, не переходя через срединную линию, располагаются вдоль нервных волокон языкоглоточного и блуждающего нервов. В некоторых случаях эта форма ассоциируется с поражением тройничного, преддверно-улит-кового и лицевого нервов. Через несколько дней после начала заболевания везикулы исчезают, но могут сохраняться односторонние парезы и параличи гортани, глотки, как и признаки кохлеовестибулярных дисфункций (односторонние ушной шум и тугоухость по перцептивному типу, спонтанный нистагм и головокружение периферического генеза («по лабиринту»)).

Диагноз не вызывает затруднений и базируется на признаке одностороннего высыпания герпетических везикул.

Лечение не отличается от описанного при herpes zoster уха или глотки. При неврологических нарушениях назначают высокие дозы витаминов В₁ и В₁₂, антигистаминные препараты и проводят противоотечное лечение, вводят гамма-глобулин.

Первично в гортани рожистый ларингит возникает чрезвычайно редко и носит нисходящий характер при рожистом воспалении глотки. Клинически проявляется теми же признаками, что и флегмона гортани (см. ранее), поэтому некоторые авторы трактуют это заболевание как гиперреактивный стрептококковый ларингит (Lemariey). Вместе с тем, когда имеется рожистое воспаление лица, распространившееся на слизистую оболочку носоглотки, и одновременно возникает выраженный воспалительный процесс в гортани (яркая гиперемия слизистой оболочки, отек, хондроперихондрит), нельзя отрицать именно нозологическую форму под названием рожа гортани.

Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов рожистого воспаления и эндоскопической картины.

Лечение подразделяется на общее и местное. Внутримышечно – пенициллин, дезинтоксикационная, противоотечная, антигистаминная и прочая симптоматическая терапия. Местно – ингаляции аэрозолей антибиотиков с гидрокортизоном, щелочно-масляных смесей, по показаниям – протео– и муколитические средства.

Прогноз весьма серьезен, поскольку наблюдается выраженное септическое состояние больного, нарушающее функции жизненно важных органов. Помимо местных морфологических изменений может возникнуть молниеносная обструкция гортани.

Афтозный ларингит проявляется высыпанием на слизистой оболочке глотки и гортани мелких поверхностных эрозий, покрытых фибринозным налетом, вначале желтоватого, затем серого цвета, окруженных ярко-красной каймой. В гортани эти высыпания локализуются почти исключительно на надгортаннике и черпалонадгортанных складках. Одновременно такие же высыпания появляются на слизистой оболочке щек, небных дужек и мягкого неба. Высыпания держатся до 2 недель, затем через нагноение и подсыхание исчезают, не оставляя никаких следов. Могут возникать рецидивы с различными интервалами, причем каждый последующий рецидив протекает в более легкой форме, чем предыдущий.

Поскольку слизистая оболочка собственно гортани (голосовой щели) остается интактной, эта форма ларингита не сопровождается нарушением дыхания и дисфонией, но наблюдается дисфагия и боли при глотании, поскольку в глотательном акте участвуют надгортанник и черпаловидные хрящи, осуществляя запирательную функцию гортани.

Афтозные стоматофаринголарингиты наблюдаются у лиц, страдающих нейровегетативной дистонией, гормональными нарушениями, аллергией и авитаминозом. В случаях, когда афтозный ларингит сопровождается температурной реакцией, следует заподозрить вирусное заболевание.

Дифференцируют с герпесом, для которого характерны групповые везикулезные высыпания, с вторичным сифилисом, при котором не возникают боли при глотании.

Лечение: поливитамины, местно – смазывание афтозных высыпаний 3–5% раствором азотнокислого серебра, 3 % раствором йодглицерина, 1 % раствором метиленового синего. Для предотвращения болей применяют пульверизации анестезином или 1–5% раствором кокаина.

Сибиреязвенный ларингит

Наряду с основными формами сибирской язвы (кожная, легочная и кишечная) это заболевание может первично проявляться поражением ВДП, в том числе глотки и гортани.

Сибирская язва (anthrax) – острая инфекционная болезнь, относящаяся к особо опасным инфекциям, характеризующаяся тяжелым течением, поражением преимущественно кожи (отсюда ее второе название – злокачественный карбункул) и лимфатического аппарата. Распространена во всех странах мира среди животных и людей. Возбудителем заболевания является Bac. anthracis – крупная грамположительная неподвижная палочка. В живом организме существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. В автоклаве при температуре 110 °C споры гибнут через 40 мин, при кипячении – через 10–15 мин. Вегетативные формы малоустойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы. После перенесенного заболевания обычно развивается стойкий иммунитет. Невосприимчивость людей к сибирской язве обеспечивается активной иммунизацией их сибиреязвенной вакциной СТИ.

В клинической картине сибиреязвенного ларингита доминируют септическое состояние и выраженный отек слизистой оболочки глотки и гортани. Диагноз базируется на бактериологическом исследовании, если это заболевание заподозрено у лиц, находившихся по роду своей деятельности в контакте с животными и их трупами, особенно в эндемических очагах заболевания. Поражение гортани сопровождается тяжелым флегмонозным ларингитом.

Лечение проводят в инфекционных стационарах в палатах (отделениях) для больных особо опасными инфекциями. Однократно вводят внутримышечно противосибиреязвенный гамма-глобулин (по Безредке). При кожной форме назначают антибиотики (тетрациклин, пенициллин, макролиды, азолиды), при септической форме, кроме того, вводят внутривенно стероидные гормональные препараты, кровезамещающие жидкости. При сибиреязвенном ларингите нередко возникает необходимость в срочной трахеотомии.

При кожной форме прогноз обычно благоприятный, при септической – сомнительный, при легочной и кишечной – весьма серьезный.

Сап (лат. malleus, англ. – glanders) – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся развитием септикопиемии с поражением кожи, слизистых оболочек и других органов и тканей. Возбудитель – Pseudomonas mallei – грамотрицательная палочка, не образующая спор и капсул, в воде и почве сохраняется до 1–1,5 месяца. Возбудитель сапа впервые в 1881 г. обнаружил румынский исследователь Бабеш (Babes V.) в срезах тканей и гное, взятых из язвы больного сапом. Независимо от него возбудитель сапа был открыт Леффлером и Шютцем (Loftier, Schutz) в 1882 г. Основной источник болезни – больные домашние животные – лошади, верблюды, мулы, ослы, у которых болезнь протекает с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Заражение человека происходит при попадании выделений из носа больных животных на поврежденную кожу или слизистую оболочку рта, носа, гортани. Заражение от больного человека маловероятно. Болеют в основном лица, профессии которых связаны с животными (животноводы, пастухи, ветеринарные врачи, конюхи, жокеи, наездники). Сап, вероятно, был известен еще Гиппократу и древнегреческим ветеринарам (греч. melis – болезнь ослов, вероятно, обозначала заболевание, именуемое в наше время сапом). Сап в прошлые века был распространен во всем мире и особенно в тех странах, где доминировал гужевой транспорт с использованием лошадей. Эпидемии среди этих животных носили массовый характер, из-за чего такой же характер носило и их «санитарное» истребление. Так, по сведениям А. Тер-Карапетяна (1963), одним из первых декретов Комиссариата здравоохранения Петрограда был декрет от 31 января 1919 г. «О мерах по прекращению сапа на лошадях», по которому только в 1920 г. в России было убито 12 819 сапных лошадей. Вместе с ликвидацией сапа среди животных в России стала снижаться и заболеваемость сапом среди людей: в 1926 г. в СССР было зарегистрировано 106 больных, в 1927 г. – 41 больной. В настоящее время сап у людей встречается в виде редких отдельных заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву, дыхательные пути, реже – через пищеварительный тракт; с кровью и лимфой разносится по всему организму. Развивается септикопиемия с образованием гнойных воспалительных очагов на коже, слизистых оболочках, в мышцах, костях, суставах и внутренних органах (чаще – в легких, почках, селезенке). В месте внедрения возбудителя первоначально появляется красно-багровая папула, окруженная ярко-красной каймой, затем образуется пустула с кровянистым содержимым, которая изъязвляется. Язва имеет сальное дно, покрытое слизисто-гнойными выделениями зеленоватого цвета. В дальнейшем наступает некроз пораженных тканей с их разрушением (см. цветную вклейку, рис. 10).

Через 5–7 дней на коже появляются множественные вторичные узелки и папулезные высыпания, переходящие в пустулы и язвы, рассеянные по всему телу, но с преимущественной локализацией на лице. В мышцах образуются глубокие абсцессы, а затем и свищи, через которые долго выделяется густой зеленоватого цвета гной. При поражении легких клинически и рентгенологически выявляется мелкоочаговая пневмония. Как правило, пальпируется увеличенная селезенка, реже – печень. В крови – ярко выраженные воспалительные изменения.

Клиническая картина. Заболевание протекает в острой или хронической форме. При острой форме инкубационный период длится 4–5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38,5-40 °C. Температура значительно колеблется в течение суток, сопровождается ознобом и долго держится на высоком уровне. Больных беспокоит головная боль и боль в мышцах, слабость, потливость, иногда тошнота и рвота токсического генеза.

При поражении ВДП, и в частности гортани, на слизистой оболочке появляются глубокие болезненные изъязвления, полностью нарушающие глотание и фонацию. При остром течении болезни эти изъязвления сопровождаются выраженной токсемией, быстро заканчивающейся смертью больного.

Хроническая форма сапа протекает в виде хрониосепсиса с преимущественным поражением кожи, легких и носа. Нередко поражение носа является лишь начальной фазой нисходящей инфекции, поражающей гортань, и далее – трахею, бронхи и легочную ткань. Хроническая форма может длиться несколько лет с периодическими ремиссиями и обострениями.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, патологоанатомических изменений, данных эпиданамнеза (контакт с больными животными) и результатов лабораторных, и в частности бактериологического, исследований – бактериоскопии и выделения культуры микробов. Для этого используют выделения из носа, содержимое абсцессов, пустул, язв, кровь. Применяют также серологическую диагностику, реакцию связывания комплемента, агглютинации, непрямой гемагглютинации и кожно-аллергическую пробу с маллеином[27], которая также применяется и в отношении подозрительных на заболевание сапом животных, в частности лошадей. Чаще всего животному вводят маллеин в конъюнктивальный мешок: при положительной пробе через 3–4 ч после введения развивается гнойный конъюнктивит различной степени выраженности.

Прогноз при остром сапе практически безнадежен; при раннем лечении с применением антибиотиков широкого спектра действия, иммунопротекторов, поливитаминов, антигистаминных препаратов, эффективных дезинтоксикационных средств (солевые растворы, гемодез, реополиглюкин) может наступить выздоровление. Однако все эти мероприятия направлены, в основном, на профилактику вторичной инфекции и борьбу с интоксикацией, в то время как эффективно действующих против микроба сапа антибиотиков и сульфаниламидов до настоящего времени не получено.

Профилактика включает ветеринарно-санитарный надзор за животными для выявления среди них больных сапом (их уничтожают), тщательное соблюдение правил индивидуальной защиты при уходе за подозрительными на заболевание сапом животными (ношение комбинезонов, фартуков, сапог, перчаток, марлевых масок, очков-консервов, запрещение курения и приема пищи во время работы, хранение спецодежды по месту работы в специальных шкафах и др.).

Под хроническими неспецифическими ларингитами подразумевают поверхностное диффузное неспецифическое воспаление слизистой оболочки гортани с длительным течением и периодическими обострениями в виде катарального воспаления. В большинстве случаев они сочетаются с хроническими воспалительными процессами ВДП, охватывающими как носоглоточные пространства, так и трахею и бронхи.

Этиология и патогенез имеют три причины: а) индивидуальная предрасположенность к хроническим воспалительным заболеваниям ВДП, в том числе индивидуальные анатомические особенности строения гортани; б) факторы риска (профессиональные, бытовые – курение, алкоголизм); в) активизация условно-патогенной (вульгарной) микробиоты. Хронические неспецифические ларингиты чаще встречаются у взрослых лиц мужского пола, которые чаще подвержены профессиональным и бытовым вредностям. В детском возрасте они возникают обычно после 4 лет, особенно при часто повторяющихся аденоамигдалитах.

Банальная полиморфная флора свидетельствует о неспецифическом воспалении. Детские инфекции (корь, коклюш, дифтерия, а также повторные ангины и грипп) обусловливают поражение эпителия и лимфоидной ткани гортани, что способствует снижению местного иммунитета и активизации сапрофитной микробной флоры и повышает патогенное влияние экзогенных факторов риска. Немаловажную роль в патогенезе хронических неспецифических ларингитов играет нисходящая инфекция при хронических риносинуситах, аденоидитах, тонзиллитах, пародонтитах, кариесе зубов, которые служат очагами патогенной флоры, часто вызывающей хронический воспалительный процесс в гортани. Такую же роль может играть и восходящая инфекция при хроническом трахеобронхите, туберкулезе легких, гнойных заболеваниях бронхолегочной системы (брон-хоэктатическая болезнь), астме, которые наряду с инфицированием гортани мокротой и гноем вызывают раздражение ее слизистой оболочки длительными приступами кашля.

Важную патогенную роль играет нарушение носового дыхания (риниты, полипы, искривление перегородки носа), когда больной вынужден постоянно дышать через рот, что неблагоприятно сказывается на состоянии слизистой оболочки гортани (отсутствуют увлажнение, согревание и обеззараживание воздуха при носовом дыхании). Особенно вредны при нарушении носового дыхания неблагоприятные метеорологические условия (холод, жара, сухость, влажность, запыленность) и микроклиматические условия в зоне обитания и труда.

Нагрузка на гортань у лиц, профессия которых связана с голосовой функцией или работой на шумном производстве, нередко является основным фактором риска возникновения хронических неспецифических ларингитов.

Несомненна неблагоприятная роль эндогенных факторов, снижающих местный иммунитет и трофику гортани, что, наряду с патогенетическим действием этих факторов на гортань, потенцирует вредное влияние внешних факторов риска, трансформируя их в активные причины возникновения заболеваний. К таким эндогенным факторам могут быть отнесены хронические заболевания пищеварительной системы, сердечно-сосудистой и выделительной систем, аллергия. Важную роль играют также эндокринные нарушения, в частности дисфункции щитовидной железы и инсулярного аппарата поджелудочной железы. Аналогичное воздействие могут оказывать кахексические состояния, обусловленные разными причинами, авитаминоз, ряд общих хронических инфекций (сифилис) и некоторые специфические заболевания ВДП (озена, склерома, волчанка и др.).

Патологическая анатомия. Воспалительные явления при хронических неспецифических ларингитах отличаются меньшей выраженностью и распространенностью, чем при остром катаральном ларингите. Они развиваются главным образом в области голосовых складок и в межчерпаловидном пространстве. По преобладающему характеру воспаления различают хронический катаральный ларингит, хронический гипертрофический ларингит и хронический атрофический ларингит.

При хроническом катаральном ларингите (см. цветную вклейку, рис. 7, 9) отмечают гиперемию слизистой оболочки больше застойного, нежели воспалительно-паретического характера, свойственную острому диффузному катаральному ларингиту. Утолщение слизистой оболочки происходит из-за круглоклеточной инфильтрации, а не серозного ее пропитывания. Плоский эпителий на голосовых складках утолщен, на задней стенке глотки мерцательный эпителий путем метаплазии замещается многослойным плоским эпителием; железы складок преддверия увеличены и выделяют больше секрета. Особенно много мокроты бывает при поражении трахеи, которое нередко проявляется сильным, иногда судорожным кашлем, усиливающим раздражение и воспаление голосовых складок. Кровеносные сосуды подслизистого слоя расширены, стенка их истончена, из-за чего при сильном кашле возникают мелкоточечные подслизистые кровоизлияния. Вокруг сосудов отмечаются очаги плазмоцитарной и круглоклеточной инфильтрации.

При хроническом гипертрофическом ларингите гиперплазии подвергается эпителиальный покров и подслизистая соединительная ткань; возникает также инфильтрация внутренних мышц гортани, чаще всего мышечных волокон, составляющих основу истинных голосовых складок (мышца Симановского), происходит пролиферация слизистых желез и фолликулов морганиевых желудочков.

Под гиперплазией понимают чрезмерное, выходящее за пределы нормальной репликации увеличение количества структурных элементов тканей, происходящее путем их избыточного новообразования. Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии, проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объема самих размножающихся клеточных элементов. Как отмечал А. И. Струков (1958), под гиперпластическими процессами в узком смысле понимают лишь те, которые связаны с гипертрофией тканей или органов, когда речь идет о функциональном тождестве новообразованной и предшествующей («маточной») тканей. Однако в патологии нередко всякое размножение клеток обозначают термином «гиперплазия». Для клеточного размножения в широком смысле применяют также термин пролиферация. Как универсальный морфогенетический процесс гиперплазия лежит в основе всех процессов патологического новообразования тканей (хроническое воспаление, регенерация, опухоли и т. д.). В структурно сложных органах, таких, например, как гортань, гиперпластический процесс может касаться не только одной ткани, но и всех других тканевых элементов, составляющих морфологическую основу органа в целом. Собственно говоря, так обстоит дело при хроническом гиперпластическом ларингите, когда пролиферации подвергаются эпителиальные клетки не только мерцательного, но и плоского многослойного эпителия, клеточные элементы слизистых желез и соединительная ткань. Отсюда такое разнообразие форм хронического гипертрофического ларингита – от «певческих узелков» до пролапса слизистой оболочки морганиевых желудочков и ретенционных кист.

Утолщение голосовых складок при хроническом гипертрофическом ларингите бывает сплошным, равномерным по всей длине, и тогда они приобретают веретенообразную форму с округлым свободным краем; или же ограниченным, в виде отдельных узелков, бугорков или несколько большего размера плотных белесоватых образований (laryngitis chronica nodosa). Так, более массивные утолщения, образующиеся путем пролиферации плоского эпителия, возникают иногда в области голосовой складки у голосового отростка черпаловидного хряща, где они имеют вид грибообразного возвышения на одной стороне с «целующимся» углублением на противоположной голосовой складке – circumscripta (см. цветную вклейку, рис. 7, 10) или симметрично расположенных контактных язв (см. цветную вклейку, рис. 8, 5). Гораздо чаще пахидермии возникают на задней стенке гортани и в межчерпаловидном пространстве, где они приобретают бугристую поверхность сероватого цвета – pachydermia diffusa (см. цветную вклейку, рис. 7, 11). В этом же месте может наблюдаться гиперплазия слизистой оболочки в виде подушки с гладкой красной поверхностью (laryngitis chronica posterior hyperplastica); (см. цветную вклейку, рис. 11, 1). Гиперпластический процесс может развиваться в желудочках гортани и вести к образованию складок или валиков слизистой оболочки, которые выходят за пределы желудочков и прикрывают собой голосовые складки. Гиперплазия может развиваться и в подскладочном пространстве, образуя валики, параллельные голосовым складкам (laryngitis chronica subglotica hyperplastica). У лиц, профессия которых связана с напряжением голоса (певцы, учителя, актеры), нередко на голосовых складках приблизительно посредине появляются симметрично расположенные конусовидные узелки, основу которых составляют утолщенный эпителий и эластическая ткань, – так называемые певческие узелки, или noduli laringis (см. цветную вклейку, рис. 7, 12). На рис. 12 (см. цветную вклейку) изображены некоторые гиперпластические образования гортани, полученные методом микроларингофотографии.

При хроническом атрофическом ларингите (laryngitis chronica atrophica seu sicca), встречающемся реже хронического гипертрофического ларингита, наблюдается метаплазия цилиндрического мерцательного эпителия в плоский ороговевающий; капилляры, слизистые железы и внутригортанные мышцы атрофируются, а интерстициальная соединительная ткань подвергается склерозированию, из-за чего голосовые складки истончаются, а секрет слизистых желез быстро высыхает и покрывает их сухими корками (см. цветную вклейку, рис. 8, 6).

Симптомы и клиническое течение. Жалобы больных не отличаются какими-либо существенными особенностями и зависят исключительно от возникающих морфологических изменений, а также от степени голосовой нагрузки и профессиональной надобности в голосовом аппарате. Практически все больные предъявляют жалобы на осиплость голоса, быструю его утомляемость, першение в горле, нередко – на сухость и постоянный кашель.

Степень голосовой дисфункции может варьировать от легкой осиплости, возникающей после ночного сна и в течение рабочего дня мало беспокоящей больного, лишь к вечеру вновь появляющейся, до выраженной постоянной охриплости. Постоянная дисфония возникает в тех случаях, когда хронические неспецифические ларингиты и другие хронические заболевания гортани сопровождаются органическими изменениями голосовых складок и других ее анатомических образований, особенно при пролиферативно-кератозных процессах. Дисфония может существенно усугубляться при неблагоприятных погодных условиях, во время эндокринных пертурбаций у женщин (климакс, менструальный цикл, беременность, при наступлении обострения основного воспалительного процесса в гортани).

Для профессионалов даже незначительная дисфония является фактором психического стресса, ухудшающего фонаторные качества голосовой функции, нередко в корне меняющим их социальный статус и ухудшающим качество их жизни.

Нарушения чувствительности гортани (першение, зуд, жжение, ощущение инородного тела или скопившейся мокроты или, напротив, сухости) заставляют больного постоянно откашливаться, совершать попытки удалить «мешающий» объект путем смыкания голосовых складок и голосового усилия. Это приводит к дальнейшему утомлению голосовой функции, а иногда и к спастическим контрактурам голосовых мышц. Нередко эти ощущения способствуют развитию у больных канцерофобии и иных психоневротических состояний.

Кашель обусловлен раздражением тактильных рецепторов гортани, а при обильной мокроте – хроническим воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов. Кашель более выражен в утренние часы, особенно у курильщиков и работников, профессии которых связаны с вредным производством (литейщики, химики, сварщики, аккумуляторщики и др.).

Большое значение в установлении формы хронического ларингита имеет ларингоскопическое исследование гортани как при непрямой, так и прямой ларингоскопии, в том числе и при микроларингоскопии, при которой удается осмотреть те части гортани, которые не визуализируются при использовании обычного директоскопа.

При хроническом катаральном ларингите часто наблюдают диффузную гиперемию слизистой оболочки, которая более всего выражена в области голосовых складок, при этом слизистая оболочка местами покрыта вязким слизистым секретом. При хроническом гипертрофическом ларингите голосовые складки диффузно утолщены, отечны, с неровными краями. В межчерпаловидном пространстве наблюдается сосочковидная пролиферация слизистой, или пахидермия, которая при зеркальной ларингоскопии хорошо обозрима лишь в позиции Киллиана (см. цветную вклейку, рис. 11). Эта пахидермия препятствует полному смыканию голосовых складок, из-за чего страдает фонаторная функция гортани: голос становится грубым, дребезжащим, быстро утомляется. В некоторых случаях отмечается и выраженная гиперплазия складок преддверия, которые при непрямой ларингоскопии прикрывают голосовые складки, осмотр которых в этом случае возможен только при прямой ларингоскопии (см. цветную вклейку, рис. 11, 1). При фонации эти гипертрофированные складки соприкасаются и под воздействием выдыхаемого воздуха придают голосу характерный, почти лишенный тональности, грубый звук, которым иногда пользуются эстрадные певцы, например великий американский певец Луи Армстронг. В редких случаях возникает гиперплазия слизистой оболочки в подскладочном пространстве, которая приобретает вид двух расположенных по обе стороны гортани удлиненных и утолщенных валиков, как бы дублирующих находящиеся над ними голосовые складки и выступающих из-за них, сужая просвет гортани. Обострение воспалительного процесса в этой области или возникновение суперинфекции может привести к выраженному отеку подскладочного пространства и к удушью.

Две формы хронического гипертрофического ларингита заслуживают особого внимания – это контактная язва и пролапс морганиева желудочка (желудочка гортани, парного образования, находящегося на латеральной стенке гортани между складкой преддверия и голосовой складкой).

Контактная язва гортани (см. цветную вклейку, рис. 8, 5), названная так американскими авторами C. H. Jackson и Lederer, есть не что иное, как локальные симметрично расположенные пахидермии, образующиеся на слизистой оболочке, покрывающей голосовые отростки черпаловидных хрящей. Нередко остальная часть гортани имеет нормальный вид, хотя эти пахидермии свидетельствуют о наличии хронического гипертрофического ларингита. Контактные язвы обязаны своим происхождением чрезмерным голосовым усилиям у ослабленных лиц со слаборазвитым субэпителиальным слоем.

Пролапс желудочка гортани – название, не точно соответствующее фактической морфологической картине. На самом деле речь идет о чрезмерной пролиферации слизистой оболочки, покрывающей один из морганиевых желудочков, которая пролабирует в просвет гортани и может частично или полностью прикрыть собой соответствующую голосовую складку (см. цветную вклейку, рис. 11, 2). Это гиперпластическое образование отличается красным цветом, часто имеет отечный вид и может быть принято за опухоль гортани. Нередко пролапс желудочков гортани сочетается с кистой желудочковой складки, возникающей в результате пролиферации эпителия слизистой железы и закупорки ее выводного протока (см. цветную вклейку, рис. 13, 1). Однако такие кисты гортани возникают редко, гораздо чаще фониатры и ЛОР-специалисты широкого профиля встречаются с так называемой ложной кистой (2) голосовой складки, при которой в большинстве случаев симметрично на противоположной складке образуется дефект в виде контактной язвы. Нередко ложные кисты принимают за полипозные образования голосовых складок, отличительной особенностью которых является более светлый оттенок (3); по интенсивности он занимает промежуточное положение между ложной кистой и веретенообразным отеком голосовых складок (4). Описываемые объемные образования существенно нарушают функцию голосовых складок, препятствуя их полному смыканию, что визуализируется при стробоскопии (5, 6).

Полипозные образования, возникающие на голосовых складках, морфологически относятся к так называемым микстам, состоящим из фиброзной и ангиоматозной тканей. В зависимости от соотношения этих морфологически различающихся структур эти образования получили названия фибром, ангиофибром и ангиом. Как отмечал Д. М. Томассин, красный, или ангиоматозный, тип полипа может быть проявлением «врожденных патологических процессов», а цвет его зависит от того, что фибринозный экссудат окутывает ангиоматозные элементы, придавая им темно-красный оттенок (см. цветную вклейку, рис. 14, 1, 2, 3).

Слизистые ретенционные кисты встречаются как у взрослых, так и у детей. Они выглядят как «желтоватые горбики, возникающие под слизистой оболочкой и деформирующие свободный край голосовой складки» (Д. М. Томассин). Морфологически они представляют собой истинные кистозные полости, расположенные в строме слизистой железы. Киста развивается вследствие закупорки выводного протока железы под влиянием хронического пролиферативного воспалительного процесса. Полость железы заполняется секретом, а ее стенки подвергаются пролиферации (размножение слизистых и вставочных клеток, утолщение и увеличение размера стенки кисты) (см. цветную вклейку, рис. 13, 4, 5). Односторонние и двусторонние кисты, как и полипы, препятствуют полному смыканию голосовых складок и нарушают фонаторную функцию гортани (см. цветную вклейку, рис. 14, 6).

Большое значение в возникновении описанных патологических состояний голосовых складок при хроническом гипертрофическом ларингите ряд авторов придает так называемому пространству Рейнке, составляющему часть голосовой складки. Дно пространства Рейнке образует покрывающий голосовую мышцу слой фасций, который утолщается по направлению к свободному краю голосовой складки и вплетается в голосовую связку, которая, в свою очередь, в каудальном направлении переходит в эластический конус и перстневидную связку, обеспечивающую прикрепление голосовой складки к отростку перстневидного хряща. Потолок пространства Рейнке образован тонким слоем плоского эпителия, лежащим на прочной базальной мембране, покрывающей фасцию голосовой мышцы. По данным специальных фониатрических, стробоскопических и модельных исследований установлено, что пространство Рейнке играет важную роль в тонкой модуляции голоса, являющейся важным акустическим механизмом, обогащающим тембр певческого голоса и придающим ему неповторимую индивидуальность. Поэтому одним из принципов современной микрохирургии гортани является сохранение в оптимальном состоянии структур пространства Рейнке при хирургических вмешательствах по поводу описанных патологических состояний голосовых складок. Одним из патологических проявлений хронического гипертрофического ларингита является отек тканей, составляющих пространство Рейнке (отек Рейнке), возникающий при наличии явлений хронического ларингита и сильном голосовом напряжении фонаторной функции гортани (см. цветную вклейку, рис. 15, 1–3). Изредка в пространстве Рейнке образуются кистоподобные образования (4), которые одними авторами трактуются как ретенционные кисты, возникающие из «заблудившихся» слизистых желез, другими – как отек этого пространства. Спор решает гистологическое исследование удаленной ткани. Часто при длительной ИВЛ интубационная трубка является причиной так называемой интубационной гранулемы (5, 6).

О многообразии морфологических изменений при хроническом гипертрофическом ларингите уже было сказано. Отметим еще несколько форм этого заболевания, различия между которыми могут быть окончательно установлены лишь при микроларингоскопии и гистологическом исследовании. Одной из таких форм является контактная гранулема, возникающая, как и контактная язва, при длительном травматическом соприкосновении голосовых складок профессионального генеза или как осложнение длительного воспалительного процесса (см. цветную вклейку, рис. 16, 1, 2).

Другой нечасто встречающейся формой хронического гипертрофического ларингита является псевдомиксома[28] гортани, представляющая собой веретенообразной формы инфильтрат, располагающийся на голосовой складке (3). Иногда псевдомиксома бывает двусторонней с развитой сетью кровеносных сосудов (4). Нередки одиночные папилломы[29] с гиперкератозом[30], возникающие исключительно у взрослых мужчин, имеющие форму единичного выроста, бугорка серого или беловатого цвета плотной консистенции (5, 6). Все указанные формы хронического гипертрофического ларингита требуют дифференциации с предраком или карциномой гортани.

Хронический атрофический ларингит встречается значительно реже; чаще он протекает в виде субатрофического процесса слизистой оболочки гортани, сочетающегося с системной субатрофией слизистой оболочки ВДП.

Под атрофией понимают патологический процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в различной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов, возникающими обычно во время различных болезней или как их следствие, что отличает их от гипоплазии и гипогенезии (патологическая атрофия). В отличие от последней, различают физиологическую (возрастную) атрофию, обусловленную естественным старением тканей, органов и организма в целом и их гипофункцией. Важную роль в возникновении физиологической атрофии играет увядание эндокринной системы, что отражается на таких гормонозависимых органах, как гортань, органы слуха и зрения. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и качественными особенностями – например более быстрым увяданием специфической функции органа или ткани при патологической атрофии. В основе любого вида атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции. В зависимости от причин, вызывающих атрофию, различают:

а) трофоневротическую;

б) функциональную;

в) гормональную;

г) алиментарную;

д) профессиональную атрофию, возникающую в результате вредного воздействия физических, химических и механических факторов.

В оториноларингологии примеров последней достаточно много (профессиональные аносмия, тугоухость, атрофические риниты, фарингиты и ларингиты и др.). К перечисленным формам атрофии следует добавить и атрофию, вызванную последствиями острой или хронической инфекции, как банальной, так и специфической. Однако этот вид атрофии сопровождается и морфологическими изменениями тканей и органов, характеризующимися полной деструкцией или замещением специфических тканей фиброзной.

Что касается конкретно хронического атрофического ларингита, в его патогенезе могут принимать участие все перечисленные причины, вызывающие атрофию не только собственно эпителия слизистой оболочки, но и всех остальных ее элементов (трофических и чувствительных нервных окончаний, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительнотканной прослойки и т. д.). На этом основании следует признать хронический атрофический ларингит системным заболеванием, требующим аналитического подхода как для его изучения, так и для разработки этиопатогенетического лечения.

При выраженной клинической и патологоанатомической форме отмечается значительная сухость слизистой оболочки, приобретающей красновато-серый оттенок, голосовые складки гиперемированы, покрыты сухими корками желтого или зеленовато-грязного цвета, плотно спаянные с подлежащей поверхностью (см. цветную вклейку, рис. 8, 6). При их отторжении на их месте остаются мелкие кровоизлияния и повреждения эпителиального покрова. В целом полость гортани представляется расширенной с истонченной слизистой оболочкой, через которую просвечивают мелкие извитые кровеносные сосуды. Аналогичная картина наблюдается и в слизистой оболочке глотки. Больные постоянно покашливают, делают попытки удаления корок из гортани при помощи характерных голосовых звуков; их голос постоянно сиплый, быстро утомляется. В сухих помещениях эти явления усиливаются и, напротив, во влажной среде ослабевают.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (длительное течение, наличие пагубных привычек и соответствующих профвредностей, хронических очагов инфекции по соседству и на отдалении), жалоб больного, характерной эндоскопической картины. Многообразие морфологических нарушений только при банальных хронических воспалительных процессах гортани, не считая возникающих при инфекционных и специфических заболеваниях, делает диагностику хронических ларингитов весьма ответственным процессом, поскольку многие заболевания расцениваются как предраковые, перерождение которых в злокачественные новообразования, включая даже саркому, не так уж редко, что особенно наглядно было продемонстрировано официальной статистикой в конце XX в.

При определении характера хронического заболевания гортани следует иметь в виду, что хронический гипертрофический ларингит почти всегда сопутствует злокачественному процессу или специфическому заболеванию гортани и нередко маскирует их до тех пор, пока они не достигнут разрушительных стадий. Поэтому во всех случаях дисфонии и наличия «плюс-ткани» больного следует направлять на консультацию к ЛОР-онкологу, где ему будет проведено специальное обследование, включая биопсию.

В сомнительных случаях, особенно при гиперпластических хронических ларингитах, обязательно проводят рентгенологическое обследование больного. Так, при хроническом гипертрофическом ларингите фронтальная томография гортани позволяет визуализировать следующие изменения: утолщение голосовых или преддверных складок (рис. 20.5, 1), утолщение желудочковой складки (2) и ее пролапс (3, 4), а также другие изменения без обнаружения дефектов внутренних стенок и анатомических образований гортани.

Важный дифференциально-диагностический признак, свидетельствующий о доброкачественности процесса, – симметричность морфологических изменений в гортани, в то время как злокачественные новообразования всегда являются односторонними. В тех случаях, когда хронический гипертрофический ларингит носит односторонний характер, необходимо рентгенографическое обследование больного и биопсия вызывающих подозрение «плюс-тканей». Дифференцируют хронические банальные ларингиты с первичным инфильтративным туберкулезом гортани, третичным сифилисом и доброкачественными и злокачественными опухолями, склеромой и папилломатозом гортани. У детей хронический гипертрофический ларингит дифференцируют с папилломатозом и невыявленными инородными телами гортани. Хронический атрофический ларингит дифференцируют с первичной озеной гортани. Миогенные дисфункции гортани, часто возникающие при банальном хроническом ларингите, следует дифференцировать с нейрогенными параличами внутренних мышц гортани, для которых характерны специфические симптомы (см. далее).

Лечение заключается прежде всего в исключении факторов риска, способствующих возникновению заболевания: пагубные привычки, профвредности, очаги инфекции в ВДП. Существенное значение имеет диета, которую должны соблюдать больные (исключение горячих и холодных напитков, острых блюд, жирной и жареной пищи). В рацион больного следует включать фрукты, овощи, легкоусвояемую пищу. При нарушениях функций желудочно-кишечного тракта, выделительной и эндокринной систем следует направлять больных к соответствующим специалистам.

Специальное лечение подразделяется на консервативное и хирургическое (микрохирургическое). Консервативному лечению подлежат лица, страдающие хроническим катаральным или атрофическим ларингитом и некоторыми формами хронического гипертрофического ларингита, хирургическому – больные хроническим гипертрофическим ларингитом.

Консервативное лечение. По мнению многих ларингологов, с точки зрения применения медикаментов хронический катаральный и гипертрофический ларингиты мало чем различаются, что позволяет рассматривать их в едином контексте. Важно подчеркнуть две особенности лечения этих форм заболевания: лечение должно быть строго индивидуальным с учетом чувствительности больного к применяемым средствам и получаемого эффекта; лечение не должно активизировать пролиферативные процессы, поскольку за проявлениями хронического гипертрофического ларингита могут скрываться предраковые состояния.

При индивидуальном подборе лечебных мероприятий (ингаляции, инстилляции, аэрозольные орошения и др.) следует иметь в виду, что хронические катаральный и гипертрофический ларингиты склонны к обострениям, при которых сухость и образование вязкой, трудноотделяемой мокроты, скапливающейся на голосовых складках, может сменяться повышенной секрецией слизи (активизация деятельности слизистых желез) и экссудацией (результат активизации воспаления слизистой оболочки). Эти изменения определяют тактику лечения больного и характер назначаемых препаратов (смягчающих, вяжущих, прижигающих). При обострениях можно пользоваться теми же средствами, что и при острых катаральных ларингитах. Не утратили своего целительного значения средства, применявшиеся в середине XX в. Так, к смягчающим и противовоспалительным средствам относили 1 % масляный раствор ментола, хлорбутанол для ингаляций, масло облепиховое для вливаний в гортань и др.

 

 

Рис. 20.5. Рентгенологическое изображение некоторых форм хронического гиперпластического ларингита (по Pana I., 1973):

1 – утолщение правой черпалонадгортанной складки; 2 – гиперплазия левой желудочковой складки и вуаль этого желудочка; 3 – выраженная гипертрофия левой желудочковой складки; 4 – гипертрофия левой желудочковой складки с пролапсом этого же желудочка; стрелки указывают на гиперпластические образования

В качестве вяжущих и слегка прижигающих средств применяли 1–3% раствор колларгола, 0,5 % раствор резорцина для вливания в гортань по 1–1,5 мл 1 раз в день, 0,25 % раствор серебра нитрата – вливание по 0,5 мл через день при гиперсекреции, раствор танина с глицерином, 0,5 % раствор цинка сульфата (10 мл) в смеси с эфедрина гидрохлоридом (0,2) для вливания в гортань по 1 мл и др. Для разжижения вязкой мокроты и образующихся в гортани корок применяли раствор химотрипсина или трипсина (0,5–1: 1000) для вливания в гортань по 1,5–2 мл.

При узелковых образованиях наряду с другими лекарственными средствами (вливание в гортань масляных растворов ментола, смазывания 2 % раствором нитрата серебра) применяли вдувание в гортань различных порошкообразных веществ, например: Rp.: Aluminis 1,0: Amyli Tritici 10,0. M. f. pulv. subtil или Tannini et Amyli Tritici аа 5,0. M. f. pulv. Subtil.

Для электрофореза гортани применяли 2 % раствор кальция хлорида, 0,25 % раствор цинка сульфата, 1 % раствор калия йодида, лидазу 0,1 (64 ЕД) на процедуру при «певческих узелках» и др.

Хронический атрофический ларингит обычно является частью общего системного дистрофического процесса, развившегося в ВДП, поэтому изолированное лечение только гортани без лечения других ЛОР-органов малоэффективно. Что касается тактики лечения при хроническом атрофическом ларингите и применяемых средств, то в известном смысле они представляют собой противоположность методам, применяемым при хронических катаральном и гипертрофическом ларингитах. Если при лечении последних применяются вяжущие, прижигающие средства и средства, препятствующие пролиферативным (гиперпластическим) процессам и, как следствие, – гиперсекреции и гиперкератозу, то при лечении хронического атрофического ларингита все мероприятия направлены на стимуляцию естественных факторов жизнедеятельности слизистой оболочки гортани.

Лекарственные средства, применяемые при хроническом атрофическом ларингите, должны содействовать разжижению вязкой слизи, содержащей высокие концентрации мукополисахаридов (муцина), образующих вязкие водные растворы и высыхающих в плотные корки, облегчать отделение корок, увлажнять слизистую оболочку гортани и, по возможности, стимулировать пролиферацию ее «маточных» клеточных элементов и функцию ее желез. Для этого применяют теплые влажные ингаляции щелочными минеральными водами, а также ингаляции лекарственными средствами, прописи которых подробно приведены в пособии для врачей Б. Л. и С. Б. Французовых.

Перечисленные средства, применявшиеся и частично применяющиеся в настоящее время, в основном носят симптоматический характер, воздействуя на патогенез заболевания косвенным, не всегда четко установленным путем. Например, применение вяжущих и прижигающих средств при некоторых формах хронического гипертрофического ларингита никак нельзя назвать патогенетическим и тем более этиологическим лечением, поскольку эти средства направлены лишь на снижение выраженности симптомов заболевания, но не на первичные механизмы, обусловливающие пролиферацию клеточных элементов слизистой оболочки, бокаловидных клеток, соединительной ткани и др. В этом смысле некоторые способы лечения хронического атрофического ларингита ближе стоят к патогенетическому лечению, поскольку они в той или иной степени направлены на стимуляцию естественных репаративных процессов путем активизации стимулирующих эффектов, направленных на репликацию морфологических элементов органов и тканей. Активизация этих эффектов при хроническом атрофическом ларингите может быть достигнута лишь при комплексном лечении, когда применяемые средства обладают разнонаправленным действием, сумма эффектов которых, а нередко и их взаимное потенцирование, приближаются к естественной гармонии тех физиологических процессов, которые участвуют в обеспечении трофического и морфологического гомеостаза ткани или органа. Эффективность такого лечения во много раз возрастает, если удается установить причину возникновения атрофии и устранить ее, в противном случае устанавливается своеобразное динамическое равновесие между репаративными и деструктивными процессами, в котором победа в итоге всегда будет на стороне последних.

Нельзя с уверенностью сказать, что современная терапия так называемых[31]банальных хронических заболеваний гортани достигла значительных успехов, можно лишь утверждать, что это направление в оториноларингологии является одним из актуальных, особенно в условиях насущных экологических проблем, стоящих перед человечеством, и что это направление таит в себе большие потенциальные возможности. Тем не менее уже сегодня можно предложить практическому врачу ряд современных методов и препаратов, которые в комплексе с традиционными средствами могут быть использованы в лечении при так называемых хронических банальных ларингитах.

Склонность хронических неатрофических ларингитов к пролиферативным процессам обусловливает определенную дифференциацию методов в лечении некоторых их форм. Так, при обострении хронического катарального ларингита, обусловленном активизацией сапрофитной микробиоты (ОРЗ, аденовирусная инфекция, общее и местное переохлаждение и т. п.), показано применение композитного препарата «Стрепсилс»[32], обладающего антисептическим и местноанестезирующим действием. Обычно используют спрей-дозатор (1 флакон содержит 20 мл раствора). При использовании спрея для лечения обострения хронического катарального ларингита необходимо при распылении препарата струю-дозу направлять на вдохе в гортаноглотку, имитируя стридорозное дыхание (сведение голосовых складок). В этом случае большая часть препарата оседает на голосовых складках и стенках гортани.

При частых обострениях хронического катарального ларингита, а в некоторых случаях и хронического гипертрофического ларингита, показано применение «Бронхомунала» (для детей «Бронхомунал БП»), содержащего лиофилизированный лизат бактерий, чаще всего вызывающих инфекции дыхательных путей (Streptococcus pneumoniae, Str. viridans, Str. pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis,

Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Kl. osaenae). Препарат обладает иммуномодулирующим действием: стимулирует макрофаги, увеличивает количество циркулирующих Т-лимфоцитов и антител IgA, IgG и IgM (в том числе на слизистой оболочке дыхательных путей), стимулирует естественные механизмы защиты организма от инфицирования органов дыхания, уменьшает частоту и тяжесть респираторных заболеваний.

Препаратом выбора может служить «Бронхалис-Хель», обладающий противовоспалительным, спазмолитическим, противокашлевым и отхаркивающим действием. Он показан не только при хроническом катаральном ларингите и его обострениях, но и при обструктивных и воспалительных заболеваниях ВДП (катар курильщиков, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.), эффективен и при обострениях хронического гипертрофического ларингита.

При хронических ларингитах любой из трех форм, сопутствующих иммунодефицитным состояниям любого происхождения, проявляющихся в виде хронических, вялотекущих и рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов не только в ВДП, но и другой локализации, показан ликопид – полусинтетический гликопептид, представляющий собой основной структурный фрагмент клеточной стенки всех известных бактерий и обладающий широким иммуномодулирующим действием.

При хроническом атрофическом ларингите и его обострениях, протекающих в виде катарального ларингита, сопровождающихся выделением вязкой, быстро высыхающей мокроты с образованием корок, обязательным является назначение секретолитиков и стимуляторов моторной функции дыхательных путей и мукоцилиарного клиренса. Среди них хорошо себя зарекомендовал карбоцистеин, обладающий муколитическим и отхаркивающим действием, обусловленным активацией сиаловой трансферазы – фермента бокаловидных клеток слизистой оболочки ВДП и бронхов. Наряду с восстановлением вязкости и эластичности слизи препарат способствует регенерации слизистой оболочки, нормализует ее структуру. При атрофических процессах увеличивает репликацию бокаловидных клеток, при их избыточной пролиферации – регулирует их число. Препарат также восстанавливает секрецию иммунологически активного IgA, обеспечивающего специфическую защиту (местный иммунитет) слизистой оболочки, улучшает мукоцилиарный клиренс. Максимальная концентрация препарата в сыворотке крови и в слизистой оболочке дыхательных путей достигается через 2 ч после приема его внутрь и сохраняется в течение 8 ч, поэтому препарат показан для немедленного применения при всех без исключения заболеваниях ЛОР-органов, особенно при острых и хронических банальных ларингитах, инфекционных ларингитах и для профилактики осложнений при подготовке к прямой ларингоскопии и бронхоскопии.

Другим эффективным препаратом мукорегулирующего действия является «Флуифорт» (карбоцистеина лизиновая соль), выпускаемый в форме сиропа или гранулята для приема внутрь. Препарат нормализует железистую функцию дыхательных путей: восстанавливает физиологическое состояние сиаломуцинов и фукомуцинов, нормализует реологические параметры (вязкость и эластичность) секрета бокаловидных клеток и клеток слизистых желез независимо от их исходного патологического состояния, ускоряет мукоцилиарную транспортную функцию мерцательного эпителия, облегчает восстановительный процесс поврежденного мерцательного эпителия. Показан при острых и хронических заболеваниях дыхательных путей и ЛОР-органов, сопровождающихся нарушением секреции (ларингиты, трахеиты, риниты, синуситы, средние отиты, бронхиты, бронхоэктазы и др.).

При выраженном обострении банального хронического ларингита и его осложнениях пиогенного характера, а также для их профилактики применяют антибиотики из групп цефалоспоринов (цефтриоксон, терцеф, цефуроксим, суперо), макролидов (азитромицин, сумазид) и фторхинолинов (офлоксацин, ориферид).

В патогенезе хронического атрофического ларингита существенную роль играют локальная вторичная нутритивная недостаточность, гиповитаминоз и тканевая гипоксия. Для борьбы с этими факторами, усиливающими основной патологический процесс, рекомендуют витамины C, тиамин, рибофлавин, фолиевую, парааминобензойную, пантотеновую кислоты, витамины B₁, B₆, B и PP, глюкозу, АТФ, бромистый натрий с кофеином.

Хирургическое лечение некоторых форм хронического гиперпластического ларингита. К этому лечению прибегают в случаях, когда очевидна безрезультатность консервативного лечения и необходимо устранить препятствующее функциям гортани объемное образование, не подлежащее консервативному лечению (киста, папиллома, фиброма, пролапс гортанного желудочка и др.). Развитие эндоларингеальной хирургии началось после изобретения в 1854 г. М. Гарсией непрямой ларингоскопии, и уже к концу XIX в. было изобретено много хирургических инструментов для эндохирургического вмешательства на гортани (рис. 20.6).

Препятствием для развития эндохирургии гортани было неудобство, связанное с затеканием крови и слизи в трахею при попытках более радикального хирургического вмешательства. Применение отсоса несколько облегчало задачу хирурга, но не настолько, чтобы можно было оперировать в сухом поле. С изобретением в 1880 г. шотландским врачом Макъюином (Macewen W.) интубации трахеи для эндотрахеального введения наркотических газовых веществ развитие эндоларингеальной хирургии ускорилось. В XX в., в связи с развитием волоконной оптики и способа видеоэндоскопии, возник и достиг совершенства метод эндоларингеальной микрохирургии. Были разработаны и внедрены в практику оригинальные модели ларингоскопов (рис. 20.7) и самые разнообразные виды хирургического инструментария, позволяющие под большим увеличением с использованием операционного микроскопа проводить тончайшие хирургические операции практически при всех видах перечисленных гиперпластических процессов в гортани.

Приводим рекомендации по эндохирургии гортани одного из ведущих европейских специалистов в этой области Оскара Клейнзассера. Прежде всего автор советует оперировать двумя руками с использованием двух инструментов. В большинстве случаев применяют щипчики с ножницами (рис. 20.8, 1) или коагулятор с отсосом.

Щипчики предназначены только для фиксации удаляемого объекта и ни в коем случае не для срывания или скусывания ткани (рис. 20.8, 2, 3). «Стиппинг»[33], т. е. срывание полипа или сдирание отека Рейнке, является серьезной хирургической ошибкой, так как при этом может быть нанесена травма той ткани, которую необходимо сохранить, что впоследствии может привести к нарушению голоса и образованию нежелательных рубцов. Поэтому гладкое отсечение подлежащей удалению ткани с помощью острых ножниц или специального скальпеля должно стать неукоснительным правилом.

Рис. 20.6. Инструменты для эндоларингеальных операций, применявшиеся в XIX и XX вв. (по Escat E., 1908):

1 – гортанный скальпель с выдвигающимся лезвием; 2 – петля гортанная (полипотом); 3 – рукоятка-держатель и кюретки Геринга (Heryng), ромбовидная кюретка Люка (Luc); 4 – щипцы Морица Шмидта (Moritz Schmidt) со сменными наконечниками: а – щелевидный; б – ложковидный; в – стремевидный; 5 – щипцы гортанные боковые Маю (Mahu); 6 – гортанный вращающийся папиллотом Эска (Escat); 7 – гортанные шипцы Дюнда – Гранда (Dundas – Grand); 8 – гортанный электрокаутер с петлей накаливания: а – с протектором-проводником; б – без протектора-проводника; 9 – щипцы гортанные Рюолта (Ruault); 10 – щипцы гортанные вертикальные Маю (Mahu); 11 – схема операции удаления папилломы голосовой складки щипцами Морица Шмидта

Для соблюдения щадящего принципа, основного для эндоларингеальной микрохирургии, особенно на голосовых складках, О. Клейнзассер рекомендует начинающим хирургам отчетливо представлять тонкие анатомические структуры гортани и детально изучать основные патологоанатомические изменения для их дифференцирования от здоровых тканей, подлежащих сохранению. При вмешательстве на голосовой складке необходимо учитывать тот факт, что плоский эпителий лежит нефиксированным с подлежащим субстратом только над телом голосовой складки; в остальной части он прикреплен сверху и снизу к неровным поверхностям, дорсально – к голосовому отростку черпаловидного хряща, вентрально – к передней комиссуре. Следует также учитывать и строение пространства Рейнке (см. ранее). Поэтому дефекты эпителия голосовой складки, образующиеся после удаления полипов, узелков и варикозных образований, должны быть как можно меньшими, чтобы они быстро покрывались новым эпителием и пространство Рейнке вновь закрылось. При удалении небольших патологических образований, например полипов, узелков и прилипающих к эпителию небольших кист, их не следует захватывать у самого основания, а фиксировать щипчиками у края складки слизистой оболочки, подтягивать к середине голосовой щели и срезать у самого их основания (рис. 20.8, 4).

Рис. 20.7. Разновидности современных ларингофарингоскопов (по Берси и Уорду): 1 – оптика вертикального видения под углом 90°, длина тубуса 20 см, стержень инструмента овальный (10x8,5 мм), полезная длина 14 см со встроенным стекловолоконным световодом и каналом для воздухообдува против запотевания оптики; 2 – тот же ларингофарингоскоп по Берси и Уорду с предохранительным стержнем по Клейнзассеру, сменный с возможностью стерилизации; надвигается на овальный стержень; 3 – оптика вертикального видения (90°, 19 см) при 4-кратном увеличении с фокусирующим устройством: стержень инструмента D = 11 мм, полезная длина L = 14 см со встроенным стекловолоконным световодом и каналом для обдува оптики; 4 – волоконно-оптический риноларингоскоп: угол зрения 0°, угловая апертура 70°, полезная длина 25 см, наружный диаметр 3,5 мм

Рис. 20.8. Схематическое изображение некоторых микрохирургических приемов при эндоларингеальных вмешательствах (по О. Клейнзассеру). Объяснения в тексте

Большие кисты, располагающиеся на голосовой складке, после продольного рассечения покрывающей их слизистой оболочки без повреждения стенки кисты тщательно вылущивают миниатюрной ложечкой целиком с капсулой (рис. 20.8, 5).

При отеках Рейнке отсасывание слизи, кюретаж и резекция остатков слизистой оболочки в большинстве случаев не приводят к желаемому результату. О. Клейнзассер предостерегает от часто рекомендуемого способа «стриппинга», при котором полосу эпителия просто срывают с голосовой складки. При этой патологии автор рекомендует сначала ровно надрезать ножницами ткань вокруг удаляемой полосы эпителия (рис 20.8, 6), и только после этого удаляемый «препарат» с держащейся на нем вязкой отечной жидкостью может быть «стянут» целиком, без повреждения подлежащих тканей. Оставшийся на голосовой складке желеобразный секрет удаляется при помощи отсоса. При большом отеке Рейнке во избежание чрезмерного нарушения голосовой функции рекомендуют трехэтапное вмешательство: при первой операции лишь частично удалять патологическую ткань, а затем с интервалом в 5–6 недель завершить хирургическое лечение еще двумя аналогичными оперативными вмешательствами.

При далеко зашедшем хроническом гипертрофическом ларингите с утолщением голосовых складок целесообразно иссекать узкие полоски наиболее утолщенного эпителиального слоя и воспаленной подслизистой ткани с тем, чтобы в будущем представилась возможность ремоделировать форму голосовых складок за счет оставшегося эпителиального слоя (7).

При юношеских папилломах целесообразно применять метод их диатермокоагуляции с отсасыванием разрушенной папилломатозной ткани. Этот метод является наиболее быстрым, щадящим и почти бескровным, обеспечивая удовлетворительную функцию голосовых складок (8). Разрушение осуществляют прикосновением микрокоагулятора к наиболее выступающей части удаляемой ткани, при этом силу тока устанавливают на низком уровне, чтобы ткань при коагуляции не прожигалась, а становилась мягкой («вареной») и белой и легко удалялась без кровотечения с помощью отсоса. Такая методика не позволяет воздействовать током на недопустимую глубину и обеспечивает коагуляцию только того слоя, который необходимо удалить. Из-за дозированного воздействия термической энергии не возникает большого послеоперационного отека голосовой складки и окружающих тканей.

При предраковых изменениях ткани и небольших карциномах в настоящее время проводят, как правило, эксцизионную биопсию, а не только получение маленьких биоптатов (рис. 20.8, 9): надрезают здоровый на вид эпителий пораженной части голосовой складки, отсепаровывают эту часть в пределах здоровой ткани до самого ее основания и удаляют целиком.

Кератозы, а также преинвазивные и микроинвазивные карциномы обычно удаляются без технических трудностей и без повреждения подслизистых структур голосовых складок. Но при прорастании опухоли вглубь голосовой мышцы следует резецировать и ее в пределах здоровых тканей.

Как отмечал О. Клейнзассер, эндоларингеальная хордэктомия в руководимой им клинике Марбургского университета осуществляется в тех случаях, когда опухолью поражен только поверхностный мышечный слой. При более значительном поражении голосовой складки автор рекомендует проводить операцию наружным доступом, что обеспечивает хороший обзор и одномоментное восстановление голосовой складки и тем самым позволяет сохранить голосовую функцию.

На рис. 17 (см. цветную вклейку) представлены примеры манипуляций при микрохирургии гортани. В последнее десятилетие значительные успехи достигнуты в лазерной микрохирургии гортани (М. С. Плужников, W. J. Steiner, A. Werner и др.) с применением СО₂ – лазера. На рис. 18 (см. цветную вклейку) представлен пример применения лазерной микрохирургии при удалении ангиоматозного полипа левой голосовой складки.

История. Туберкулез известен с глубокой древности. По литературным данным (Эйнис В. Л., 1959), патологические изменения костей позвоночника, характерные для туберкулезного поражения, были обнаружены на скелете при раскопках под Гейдельбергом; возраст находки относят к раннему периоду каменного века (5000 лет до н. э.). Среди десяти скелетов египетских мумий, отнесенных к 2700 г. до н. э., у четырех был найден кариес позвоночника. По мнению В. Л. Эйниса, легочный туберкулез не был обнаружен при раскопках потому, что в древности при захоронении внутренности, за исключением сердца, хоронились отдельно. Первые убедительные описания проявлений легочной чахотки имеются у древних народов восточных стран. В древней Греции врачеватели были знакомы с проявлениями туберкулеза, а Изократ (390 г. до н. э.) уже говорит о заразности этого заболевания. В древнем Риме (I–II в. н. э.) Аретей, Гален и другие дают достаточно полные описания признаков легочного туберкулеза, которые господствовали на протяжении многих последующих веков. Эти сведения мы находим в трудах Авиценны, Сильвия, Фракастро и других выдающихся врачей Средневековья. В русских лечебниках второй половины XVII в. туберкулез именовали «болезнь сухотная» и «скорбь чахотная». Существенные достижения в учении о туберкулезе отмечены в XVIII–XIX вв. в области патологической анатомии этого заболевания, (G. L. Bayle, R. T. H. Laennec, S. F. Broussais, K. Rokitansky, W. Addison, J. Cohnheim), когда были открыты его основные патоморфологические проявления. Однако, хотя уже была доказана заразность заболевания, все еще оставался неизвестным его возбудитель. В 1882 г. выдающийся немецкий бактериолог, один из основоположников современной микробиологии Роберт Кох [R. Koch (18431910)] сообщил об открытии им возбудителя туберкулеза. В его докладе в Берлинском физиологическом обществе были подробно охарактеризованы морфология туберкулезных палочек, способы их обнаружения и свойства.[34] В России к середине XIX в. Н. И. Пирогов описал генерализованные формы, острый милиарный туберкулез, туберкулез легких, костей и суставов.

Этапом огромной важности явилось открытие французским ученым Гереном (C. Guerin) в 1921–1926 гг. противотуберкулезной профилактической вакцинации введением ослабленной культуры микобактерий туберкулеза бычьего типа (вакцина BCG). Большую роль в диагностике туберкулеза сыграли труды австрийского патолога и педиатра К. Пирке (Pirquet von C., 1874–1929), открывшего в 1907 г. диагностическую кожную пробу на туберкулез (туберкулинодиагностика). Перечисленные труды, наряду с открытием в 1895 г. Х-лучей великим немецким физиком В. К. Рентгеном (Rontgen W. K., 1845–1923), дали возможность клинически дифференцировать изменения в органах и прежде всего в легких, пищеварительном тракте и костях. Однако успехи в диагностике и других областях проблемы туберкулеза в течение всего XIX в. тормозились отсутствием этиологического лечения. В течение XIX в. врач располагал главным образом гигиено-диетическими методами лечения туберкулезной инфекции. Принципы санаторно-курортного лечения разрабатывались за рубежом (H. Brehmer) и в России (В. А. Манассеин, Г. А. Захарьин, В. А. Воробьев и др.).

Основой в новейшем направлении антибиотической терапии туберкулеза стали теоретические соображения И. И. Мечникова об антагонизме микробов. В 1943–1944 гг. С. Ваксман, А. Шац и Е. Бьюжи (S. A. Vaksman, A. Schatz, E. Bugie) открыли стрептомицин – мощный противотуберкулезный антибиотик. В дальнейшем были синтезированы такие химиотерапевтические противотуберкулезные препараты, как ПАСК, изониазид, фтивазид и др. Развивалось также и хирургическое направление в лечении туберкулеза (Ф. Р. Киевский, П. И. Дьяконов, А. Н. Бакулев, П. А. Куприянов, L. Brauer, M. Vilms и др.).

Возбудитель туберкулеза относится к обширной группе микобактерий, родственных низшим растительным организмам – лучистым грибкам, или актиномицетам. VI Всесоюзный съезд фтизиатров (1957) рекомендовал придерживаться следующей терминологии: микобактерия туберкулеза, или туберкулезные палочки (БК – бактерии Коха).

Источники заражения. Главным из них является больной человек, все его выделения могут служить источником заражения. Наибольшее значение имеет мокрота больного туберкулезом легких и ВДП, высохшая в пыль и распространяющаяся в атмосфере (теория Коха – Корнета). По Флюгге, главным источником заражения является воздушно-капельная инфекция, распространяющаяся при кашле, разговоре, чихании. Источником заражения может быть рогатый скот: инфекция передается через молоко больных туберкулезом животных.

Входными воротами инфекции у человека могут быть кожа, слизистые оболочки и альвеолярный легочный эпителий. Местом вхождения БК может быть лимфаденоидная ткань глотки, конъюнктива глаз, слизистой оболочки половых органов. Туберкулезная инфекция распространяется лимфогенным и гематогенным путем, а также per continuitatem.

Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза обусловлена широким применением химиотерапевтических препаратов. Уже в 1961 г. 60 % штаммов БК были устойчивы к стрептомицину, 66 % – к фтивазиду, 32 % – к ПАСК.

Возникновение устойчивых форм бактерии Коха обусловлено более или менее продолжительным воздействием на них суббактериостатических доз препарата. В настоящее время устойчивость БК к специфическим препаратам существенно снижается благодаря комбинированному применению их с синтетическими противотуберкулезными лекарственными средствами, иммуномодуляторами, витаминотерапией и рационально подобранными пищевыми добавками.

Патогенез туберкулезной инфекции сложен и зависит от многообразия условий, в которых взаимодействуют возбудитель и организм. Инфицирование далеко не всегда сопровождается развитием туберкулезного процесса. В. А. Манассеин[35] в патогенезе туберкулеза придавал большое значение общей сопротивляемости организма. Это положение привлекло внимание фтизиатров к изучению реактивности организма, аллергии и иммунитета, что углубило познания о туберкулезе и позволило утверждать, что, казалось бы, ранее смертельное заболевание излечимо. Ведущую роль в возникновении туберкулеза играют неблагоприятные условия жизни и снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию.

В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам. В этот период в месте внедрения инфекции может возникнуть первичный очаг (первичный аффект), в ответ на который в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах с образованием первичного комплекса, чаще в легких и внутригрудных лимфоузлах. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза наблюдается бактериемия, что может вести к лимфогенной и гематогенной диссеминации с образованием туберкулезных очагов в различных органах – легких, ВДП, костях, почках и др. Бактериемия приводит к возрастанию иммунной активности организма.

По современным представлениям, иммунитет при туберкулезе зависит от наличия в организме живых микобактерий, а также от функций иммунокомпетентных клеток; клеточный иммунитет выступает ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.

Классификация. В соответствии с клинической классификацией, принятой в нашей стране, выделяют: туберкулезную интоксикацию у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем (внелегочный туберкулез). К туберкулезу органов дыхания, помимо туберкулеза легких, относят туберкулез гортани, трахеи и бронхов, которые будут нами рассмотрены далее.

Особенности клинических проявлений. Синдром общей интоксикации может быть разной степени выраженности. В его основе лежит размножение бактерий, их диссеминация и действие туберкулезного токсина. По выраженности локальных изменений можно выделить ограниченные очаги (малые формы) поражений, распространенные изменения без деструкции, в том числе с поражением нескольких органов, прогрессирующий деструктивный процесс. Ранее часто встречались такие формы, как туберкулезная казеозная пневмония, милиарный туберкулез и туберкулезный менингит, а также генерализованные формы с множественным поражением различных органов. И хотя сейчас эти формы туберкулеза встречаются значительно реже, проблема первичного и вторичного туберкулеза остается актуальной, особенно для закрытых коллективов.

Вторичный туберкулез протекает длительно, волнообразно, со сменой периодов обострения и затихания. Локальные проявления первичного туберкулеза (туберкулез гортани, бронхов, глотки и других ЛОР-органов) выявляются в основном у невакцинированных детей, у детей и подростков с явлениями иммунодепрессивных и иммунодефицитных состояний[36]. У лиц пожилого и старческого возраста симптомы туберкулеза наблюдаются на фоне возрастных изменений в различных органах и системах (в первую очередь в ВДП и бронхолегочной системе), а также сопутствующих заболеваний.

Отрицательно влияют на клиническое течение туберкулеза беременность, особенно ранняя, и послеродовый период. Однако у матерей, больных туберкулезом, рождаются полноценные, практически здоровые дети. Они, как правило, не инфицированы и их необходимо вакцинировать БЦЖ.

В нашей стране в начале XXI в. актуальность туберкулезной инфекции значительно возросла, инфицирование резко увеличивается, и, по опубликованным данным, ежегодно от этой инфекции в России погибает около 30 тыс. человек.

Этиопатогенез туберкулеза гортани. Первичный туберкулез гортани встречается редко, чаще это вторичный процесс при первичной локализации инфекции в легких с поражением внутригрудных лимфоузлов. Нередко туберкулезу гортани сопутствует туберкулез трахеи и бронхов, туберкулезный плеврит и туберкулез другой локализации (носа, глотки, небных миндалин, костная, суставная, кожная формы туберкулеза). Вторичный туберкулез гортани, наряду с туберкулезом трахеи и бронхов, является самым частым и грозным осложнением туберкулеза легких. Частота возникновения туберкулеза гортани и тяжесть клинического течения находятся в прямой зависимости от длительности и формы заболевания. По Рюеди (A. Ruedi), туберкулез гортани встречается у 10 % больных начальной формой туберкулеза легких, у 30 % лиц с длительным течением процесса и в 70 % – на аутопсии умерших от туберкулеза легких. Туберкулез гортани чаще встречается у больных с экссудативными, открытыми и активными формами туберкулеза легких и реже – при продуктивных формах.

Иногда при первичном туберкулезе легких или при застарелых инактивных, ранее не распознанных очагах первыми признаками общей туберкулезной инфекции могут явиться симптомы поражения гортани, что дает повод к соответствующему обследованию больного и выявлению или первичного очага, или активизации дремлющей туберкулезной инфекции. Значительно чаще болеют мужчины в возрасте 20–40 лет. У женщин туберкулез гортани встречается чаще во время беременности или спустя короткое время после родов. Дети болеют реже, а в возрасте менее 10 лет – очень редко.

Обычно в клиническом течении между туберкулезом гортани и легких существует определенный параллелизм, который проявляется одними и теми же экссудативными или продуктивными явлениями. Однако в ряде случаев такой параллелизм не наблюдается: либо обостряется туберкулез гортани и редуцируется туберкулез легких, либо наоборот. У многих больных нет соответствия между количеством инфицированной мокроты, выделяемой из легочного очага, и частотой или формой туберкулезного поражения гортани. Это свидетельствует о наличии либо отсутствии индивидуальной предрасположенности больного туберкулезом легких к заболеванию туберкулезом гортани. Вероятно, речь идет о качестве так называемого местного иммунитета, либо находящегося в активном состоянии, либо подавленного внешними вредными факторами. Например, доказано, что туберкулезом легких, вторичным и первичным туберкулезом гортани болеют преимущественно курильщики, алкоголики и лица, профессии которых связаны с наличием во вдыхаемом воздухе вредных агентов, снижающих сопротивляемость инфекции слизистой оболочки ВДП и легких.

Инфицирование гортани происходит или канальным путем, при котором инфекция проникает в слизистые из выделяемой из легочного очага мокроты, или, что значительно чаще, – гематогенным путем. Гематогенная диссеминация наблюдается при закрытых и милиарных формах туберкулеза. Наличие банальных ларингитов способствует внедрению БК в слизистую оболочку гортани. Поражения гортани чаще всего находятся на той же стороне, что и первичный очаг в легких. Это объясняется тем, что инфицирование гортани произошло лимфогенным путем из лимфатических узлов трахеи и бронхов одноименной стороны. Другое объяснение гомолатерального поражения гортани заключается в действии мерцательного эпителия, который доставляет инфекцию со своей стороны на ту же сторону в гортань. Это объяснение подтверждает канальный механизм локального гомолатерального поражения гортани либо в области «задней комиссуры», в межчерпаловидном пространстве или монолатерально, в то время как при гематогенном пути очаги туберкулезной инфекции могут возникать беспорядочно по всей поверхности гортани, захватывая и ее преддверие.

Патологическая анатомия. С точки зрения клинико-анатомического принципа классификации патологоанатомические изменения при туберкулезе гортани подразделяются на хроническую инфильтративную, острую милиарную формы и волчанку гортани. При хронической инфильтративной форме микроскопическим исследованием выявляются субэпителиальные инфильтраты типа circumscripta, преобразующиеся в диффузные, которые, распространяясь к поверхности слизистой оболочки и подвергаясь казеозному распаду, превращаются в язвы, окруженные гранулематозными образованиями, также содержащими характерные туберкулезные узелки. Слизистая оболочка представляется утолщенной за счет отека и пролиферации соединительнотканной оболочки.

В случае продуктивной формы преобладает фиброзирующий процесс с локальными инфильтратами, покрытыми нормального вида слизистой оболочкой, и медленным прогрессирующим течением. При экссудативной форме выявляются диффузные язвы, покрытые серо-грязными налетами, с отечностью окружающих тканей. Эта форма туберкулеза эволюционирует значительно быстрее, чем продуктивная, а распространение в глубину стенок гортани и присоединение вторичной инфекции обусловливают возникновение хондроперихондрита и воспаление черпалонадгортанных суставов. В некоторых случаях разрушается надгортанник, остатки которого представляются в виде деформированной и отечной культи. Края язв приподняты и окружены узелковыми инфильтратами.

Милиарная форма встречается значительно реже двух описанных и характеризуется диффузно рассеянными мелкими узелковыми инфильтратами, отеком слизистой оболочки красно-серого цвета, которые охватывают всю поверхность слизистой оболочки гортани и часто распространяются на слизистую оболочку глотки. Эти узелки быстро изъязвляются, представляя собой язвочки, находящиеся на разных стадиях своего развития.

Волчанка представляет собой разновидность туберкулеза гортани и микроскопически проявляется изменениями, сходными с начальными патоморфологическими проявлениями обычного туберкулеза гортани. Волчаночные инфильтраты инкапсулированы и симметрично расположены (laryngitis circumscripta), характеризуются полиморфизмом, рядом со свежими узелковыми инфильтратами можно обнаружить язвочки и даже их поверхностные рубцовые изменения, окруженные плотной соединительной тканью. Эти изменения наблюдаются чаще по краю надгортанника, контур которого представляется в виде зазубрин и нередко полностью разрушен.

Симптомы и клиническое течение определяются клинико-патологической формой туберкулеза гортани.

Хроническая инфильтративная форма встречается чаще других форм. На начальной стадии специфическое воспаление развивается медленно и бессимптомно; общее состояние больного существенно не страдает, может наблюдаться вечерний субфебрилитет. По мере прогрессирования диссеминации бактерий из легочного очага инфекции температура тела повышается, возникают ознобы. Постепенно у больного появляется ощущение инородного тела в горле, усиливающаяся болезненность при фонации, к вечеру – осиплость голоса, которая вскоре становится постоянной и неуклонно усиливается. Больного беспокоит постоянный сухой кашель, обусловленный как ощущением инородного тела в гортани, так и развивающимся патологическим процессом в ней и в легких. Нередко как больной, так и лечащий врач игнорируют эти явления, поскольку начальные морфологические изменения в гортани весьма похожи на обострение хронического катарального ларингита, наблюдаемого у больного в течение длительного времени. Однако прогрессирование афонии нетипично для обострения.

Появление изъязвлений на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, перихондрита черпаловидных и перстневидного хрящей дополняет жалобы больного на затруднение и болезненность при глотании. Глотательные движения сопровождаются иррадиацией боли в ухо, соответствующее стороне гортанного поражения. Нередко даже проглатывание слюны вызывает мучительные боли – и больные отказываются от пищи, из-за чего у них очень быстро развиваются явления кахексии. Нарушение запирательной функции гортани из-за поражения надгортанника и мышц, сближающих черпаловидные хрящи, приводит к попаданию жидкости в НДП и развитию бронхопневмонии. Нарушение дыхания ввиду постепенного развития стеноза и адаптации организма к постепенно нарастающей гипоксии возникает лишь при крайней степени стенозирования гортани, однако одышка и тахикардия при физических нагрузках возникают и при умеренном стенозе гортани. Прогрессирование стеноза гортани является показанием к превентивной трахеотомии, поскольку обструктивные явления могут внезапно достичь критического состояния, при котором трахеотомию приходится выполнять в большой спешке без основательной к ней подготовки.

Эндоскопическая картина гортани при этой форме туберкулеза варьирует в зависимости от локализации и распространенности поражения, которые, в свою очередь, зависят от формы туберкулеза – экссудативной или продуктивной. В начальной стадии возникающие изменения в гортани малозаметны и с трудом отличаются от проявлений банального ларингита. Косвенным признаком туберкулеза гортани может служить бледность слизистой оболочки мягкого неба и преддверия гортани, а в межчерпаловидном пространстве можно заметить сосковидную инфильтрацию, похожую на пахидермию. Именно эта инфильтрация препятствует полному сближению голосовых отростков черпаловидных хрящей, обусловливая явления дисфонии (см. цветную вклейку, рис. 19, 1 ).

Другим местом частого развития туберкулезного процесса являются голосовые складки, на одной из которых развивается специфический монохордит, обнаружить который не представляет особого труда. Пораженная голосовая складка представляется припухшей с утолщенным свободным краем (2). Такая часто встречающаяся монолатеральная локализация туберкулезной инфекции может существовать длительное время, даже в течение всего основного туберкулезного процесса до его завершения включительно, при этом противоположная голосовая складка может сохраняться практически в нормальном состоянии.

Дальнейшее развитие туберкулеза гортани определяется динамикой клинического течения основного туберкулезного процесса. При его прогрессировании и снижении защитных свойств организма прогрессирует и специфический воспалительный процесс в гортани: инфильтраты увеличиваются и изъязвляются, края голосовых складок приобретают зазубренный вид. При непрямой ларингоскопии в межчерпаловидном пространстве видна лишь часть язвы, окруженная инфильтратами неправильной формы, похожими на утолщенный петушиный гребень. Аналогичные инфильтративные явления наблюдаются и на голосовых складках, в подскладочном пространстве, реже – на надгортаннике. Последний представляется в виде утолщенного неподвижного вала, покрытого язвами и гроздевидными инфильтратами (3), прикрывающими преддверие гортани. Иной раз отек надгортанника красновато-серого цвета скрывает эти изменения. Указанные изменения характерны для экссудативной формы туберкулеза гортани, в то время как продуктивная форма проявляется ограниченными поражениями типа circum-scripta, выступающими в просвет гортани в виде единичной туберкулемы (4). Выраженность нарушения подвижности голосовых складок зависит от степени поражения внутренних мышц гортани, вторичного артрита перстнечерпаловидных суставов, инфильтративных и продуктивных явлений. В редких случаях наблюдается инфильтрация слизистой оболочки желудочка, которая покрывает соответствующую голосовую складку.

При дальнейшем развитии туберкулезного процесса возникающий перихондрит поражает весь скелет гортани, появляются инфильтраты и гнойно-казеозный распад предгортанных тканей с образованием наружных свищей, через которые пуговчатым зондом прощупывается хрящевая ткань, выделяются фрагменты секвестров. В этот период больной испытывает сильнейшие спонтанные боли в области гортани, резко усиливающиеся в ночное время и не снижающиеся под влиянием не только обычных анальгетиков, но и морфина, промедола и других опиатов. В это же время обостряется и легочный процесс. Возникающее кровохаркание может быть не только легочным, но и гортанным. Нередко больные погибают от профузных легочных или гортанных кровотечений при аррозии крупного артериального сосуда.

Острая милиарная форма туберкулеза гортани возникает гематогенным путем и обусловлена обсеменением бациллой Коха гортани и нередко – глотки. Болезнь быстро прогрессирует, температура тела повышается до 39–40 °C, общее состояние тяжелое, выраженная дисфония, достигающая в течение нескольких дней полной утраты голосовой функции. Одновременно появляются нарушение функции глотания, сопровождающееся мучительным болевым синдромом, чрезвычайно болезненный приступообразный кашель, слюнотечение, паралич мягкого неба, нарастающая дыхательная обструкция.

При ларингоскопии на бледной и отечной слизистой оболочке отмечается множество рассеянных повсеместно милиарных высыпаний величиной с булавочную головку, серого цвета, окруженных розовым венчиком. В начальном периоде эти высыпания изолированы, затем сливаются, образуя сплошную воспалительную поверхность, и подвергаются казеозному распаду, оставляя поверхностные язвы, находящиеся на разных стадиях развития – от свежих высыпаний до рубцов (5). Аналогичные изменения возникают и на слизистой оболочке глотки (см. гл. 18). При этой же форме туберкулеза гортани развивается и аденопатия лимфоузлов гортани, отличающаяся выраженным болевым синдромом, нередко с их казеозным распадом, образованием свищей и последующей кальцификацией и рубцеванием. Описано несколько форм острого милиарного туберкулеза гортани: острая по Исамберту (Isambert), сверхострая (тип Letulle), подострая (тип Escat). Сверхострая форма отличается очень быстрым развитием воспалительного процесса, приводящего больного в течение 1–2 недель к гибели. Характеризуется диффузным изъязвлением слизистой оболочки, абсцедированием и развитием флегмоны гортани с чрезвычайно выраженным болевым и обструктивным синдромом, выраженной интоксикацией, быстрым распадом хрящей гортани и окружающих тканей, возникновением аррозионных кровотечений. При этой форме все виды лечения малоэффективны. Подострая форма эволюционирует медленно, в течение нескольких месяцев, характеризуется обсеменением слизистой оболочки узелковыми образованиями, находящимися на разной стадии развития.

Волчанка гортани, как правило, – процесс нисходящий, первичный очаг которого находится либо в области наружного носа, либо в области полости носа, носоглотки и глотки. По статистическим данным Альбрехта (Albrecht), среди больных с указанными формами первичной волчанки у 10 % возникает волчанка гортани. Первичная волчанка гортани встречается редко. Наиболее часто поражаются волчанкой надгортанник и черпало-надгортанные складки. Мужчины болеют в среднем возрасте, несколько чаще – женщины.

Симптомы и клиническое течение. Заболевание развивается исподволь и очень медленно, субъективные симптомы либо отсутствуют, либо столь незначительны, что остаются долгое время незамеченными. Лишь в тех случаях, когда волчанка проявляется на лице, врач может обратить внимание и на незначительные изменения в глотке и гортани. Часто заболевание обнаруживают случайно при ларингоскопии. Из субъективных симптомов, которые возникают спустя много месяцев после начала заболевания, отмечают легкую гиперестезию в гортани, ощущение инородного тела, легкую болезненность. Парадоксальным при волчанке гортани является факт отсутствия дисфагии даже когда надгортанник полностью разрушен. Дисфония появляется редко и очень поздно в тех случаях, когда деструктивный процесс охватывает область голосовой щели. Также в разгаре заболевания редки и нарушения дыхания, и часто они значительно более выражены при рубцовом процессе, нередко для избежания асфиксии требующем трахеотомии.

При ларингоскопии на надгортаннике обнаруживают мелкие желтоватые или красноватые узелки, сливающиеся между собой, без окружающей их воспалительной зоны. Эти узелки, сливаясь и подвергаясь казеозному распаду, оставляют после себя поверхностные изъязвления, а после заживления на местах язв образуются нежные рубцовые образования. Основные деструктивные изменения при волчанке гортани развиваются в области надгортанника. В зависимости от того, когда была обнаружена у больного волчанка, надгортанник может представляться утолщенным, покрытым сосочковидными образованиями с неровным краем, мелкими язвочками (см. цветную вклейку, рис. 19, 6), или в виде рубцовой культи после некроза его свободной части. Волчанка обладает свойством нисходящего распространения, поэтому процесс может захватить черпа-лонадгортанные складки, слизистую оболочку преддверия гортани, завершаясь рубцовым стенозом гортани. Характерной чертой является полиморфизм патологических элементов при волчанке: на слизистой оболочке гортани можно одновременно увидеть свежие высыпания, язвы и рубцы.

Диагноз не вызывает затруднений и основывается как на эндоскопической картине гортани, так и на признаках туберкулезного ларингита. При милиарной форме туберкулеза в начальном периоде туберкулезный процесс может быть принят за герпетический фаринголарингит или начинающуюся постгриппозную флегмону гортани. От вторичного сифилиса эта форма отличается температурной реакцией, дисфагией, болевым синдромом и отеком окружающих тканей. Хронический туберкулез гортани в начальной стадии может быть спутан с банальным ларингитом. При каждом одностороннем поражении гортани, асимметричном воспалительном процессе, особенно при наличии туберкулезного ларингита, следует заподозрить туберкулез гортани и принять специфические меры диагностики наряду с систематическим проведением ларингоскопии. Несмотря на то, что инфильтраты в межчерпаловидном пространстве – явление типичное для туберкулеза, они могут быть приняты за банальную пахидермию. Изъязвления в этой области могут быть не видны, поэтому при непрямой ларингоскопии следует применять позицию Киллиана (осмотр гортани снизу вверх – либо при положении больного стоя, либо обследующий становится перед больным на одно колено). Инфильтраты в других местах гортани следует дифференцировать с третичным сифилисом или раком.

Сифилитические язвы, о чем будет сказано в следующем разделе, более глубокие, их края более ровные и окружены синюшными инфильтратами, в то время как туберкулезные язвы имеют неровные приподнятые края, располагаются поверхностно, остальная слизистая оболочка бледная. Одиночная туберкулема может иметь сходство с полипом, папилломой или опухолевидным образованием иного происхождения. Не следует упускать из виду множественную патологию, при которой туберкулез гортани сопутствует сифилису или раку гортани. Поэтому даже при положительном серологическом результате, свидетельствующем о наличии туберкулезного процесса в гортани при наличии туберкулезного очага в легком, в сомнительных случаях следует прибегать к биопсии. В диагностике туберкулеза гортани применяют и другие методы исследования, включая рентгенографию гортани. На рис. 20.9 приведены примеры рентгенограмм при некоторых формах туберкулеза гортани.

Рис. 20.9. Рентгенограммы некоторых форм туберкулеза гортани (по Pana I., 1973): 1 – умеренное утолщение левой желудочной складки и уменьшение размера желудочка (туберкулез гортани, возникший во время развития туберкулеза легких); 2 – туберкулезное поражение надгортанника, отек гортани (профильный снимок); 3 – язвенная форма туберкулеза гортаноглотки; 4 – томограмма гортани при диффузном туберкулезном поражении надгортанника, отек слизистой оболочки, утолщение голосовых и преддверных складок, уменьшение полости гортани; 5 – язвенная форма туберкулеза гортани с массивным отеком и множественными изъязвлениями в надскладочном и подскладочном пространствах; 6 – рентгенограмма больного (5), на которой визуализируются смешанные двусторонние фиброзно-экссудативные изменения в легких

Лечение больных с туберкулезом гортани проводят в специализированных фтизиатрических клиниках, в штате которых имеется оториноларинголог, специализирующийся в области туберкулезных поражений ЛОР-органов. В его задачу входит первичный и систематический ЛОР-осмотр всех поступающих и находящихся на лечении больных и участие в лечебном процессе. Основная задача ЛОР-врача – лечение заболевания гортани и других ЛОР-органов и предотвращение суперинфекции (перихондрит, флегмона, «злокачественный» рубцовый процесс), а также принятие экстренных мер при наступлении асфиксии вследствие острого стеноза гортани.

Лечение подразделяется на общее, направленное на купирование первичного очага туберкулезной инфекции или его ликвидацию экстирпацией пораженной части легочной ткани, и местное, при помощи которого стараются уменьшить или предотвратить деструктивные изменения гортани и их последствия. В зависимости от степени рубцового стеноза применяют хирургическое лечение методами ларингопластики.

В лечении больных с туберкулезом гортани применяют те же медикаменты, что и при туберкулезном ларингите (антибиотики); следует учитывать, что применяемые при туберкулезе антибиотики обладают лишь бактериостатическим действием, поэтому при иммунодефицитном состоянии, в плохих гигиенических и климатических условиях, алиментарной недостаточности, авитаминозе туберкулезная инфекция не погибает, а находится в «дремлющем» состоянии и в любое время может рецидивировать. Поэтому в комплекс лечебных воздействий следует обязательно включать гигиенические и профилактические мероприятия, направленные на закрепление достигнутого терапевтического эффекта и предотвращение рецидива заболевания.

В лечении больных туберкулезом гортани применяют широкий спектр антибиотиков: стрептомицин, канамицин, рифабутин, рифамицин, рифампицин, цикло-серин. Из препаратов других классов применяют витамины и витаминоподобные средства (ретинол, эргокальциферол и др.), глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон, метилпреднизолон), синтетические антибактериальные средства (аминосалициловая кислота, изониазид, метазид, опинизиазид и др.), иммуномодуляторы (глутоксим), макро– и микроэлементы (кальция хлорид, пентавит), секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (ацетилцистеин, бромгексин), стимуляторы гемопоэза (бутилол, гидроксокобаламин, глутоксим, железа глюконат и другие железосодержащие препараты, лейкоген, ленограстим, метилурацил и другие стимуляторы «белой» крови). Хорошие результаты дает комбинация стрептомицина с фтивазидом, особенно при милиарной и инфильтративно-язвенной формах туберкулеза. Следует иметь в виду, что ряд антибиотиков, применяемых при лечении больных туберкулезом, обладают ототоксическим действием (стрептомицин, канамицин и др.). Их воздействие на спиральный орган возникает не часто, но может привести к полной глухоте. Обычно ототоксическое действие начинается с шума в ушах, поэтому при появлении этого симптома следует прервать лечение антибиотиком и направить больного к ЛОР-специалисту. В таких случаях назначают витамины группы В, препараты, улучшающие микроциркуляцию, проводят 3–4 сеанса плазмафереза и дегидратационную терапию, внутривенно вводят реополиглюкин и другие дезинтоксикационные средства.

Местное лечение носит симптоматический характер (аэрозоли с анестетиками, муколитические средства, вливания в гортань ментолового масла). При значительных пролиферативных процессах применяют внутригортанные микрохирургические оперативные вмешательства с использованием гальванокаустики, диатермокоагуляции, лазерной микрохирургии. При выраженном болевом синдроме с отодинией в некоторых клиниках пересекают верхний гортанный нерв на стороне того уха, в котором возникают приступообразные боли. Лечение волчанки гортани включает применение витамина D₂ по 15 мг в течение 2–3 месяцев в сочетании с глюконатом кальция ежедневно по 0,5 г парентерально. Пища должна быть богатой белками и углеводами; животных жиров в суточном рационе не должно быть больше 10 г. Больной должен получать много овощей и фруктов.

При выраженных инфильтративных и язвенных поражениях гортани добавляют ПАСК и стрептомицин.

Прогноз при туберкулезе гортани зависит от множества факторов: от степени выраженности патологического процесса, его формы и стадии, своевременности и полноты лечения, общего состояния организма и, наконец, от характера туберкулезного процесса в легких. В современных условиях прогноз в отношении состояния гортани и других очагов туберкулезной инфекции благоприятен. В запущенных случаях он может оказаться неблагоприятным в отношении функций гортани (дыхательной и голосообразовательной) и общего состояния больного (потеря трудоспособности, инвалидизация, кахексия, смерть).

Прогноз при туберкулезной волчанке гортани благоприятен, когда общая резистентность организма достаточно высока. Не исключаются местные рубцовые осложнения, для лечения которых прибегают к методам дилатации или микрохирургического вмешательства. При иммунодефицитных состояниях могут возникнуть туберкулезные очаги в других органах, тогда прогноз становится серьезным или даже сомнительным.

Наблюдается значительно реже, чем сифилис носа или глотки. Исключительно редко гортань поражена при врожденном сифилисе.

Этиология и патогенез. Этиология сифилиса рассмотрена в разделах, посвященных сифилису носа и глотки. В редких случаях при сифилисе гортани первичный аффект (шанкр) локализуется на надгортаннике и черпалонадгортанной складке, куда возбудитель попадает из внешнего источника заражения через полость рта со слюной. Во вторичном периоде сифилиса поражение гортани возникает относительно часто (гематогенный путь) и проявляется диффузной эритемой, как правило с аналогичной реакцией слизистой носа, полости рта и глотки. При вторичном врожденном сифилисе возможно поражение гортани и у младенцев, которое, однако, проходит незамеченным. В третичном периоде поражение гортани наиболее выражено, однако на этой стадии гортань поражается редко. Нейросифилис может проявляться парезом или параличом внутренних мышц гортани, чаще всего абдукторов, что приводит к стенозу гортани в результате преобладания аддукторов, иннервируемых возвратными нервами (синдром Герхарда[37]).

Патологическая анатомия. Первичный сифилис гортани выглядит как грязно-серая язва с приподнятыми краями хрящевой плотности и регионарным шейным лимфаденитом. При вторичном сифилисе гортани на ее слизистой оболочке появляются характерные слизистые налеты в виде белесоватых пятен, соседствующие с диффузными участками гиперемии. В третичном периоде возникают диффузные субэпителиальные инфильтраты в виде гуммозных образований, которые, подвергаясь распаду, превращаются в глубокие кратерообразные язвы с круто обрывающимися краями и грязно-серым дном. Присоединение вторичной инфекции вызывает отек гортани, перихондрит и некроз ее хрящей. По выздоровлении этот процесс завершается массивным рубцовым обезображиванием гортани и ее стенозом.

Симптомы и клиническое течение. Характерной особенностью сифилиса гортани (в отличие от других ее воспалительных заболеваний) является значительная диспропорция между выраженными деструктивными изменениями и весьма слабыми субъективными ощущениями. Только после присоединения вторичной инфекции возникает выраженный болевой синдром с отодинией и дисфагией. Дисфония наблюдается во вторичном периоде, когда возникает диффузное катаральное воспаление слизистой оболочки, и в третичном периоде, когда деструктивный процесс касается голосового аппарата.

Респираторная функция гортани страдает только в третичном периоде, когда полость гортани заполняется одним или множеством инфильтратов, возникает их гуммозный распад, язвы и рубцы, стенозирующие гортань.

При ларингоскопии в первичном периоде обнаруживают увеличенный надгортанник и черпалонадгортанные складки, язвы на их поверхности, а также регионарный лимфаденит: безболезненные увеличенные лимфоузлы, обладающие плотноэластической консистенцией, могут подвергаться распаду с образованием кожных свищей. При вторичном сифилисе гортани ее слизистая приобретает ярко-красный цвет (сифилитическая энантема – при одновременном поражении полости рта и глотки). На слизистой образуются серовато-белые налеты с ровными границами или возвышающиеся над остальной слизистой папулы, располагающиеся на надгортаннике и черпалонадгортанных складках, реже – по краям голосовых складок (см. цветную вклейку, рис. 20, 1). В некоторых случаях на слизистой возникают небольшие эрозии. Как правило, вторичные сифилиды гортани быстро проходят, но в течение последующих двух лет могут рецидивировать.

В третичном периоде в гортани обнаруживают инфильтраты красно-синюшного цвета, возникающие обычно в преддверии гортани, иногда – в области дыхательной щели (затруднение дыхания) или в подскладочном пространстве. Каждый такой инфильтрат (один или два-три) образует сифилитическую гумму (2), которая длительное время (недели и месяцы) сохраняется в первоначальном виде, а затем быстро распадается, образуя язву, завершающуюся рубцеванием (3).

Клиническое течение сифилиса гортани определяется природой заболевания (причиной его возникновения) и стадией, на которой возникло поражение гортани. При своевременно начатом лечении специфический воспалительный процесс может быть ликвидирован без последующего стойкого поражения гортани. Наибольшая эффективность достигается, если лечение начато в первичной или вторичной стадии сифилиса. При третичном сифилисе также можно предотвратить значительное разрушение гортани, в том случае, если оно еще не наступило или не присоединилась вторичная инфекция, когда эти разрушения практически неотвратимы.

Диагноз сифилиса устанавливают на основании известных симптомов и серологических реакций. Затруднения могут возникнуть при так называемом серонегативном сифилисе. При этой форме сифилиса, или если он длительно протекал недиагностированным, специфическое поражение гортани, особенно при вторичном сифилисе на стадии диффузных эритематозных проявлений, может быть принято за банальный ларингит. Подозрение на сифилис гортани может возникнуть при выявлении на слизистой оболочке своеобразных слизистых налетов серовато-белого цвета (см. цветную вклейку, рис. 20, 1) и папул, которые, однако, можно спутать с афтами, герпесом или пемфигусом гортани. При возникновении сомнений в диагнозе проводят серологические тесты и направляют больного к дерматовенерологу.

Диффузную инфильтративную форму сифилиса гортани в третичном периоде можно ошибочно принять за хронический гипертрофический ларингит, однако одиночный инфильтрат типа circumscripta всегда должен вызывать подозрение на сифилис гортани. Нередко при изъязвлении гуммы или при возникновении вторичного перихондрита эти явления смешивают с туберкулезом или раком гортани. Поэтому для окончательной диагностики больной в порядке проведения дифференциального диагноза должен быть обследован специфическими для данных заболеваний методами (рентгенография легких, серологические реакции, биопсия). При дифференциальной диагностике не следует забывать о возможности микстов, т. е. сочетания сифилиса и туберкулеза гортани, сифилиса и рака гортани, а также, что в третичном периоде серологические пробы могут быть отрицательными, а биопсия – не дать убедительных результатов. В этих случаях проводят противосифилитическое лечение.

Лечение должно быть ранним и энергичным, чтобы предотвратить разрушение гортани. Его проводят в венерологическом стационаре. Оториноларинголог контролирует объективное состояние гортани, оценивает ее функции, особенно дыхательную, и оказывает экстренную помощь при возникновении дыхательной обструкции. При рубцовом стенозе гортани проводят пластические операции, направленные на их устранение, но только после окончательного излечения от сифилиса и повторного получения серонегативных результатов.

Прогноз в основном касается состояния функции гортани, которая может страдать, в зависимости от деструктивных изменений, возникающих в третичном периоде, как от сифилитического поражения гортани, так, особенно, и от вторичной инфекции. Прогноз в отношении общего состояния больного и его жизни всецело зависит от стадии заболевания и лечения и может быть определен венерологом.

Склерома является хроническим специфическим воспалительным процессом слизистой оболочки воздухоносных путей с преимущественной локализацией в полости носа и гортани (по международным статистическим данным, 60 % – в полости носа и 39 % – гортани). Часто наблюдается одновременное поражение носа и гортани. В большинстве случаев инфекция начинается в полости носа (rhynoscleroma), однако нередки случаи первичного поражения гортани, которые в клиническом отношении значительно более значимы, поскольку склеромные инфильтраты неизменно заканчиваются стенозом гортани вплоть до полной ее обструкции.

Склерома распространена во всем мире, однако в ряде регионов заболеваемость склеромой носит эндемический характер (Белоруссия, Украина, Польша, Чехия, отдельные регионы Сербии, Черногории, Румынии, Швейцария, Индонезия, страны Центральной Америки). Небольшие эндемические очаги находятся в Австрии, Испании, Азии, Африке.

Этиология. Патогенный агент – бацилла, выделенная в 1882 г. Фришем (V. Frisch) из склеромных инфильтратов. Реже палочка Фриша находится в выделениях слизистой оболочки. Склерома – заболевание практически не контагиозное, микроб становится патогенным только в определенных условиях. Считается, что заражению способствуют влажный климат, болотистая и лесистая местность, отсутствие инсоляции, условия сельской жизни. Чаще болеют лица женского пола. Приблизительно в 5 % случаев склеромой заболевают дети моложе 15 лет.

Патологическая анатомия. Склерома гортани начинается с образования в подслизистом слое плотных инфильтратов, состоящих из мелких округлых клеток и плазмоцитов, а также из большого числа веретенообразных клеток и фибробластов, которые завершают образование склеромного очага, превращая его в плотную опухоль. Находящийся над инфильтратом цилиндрический эпителий трансформируется в многослойный плоский ороговевающий. В отличие от других специфических заболеваний ВДП изменения слизистой оболочки, возникающие при склероме, не подвергаются изъязвлению. В склеромном инфильтрате находятся типичные для склеромы вакуолизированные клетки пенистого вида, описанные Микуличем. Эти клетки содержат небольшие гиалиновые включения (тельца Russel) и скопления склеромных бацилл, которые нередко обнаруживаются и между клетками Микулича. Склеромные очаги эволюционируют в течение нескольких лет, затем подвергаются рубцеванию (без распада), что приводит к образованию стенозирующих рубцов гортани, нарушению дыхания и голосообразования.

Симптомы и клиническое течение. Заболевание начинается исподволь, проявляясь в дебюте признаками банального катарального ларингита, переходящего затем в «сухую» фазу. Одновременно аналогичные явления наблюдаются и в полости носа. Особенностью склеромных очагов является их возникновение в узких местах ВДП. Поскольку склеромные инфильтраты локализуются в основном в подскладочном пространстве, наиболее выраженным и ранним признаком склеромы гортани является нарушение дыхания, затем, по мере распространения очагов воспаления на голосовой аппарат, присоединяется дисфония, прогрессирующая до полной афонии.

При ларингоскопии выявляются бледно-розовые инфильтраты; в местах, где начинается процесс рубцевания, инфильтраты приобретают белесоватый оттенок и становятся плотными на ощупь. Инфильтраты обычно располагаются симметрично под голосовыми складками, распространяясь со временем на всю окружность гортани. Склеромные инфильтраты обладают свойством ползучего распространения как вверх, в область голосовых складок, так и вниз, охватывая трахеи, а иногда и главные бронхи. Значительно реже процесс начинается в надскладочном пространстве: инфильтраты образуются на гортанной поверхности надгортанника, на вестибулярных и черпалонадгортанных складках. Склерозирование инфильтратов приводит к деформации анатомических образований, на которых они возникли. Так, надгортанник уменьшается в размерах, съеживается и смещается в сторону тяги рубцовой ткани – латерально или в просвет преддверия гортани. Обычно в вестибулярной части гортани, помимо типичных плотных инфильтратов, возникает грануломатозная ткань, напоминающая по внешнему виду папилломы гортани.

Просвет гортани значительно сужен кольцевидным стенозом, дыхание становится шумным, шипящим, при физической нагрузке возникает одышка. Покрывающий инфильтраты эпителий не изъязвляется (важный дифференциально-диагностический признак), покрыт плотно прилегающим беловато-мутным секретом, издающим сладковато-приторный запах (не зловонный, как при озене, но достаточно неприятный).

Диагноз при развитых формах склеромы гортани не вызывает затруднений, особенно в тех случаях, когда одновременно выявляются аналогичные поражения в полости носа и глотки. Выдает склерому и упомянутый характерный сладковато-приторный запах, ощущаемый на расстоянии. Если склеромные очаги поражают только гортань, их следует дифференцировать с другими специфическими заболеваниями гортани и опухолями. Наряду с различными методами комплексного обследования больного (рентгенография легких, серологические пробы, бактериологическое исследование) обязательна в постановке окончательного диагноза биопсия. Забор материала проводят при прямой ларингоскопии или даже, в отдельных случаях, при рассечении щитовидного хряща, из глубины инфильтрата, поскольку из-за его плотности при непрямой ларингоскопии инструмент обычно скользит по поверхности слизистой оболочки и не проникает вглубь.

Прогноз для жизни благоприятный, но в отношении функций гортани зависит от степени тяжести процесса. Нередко больные нуждаются в многократных пластических операциях и даже становятся пожизненными канюленосителями.

Лечение склеромы гортани консервативными методами практически не отличается от лечения риносклеромы. Особенностью лечения является его направленность на ликвидацию стеноза гортани и обеспечение ее естественных функций. Для этого применяют методы эндоларингеальной хирургии, гальванокаустику, диатермокоагуляцию, методы дилатации суженных частей гортани. Эффективность этих методов недостаточно высока из-за непрестанно возникающих рецидивов. При выраженном стенозе накладывают трахеостому, после чего удаляют рубцовую ткань эндоларингеальным доступом либо доступом через ларингофиссуру с последующей пластикой лоскутами из местной слизистой оболочки, по Б. С. Крылову (1963).

Наряду с лепрой носа лепра гортани в эндемических очагах встречается достаточно часто. Еще в 1897 г. на Международной конференции лепрологов были приведены данные, согласно которым поражение гортани лепрой наблюдалось у 64 % больных (Gluck). По наблюдениям румынских авторов (Tetu I. et. al., 1950), из 39 больных лепрой ЛОР-органов только у троих были обнаружены лепроматозные узлы в гортани, у остальных больных наблюдались различные формы хронического неспецифического ларингита. Согласно мировой статистике, лепра гортани в подавляющем большинстве случаев проявляется лепроматозной формой и очень редко – неврологической.

Патологическая анатомия. Возникающие в гортани солитарные лепроматозные инфильтраты не имеют четких границ. В других случаях эти инфильтраты имеют характер множества узелков гранулематозной структуры. Инфильтраты состоят из вакуолизированных клеток, плазмоцитов и гистиоцитов, распространяются вширь и вглубь, поражая нередко и хрящевую ткань гортани. Возбудитель проказы (палочка Хенсена) определяется в большом количестве в виде снопообразных агломераций как внутри вакуолизированных клеток, так и вне их. Инфильтраты подвергаются распаду, обусловливая обширные разрушения гортани и приводя к массивным рубцам, обезображивающим и стенозирующим гортань.

Симптомы и клиническое течение. В начальной стадии лепра гортани проявляется непродолжительной острой воспалительной реакцией (гиперемия и отек слизистой оболочки), постепенно переходящей в хронический «сухой» ларингит, который может длиться многие годы. Особенность этого ларингита в том, что при попытках его лечения как обычного хронического атрофического ларингита вместо улучшения наступает ухудшение состояния слизистой оболочки гортани и активизация лепроматозной инфекции. Чаще всего вскоре на фоне атрофичной слизистой оболочки появляются мелкие узелковые образования голубоватого или беловато-серого цвета, которые, сливаясь, преобразуются в узловатые инфильтраты, располагающиеся преимущественно на надгортаннике и в преддверии гортани. Отсюда лепроматозные инфильтраты распространяются на голосовые складки и подскладочное пространство. Край надгортанника представляется неравномерно утолщенным, сосковидной формы, которую ему придают узелковые образования разной величины – от просяного зерна до гороха. Иногда эти инфильтраты приобретают папилломатозный вид.

Желудочки гортани заполнены диффузными инфильтратами с неровной поверхностью бледно-желтого цвета. Иногда инфильтраты сливаются с голосовыми складками, образуя массивные конгломераты, суживающие дыхательную щель и представляющие угрозу для жизни больного. В подскладочном пространстве, которое может быть осмотрено только при прямой ларингоскопии, инфильтраты приобретают циркулярную форму, что усугубляет нарушение дыхательной функции гортани. Иногда на надгортаннике, черпаловидной области и реже – на голосовых складках образуются язвы, являющиеся причиной возникновения вторичного перихондрита. Все эти изменения обладают тенденцией к быстрому заживлению, после чего остаются глубокие рубцы, обезображивающие и стенозирующие гортань.

Лепроматозное поражение гортани протекает безболезненно благодаря свойству микроба выделять особый токсин, вызывающий полную анестезию (температурную, тактильную и болевую) поражаемой ткани, которая наблюдается не только при нервной форме лепры, но и при лепроматозной форме.

Фонаторные и респираторные нарушения при лепре гортани – явления постоянные, их выраженность зависит от локализации и величины инфильтратов и последующего склерозирующего процесса.

Диагноз устанавливают без особых затруднений, поскольку изменения в гортани наступают позже кожных, носовых и глоточных проявлений проказы, когда диагноз этого заболевания уже очевиден.

Лечение лепры изложено в гл. 7 «Хронические специфические риниты», здесь лишь отметим, что при нарушении дыхательной функции гортани, угрожающем жизни больного, проводят трахеотомию.

Прогноз при проказе серьезный и в значительной степени зависит от иммунобиологического состояния организма заболевшего. При хорошей сопротивляемости больного и при своевременном комплексном иммуномодулирующем лечении развивается относительно доброкачественная форма лепры – туберкулоидная, хорошо поддающаяся лечению. Прогноз при лепре гортани усугубляется возможностью критического нарушения дыхательной функции, возникновением перихондрита и изъязвлений с присоединением вторичной инфекции и ее распространением на периларингеальную область и средостение со всеми вытекающими отсюда негативными последствиями.

Подробные сведения о саркоидозе, как о доброкачественном гранулематозе (болезни) Бенье – Бека – Шауманна приведены в разделе «Саркоидоз носа». Напомним, что это заболевание развивается на уровне ретикулогистиоцитарной системы с хроническим течением, характеризующемся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях. В отличие от туберкулезных и сифилитических гранулем, саркоидозные гранулемы, подобно лепрозным, не подвергаются некротическим изменениям, а первично рубцуются, искажая строение пораженных органов и нарушая их функции. Этиология заболевания не известна. По современным представлениям, саркоидоз является болезнью нарушенной иммунореактивности с особой реакцией организма на воздействие факторов окружающей среды.

Патологическая анатомия. Саркоидозные инфильтраты возникают в ретикуло-эндотелиальных тканях в виде нагромождений эпителиоидных, иногда и гигантских, клеток, окруженных лимфоцитами. Эти инфильтраты появляются в лимфоидном аппарате дыхательных путей, особенно в прикорневых лимфоузлах легких, а также в селезенке, печени, гипофизе, хориоидальной (сосудистой) оболочке глаз и околоушной и других железах, проявляясь в иных случаях синдромами Хеерфордта[38] или Микулича[39]. Иногда наблюдаются явления лакунарного остеита в костях черепа, таза, грудины и костях носа. По статистике румынского автора N. Lazeanu и соавт. (1962), из 59 больных с саркоидозом различной локализации у тринадцати было установлено поражение гортани.

Симптомы и клиническое течение. Общее состояние при изолированном поражении гортани практически не страдает. Больные отмечают некоторый дискомфорт при фонации, ощущение першения, иногда преходящее ощущение инородного тела в гортани.

Эндоскопическая картина гортани представлена покрывающими слизистую оболочку полиповидными образованиями в виде узлов или припухлостей с гладкой поверхностью. Эти образования не похожи на воспалительные инфильтраты, четко обособлены от нормальной окружающей слизистой оболочки, не подвергаются изъязвлению и некрозу. Они расположены преимущественно в желудочках гортани или голосовых складках. В иных случаях эти образования приобретают вид диффузных инфильтратов, которые сочетаются с такими же образованиями в полости носа, глотке и на коже. Заболевание прогрессирует медленно, в течение многих лет, и наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста. Нередко такие лица обращаются к ЛОР-врачу, который ведет их как больных хроническим гипертрофическим ларингитом, не подозревая о наличии саркоидоза гортани. Общее состояние не страдает.

Диагноз затруднителен лишь при изолированном поражении гортани, что наблюдается весьма редко. При наличии поражений носоглотки, легких, кожных покровов, печени, следует заподозрить наличие саркоидоза гортани, однако окончательный диагноз устанавливают при гистологическом исследовании.

Дифференцируют саркоидоз гортани с полипами, папилломами, туберкулезом, волчанкой, сифилисом и злокачественными опухолями гортани.

Лечение аналогично изложенному в разделе «Саркоидоз носа». Инфильтраты, вызывающие нарушения фонаторной и респираторной функций гортани, удаляют хирургическим путем эндоларингеальным доступом под прикрытием антибиотиков и кортикостероидов.

Вопросы грибковых заболеваний полости рта и глотки были освещены в гл. 16. Здесь мы остановимся на аналогичных заболеваниях гортани.

Заболевание чаще всего возникает в летнее время у грудных младенцев, особенно при искусственном вскармливании, при нарушениях питания, а также у взрослых, больных диабетом, кахексией, туберкулезом и другими хроническими инфекциями, угнетающими иммунитет.

Этиология и патологическая анатомия. Молочница гортани или заболевание, аналогичное ей (жемчужница), обязана своим происхождением грибу Oidium albi-cans, колонии которого на слизистой оболочке полости рта и глотки развиваются в виде белых налетов, плотно спаянных в первые дни с подлежащим субстратом, затем легко отторгаются. В гортани наблюдаются мелкие беловатые, изолированные друг от друга зонами гиперемированной слизистой оболочки сосковидные образования, которые, сливаясь, образуют ложные мембраны. Они располагаются на надгортаннике и черпалонадгортанных складках, значительно реже – на слизистой оболочке желудочков гортани и голосовых складок; слизистая оболочка вокруг этих образований гиперемирована, утолщена, иногда отечна.

Симптомы и клиническое течение. Жалобы больного сводятся к затруднениям при глотании, охриплости голоса, ощущениям жжения в гортани и наличия в ней инородного тела. Нередки случаи нарушения дыхания, ведущие к удушью. Заболевание развивается неагрессивно, медленно. Общее состояние больного в основном зависит от того заболевания, на фоне которого возникла молочница гортани. Заболевание часто рецидивирует.

Диагноз устанавливают по наличию аналогичных изменений в полости рта и глотки. Заболевание следует дифференцировать с другими болезнями гортани, проявляющимися образованием псевдомембранозных налетов. Окончательный диагноз устанавливают при микроскопическом исследовании налетов и обнаружении характерных грибов.

Лечение (см. гл. 16) заключается в применении противомикозных препаратов, полосканий и аэрозолей щелочными растворами, смазыванием пораженных участков генциан-виолетом и др. Основные усилия должны быть направлены на повышение резистентности организма, налаживание полноценного питания и полноту витаминного и микроэлементного баланса в нем.

Более подробные сведения изложены в гл. 16 в разделе «Актиномикоз глотки». Здесь будут описаны проявления актиномикоза глотки, который, как правило, ассоциируется с актиномикозом полости рта, а в редчайших случаях встречается в гортани первично в изолированном виде.

Этиология. Возбудителем считался Actynomyces bovis (актиномицет – лучистый грибок крупного рогатого скота), однако из работ V. Racovenu следует, что истинным возбудителем актиномикоза является гриб Actinomyces Israeli.

Патологическая анатомия. Актиномикоз гортани проявляется появлением на надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках узлов, которые подвергаются распаду с образованием свищей. Через них в просвет гортани выделяется желтая гноевидная жидкость, содержащая крошковидные включения и характерные для актиномикоза длинные ветвящиеся нити (лучи). В обычных случаях, когда первично страдает шейно-лицевая область, а вторично – гортань, актиномикоз вызывает как внутренний, так и наружный перихондрит хрящей гортани. Одновременно поражаются шейные лимфатические узлы, которые распадаются с образованием наружных свищей и обезображивающих рубцов.

Симптомы и клиническое течение. Функциональные нарушения проявляются дисфагией и выраженным затруднением дыхания, которые усугубляются вторичным отеком гортани. При ларингоскопии в гортани выявляют описанные ранее изменения.

Диагноз затруднителен при изолированном актиномикозе гортани. В начальной стадии заболевание можно принять за доброкачественную опухоль, в прогредиентной стадии – за сифилис, туберкулез, рак. Окончательный диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов исследования отделяемого из воспалительного очага, где обнаруживают друзы актиномицетов. Кроме того, проводят диагностическую кожно-аллергическую пробу с актинолизатом и ряд других исследований.

Прогноз при поражении гортани серьезный как в отношении инвалидизации больного, обреченного на постоянное канюленосительство при обширных разрушениях гортани, так и в отношении жизни при возникновении острого стеноза и асфиксии. При своевременном лечении заболевание излечимо.

Лечение комплексное. Оно включает методы повышения специфического иммунитета, общеукрепляющую и стимулирующую терапию, назначение антибактериальных, антисептических и десенсибилизирующих препаратов, физиотерапевтические методы, рентгенотерапию. Гнойники широко вскрывают, некротизированные ткани и хрящевые секвестры удаляют.

Споротрихоз (sporotrichosis seu morbus C. – L. de Beurmann) – относительно редкое заболевание человека, поражающее главным образом кожу и подкожную клетчатку, в редких случаях распространяющееся на слизистую оболочку ВДП, в частности носа, глотки и гортани. Споротрихоз может также поражать ногти, глаза, мышцы, сухожилия, суставы, кости и внутренние органы.

Этиология. Заболевание вызывается нитевидным спороносным грибом семейства Sporotrichum. Возбудитель имеет много разновидностей, в том числе «русский белый стрептотрихон», описанный русским дерматологом А. А. Вевиоровским (1913). Споротрихон вегетирует на травах, кустарниках и деревьях. Его можно обнаружить на хлебных злаках, в мучной и уличной пыли, на пищевых продуктах и животных. Заражение происходит при попадании гриба на поврежденную кожу или слизистую оболочку, либо он проникает в организм с пищей, водой и вдыхаемой пылью. В первом случае возникает локализованная форма споротрихоза трахеи, во втором – диссеминированная форма заболевания.

Патологическая анатомия и патогенез. При внедрении возбудителя в поврежденный участок кожи или слизистой оболочки на месте внедрения образуется первичное поражение (споротрихозный шанкр), ведущее затем к лимфангоитам и новым очагам. При попадании в пищеварительный тракт и дыхательные пути гриб, распространяясь гематогенным путем, вызывает различные формы генерализованного гуммозного споротрихоза трахеи. Поверхностный кожный споротрихоз может напоминать стригущий лишай, экзему, импетиго и некоторые другие болезни кожи (см. цветную вклейку, рис. 21, 1). Типичный очаг споротрихоза трахеи состоит из трех зон: центрального микроабсцесса; средней зоны, характеризующейся преобладанием среди многочисленных гигантских и плазматических клеток ацидофильных эпителиоидных клеток; наружной фибропластической зоны, пронизанной лимфоцитарно-плазматическим инфильтратом. На мягком небе, надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках проявляется в виде инфильтратов, содержащих те же элементы, что инфильтрат кожи.

Симптомы и клиническое течение споротрихоза гортани мало отличаются от других грибковых заболеваний гортани, за исключением актиномикоза. При споротрихозе гортани больные предъявляют жалобы на жжение в глотке и гортани, ощущение инородного тела, дисфагию, иногда затруднение дыхания. При неблагоприятных условиях (влажный жаркий климат, реинфекция, ослабление сопротивляемости организма и др.) заболевание может прогрессировать, распространяясь по протяжению в трахею и бронхи, гематогенным путем – повсеместно. Течение споротрихоза хроническое, требующее длительного и систематического лечения.

Диагноз изолированного споротрихоза гортани весьма затруднителен и с достоверностью может быть поставлен только при гистологическом исследовании биоптата, взятого из спиротрихозного инфильтрата. Диагностике способствуют его кожные проявления, которые отличаются от инфекционных гранулем (туберкулеза, сифилиса), а также другого микоза – бластомикоза Гилкриста (см. далее) и хронической пиодермии тем, что при споротрихозе трахеи наблюдается множественность очагов, частая локализация на верхних конечностях, наличие лимфангоитов, отсутствие в большинстве случаев тенденции к самопроизвольному изъязвлению, вскрытие каждого узла несколькими маленькими фистулезными отверстиями, отсутствие в содержимом абсцессов стержня и творожистых масс, темно-фиолетовый цвет высыпаний. По заживлении язв остаются мелкие неправильной формы рубцы с зубчатыми и пигментированными краями. Бактериоскопическое исследование малоэффективно, так как в гное редко удается обнаружить элементы гриба. Для подтверждения диагноза выделяют культуру гриба, проводят аллергические кожные и подкожные реакции с фильтратом культуры гриба, а также реакцию агглютинации спор с кровяной сывороткой больного.

Прогноз. При ранней диагностике и лечении прогноз благоприятен даже при диссеминированной форме; он значительно хуже, если в процесс вовлечены слизистые оболочки, внутренние органы или кости.

Лечение. Назначают повторные курсы противогрибковых средств (итраконазол, ирунин, флуконазол, флюмикон, фунголон), сочетая их с сульфадимезином, 50 % раствором йодида калия в каплях. Кожные очаги обрабатывают фукорцином (жидкость Кастеллани, раствор Люголя и 5 % раствор нитрата серебра). Удаление пораженных лимфоузлов или их вскрытие противопоказано. При споротрихозе гортани применяют местное симптоматическое лечение, направленное на снижение неприятных субъективных ощущений. Излечение зависит от эффективности общего лечения.

Профилактика заключается в тщательной и своевременной обработке поврежденной кожи, а также в использовании респираторов, способных задерживать пылевые частицы, содержащие споры грибка, особенно при занятии сельскохозяйственным трудом.

Бластомикозы (blastomycoses) – это группа хронических неконтагиозных заболеваний, относящихся к глубоким микозам, поражающих кожу, кости, слизистые оболочки и внутренние органы. Заболевание получило название синдрома Гилкриста по имени американского дерматолога T. C. Gilchrist (1862–1927), впервые описавшего его; эта форма заболевания, характеризующаяся поражением легких и кожи, получила название «североамериканский бластомикоз».

Этиология. Заболевание вызывается дрожжевыми и дрожжеподобными грибами, в частности болезнь Гилкриста – Blastomyces dermatidis или Monilia saccharomyces criptococcus.

Резервуаром возбудителей является почва. Заражение обычно происходит при вдыхании спор грибка с пылью. Преимущественно болеют лица, работающие в сельском хозяйстве.

Патологическая анатомия. Болезнь начинается с появления мелких круглых красных папул преимущественно на открытых частях тела: лице, кистях, предплечьях. Часть папул вскоре превращается в пустулы, вскрывающиеся с выделением гнойно-кровянистой жидкости и последующим образованием корочек. В результате медленного периферического роста и слияния элементов высыпания образуются более или менее крупные инфильтрированные, малоболезненные язвы с фестончатыми, приподнятыми, круто обрывающимися по направлению к центру краями. В центре очага происходит заживление с образованием рубца, ближе к периферии развиваются сосочковые и бородавчатые разращения, покрытые серозно-гнойным отделяемым. Кожа вокруг очага нередко темно-фиолетовая; в этой зоне можно видеть милиарные пустулы (см. цветную вклейку, рис. 21, 2).

Симптомы и клиническое течение. В изолированном виде бластомикоз гортани встречается исключительно редко, чаще он протекает совместно с бласто-микозом легких или кожи. Последнее сочетание значительно облегчает диагностику, весьма затруднительную при изолированной форме. Значительно реже бластомикоз гортани сочетается с аналогичным поражением слизистой оболочки носоглотки.

При заболевании гортани больные предъявляют те же жалобы, что и при споротрихозе гортани, однако эти жалобы редко принимают во внимание в связи с общим тяжелым состоянием при одновременно протекающем бластомикозе легких. При ларингоскопии в начале заболевания определяется темно-красная припухлость в области надгортанника, черпалонадгортанных складок и на других участках слизистой оболочки гортани. Вскоре на этой припухлости появляются мелкие желтоватые узелки, трансформирующиеся в пустулы, содержащие гнойно-кровянистую жидкость. Пустулы рубцуются, а на их месте при хроническом течении болезни появляются новые.

Диагностика заболевания проводится так же, как и при споротрихозе.

Лечение практически не отличается от такового при споротрихозе.

Кроме описанных грибковых заболеваний гортани, проявляющихся с одноименными поражениями кожи, существует ряд дерматологических заболеваний, которым могут предшествовать или сопутствовать поражения гортани той же природы. Последние приобретают особое клиническое течение, иной раз сходное со многими другими «специфическими» заболеваниями орофаринго-ларингеальной области, в особенности когда они предшествуют клиническим проявлениям основной, кожной формы заболевания. Некоторые из них возникают чрезвычайно редко, проявляются весьма скудной, порой быстро преходящей симптоматикой, поэтому их проявления в гортани могут быть установлены лишь при систематической ларингоскопии.

К таким кожным заболеваниям с «фантомными» гортанными проявлениями относятся узловатая эритема, склеродермия, красный плоский лишай. Моноларингеальные проявления многих кожных заболеваний возникают чрезвычайно редко. Чаще они сочетаются с букко-фарингеальными проявлениями, что облегчает и диагностику заболеваний гортани. Далее мы рассмотрим те поражения гортани при кожных болезнях, которые представляют наибольший интерес для практической оториноларингологии – пемфигус, герпетиформный дерматит и многоформная экссудативная эритема. Указанные три дерматоза, различные по этиопатогенезу, проявляются весьма сходными эндоларингеальными изменениями, а именно выраженными, быстро разрушающимися буллезными высыпаниями, оставляющими после себя обширные эрозии.

В гл. 16 в разделе «Пузырчатка глотки» представлены основные сведения об этом заболевании. Здесь мы остановимся на особенностях поражения гортани. При острой пузырчатке более чем у 50 % больных обнаруживают, кроме кожных поражений, поражение слизистых оболочек и среди них у 30 % – поражение гортани. Заболевание слизистой оболочки может возникать раньше кожных проявлений, чрезвычайно редко возникает изолированное поражение только слизистой оболочки гортани.

Патологическая анатомия. На надгортаннике и слизистой оболочке преддверия гортани появляются белесовато-желтоватые вздутия (см. цветную вклейку, рис. 22, 1), очень быстро преобразующиеся в большие пузыри желтоватого цвета, они, прорываясь, образуют поверхностные язвы ярко-красного цвета, на периферии которых некоторое время сохраняются остатки оболочки пузыря. Затем язва покрывается желтовато-серым экссудатом.

Симптомы и клиническое течение. В период образования язв больные предъявляют жалобы на сильные боли при глотании, в некоторых случаях обусловливающие выраженную дисфагию, в результате чего больные вынуждены отказываться от приема пищи. Это приводит к их истощению и ослаблению. В некоторых случаях эволюция заболевания приобретает хроническую форму, при которой возникают рецидивы пузырчатки, ведущие к рубцовому стенозированию гортани. В других случаях процесс развивается очень быстро, особенно при острой фебрильной форме.

Диагностика затруднительна при изолированной форме поражения гортани, но не представляет трудностей при одновременном возникновении кожных проявлений пузырчатки.

Прогноз. Выздоровление наблюдается очень редко. Лечение антибиотиками и кортикостероидами приводит к хроническому течению, иногда к выздоровлению.

Герпетиформный дерматоз представляет собой полиморфное кожное заболевание с интермиттирующим течением. Начинается с развития пятнистой зудящей эритемы; за ней быстро развиваются герпетиформные пузырьки; среди первичных высыпаний появляются волдыри, эритематозные и папулезные элементы. Высыпания локализуются обычно симметрично на плечах и туловище или генерализованно по всему телу, кроме лица. Зуд непродолжительный и вскоре исчезает. Общее состояние страдает мало. Симптомы заболевания могут проявляться в любом возрасте. Наследственные формы болезни Дюринга сочетаются с атрофией слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок, клинически проявляющейся в виде глютеновой энтеропатии. Наблюдаются наследственные формы с аутосомно-доминантным типом наследования и с неполной пенетрантностью гена.

Патологическая анатомия. В гортани заболевание проявляется везикулезными высыпаниями желтоватого цвета, содержащими прозрачную жидкость, быстро превращающуюся в гной. Высыпания возникают на надгортаннике и черпало-надгортанных складках. Весь начальный патоморфологический процесс длится 48 ч, после чего везикулы замещаются эрозиями красного цвета, которые исчезают через 10–15 дней. Одновременно с гнойным преобразованием герпетиформных везикул возникает шейный лимфаденит.

Симптомы и клиническое течение. При появлении высыпаний и образовании эрозий возникают интенсивные боли при глотании, которые затем быстро проходят. Общее состояние больного остается хорошим. В крови – выраженная эозинофилия, которая отсутствует при пемфигусе гортани.

Диагноз не вызывает затруднений при наличии кожных проявлений заболевания, однако при одновременном появлении высыпаний в полости рта и глотке заболевание может быть принято за пузырчатку.

Лечение ограничивается лишь дерматологическими процедурами, прописываемыми дерматологом.

Многоформная экссудативная эритема Гебры (erythema exudativummul-tiforme Hebrae[41], prurigo agria, prurigo ferox) – редко встречающийся зудящий дерматоз, проявляющийся сильно зудящими папулами, возвышающимися над поверхностью кожи. Представляет собой острое циклическое заболевание, характеризующееся внезапным симметричным высыпанием на коже разгибательных поверхностей конечностей (см. цветную вклейку, рис. 23, 2). В некоторых случаях кожным проявлениям предшествует продромальный период, проявляющийся общим недомоганием, головной болью, ознобом, повышением температуры тела, иногда – болью в суставах. Болезнь обычно начинается в раннем детстве и, рецидивируя, может продолжаться до зрелого возраста.

Патологическая анатомия. Сыпь состоит из светло-красных и ливидных круглых плотноватых папул диаметром 0,3–1 см. В течение 3–4 дней эти высыпания увеличиваются, причем центральная их часть западает и приобретает цианотичную окраску. При слиянии высыпаний образуются разнообразные по форме и полициклические по развитию фигуры. В некоторых случаях в центре высыпания образуется новый узелок, образующий такой же концентрический круг, как и первая папула (1). В части случаев поражается слизистая оболочка губ (3), полости рта, глотки и гортани.

Симптомы и клиническое течение. Основным субъективным симптомом многоформной экссудативной эритемы является сильный зуд, объективным свидетельством которого служат выраженные расчесы, нередко инфицированные вторичной микробиотой. Из-за этого первичное высыпание скоро преобразуется в маленький очаг некроза, нередко – в пузырек с серозным содержимым, который часто нагнаивается. Со временем кожа лихенизируется, волосяные фолликулы атрофируются, увеличиваются подмышечные и паховые лимфоузлы. В крови часто эозинофилия.

Пузыри на слизистой оболочке полости рта и кайме губ, уступающие по размеру пузырям пемфигуса, быстро вскрываются, обнажая кровоточащие, грязноватого оттенка эрозии. Губы отекают, красная кайма их покрывается кровянистыми и грязными корками и трещинами. Из-за значительной болезненности затруднен прием пищи. Аналогичные высыпания наблюдаются и в гортани, в частности на надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках, редко – на слизистой оболочке желудочков гортани. Эти поражения усугубляют функцию глотания и, в зависимости от локализации, обусловливают дисфонию разной степени. Опасность гортанной локализации многоформной экссудативной эритемы заключается в возможности возникновения вторичных осложнений с выраженным отеком и обструкционным стенозом гортани.

Характерной особенностью являются рецидивы заболевания; встречаются больные, у которых болезнь ежегодно рецидивирует один или два раза, чаще – весной и осенью. Обычно первый эксцесс или рецидив держится 2–3 недели; общие явления и лихорадка продолжаются лишь несколько дней, но бывают и тяжелые случаи с большей продолжительностью. Изолированных случаев поражения гортани не описано.

Диагноз особых затруднений не вызывает, поскольку орофаринголарингеальное поражение сопровождается характерными кожными высыпаниями. В случаях, когда кожным проявлениям предшествуют поражения слизистой оболочки ВДП, диагноз многоформной экссудативной эритемы гортани затруднителен до появления типичных высыпаний на коже. Дифференцировать заболевание следует с вторичным сифилисом, герпетическими ларингитами, плоским лишаем.

Прогноз всегда благоприятный.

Лечение орофарингеальных и гортанных проявлений многоформной экссудативной эритемы сводится к применению щелочных полосканий, смазыванию высыпаний 1 % раствором метиленового синего, ингаляциям антибиотиков в смеси с гидрокортизоном. Для снижения болей применяют присыпки порошком анестезина, аппликации 3–5% раствора кокаина, 3 % раствора дикаина.

Патогенез. Проблема патогенеза токсико-аллергических поражений гортани охватывает огромный пласт патологических состояний гортани, многие из которых недостаточно глубоко изучены в отношении как этиологии, так и патогенеза. Объединение в одну рубрику токсических и аллергических причин лишь на первый взгляд может показаться искусственным, так как и те и другие имеют много общего, поскольку имеют прямое отношение к ряду важнейших биологических функций организма – проницаемости и фильтрационной способности биологических мембран, электролитному и белковому обмену, механизмам регуляции кислотно-щелочного состояния тканевой жидкости и плазмы крови, разнообразным биохимическим процессам, обеспечивающим состояние гомеостаза как отдельных органов и тканей, так и организма в целом, наконец – к регуляторным нейроэндокринным системам. Разнообразие перечисленного значительно усложняет проблему диагностики токсико-аллергических заболеваний организма и отдельных его органов и систем.

В значительной степени это положение касается и ВДП, в частности гортани – органа, чрезвычайно чувствительного к различным токсико-аллергическим факторам эндогенного и экзогенного происхождения. К этим факторам могут относиться как собственно аллергия, проявления которой в большинстве своем обусловлены реактивной предуготовленностью организма к неадекватному или гиперреактивному ответу на внедрение в него извне чужеродных веществ, так и продукты внутреннего происхождения, образующиеся в результате нарушения обменных и эндокринных процессов или возникновения воспалительных заболеваний и некоторых других патологических состояний (заболевания сердечно-сосудистой и выделительной систем, нарушения функций печени и тонкой кишки, зашлакованность организма недоокисленными продуктами обмена веществ, токсикоз беременности и многое другое). Все перечисленные факторы и состояния прежде всего нарушают функцию клеточных мембран и слизистой оболочки, соединительной ткани и сосудистого эндотелия гортани, что обусловливает одно из самых основных токсико-аллергических проявлений – отек и связанные с ним обструкционные процессы в дыхательных путях.

Отек (oedema) – общее или местное нарушение водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением воды, белков и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных полостях тела. Отечная жидкость происходит из крови. Переходу жидкости из крови в ткани через капиллярную мембрану способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной артериального давления и скоростью кровотока в капиллярах и онкотическим (коллоидно-осмотическим) давлением белков жидкости. Последнее противодействует выходу жидкости из капиллярного русла, поскольку стенка капилляра функционирует как полупроницаемая мембрана, через которую белки проходят с большим трудом, в то время как кристаллоиды (вода и растворенные в ней микроэлементы) – легко. При нарушении проницаемости мембран капилляров из крови в ткани проникают как кристаллоиды, так и белки, что приводит к тканевому или полостному (асцит, гидроторакс, выпот в суставную сумку) отеку.

Отек гортани при токсико-аллергических ларингитах относится к мембраногенным отекам, которые могут возникать при местном и общем воздействии самых разнообразных факторов (инфекция, тепло, холод, химические вещества, лучистая энергия). Повышение проницаемости капилляров, лежащее в основе патогенеза отека воспалительного и токсического характера, осуществляется при участии ряда веществ (гистамин, активные глобулины и др.), освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителя (патогенного фактора). Таким образом, токсигенное действие агента провоцирует проявление гуморальных механизмов аллергии, которые потенцируют действие первых и начинают играть собственную роль в возникновении отека.

С мембраногенными отеками тесно связаны аллергические и анафилактические отеки. При типичных аллергических проявлениях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.) отек кожи и слизистых развивается также из-за нарушения проницаемости капилляров. Нарушение капиллярной проницаемости при аллергических отеках объясняется высвобождением из тучных клеток гистамина, а также активацией протеолитических ферментов, возникающей при реакции антиген-антитело, и воздействием макро-молекулярных раздражителей.

Микроскопическая картина отека (патологическая анатомия). При отеке клетки и волокна раздвигаются из-за скопления отечной жидкости, разжижающей межуточную субстанцию. Соединительнотканные волокна расщепляются на фибриллы. При длительном отеке фибриллы разбухают, мацерируются и исчезают (растворяются в отечно-межуточной субстанции). При выраженных отеках клетки (соединительная ткань, эпителий, мышцы) отходят от межуточной ткани, набухают, вакуолизируются, что приводит к нарушению тканевого обмена веществ, ведущего к дегенеративным и некробиотическим процессам в ее клетках. Макроскопически при отеке слизистой оболочки ткани становятся полупрозрачными и желатинообразными. В некоторых случаях длительные отеки приводят к разрастанию и склерозу соединительной ткани, что имеет особое значение в патогенезе развития дыхательной недостаточности ВДП.

Возникновению токсико-аллергического отека гортани способствует наличие в ее подслизистом слое волокнистой гидрофильной ткани, которая особенно развита на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортан-ных складках, в подскладочном пространстве и в меньшей степени – в складках преддверия. Отек гортани может возникать остро, подостро или иметь хронический характер.

Аллергия обусловливает наиболее часто такие проявления либо во время генерализованной крапивницы, либо, что еще чаще, во время отека Квинке. Описаны случаи семейного аллергического отека гортани с повторяющимися кризами, которые могут приобретать угрожающий характер. По наблюдениям румынских авторов, в некоторых случаях имеет место семейная предрасположенность к периодически возникающим отекам гортани; наблюдались случаи смертельных исходов в нескольких поколениях одной семьи. Во время криза, помимо отека гортани, возникают и соответствующие изменения на лице, в полости рта и глотки. У лиц, страдающих аллергией, отек гортани может возникнуть внезапно в течение дня или ночи и привести больного к тяжелой дыхательной недостаточности, порой опасной для жизни. Отек гортани характеризуется ощущением инородного тела, дисфагией, дисфонией и афонией, диспноэ. При ларингоскопии выявляется массивный желатинообразный отек, занимающий почти все преддверие гортани и закрывающий собой дыхательную (голосовую) щель.

Медикаментозные отеки гортани чаще всего наблюдаются при интоксикации йодсодержащими препаратами, салицилатами, препаратами белладонны, а также продуктами растительного и животного происхождения (баклажаны, грибы, земляника, сыры, морепродукты и др.). Эти отеки развиваются более медленно, чем аллергические, однако продолжаются более длительное время. Отеки гортани возникают и в процессе антибиотикотерапии, особенно при назначении антибиотиков в виде ингаляций и аэрозолей. Для предотвращения этого целесообразно вводить антибиотики в смеси с гидрокортизоном интраларингеально на фоне антигистаминной профилактики. Непереносимость антибиотиков проявляется возникновением энантемы слизистой оболочки полости рта, глотки и гортани, а также значительным их отеком. При длительном применении антибиотиков без соблюдения антимикотических мероприятий (одновременное назначение нистатина) у пациентов, помимо отека гортани, может развиться кандидамикоз ВДП.

Укусы жалящих насекомых, в особенности пчел и ос, в области лица, а иногда и слизистой оболочки полости рта и глотки, нередко вызывают выраженные отеки гортаноглотки и гортани.

Ряд заболеваний почек, сердца и токсикоз беременных, сопровождающийся анасаркой, может приводить к отекам гортани.

Лечение заключается в исключении контакта организма с агентами, вызывающими токсические и аллергические отеки гортани, и в назначении антигистаминных, противоотечных и седативных средств.

Повреждения гортани относятся к жизненно опасным травмам, которые, если не приводят к летальному исходу, часто обрекают пострадавшего на постоянное ношение канюли, инвалидность и значительное ухудшение качества жизни. Повреждения гортани, особенно если речь идет о проникающих ранениях, усугубляются соседством крупных кровеносных сосудов, нарушение целости которых в большинстве случаев приводит к быстрой гибели пострадавшего. Наличие по соседству крупных нервных стволов также является фактором, резко утяжеляющим клиническое течение повреждений гортани, поскольку их травмирование приводит к тяжелому шоку с выраженным нарушением функций жизненно важных нервных центров.

Сочетанные повреждения гортани, гортаноглотки и шейного отдела пищевода обусловливают возникновение нарушения питания естественным путем, что требует ряда непростых мероприятий по обеспечению этой жизненно необходимой функции. Таким образом, повреждения гортани могут повлечь за собой либо несовместимые с жизнью изменения в организме (асфиксия, кровотечение, шок), либо состояния, требующие немедленного оказания медицинской помощи по жизненным показаниям, что не всегда и не везде удается осуществить. В тех случаях, когда удается спасти пострадавшего, возникают другие проблемы, а именно обеспечение полноценного дыхания, приемлемого способа питания, предотвращения инфекции и посттравматических стенозов гортани, а в последующем – и ряда долгих реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление естественных функций травмированных органов (гортани, пищевода, нервных стволов).

Повреждения гортани делятся на наружные и внутренние. К наружным относятся тупая травма и ранения, к внутренним – термические и химические ожоги, внутренние ранения гортани колющими и режущими инородными телами и собственно инородные тела, вызывающие, помимо обструкции, пролежни, некроз, вторичное инфицирование. К внутренним повреждениям относятся также и последствия длительной интубации (интубационные гранулемы, кисты, пролежни) и ятрогенные повреждения (вынужденные или возникшие случайно во время эндоларингеального хирургического вмешательства).

Этиология. Гортань, благодаря своему топографо-анатомическому положению, может быть признана органом, достаточно хорошо защищенным от внешнего механического воздействия. Сверху и спереди ее защищают нижняя челюсть и щитовидная железа, снизу и спереди – рукоятка грудины, с боков – сильные грудиноключично-сосцевидные мышцы, а сзади – тела шейных позвонков. Кроме того, гортань – подвижный орган, который при механическом воздействии на него (удар, давление) легко амортизирует, смещается как en mass, так и частями, благодаря суставному аппарату. Однако при чрезмерной силе механического воздействия (тупая травма) или при колюще-режущих и огнестрельных ранениях степень повреждения гортани может варьировать от легкой до тяжелой и даже не совместимой с жизнью.

Наиболее частыми причинами наружной травмы гортани являются: а) удары передней поверхностью шеи о выступающие твердые предметы (рулевое колесо или руль мотоцикла, велосипеда, перила лестницы, спинка стула, край стола, натянутый кабель или проволока и др.); б) прямые удары по гортани (ладонью, кулаком, ногой, копытом лошади, спортивным снарядом, брошенным или оторвавшимся при вращении агрегата предметом и др.); в) суицидальные попытки посредством повешения; г) ножевые колюще-режущие, пулевые и осколочные ранения гортани.

Наружные травмы гортани могут быть классифицированы по критериям, имеющим определенное практическое значение как для соответствующего морфолого-анатомического диагноза, так и для определения степени тяжести поражения и принятия адекватного решения по оказанию помощи пострадавшему.

Классификация наружных повреждений гортани

I. Ситуационные критерии

1. Бытовые:

а) в результате несчастного случая;

б) с целью убийства;

в) с целью самоубийства.

2. Производственные:

а) в результате несчастного случая;

б) в результате несоблюдения техники безопасности.

3. Травмы военного времени.

II. По степени тяжести

1. Легкие (непроникающие) – травматические повреждения в виде ушибов или касательных ранений без нарушения целости стенок гортани и ее анатомического строения, не вызывающие немедленных нарушений ее функций.

2. Средней тяжести (проникающие) – травматические повреждения в виде переломов хрящей гортани или проникающие ранения тангенциального характера без существенных разрушений и отрывов отдельных анатомических образований гортани с немедленным нетяжелым нарушением ее функций, не требующим экстренной помощи по жизненным показаниям.

3. Тяжелые и крайне тяжелые – обширные переломы и размозжения хрящей гортани, резано-рубленые или огнестрельные ранения, полностью блокирующие ее дыхательную и фонаторную функции, не сочетающиеся (тяжелые) и сочетающиеся (крайне тяжелые и несовместимые с жизнью) с ранением магистральных артериальных сосудов шеи.

III. По анатомическим и топографо-анатомическим критериям

1. Изолированные повреждения гортани.

А. При тупой травме:

а) разрыв слизистой оболочки, внутреннее подслизистое кровоизлияние без повреждения хрящей и вывихов суставов;

б) перелом одного или нескольких хрящей гортани без их дислокации и нарушения целости суставов;

в) переломы и отрывы (разъединение) одного или нескольких хрящей гортани с разрывами суставных сумок и вывихов суставов.

Б. При огнестрельных ранениях:

а) касательное ранение одного или нескольких хрящей гортани при отсутствии проникновения в ее полость или наличия проникновения в один из ее анатомических отделов (преддверие, голосовая щель, подскладочное пространство) без существенного нарушения дыхательной функции;

б) проникающее слепое или сквозное ранение гортани с нарушением разной степени дыхательной и голосовой функций без сочетанного повреждения окружающих анатомических образований;

в) проникающее слепое или сквозное ранение гортани с нарушением разной степени дыхательной и голосовой функций с наличием повреждений окружающих анатомических образований (пищевода, сосудисто-нервного пучка, позвоночника и др.).

Патогенез и патологическая анатомия. При тупых наружных травмах гортани могут возникать ушибы, контузии, разрывы мягких тканей, переломы и различной тяжести раздробления хрящей гортани, вывихи суставов, а также сочетанные повреждения окружающих гортань анатомических образований. Ушибы вызывают шоковое состояние, в то время как контузии, переломы, вывихи, раздробления нарушают морфологическую и анатомическую структуру и целостность гортани, обусловливая возникновение кровотечений и повреждение ее нервного аппарата. Вывихи суставов и разрывы их сумок, кровоизлияния нарушают подвижность надгортанника, черпаловидных хрящей, в результате чего страдают запирательная, дыхательная и голосовая функции, а наличие кровотечения приводит к аспирации крови и, в зависимости от его интенсивности, к осложнениям – от аспирационной пневмонии до асфиксии.

В ближайшее время после травмы возникает интерстициальный отек гортани, особенно выраженный в области черпалонадгортанных складок и черпаловидных хрящей. Как правило, вывихи суставов гортани сочетаются с переломами ее хрящей, а в изолированном виде встречаются крайне редко. У детей и лиц молодого возраста, когда еще не начался процесс кальцификации хрящей и благодаря их эластичности и подвижности гортани относительно позвоночника, эти повреждения наступают реже, чем у лиц старше 40–50 лет.

Чаще всего перелому подвергается щитовидный хрящ, при этом разрушение проходит по срединной линии, соединяющей боковые пластинки; также часто возникают переломы и рогов щитовидного хряща. При повешении чаще всего возникают переломы верхних рогов и подъязычной кости. Перелом перстневидного хряща происходит в области его дуги или ближе к пластинке перед перстнечерпаловидным суставом, как правило сочетаясь вместе с переломом нижних рогов щитовидного хряща и разрывом верхней и нижней перстнероговых связок. Одновременно с этими повреждениями возникают и вывихи черпаловидных хрящей в перстнечерпаловидных суставах.

Характер переломов хрящей зависит от точки приложения, направления и величины травмирующей силы. Они могут быть открытыми (с нарушением целости слизистой оболочки) и закрытыми – без последнего. Смещенные отломки хряща травмируют слизистую оболочку, перфорируют ее, что вызывает внутреннее кровотечение (угроза аспирационной асфиксии) и эмфизему окружающих гортань межтканевых пространств (угроза компрессионной асфиксии). Наиболее массивная эмфизема возникает в тех случаях, когда повреждение хрящевого каркаса и слизистой оболочки локализуется в подскладочном пространстве из-за того, что в этом случае образуется своеобразный вентиль, механизм которого заключается в том, что выдыхаемый воздух, встречая препятствие на уровне голосовой щели, сомкнутой в результате нарушения подвижности черпаловидных хрящей, устремляется под давлением через разрывы слизистой оболочки в окружающие ткани, при этом обратного хода ему нет из-за клапанного механизма, образующегося флотирующими частями разорванной слизистой оболочки. При таких травматических повреждениях гортани эмфизема может достигать средостения, препятствуя сердечной диастоле. Из вторичных осложнений следует отметить абсцессы и флегмоны, перихондрит, рубцовые деформации гортани, медиастинит, сепсис.

При проникающих ранения гортани (колотые, резаные, огнестрельные ранения) ее полость может быть открыта в различных направлениях, сообщающих ее с пищеводом, средостением, предпозвоночным пространством, а в особо тяжелых случаях – с крупными венами и артериями шеи. Резаные раны, происхождение которых обусловлено попыткой убийства или самоубийства, имеют поперечное направление, у правшей – слева направо, располагаются выше переднего края щитовидного хряща, захватывают срединную щитовидную и подъязычно-надгортанные связки, а также надгортанник. При перерезке мышц, фиксирующих гортань к подъязычной кости, в частности щитоподъязычной мышцы, гортань под действием грудинощитовидных мышц опускается книзу и выдвигается вперед, что делает обозримой полость гортани через раневое отверстие. Эта конфигурация ранения обеспечивает пострадавшему относительно свободное дыхание через рану и оказание экстренной помощи на месте происшествия путем разведения ее краев для свободного доступа воздуха. Если режущий предмет (нож, бритва, канцелярское выдвижное лезвие) попадает на плотный щитовидный хрящ, то он соскальзывает вниз и разрезает перстнещитовидную связку (мембрану), начинающуюся на дужке перстневидного хряща и прикрепляющуюся к нижнему краю щитовидного хряща. В этом случае полость гортани становится обозримой снизу, а начальные отделы трахеи – сверху. Это обстоятельство также позволяет проводить экстренные мероприятия по обеспечению дыхания, например путем вставления в трахею через раневой канал трахеотомической канюли.

При ранениях, расположенных между перстневидным хрящом и трахеей, полностью их разъединяющих, трахея проваливается в средостение; одновременно возникает сильное кровотечение из поврежденной щитовидной железы. Сонные артерии и другие сосуды, благодаря тому, что их прикрывают мощные грудиноключично-сосцевидные мышцы, и тому, что обычно при нанесении травмы голова рефлекторно отклоняется кзади, а вместе с ней смещаются кзади и крупные сосуды шеи, редко подвергаются травме, что, как правило, спасает жизнь пострадавшего.

Огнестрельные ранения гортани являются самыми тяжелыми и часто из-за поражения соседних жизненно важных органов (сонные артерии, спинной мозг, крупные нервы) несовместимы с жизнью. Поражающими объектами при этих ранениях являются осколки разрывных средств (гранаты, мины, снаряды и др.), пули и вторичные поражающие объекты (камни, стекла и др.). Самые обширные разрушения гортани наносятся при осколочных ранениях, поскольку зона разрушения значительно выходит за пределы самой гортани.

При наружных травмах повреждению могут подвергаться и нервы гортани: либо прямому – от ранящего орудия, либо вторично – от сдавления отеком, гематомой, фрагментом хряща. Так, поражение возвратного нерва указанными факторами приводит к его параличу и приведению голосовой складки к медиальной линии, что значительно ухудшает дыхательную функцию гортани с учетом быстро развивающегося интерстициального отека.

Симптомы и клиническое течение зависят от вида травмы (ушиб, сдавление, ранение) и ее тяжести. Основными и первыми симптомами наружной механической травмы являются шок, дыхательная обструкция и асфиксия, а также кровотечение – наружное или внутреннее, в зависимости от поврежденных сосудов. При внутренних кровотечениях к механической обструкции дыхательных путей присоединяются явления аспирационной асфиксии.

При контузиях гортани, даже если не выявляются наружные признаки ее повреждения, возникает выраженное шоковое состояние, которое может привести к быстрой рефлекторной смерти пострадавшего от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности. Исходными точками этого фатального рефлекса являются чувствительные нервные окончания гортанных нервов, каротидный синус и периваскулярные сплетения блуждающего нерва. Шоковое состояние обычно сопровождается потерей сознания, по выходе из которой больной ощущает боли в области гортани, усиливающиеся при попытке глотания и разговоре, иррадиирующие в ухо (уши) и затылочную область.

Особым клиническим случаем является повешение, представляющее собой сдавление шеи петлей под тяжестью собственного тела, приводящее к механической асфиксии и, как правило, к смерти. Непосредственной причиной смерти могут быть собственно асфиксия, нарушение мозгового кровообращения за счет пережатия яремных вен и сонных артерий, остановка сердца в результате перераздражения блуждающего и верхнегортанного нервов вследствие их сдавления, повреждение продолговатого мозга зубовидным отростком II шейного позвонка при его вывихе. При повешении могут возникать травмы гортани разного вида и локализации, в зависимости от положения странгуляционного орудия. Чаще всего это переломы хрящей гортани и вывихи суставов, клинические проявления которых обнаруживают лишь в том случае, если спасение больного произошло своевременно, даже в случаях клинической смерти, но без последующего синдрома декортикации – выключения мыслительной, чувствительной и некоторых иных функций коры головного мозга, при которых жизненные процессы больного ограничиваются лишь растительным уровнем.

Ранения гортани, как уже было отмечено, делятся на резаные, колотые и огнестрельные. Чаще других встречаются резаные раны передней поверхности шеи, среди которых выделяют раны над костью, раны с повреждением щитоподъязычной мембраны, щитовидного хряща, раны, локализующиеся над и под перстневидным хрящом, раны чресперстневидные и гортанно-трахеальные. Кроме того, ранения в области передней поверхности шеи делят на ранения без повреждения хрящей гортани, с их повреждением (проникающие и непроникающие) и сочетанные ранения гортани и глотки, гортани и сосудисто-нервного пучка, гортани и тел шейных позвонков. По А. И. Юниной (1972), ранения гортани, руководствуясь клинико-анатомической целесообразностью, следует делить на ранения: 1) над– и подподъязычной области; 2) области преддверных и голосовых складок; 3) подскладочного пространства и трахеи с повреждением или без повреждения пищевода.

При ранениях первой группы неизбежно повреждается глотка и гортаноглотка, что значительно утяжеляет травму, осложняет оперативное вмешательство и намного удлиняет послеоперационный период. Ранение щитовидного хряща неизменно приводит к ранениям области голосовых складок, грушевидных синусов и нередко – черпаловидных хрящей. Этот вид ранения чаще всего приводит к обструкции гортани и возникновению удушья. Такие же явления возникают и при ранениях подскладочного пространства.

Повреждения гортани при резаных ранах могут быть различной тяжести – от едва проникающих до полной перерезки гортани с повреждением пищевода и даже позвоночника. Ранение щитовидной железы приводит к трудно останавливаемому паренхиматозному кровотечению, а ранение крупных сосудов, встречающихся по отмеченным причинам значительно реже, нередко приводит к профузному кровотечению, которое, если немедленно не заканчивается смертью пострадавшего от кровопотери и гипоксии мозга, таит в себе опасность гибели больного от асфиксии, вызванной затеканием крови в дыхательные пути и образованием сгустков в трахее и бронхах.

Тяжесть и масштаб ранения гортани не всегда соответствуют величине наружной раны, особенно это относится к колотым ранам и пулевым ранениям. Сравнительно небольшие повреждения кожи могут скрывать глубоко проникающие ранения гортани, сочетающиеся с ранениями пищевода, сосудисто-нервного пучка, тел позвонков.

Проникающая резаная, колотая или огнестрельная рана имеет характерный вид: на выдохе из нее выходит пузырящийся кровавой пеной воздух, а на вдохе происходит засасывание воздуха в рану с характерным шипящим звуком. Отмечаются афония, приступы кашля, увеличивающего «на глазах» начинающуюся эмфизему шеи, распространяющуюся на грудь и лицо. Нарушения дыхания могут быть обусловлены как затеканием крови в трахею и бронхи, так и деструктивными явлениями в самой гортани.

Пострадавший с травмой гортани может находиться в состоянии травматического шока, в сумеречном состоянии или при полной утрате сознания. При этом динамика общего состояния может приобретать тенденцию движения к терминальному состоянию с нарушением ритмичности дыхательных циклов и сердечных сокращений. Патологичность дыхания проявляется изменением его глубины, частоты и ритма.

Дыхательная недостаточность. Учащение ритма дыхания (тахипноэ) и его урежение (брадипноэ) возникают при нарушении возбудимости дыхательного центра. После форсированного дыхания вследствие ослабления возбуждения дыхательного центра, вызываемого понижением содержания углекислоты в альвеолярном воздухе и крови, может наступить апноэ или длительное отсутствие дыхательных движений. При резком угнетении дыхательного центра, при тяжелой обструктивной или рестриктивной дыхательной недостаточности наблюдается олигопноэ – редкое поверхностное дыхание. К периодическим типам патологического дыхания, возникающим вследствие нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ЦНС, относятся периодическое дыхание Чейна – Стокса, биотовское дыхание и «большое» дыхание Куссмауля. При поверхностном дыхании Чейна– Стокса[42] поверхностные и редкие дыхательные движения становятся чаще и глубже и после достижения определенного максимума снова слабеют и урежаются, затем наступает пауза на 10–30 с и дыхание возобновляется в той же последовательности. Такое дыхание наблюдается при тяжелых патологических процессах: нарушении мозгового кровообращения, черепно-мозговой травме, различных заболеваниях мозга с поражением дыхательного центра, различных интоксикациях и др. Биотовское дыхание[43] возникает при понижении чувствительности дыхательного центра – чередование глубоких вдохов с глубокими паузами до 1/2 мин. Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Встречается при менингите, опухолях мозга и кровоизлияниях в него, а также при уремии и диабетической коме. Большое дыхание Куссмауля[44] (симптом Куссмауля (II)) – порывы судорожных, глубоких вдохов, слышимых на расстоянии, возникает при коматозных состояниях, в частности при диабетической коме, почечной недостаточности.

Шок (англ. shock – удар) – это тяжелый генерализованный синдром, развивающийся остро в результате действия на организм чрезвычайно сильных патогенных факторов (тяжелая механическая травма, обширный ожог, анафилаксия и др.). Основной патогенетический механизм составляют резкое расстройство кровообращения и гипоксия органов и тканей организма, и в первую очередь ЦНС, а также вторичные расстройства обмена веществ в результате расстройства нервной и гуморальной регуляции жизненно важных центров. Среди многих видов шока, обусловленных разного рода патогенными факторами (ожоги, инфаркт миокарда, переливание несовместимой крови, инфекция, отравления и т. п.), наиболее распространенным является травматический шок, возникающий при обширных ранениях, переломах с повреждением нервов и мозговой ткани. Наиболее типичное по своей клинической картине шоковое состояние возникает при травме гортани, при которой могут сочетаться четыре основных шокогенных фактора: боль при травме чувствительных гортанных нервов, дискоординация вегетативной регуляции вследствие повреждения блуждающего нерва и его ветвей, обструкция дыхательного пути и кровопотеря. Сочетание этих факторов во много раз увеличивает угрозу возникновения тяжелого травматического шока, нередко приводящего к летальному исходу на месте происшествия.

Основными закономерностями и проявлениями травматического шока являются: первоначальное генерализованное возбуждение нервной системы, обусловленное выбросом в кровь в результате стресс-реакции катехоламинов и кортико-стероидов, что приводит к некоторому увеличению сердечного выброса, спазму сосудов, к гипоксии тканей и возникновению так называемого кислородного долга. Этот период называется эректильной фазой. Она кратковременна и не всегда может быть прослежена у пострадавшего. Для нее характерны возбуждение, иногда крик, двигательное беспокойство, повышение АД, учащение пульса и дыхания. Вслед за эректильной следует торпидная фаза, обусловленная усугублением гипоксии, возникновением очагов торможения в ЦНС, особенно в подкорковых отделах мозга. Наблюдаются расстройство кровообращения и нарушения обмена веществ; часть крови депонируется в венозных сосудах, уменьшается кровоснабжение большинства органов и тканей, развиваются характерные изменения в микроциркуляции, уменьшается кислородная емкость крови, развиваются ацидоз и другие изменения в организме. Клинические признаки торпидной фазы проявляются заторможенностью пострадавшего, ограничением подвижности, ослаблением реакции на внешние и внутренние раздражители или отсутствием этих реакций, значительным снижением АД, частым пульсом и поверхностным дыханием типа Чейна – Стокса, бледностью или синюшностью кожных покровов и слизистой оболочки, олигурией, гипотермией. Эти нарушения по мере развития шока, особенно при отсутствии лечебных мероприятий, постепенно, а при тяжелом течении шока – достаточно быстро, усугубляются и приводят к гибели организма.

Выделяют три степени травматического шока: I степень (легкий шок), II степень (шок средней тяжести) и III степень (тяжелый шок).

При шоке I степени (в торпидной стадии) сознание сохранено, но затуманено, пострадавший односложно отвечает на вопросы приглушенным голосом (при травме гортани, приведшей даже к легкой форме шока, голосовое общение с больным исключается), пульс 90-100 уд/мин, АД 100-90/60 мм рт. ст.

При шоке II степени сознание спутанное, заторможенность, кожа холодная, бледная, пульс 110–130 уд/мин, АД 85–75/50 мм рт. ст., дыхание частое, наблюдается уменьшение мочеотделения, зрачки умеренно расширены и вяло реагируют на свет.

При шоке III степени – затемнение сознания, отсутствие реакции на раздражители, зрачки расширены и не реагируют на свет, бледность и синюшность кожных покровов, покрытых холодным липким потом, частое поверхностное неритмичное дыхание, нитевидный пульс 120–150 уд./мин, АД 70/30 мм рт. ст. и ниже, резкое уменьшение мочевыделения вплоть до анурии.

При легком течении шоковой болезни под влиянием приспособительных реакций организма, а при шоке средней тяжести – дополнительно и под влиянием лечебных мероприятий, наблюдается постепенная нормализация функций и последующий выход из шока. Тяжелый шок нередко даже при самом интенсивном лечении приобретает необратимое течение и заканчивается смертью.

Диагноз наружных повреждений гортани не прост, как это может показаться на первый взгляд. Достаточно просто установить факт травмы и ее вид, однако очень трудно на первых порах оценить степень тяжести и установить характер внутренних повреждений как при ранениях, так и при тупых травмах. В первую очередь на месте происшествия медицинский работник оценивает состоятельность дыхательной функции гортани и исключает наличие кровотечения. В первом случае обращают внимание на частоту, ритмичность и глубину дыхательных движений и экскурсий грудной клетки, а также на признаки экспираторной или инспираторной одышки, проявляющиеся соответственно выбуханием или втяжением податливых поверхностей грудной клетки, цианозом, нарушением сердечной деятельности и беспокойством пострадавшего, а также нарастающей эмфиземой, свидетельствующей о разрыве слизистой оболочки, и образованием обструкции гортани, препятствующей выдоху. Во втором случае определить наличие наружного кровотечения легко, в отличие от внутригортанного кровотечения, которое может протекать скрытно, однако его выдают кашель и брызги алой крови, выделяющиеся вместе со струей воздуха через рот.

Проникающее ранение гортани проявляется шумным выдохом через раневое отверстие и кровавой пеной. Во всех случаях травмы гортани присутствуют такие симптомы, как нарушение дыхания, дис– или афония и очень часто дисфагия, особенно при повреждениях верхних отделов гортани и гортаноглотки. Переломы хрящей определяются при пальпации передней поверхности гортани (крепитация, дислокация).

На месте происшествия ургентная диагностика призвана установить показания к проведению экстренной медицинской помощи, заключающейся в обеспечении дыхания, остановке кровотечения и борьбе с шоком (см. далее). В условиях стационара пострадавшего подвергают углубленному обследованию для оценки общего состояния и определения характера травмы. Как правило, пострадавших с тяжелой травмой гортани помещают в реанимационное отделение или непосредственно в операционную для оказания срочной хирургической помощи (окончательная остановка кровотечения путем перевязки сосудов, наложение трахеостомы и, если возможно, оказание специализированной или квалифицированной хирургической помощи). Если позволяет состояние, проводят рентгенологическое обследование гортани для выявления фрагментов хрящей, дислокации частей гортани, вывихов суставов и других признаков нарушения ее целости, определения гематом и эмфиземы. Рентгенологическое обследование должно касаться также подъязычной кости, трахеи, легких и грудной клетки. При подозрении на повреждение пищевода проводят фиброэзофагоскопию и контрастную рентгенографию. На рис. 20.10 приведены примеры ушиба гортани и перелома подъязычной кости.

 

Рис. 20.10. Ушиб гортани с переломом подъязычной кости, вывихами суставов, нарушением целости хрящей и мягких тканей и их отеком (по Pana I., 1973): а – профильный снимок; б – прямая томограмма

Эндоскопическое обследование гортани целесообразно проводить сразу же после рентгенографии, которая дает представление о характере травмы гортани. Выполняют в основном прямую микроларингоскопию, позволяющую в деталях рассмотреть поврежденные участки гортани, определить их локализацию и распространенность.

Прогноз весьма серьезен, поскольку жизни пострадавшего угрожают шок, удушье, кровотечение, вторичные гнойные осложнения.

Лечение. При наружных травмах гортани характер и объем оказания первой помощи и последующего лечения, а также показания к транспортировке пострадавшего определяются его общим состоянием (отсутствие шока, наличие компенсированного или декомпенсированного шокового состояния), характером травмы (ушиб, переломы хрящей, резанная, колотая или огнестрельная рана, сочетанное ранение и др.), наличием угрожающих жизни состояний (дыхательная обструкция, кровотечение и др.).

Первая помощь при всех видах наружных травм гортани заключается в экстренном обеспечении адекватного по объему дыхания с помощью интубации либо через раневой канал, сообщающийся с просветом трахеи, либо с помощью коникотомии или трахеотомии. Специализированная хирургическая бригада неотложной помощи указанные процедуры обычно проводит на месте происшествия. Для введения в рану трахеотомической трубки или резиновой трубки достаточного диаметра можно воспользоваться носовым зеркалом Киллиана (с длинными браншами), поскольку длина бранш у имеющегося в трахеотомическом наборе расширителя Труссо может оказаться недостаточной для проникновения в просвет гортани или трахеи. Для подавления кашлевого рефлекса и болевого синдрома пострадавшему вводят промедол с атропином и димедролом.

В перечень первоочередных мероприятий по оказанию неотложной помощи входит также борьба с шоком, при этом лечение должно быть комплексным и проводиться в условиях реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии после оказания неотложной помощи по предотвращению асфиксии или кровотечения или одновременно с ней. При травматическом шоке назначают гипертензивные средства (допамин, эпинефрин), глюкокортикоиды (бетаметазон, гидрокортизон, дексаметазон и др.), метаболики, заместители плазмы и другие кровезаменители, ингибиторы фибринолиза (апротинин, гордокс), нейролептики (дроперидол), средства для парентерального и энтерального питания (альбумин), ферменты и антиферменты (апротинин). Каждый из указанных препаратов назначают по соответствующим показаниям при согласовании с врачом-реаниматологом или лично им при помещении пострадавшего в реанимационное отделение.

Транспортировку больного с места происшествия осуществляют лишь после того, как проведена временная остановка кровотечения (перевязка сосуда в ране, прижатие пальцем крупного сосуда и др.) и налажено дыхание (интубация, коникотомия). Пострадавшего транспортируют в полусидячем положении, одновременно обеспечивают ингаляцию кислорода или карбогена. Во время транспортировки пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, должны быть предприняты меры по предотвращению западения языка путем фиксации его вне полости рта.

В хирургическом отделении травматическое повреждение гортани и других дыхательных органов тщательно исследуют для определения первоочередных мероприятий по оказанию помощи и лечению пострадавшего. При разрыве трахеи ее нижний конец смещается в грудную клетку, в этих случаях вводят бронхоскоп в дистальный отрезок трахеи, отсасывают попавшую в нее кровь и проводят искусственное дыхание или искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Приемами ИВЛ, хотя бы самыми простыми, должен владеть каждый практикующий врач любой медицинской специальности. ИВЛ – это лечебные приемы, направленные на поддержание газообмена при отсутствии или резком угнетении собственного дыхания. ИВЛ входит в комплекс реанимационных мероприятий при остановке кровообращения и дыхания, угнетении дыхания вследствие различных заболеваний, отравлений, кровопотери, травм. При оказании первой помощи наиболее часто применяют так называемую экспираторную ИВЛ «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Перед началом ИВЛ необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого запавший язык вытягивают языкодержателем и фиксируют прошиванием вне полости рта или пострадавшего укладывают на спину, его голову запрокидывают назад, подкладывают одну руку под его шею, а другую кладут на лоб. В этом положении корень языка отходит от задней стенки глотки и обеспечивается свободный доступ воздуха в гортань и трахею. Для восстановления проходимости дыхательных путей можно использовать S-образ-ный воздуховод или интубационную трубку. При невозможности восстановить наружную проходимость дыхательных путей выполняют трахеотомию.

Техника ИВЛ при проходимости дыхательных путей заключается в следующем. В указанной позиции пострадавшего врач (фельдшер) зажимает пальцами его нос, делает глубокий вдох и, герметично охватывая рот пострадавшего своими губами, делает энергичный выдох, вдувая воздух в легкие, после этого нижнюю челюсть пострадавшего отводят книзу, рот открывают и осуществляется спонтанный выдох за счет эластичности грудной клетки. На первом и втором этапах ИВЛ лицо, оказывающее помощь, следит за экскурсией грудной клетки – ее подъемом при вдувании воздуха и опусканием при пассивном выдохе. Если вдувание воздуха проводили через нос пострадавшего, для облегчения выдоха следует приоткрыть ему рот. Чтобы не касаться губами рта или носа больного, можно положить на них марлевую салфетку или носовой платок. Удобнее ввести через ноздрю носоглоточную канюлю или резиновую трубку на глубину 6–8 см и вдувать воздух через нее, зажав рот и другую ноздрю больного.

Частота вдуваний зависит от скорости пассивного выдыхания воздуха и у взрослого человека должна находиться в пределах 10–20 в 1 мин, а объем вдуваемого каждый раз воздуха – в пределах 0,5–1 л.

Интенсивную вентиляцию легких продолжают до исчезновения цианоза и появления у больного собственного адекватного дыхания. При остановке сердца ИВЛ перемежают с непрямым массажем сердца[45].

По выходе пострадавшего из шокового состояния ему оказывает хирургическое пособие, направленное на восстановление целости трахеи, торакальный хирург.

При закрытых переломах хрящей гортани с их смещением положение восстанавливают с помощью трахеоскопической трубки и фиксируют тампонадой вокруг вставленной в гортань интубационной трубки. При открытых переломах гортани показана ларинготомия и репозиция ее жизнеспособных фрагментов при помощи резиновой трубки. Свободные фрагменты хряща, которые нельзя использовать для пластического восстановления просвета гортани, удаляют. Для предотвращения посттравматического стеноза гортани прибегают к раннему бужированию ее просвета.

Внутренние травмы гортани относятся к менее травматичным повреждениям по сравнению с наружными ее травмами. Они могут быть ограничены повреждением лишь слизистой оболочки, но могут быть и более глубокими, повреждающими подслизистые слои и даже надхрящницу, в зависимости от причины повреждения. Осложняет внутренние травмы гортани вторичная инфекция, которая может провоцировать возникновение абсцессов, флегмон и хондроперихондритов с последующим выраженным рубцовым стенозом гортани.

1. Острые травмы гортани:

а) ятрогенные: интубационные, в результате инвазивных вмешательств (гальванокаустика, диатермокоагуляция, эндоларингеальные традиционные и лазерные хирургические вмешательства);

б) повреждения инородными телами (колющими, режущими);

в) ожоги гортани (термические, химические).

2. Хронические травмы гортани:

а) пролежни, возникающие в результате длительной интубации или нахождения инородного тела;

б) интубационные гранулемы.

Хронические травмы гортани чаще всего возникают у лиц, ослабленных длительными заболеваниями или острыми инфекциями (брюшной, сыпной тиф и др.), при которых снижается общий иммунитет и активизируется сапрофитная микробиота. Острые травмы гортани могут возникать при эзофагоскопии, а хронические – при длительном пребывании зонда в пищеводе (при зондовом питании больного). При интубационном наркозе нередко возникает отек гортани, особенно часто – в подскладочном пространстве у детей. Иногда острые внутренние травмы гортани возникают при форсированном крике, пении, кашле, чихании, а хронические – при длительной профессиональной голосовой нагрузке (узелки певцов, пролапс желудочков гортани, контактная гранулема).

Этиология. Инородные тела в гортани встречаются значительно реже, чем в трахее или в бронхах, и составляют приблизительно 10 % – по Aubry и Lemariey, 14 % – по П. Г. Лепневу[47], и лишь 4 % – по данным I. Tetu, от всех инородных тел дыхательных путей. Большинство из попавших в гортань инородных тел преодолевают ее пространство и застревают в правом главном бронхе, угол отхождения которого от трахеи значительно меньше, чем левого главного бронха. В гортани задерживаются главным образом остроконечные инородные тела (рыбьи и тонкие куриные кости, иглы, зубные протезы, фрагменты скорлупы грецкого ореха, металлические предметы). Нередко в гортани фиксируются пиявки, которые попадают в нее при питье воды из естественных водоемов – места их обитания. Наиболее часто инородные тела гортани встречаются у детей в возрасте 5–7 лет. Нередко инородные тела дыхательных путей наблюдаются у стариков с ослабленными защитными глоточным и замыкательным рефлексами и у психически больных лиц.

Патогенез. Инородные тела в гортань могут попадать из полости рта во время еды, из полости носа и носоглотки, куда они попадают во время детских игр и откуда аспирируются в гортань, а также ретроградно при кашле из трахеи и бронхов или во время рвоты из желудка и пищевода. Инородные тела гортани, относящиеся к ятрогенным, могут возникать во время аденотомии и тонзиллотомии (аспирация удаленной лимфаденоидной ткани, фрагмента хирургического инструмента). Наиболее частый механизм – внезапная аспирация инородного тела во время еды, при смехе, чихании, разговоре, неожиданном ударе по затылку. Аспирация инородного тела может произойти во сне, в состоянии опьянения или сонливости, при отвлечении внимания или испуге. Инородные тела гортани могут наблюдаться при некоторых бульбарных синдромах, при которых нарушается чувствительность глотки и гортани, при невритах чувствительных нервов гортани, огнестрельных ранениях.

Патологическая анатомия. Инородные тела гортани большей частью принадлежат к числу неподвижных, вклинившихся. Они застревают в гортани вследствие большого размера, неровности краев или шероховатой поверхности, а также в результате рефлекторного (защитного) спазма констрикторов гортани. По последней причине большинство инородных тел гортани застревают в межчерпаловидном пространстве над голосовой щелью; один из концов инородного тела может находиться в морганьевом желудочке, а другой – в области задней стенки гортани или в области передней комиссуры. В иных случаях инородное тело располагается в сагиттальной плоскости между голосовыми складками, фиксированное одним концом в передней комиссуре, другим – в задней стенке подскладочного пространства или в черпаловидной области. Инородные тела, застрявшие в гипофаринксе, провоцируют выраженный отек подскладочного пространства, особенно у детей. Проникнув вглубь, эти инородные тела обнаруживаются с трудом. По данным N. Costinescu, 50 % инородных тел гортани, имеющих трахеобронхиальное происхождение, локализуются в подскладочном пространстве.

Инородные тела гортани, раздражая и травмируя слизистую гортани, обусловливают возникновение отека и воспаления, выраженность которых зависит от характера инородного тела, длительности его пребывания в гортани и присоединения вторичной инфекции. Острые инородные тела могут перфорировать гортань и проникать в соседние области. Эти перфорации служат входными воротами для вторичной инфекции (перихондрит, периларингеальные абсцессы, медиастинит, тромбоз наружной яремной вены). Длительное пребывание инородного тела в гортани вызывает пролежни, контактные язвы, контактные гранулемы, вторичное инфицирование, а после их удаления – рубцовый стеноз гортани.

Симптомы и клиническое течение. Инородное тело значительных размеров (кусок мяса, аденоидные разрастания, аспирированный тампон и др.), характеризующееся мягкой эластичной консистенцией, при рефлекторном спазме гортани, как правило, полностью ее перекрывает, не оставляя щелей и ходов для осуществления хотя бы минимального дыхания, очень часто приводит к смертельному исходу от асфиксии. При неполной обструкции гортани инородное тело провоцирует мощные средства защиты, из которых не все играют положительную роль, например защитный спазм, в то время как сильный пароксизмальный кашель, тошнота и рвота способствуют выталкиванию инородного тела как из гортано-глотки, так и из гортани. Очень быстро, в течение десятка секунд, наступает цианоз лица, на лице появляется выражение чрезвычайного испуга. Пострадавший начинает метаться, движения его становятся беспорядочными, хриплый голос и конвульсивные дыхательные движения тщетны. Такое состояние может продолжаться 2–3 мин, и если инородное тело не извергнуто или каким-либо способом не удалено, сознание быстро покидает больного, он впадает в кому – и наступает состояние клинической смерти. Вовремя не восстановленное дыхание (в течение 7–9 мин) приводит к гибели от остановки сердечной и дыхательной деятельности. При позднем восстановлении сердечной и дыхательной деятельности возникает угроза частичного или полного выключения корковых центров, развивается синдром декортикации различной глубины, в результате чего больной переходит к вегетативному образу жизни. Если инородное тело вклинивается между истинными голосовыми складками и мешает их смыканию, но остается пространство для минимального прохождения воздуха, наступает внезапная афония и возникает та или иная степень диспноэ. Прободение гортани инородным телом может привести к эмфиземе, особенно при экспираторном нарушении дыхания, когда над перфорацией возникает препятствие выдоху.

Диагностика инородных тел гортани в острых случаях не вызывает затруднений; она основывается на внезапности эксцесса, внешних признаках внезапного рефлекторного раздражения чувствительных рецепторов гортани, пароксизмальном кашле, дисфонии (афонии), диспноэ (апноэ). Труднее диагностировать хронические случаи при отставленном обращении к врачу. Чаще всего такие случаи наблюдаются при необструктивных инородных телах гортани, когда дыхание остается удовлетворительным, а вклинившемуся инородному телу сопутствуют различные местные осложнения (инфицированный пролежень, отек, перихондрит и др.). При огнестрельных инородных телах гортани особую роль играет рентгенологическое обследование (рис. 20.11).

 

Рис. 20.11. Рентгенологическая картина слепого пулевого ранения гортани (цит. по Нейфаху Э. А., 1951; из книги «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 19411945 гг.»). Винтовочная пуля располагалась в полости гортани, выдаваясь задним концом наружу через перстневидный хрящ. Удалена посредством наружной операции – крикотомии: а – фасный снимок; б – профильный снимок

Дифференциальный диагноз. Нередко в острых случаях симптомы могут симулировать функциональный спазм гортани (например, истерического генеза), дифтерийный круп, подскладочный ларингит, аллергический отек. У детей старшего возраста и у взрослых применяют непрямую ларингоскопию, позволяющую легко обнаружить инородное тело. У детей младшего возраста более эффективна прямая ларингоскопия, которая, помимо диагностики, преследует и лечебную цель – удаление инородного тела. Перед ларингоскопией обязательно проводят анестезию, включающую применение димедрола и атропина в инъекциях, местно – аппликацию или пульверизацию дикаина или кокаина. Опиаты противопоказаны в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

В тех случаях, когда больной обращается к врачу с значительным опозданием, предъявляя жалобы на охриплость голоса, периодический пароксизмальный кашель с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты, ощущение инородного тела в горле, одышку при физической работе, нередко и на вечерний субфебрилитет, наряду с наличием других заболеваний, следует заподозрить возможность хронического инородного тела гортани. Такие инородные тела при пребывании в гортани более 5 дней покрываются грануляционной тканью, слизисто-гнойными выделениями, что значительно затрудняет их поиск. В таких случаях целесообразно применять микроларингоскопию, позволяющую осматривать все части гортани, недоступные обычной прямой, и особенно непрямой, ларингоскопии. При пальпации гортани металлическим зондом можно обнаружить инородное тело в складках отечной слизистой оболочки или в слизисто-гнойных налетах среди грануляционной ткани и отслоившихся лоскутов слизистой оболочки.

Дифференцировать инородные тела гортани следует с крупным инородным телом в шейном отделе пищевода, сдавливающим гортань и вызывающим нарушение дыхания и голосообразования. В этих случаях диагностике помогает рентгенография пищевода с контрастным веществом. Рентгенодиагностика инородного тела в гортани удается лишь при наличии рентгеноконтрастных инородных тел и крупных фрагментов костной ткани. Ее проведение обязательно, поскольку позволяет диагностировать вторичные осложнения (медиастинит, хондроперихондрит, флегмона гортани, эмфизема средостения).

У маленьких детей инородные тела гортани следует дифференцировать с ларингоспазмом (ложный круп), подскладочным ларингитом, коклюшем, дифтерией и папилломатозом гортани. У взрослых хронические инородные тела дифференцируют с гипертрофическим ларингитом, кистой, туберкулезом, сифилисом и опухолью гортани.

Лечение. Инородные тела гортани даже при небольших своих размерах представляют опасность для жизни, поскольку в тканях гортани быстро возникает обструктивный отек и практически мгновенный рефлекторный ларингоспазм. Поэтому во всех случаях необструктивных инородных тел гортани надлежит немедленно доставить пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение, в котором имеется эндоскопист или ЛОР-специалист. Удаляют инородное тело только под контролем зрения в самые ранние сроки, чтобы предупредить возникновение отека, резко усложняющего процедуру экстракции и чреватого травматическими осложнениями (разрыв слизистой оболочки, преддверной или голосовой складки, подвывих перстнечерпаловидного хряща). Только в случае возникновения асфиксии при локализации инородного тела в гортаноглотке допустима попытка его удаления пальцем до прибытия врача. При этом, однако, есть опасность проталкивания инородного тела в более глубокие отделы гортани. Некоторые авторы для дислокации инородного тела и его исторжения рекомендуют ударять ребром ладони по затылочной части шеи. Вероятно, механизм такого удаления заключается в передаче энергии ударной волны внутренним тканям шеи в направлении инородного тела и пропульсации его в ротоглотку.

Асфиксию можно предотвратить путем трахеотомии или интеркрикотиреоидной ларинготомии, в результате дыхание восстанавливается «на кончике скальпеля». Вклинившееся инородное тело удаляют после трахеотомии, при этом трахеостому используют для проведения интубационного наркоза. Положение пострадавшего и процедура прямой ларингоскопии описаны ранее. У маленьких детей прямую ларингоскопию и удаление инородного тела проводят без местной анестезии, чреватой у них рефлекторной остановкой дыхания, под премедикацией люминалом, действующим как противосудорожное вещество, и хлоралгидратом.

Наиболее сложны для удаления инородные тела, вклинившиеся в желудочки гортани, грушевидные синусы и подскладочное пространство. Их удаляют после трахеотомии, при этом трахеотомическое отверстие может служить для проталкивания инородного тела вверх или удаления через трахеостому. Удаление инородного тела может вызвать рефлекторную остановку дыхания, для устранения которой следует иметь необходимые средства (кислород, карбоген, дыхательные аналептики – лобелин, цититон и др.).

При застарелых инородных телах гортани показана тиреотомия с предварительной трахеотомией, особенно при наличии грануляций, пролежней и язв, хондроперихондрита, перфорации гортани. Это хирургическое вмешательство преследует две цели – удаление инородного тела и санацию для ликвидации вторичных осложнений.

Во всех случаях инородных тел гортани показано назначение антибиотиков широкого спектра действия для профилактики вторичных осложнений, а также седативных, болеутоляющих и в некоторых случаях транквилизирующих средств.

Прогноз серьезен, особенно для маленьких детей, которые более расположены к тяжелым асфиксиям и летальному исходу. В целом прогноз зависит от степени обструкции гортани и своевременности оказания действенной медицинской помощи.

Этиология. Ожоги гортани возникают от тех же причин, что и ожоги глотки: заглатывание и аспирация едких жидкостей, вдыхание едких паров и горячего дыма при пожаре. Одновременно могут поражаться трахея и бронхи, при этом неминуемо возникает и ожог полости рта. Повреждения, возникающие в результате заглатывания горячих и едких жидкостей (кислот и щелочей), ограничиваются, помимо ожогов полости рта и собственно ротоглотки, еще и надгортанником, черпалонад-гортанными складками и областью черпаловидных хрящей. Ожоги, вызванные ингаляцией раскаленных или едких газов, распространяются на гортань, трахею и бронхи и получили название термического или химического ожога ВДП.

Симптомы и клиническое течение. Ожоги ВДП вызывают дисфагию, дисфонию, нарушение дыхания в результате ожогового поражения тканей и выраженного отека их. Нередко в результате резкой боли у пострадавшего возникает шоковое состояние, чреватое опасностью остановки дыхания. Воспалительная реакция и выраженная транссудация с ожоговой поверхности вызывают обильную слизисто-гнойную мокроту, нередко с примесью крови. При глубоких ожогах вместе с мокротой могут выделяться фрагменты некротизированных тканей.

При ларингоскопии обращают на себя внимание резкая гиперемия слизистой оболочки гортани, пузыри и язвы, покрытые серовато-белым налетом. Глубокие ожоги могут вызывать перихондрит и некроз внутренних структур гортани, вплоть до расплавления ее внутренних мышц. В тяжелых случаях подвергаются некрозу надгортанник и черпаловидные хрящи с последующим рубцеванием входа в гортань и возникновением его стеноза.

Лечение ожогов гортани – процесс сложный, длительный и не всегда достаточно эффективный. При химических ожогах назначают содовые пульверизации в смеси с растворами протеолитических ферментов для разжижения высыхающего экссудата и его выделения. Применяют также пульверизацию 2 % раствора кокаина с адреналином для снижения выраженности болевого синдрома. Применение опиатов противопоказано. При термических и химических ожогах гортани рекомендуют холодные компрессы на переднюю поверхность шеи, внутривенное введение кальция хлорида, инъекции димедрола, седативных средств, антибиотиков с гидрокортизоном, что препятствует возникновению вторичной инфекции, отека гортани и, в определенной степени, рубцового стеноза.

Рубцовый стеноз гортани – одно из частых осложнений неспецифических и специфических инфекционных заболеваний гортани (абсцессы, флегмоны, гуммы, туберкулиды, волчанка и др.), а также ее травматических повреждений (ранения, тупые травмы, ожоги), которые приводят к рубцовой обструкции дыхательного горла и развитию синдрома хронической недостаточности дыхательной функции гортани.

Этиопатогенез. Причины возникновения можно разделить на три группы: 1) посттравматические – возникшие в результате несчастного случая и послеоперационные (ятрогенные); 2) хронические воспалительные язвенно-некротические процессы; 3) острые воспалительные процессы.

1. Самыми частыми причинами возникновения рубцового стеноза гортани являются ее травмы и ранения, особенно в случаях, когда повреждению и дислокации подвергаются хрящи гортани и их фрагменты. Вторичные перихондриты и хондриты, возникающие при открытых ранениях, или поражение гортани едкими жидкостями нередко заканчиваются некрозом, проваливанием стенок гортани и ее рубцовым стенозом. Как показывает клиническая практика, даже своевременное комплексное лечение, включая современные антибиотики, не всегда позволяет предотвратить стеноз гортани.

Другой причиной возникновения стеноза является хирургическое вмешательство на гортани. Так, тиреотомия (ларингофиссура), проводимая для хордэктомии при параличе возвратного нерва или cancer in situ голосовой складки, или частичная ларингэктомия могут завершаться стенозом гортани, особенно при предрасположенности пациента к образованию келоидных рубцов.

Хирургические вмешательства, осуществляемые в порядке оказания скорой помощи при асфиксии (трахеотомия, коникотомия и др.), могут приводить к выраженным гортанно-трахеальным стенозам, препятствующим проведению деканюляции. По данным Джексона (Jacson Ch., 1975), 75 % стенозов гортани и трахеи возникают вследствие ургентных хирургических вмешательств на гортани и трахее. Причиной стеноза могут быть и повреждения, возникающие в момент интубации, если интубационная трубка находится в гортани и трахее более 24–48 ч. Способствуют таким стенозам острые инфекционные заболевания, проявляющиеся поражением гортани (дифтерия, корь, скарлатина, герпангина и др.), при которых особенно рано возникают глубокие пролежни в гортани с поражением надхрящницы. Эти осложнения особенно часто возникают у детей, гортань которых достаточно узка.

Нередко трахеотомическая трубка, даже при полноценно выполненной трахеотомии, может вызвать образование пролежней, изъязвлений, грануляций, особенно надканюлярной шпоры, возникающей в результате давления трубки на переднюю стенку трахеи (рис. 20.12).

Рис. 20.12. Механизм образования подгортанных стенозов, вызываемых трахеотомической трубкой (по Costinescu N., 1964). Стрелками указаны места повреждений

В некоторых случаях в этой области образуются грануляции, которые полностью перекрывают просвет трахеи над трахеотомической трубкой. Грануляции нередко возникают вследствие недостаточно полноценного ухода за трахеостомой и канюлей, которую своевременно не заменяли и систематически не очищали. Использование удлиненной канюли может спровоцировать анкилоз перстнечерпаловидных суставов, а у детей – запаздывание развития гортани.

Рубцовый стеноз гортани может возникать в результате плановых хирургических вмешательств на гортани или применения химической или диатермической каутеризации, особенно часто после экстирпации папиллом гортани у маленьких детей. Применение эндоларингеальной лазерной хирургии благоприятно отражается на послеоперационном раневом процессе. Массивное облучение гортани при злокачественных опухолях, вызывая лучевой эпителиит, нередко осложняется образованием рубцового стеноза.

2. Хронические язвенно-пролиферативные процессы в гортани возникают редко и не столь часто вызывают стеноз. Однако если эти процессы возникают, то оставляют после себя глубокое поражение гортани с массивным рубцеванием обширным стенозом.

Существенным фактором рубцового стеноза гортани является гуммозный процесс в третичном периоде сифилиса. Изъязвляющиеся гуммы после заживления оставляют глубокие рубцы в преддверии гортани или в подскладочном пространстве. Аналогичные изменения вызывают и продуктивные, и язвенно-пролиферативные формы туберкулеза гортани. Волчанка гортани оставляет после себя рубцы в основном в области надгортанника, в то время как стенозы полости гортани при ней возникают очень редко. Склерома может вести к рубцовому стенозу гортани. Частой причиной являются банальные воспалительные процессы в подслизистом слое и надхрящнице.

3. Изредка рубцовый стеноз возникает как осложнение гортанных проявлений некоторых инфекционных болезней (дифтерия, сыпной и брюшной тифы, грипп, скарлатина и др.).

Патологическая анатомия. Обычно рубцовый стеноз формируется в наиболее узких частях гортани, особенно на уровне голосовых складок и в подскладочном пространстве у детей. Чаще всего он возникает как следствие пролиферативных процессов, в результате которых развивается соединительная ткань, преобразующаяся в фиброзную ткань, способную к сокращению волокон и стягиванию окружающих анатомических образований. Альтерация хрящей гортани ведет к их деформации и заваливанию в просвет гортани с образованием особенно прочных и массивных рубцов. При более легких формах происходит обездвиживание голосовых складок, а при поражении суставов гортани возникает их анкилоз, при этом дыхательная функция может оставаться в удовлетворительном состоянии, но резко страдает голосообразование.

После стихания воспалительного процесса (изъязвления, грануляции, специфическая гранулема) на месте воспаления возникают репаративные процессы, обусловленные появлением фибробластов и образованием плотной рубцовой ткани. Выраженность рубцового процесса прямо зависит от глубины поражения гортани. Особенно выраженные стенозы возникают после хондроперихондрита гортани. В некоторых случаях хронические воспалительные процессы гортани могут вести к рубцовому стенозу без предшествующего изъязвления. Типичный пример – склерома гортани, инфильтраты которой локализуются в основном в подскладочном пространстве. В редких случаях может возникать тотальный стеноз гортани с образованием каллезной «пробки», полностью заполняющей просвет гортани и начальный отдел трахеи.

Симптомы и клиническое течение. Незначительные рубцовые образования в области надгортанника или преддверия гортани могут вызывать периодическую осиплость голоса, поперхивание, иногда – ощущение саднения и парестезии, обусловливающие возникновение приступообразного кашля. Если ограничена подвижность голосовых складок при их некоторой аддукции, недостаточность дыхательной функции гортани может проявляться при физической нагрузке (одышка). При значительном стенозе возникает состояние постоянной недостаточности дыхательной функции гортани, выраженность которой определяется степенью стеноза и скоростью его развития. Чем медленнее развивается стеноз, тем лучше больной адаптируется к кислородной недостаточности, и наоборот. Недостаточность дыхания трахеотомированного больного в подавляющем большинстве случаев обусловлена сужением просвета вставочной трубки высыхающими выделениями. Следует иметь в виду, что при компенсированном стенозе острый банальный ларингит может привести к острому стенозу гортани с неблагоприятными последствиями.

При эндоскопическом исследовании гортани обычно выявляют различные признаки ее рубцового стеноза (см. цветную вклейку, рис. 24). Нередко при зеркальной ларингоскопии не удается выявить просвет, через который осуществляется дыхание. Наряду с нарушением дыхательной, как правило, наблюдается нарушение и фонаторной функции – от периодически возникающей осиплости голоса до полной невозможности произносить звук в какой-либо тональности. В этих случаях удается лишь шепотная речь.

Диагностика рубцового стеноза гортани не вызывает затруднений (анамнез, ларингоскопия – непрямая и прямая), трудности могут возникнуть лишь в установлении его причин при отсутствии четких анамнестических данных. Если обнаруживаются такие же, как и в гортани, изменения в носоглотке и глотке, следует предположить, что рубцовые явления обусловлены сифилитическим, волчаночным или склеромным процессом. В этом случае прибегают к серологическим методам диагностики и биопсии.

При рубцовом стенозе гортани любой этиологии проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки, гортани, прямую ларинго– и трахеоскопию. При наличии показаний обследуют и пищевод для исключения его заболеваний, которые могут неблагоприятно влиять на гортань. Если трахеотомия уже проведена, эндоскопическое исследование гортани не вызывает осложнений. Если же ларингоскопия проводится на фоне недостаточности дыхания, следует обеспечить возможность проведения экстренной трахеотомии, поскольку при декомпенсированных стенозах эндоскопия может вызвать молниеносное развитие обструкции гортани (спазм, отек, вклинение тубуса эндоскопа) и острую асфиксию больного. У трахеотомированных больных можно провести ретроградную ларингоскопию через трахеостому при помощи носоглоточного зеркала или фиброларингоскопа. Этим способом определяют характер стенозирующей ткани, ее протяженность, наличие флотирующей «шпоры». Наиболее трудно визуализируются рубцовые стенозы подскладочного пространства. В этом случае прибегают к томографическому и КТ-исследованиям.

Дифференциальная диагностика основывается на данных анамнеза, ларингоскопии, дополнительных методов исследования, в том числе и лабораторных при подозрении на наличие специфических заболеваний.

Прогноз зависит от степени стеноза, скорости его развития, возраста больного и, безусловно, от причины его возникновения. Если стеноз вызван специфическим инфекционным процессом или массивной травмой гортани, прогноз в отношении восстановления дыхательной функции гортани определяется основным заболеванием и эффективностью его лечения. Наиболее серьезен прогноз при тотальных, тубулярных стенозах и рубцовых стенозах, обусловленных обширными хондроперихондритами гортани. Нередко такие больные обречены на пожизненное наличие трахеостомы. Прогноз у детей осложняется трудностью лечения, а при достаточной его длительности – отставанием в развитии гортани и речевой функции.

Лечение рубцового стеноза гортани – одна из самых трудных задач оториноларингологии, это обусловлено высокой склонностью тканей гортани к стенозированию даже при щадящих реконструктивных оперативных вмешательствах. В определенной степени образование стеноза можно предотвратить или снизить применением кортикостероидов, своевременным купированием местных воспалительно-некротических процессов как вульгарной, так и специфической природы, эффективным лечением генерализованных инфекционных болезней, проявляющихся поражением гортани. Если в порядке оказания неотложной помощи больному была проведена коникотомия или верхняя трахеотомия, в ближайшее время необходимо выполнить нижнюю трахеотомию, обеспечив неосложненное заживление интеркрикореоидальной раны (коникотомия) или верхней трахеостомы. Во всех случаях оказания лечебного пособия следует добиваться как можно более раннего естественного дыхания, поскольку оно не только препятствует образованию рубцов, но и обеспечивает нормальное развитие гортани и речевой функции у детей.

Допустимо профилактическое выполнение трахеотомии у лиц с хроническим рубцовым стенозом гортани и неудовлетворительной ее дыхательной функцией, поскольку это оперативное вмешательство все равно не минует этого больного, но уже будет проведено в спешке по жизненным показаниям. С другой стороны, поскольку при таких стенозах нередко показано плановое хирургическое вмешательство для восстановления просвета гортани, наличие трахеостомы является облигатным условием для проведения этого вмешательства.

Спайки или рубцовые мембраны, находящиеся между голосовыми складками, подвергают диатермокоагуляции или удалению при помощи хирургического лазера. В большинстве случаев необходимо сразу же после этой операции развести голосовые складки специальным дилататором, например дилататором Ильяченко (рис. 20.13), состоящим из трахеотомической трубки и прикрепленного к ней раздуваемого баллончика, вводимого в гортань между голосовыми складками на несколько дней.

Гортанные бужи бывают сплошными и полыми. Некоторые из них применяются в сочетании с трахеотомическими трубками (рис. 20.14, 1). Самым простым видом простого гортанного бужа, применяемым без трахеотомической канюли, является ватно-марлевый тампон в виде цилиндра соответствующего диаметра и длины, вводимый в суженную часть гортани над трахеостомой. Для расширения гортани без предварительной ларингофиссуры или трахеотомии используют полые каучуковые бужи Шреттера (L. Schrotter) (2) или металлические бужи разных диаметров. Эти бужи легко вводятся и могут оставаться в просвете гортани от 2–3 до 30–60 мин, причем сами больные придерживают их у входа в рот пальцами. При ларингостомии для расширения или формирования просвета гортани рекомендуют применять резиновые тройники А. Ф. Иванова (3), которые обеспечивают дыхание как через нос и рот, так и через трубку.

Сплошные бужи, соединенные с трахеотомической трубкой (бужи Тоста, Брюггемана (Thost, Bruggeman) и др.), выполняют роль только расширителя (4), а полые («дымовые трубки» Н. А. Паутова (5, 6)), аналог печного дымохода, или составные каучуковые канюли И. Ю. Ласкова и др. (7, 8) дополнительно обеспечивают и дыхание через полость рта и нос. При рубцовых стенозах, распространяющихся на верхние отделы трахеи, применяют удлиненные трахеотомические трубки (9, 10). При бужировании гортани ее анестезия обязательна только при первых сеансах; в дальнейшем, по мере привыкания больного к бужированию, анестезию можно не применять.

Рис. 20.13. Дилататор Ильяченко в виде раздуваемого баллончика с трахеотомической трубкой

В случае протяженного рубцового стеноза гортани проводят ларинготомию с последующим удалением рубцовой ткани, а кровоточащие поверхности покрывают свободными эпидермальными лоскутами, фиксируемыми в гортани каучуковыми фиксаторами (муляжами) (И. М. Бураков, М. И. Вольфкович, И. И. Розенфельд). Б. С. Крылов (1965) предложил проводить пластику гортани несвободным лоскутом слизистой оболочки, мобилизованным из области гортаноглотки, фиксируемым раздуваемым резиновым баллончиком, давление в котором регулируют при помощи манометра (профилактика омертвения лоскута от избыточного давления).

В заключение отметим, что лечение больных с рубцовым стенозом гортани – дело чрезвычайно трудное, неблагодарное и длительное, требующее большого терпения как от врача, так и от больного. Нередко для достижения хотя бы удовлетворительного результата требуются многие месяцы и годы. А результат, к которому следует стремиться, – это обеспечение больному гортанного дыхания и закрытие трахеостомы. Для этого необходимо владеть не только филигранной эндоларингеальной микрохирургической оперативной техникой, но и современными эндоскопическими средствами и эндоскопическим хирургическим инструментарием. Хирургическое лечение следует дополнять тщательным послеоперационным уходом, средствами профилактики гнойных осложнений, а после заживления раневых поверхностей и эпителизации внутренних поверхностей гортани – фониатрическими реабилитационными мероприятиями.

Рис. 20.14. Гортанные бужи (цит. по Ермолаеву В. Г., 1958):

1 – марлево-ватный тампон с трахеотомической трубкой; 2 – гортанный полый буж Шреттера; 3 – положение резинового тройника Иванова в гортани; 4 – металлическая сплошная канюля-буж в сочетании с трахеотомической трубкой; 5 – каучуковая «дымовая трубка» Паутова; 6 – положение каучуковой «дымовой трубки» в гортани; 7, 8 – составные каучуковые трубки Ласкова; 9, 10 – гибкие удлиненные трахеотомические трубки Брунса и Кёнига, применяемые для бужирования трахеи

Пороки развития гортани встречаются редко. Одни из них полностью не совместимы с жизнью, например ларинготрахеопульмональная агенезия, атрезия с полной непроходимостью гортани, трахеи или бронхов. Другие пороки развития бывают не столь выраженными, однако некоторые из них могут вызывать тяжелые нарушения дыхания у ребенка непосредственно после рождения и требуют немедленного хирургического вмешательства для сохранения жизни. К таким видам относятся пороки развития надгортанника и его кисты, кисты преддверия гортани и ее диафрагма. Наиболее часто встречаются легкие формы пороков развития, которые выявляются в разные сроки после рождения, чаще, когда ребенок начинает вести активный образ жизни, связанный с движением и развитием голосовой функции. Иногда к этим порокам ребенок достаточно хорошо адаптируется, и их обнаруживают случайно при рутинном осмотре гортани. К таким порокам относятся расщепление надгортанника или голосовых складок, неполные диафрагмы гортани и др. Другие пороки развития гортани обнаруживаются в процессе постепенного развития в постнатальном онтогенезе (кисты, ларингоцеле и др.) в связи с нарушением функций гортани. Среди параларингеальных пороков развития, которые могут нарушать функции гортани и вызывать ее структурные изменения, следует назвать пороки развития щитовидной железы и гортаноглотки.

Этот порок характеризуется более низким расположением гортани, чем в норме: нижний край перстневидного хряща может находиться на уровне рукоятки грудины; описаны случаи, когда гортань целиком располагалась за грудиной, а верхний край щитовидного хряща находился на уровне ее рукоятки. Ларингоптоз может быть не только врожденным, но и приобретенным, он развивается либо в результате тракционного действия рубцов, возникающих при поражениях трахеи и окружающих ее тканей, либо при опухолях, давящих на гортань сверху.

Функциональные нарушения при врожденном ларингоптозе проявляются лишь необычным тембром голоса, который оценивают как индивидуальную особенность данного человека, в то время как приобретенные формы обусловливают нетипичные изменения голосовой функции, нередко сопровождающиеся возникновением нарушений дыхания. При ларингоскопии у больных с ларингоптозом структурные эндоларингеальные изменения гортани обычно отсутствуют.

Диагностика ларингоптоза затруднений не вызывает, диагноз легко устанавливают при пальпации, при которой адамово яблоко может располагаться в области яремной вырезки, а на типичном месте гортань не пальпируется.

Лечение при врожденном ларингоптозе не требуется, в то время как при вторичном, в особенности в сочетании с обструкцией гортани, нередко требуется трахеотомия, которая часто осложняется подкожной и медиастинальной эмфиземой, пневмотораксом или стенозом подскладочного пространства.

Эти пороки – явление очень редкое. Наиболее значимо из них расщепление вентральной части хряща, сочетающееся с дистопией голосовых складок (увеличение расстояния между ними и расположение их на разных уровнях). Чаще встречается отсутствие верхних рогов щитовидного хряща. В других случаях эти образования могут достигать значительных размеров, достигая подъязычной кости, каждый из них может образовывать сверхкомплектный гортанный сустав. Встречается также и асимметрия развития пластин щитовидного хряща, что сопровождается изменением положения и формы голосовых складок, желудочков гортани и другими эндоларингеальными пороками развития гортани, влекущими за собой и определенные особенности тембра голоса. Дыхательная функция гортани при этом не страдает. Лечения эти пороки не требуют.

Они наблюдаются чаще и включают пороки формы, объема и положения. Самый частый порок – расщепление надгортанника, которое может занимать лишь свободную его часть или распространяться до основания, расчленяя его на две половины (рис. 20.15, 1).

   

Рис. 20.15. Врожденные пороки развития надгортанника (по V. Eicken): 1 – расщепление надгортанника; 2 – П-видный надгортанник

Часто встречаются изменения формы надгортанника. Благодаря структуре эластического хряща надгортанник у ребенка первых лет жизни более гибкий и мягкий, чем у взрослых, в силу чего он может приобретать самую разную форму, например с загнутым передним краем, которая наблюдается иногда и у взрослых. Чаще всего наблюдается надгортанник в виде желоба с загнутыми кверху боковыми краями, сближающимися по средней линии и суживающими надгортанное пространство. В других случаях наблюдаются подкововидные, или Q-видные надгортанники, сплющенные в переднезаднем направлении (2).

Эти пороки возникают в результате нарушения резорбции мезенхимальной ткани, выполняющей просвет гортани в первые два месяца эмбрионального развития плода. При задержке или отсутствии резорбции этой ткани могут возникать частичные или тотальные атрезии гортани, циркулярные цилиндрические стенозы и наиболее часто – гортанные мембраны – полные или частичные, располагающиеся между голосовыми складками и носящие название гортанной диафрагмы.

Гортанная диафрагма обычно располагается в передней комиссуре и имеет вид серповидной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 25), стягивающей края голосовых складок. Толщина ее бывает различной, чаще всего это беловато-сероватая или серовато-красноватая тонкая перепонка, растягивающаяся при вдохе и собирающаяся в складки во время фонации. Эти складки препятствуют сближению голосовых складок и придают голосу дребезжащий характер. Иногда диафрагма гортани бывает толстой, и тогда голосовая функция нарушается более значительно.

Диафрагмы гортани могут иметь разную площадь, занимая от 1/4 до 2/3 просвета гортани. В зависимости от величины диафрагмы, перекрывающей просвет, развивается разной степени дыхательная недостаточность, вплоть до асфиксии, которая нередко наступает даже при умеренном стенозе на фоне простудных заболеваний или аллергического отека гортани. Небольшие диафрагмы гортани обнаруживают случайно в юношеском или зрелом возрасте. Субтотальные или тотальные формы обнаруживают сразу же или в первые часы или дни после рождения в результате возникновения возникающих дыхательных расстройств: в острых случаях – появление признаков асфиксии, при неполной диафрагме – шумного дыхания, временами цианоза; постоянное затруднение при кормлении ребенка.

Диагноз у новорожденных устанавливают по признакам механической обструкции гортани и при прямой ларингоскопии, во время которой врач должен быть готов к немедленной перфорации диафрагмы или ее удалению. Поэтому прямую ларингоскопию следует готовить как микроэндоларингологическое хирургическое вмешательство.

Лечение заключается в рассечении или иссечении мембраны с последующим бужированием полым бужем для предотвращения стеноза гортани. При более выраженных врожденных фиброзных стенозах после трахеотомии рассекают щитовидный хрящ (тиреотомия) и, в зависимости от степени и локализации рубцовой ткани, выполняют пластическую операцию, аналогичную тем, которые проводят при приобретенных рубцовых стенозах. У взрослых чаще всего формируют ларингостому для более эффективного послеоперационного ухода за полостью гортани, поскольку нередко требуются купирование появляющихся грануляций, репозиция кожного или слизистого пластических лоскутов, покрывающих раневые поверхности, проведение туалета и обработка гортани антисептическими средствами. Пластические лоскуты фиксируют к подлежащим тканям при помощи муляжа из эластичного губчатого материала или надувного баллончика, сменяемого ежесуточно. При хорошем приживлении лоскутов и отсутствии грануляционной ткани производят пластическое закрытие ларингостомы с сохранением в ней баллончика-дилататора на 2–3 дня, затем его удаляют с помощью привязанной к нему нити, выведенной через трахеостому. Вместо надувного баллончика можно использовать тройник А. Ф. Иванова (см. рис. 20.14, 3).

У детей оперативное удаление мембраны проводят только при явных признаках дыхательной недостаточности, являющейся препятствием для нормального физического развития организма и фактором риска в отношении возникновения острой асфиксии при простудных заболеваниях. Во всех других случаях оперативное лечение откладывают до полного развития гортани, т. е. до 20–22 лет. При полной или субтотальной диафрагме гортани жизнь новорожденного может быть спасена лишь немедленной перфорацией мембраны, которую можно произвести ларингоскопом диаметром 3 мм или, при соответствующих условиях, трахеотомией.

Они возникают значительно реже, чем кисты приобретенные, развивающиеся в постнатальном онтогенезе в результате заболеваний гортани (ретенционные, лимфогенные, посттравматические и др.). Иногда кисты интенсивно растут в период внутриутробного развития плода и достигают значительных размеров, в результате чего сразу после рождения ребенка возникает асфиксия и наступает смерть. В других случаях эти кисты развиваются более или менее медленно, вызывая расстройство дыхания или нарушение глотания при кормлении. Истинная киста – это полость, стенки которой включают практически все слои эпидермоидных образований: в ее полости имеется выстилка из многослойного плоского эпителия с разной степенью кератоза, слущенный эпителий и кристаллы холестерина. Под эпидермисом имеется соединительнотканный слой, а снаружи киста покрыта слизистой оболочкой гортани (см. цветную вклейку, рис. 26, 1 ).

Большинство врожденных кист проявляются нарушением функции гортани между 3-м и 15-м месяцами после рождения. Наиболее характерен гортанный стридор (см. далее). Дыхательные нарушения, обусловленные врожденными кистами гортани, нарастают постепенно, в то время как расстройства, возникающие вследствие пороков развития надгортанника, по мере консолидации связочного и хрящевого аппарата, укрепления внутригортанных мышц, постепенно уменьшаются.

Кисты, как правило, возникают в области входа в гортань, откуда они распространяются вниз, выполняя собой грушевидные синусы, желудочки гортани и межчерпаловидное пространство, пронизывая черпалонадгортанные складки. Нередко врожденные кисты локализуются на голосовой складке (см. цветную вклейку, рис. 26, 1 ).

Разновидностью врожденной кисты гортани является так называемая бороздка (узкая выемка на поверхности голосовой складки параллельно ее свободному краю (2). Эта киста обнаруживается лишь при стробоскопии, при которой она выявляется при фонации своей ригидностью и обособленным от истинной голосовой складки колебанием.

Диагноз и лечение устанавливают при прямой ларингоскопии, во время которой возможны пункция кисты, ее вскрытие (см. цветную вклейку, рис. 27), частичное удаление ее стенки и таким образом предотвращение асфиксии грудного ребенка. При больших кистах ее пункцию производят снаружи, через кожу, чем предотвращается инфицирование.

Ларингоцеле – кистовидная содержащая воздух опухоль, развивающаяся на уровне желудочков гортани при определенной предрасположенности к этому пороку. Встречается редко, преимущественно у мужчин в среднем возрасте. Первым описал хирург наполеоновской армии Larey, который наблюдал его у жителей Египта во время Египетской экспедиции Наполеона 1798–1801 гг. В. Л. Грубер[48] в 1857 г. доказал, что филогенетически ларингоцеле является аналогом так называемых воздушных мешков у антропоидных обезьян – орангутанов и горилл. Термин «ларингоцеле» был введен Р. Вирховым в 1867 г.

По локализации ларингоцеле делятся на внутренние, наружные и смешанные. Возникнув первоначально в области желудочков гортани, ларингоцеле распространяется в направлении преддверия гортани и в переднелатеральную область шеи. Мешковидная опухоль формируется благодаря грыжевидному выпячиванию слизистой оболочки желудочка гортани, которое проникает в толщу тканей либо через щель в щитоподъязычной мембране, либо путем расслоения ее в местах наименьшей ее прочности.

Этиология. По происхождению ларингоцеле делят на истинные (врожденные), обусловленные аномалией эмбрионального развития гортани, и симптоматические, т. е. приобретенные в результате возникновения в гортани каких-либо препятствий выдыхаемой воздушной струе (опухоль, гранулема, рубцовый стеноз и др.). В норме желудочки гортани не содержат воздуха, а их стенки плотно соприкасаются друг с другом. В определенных условиях, особенно при форсированном выдохе и недостаточном раскрытии дыхательной щели и сближении складок преддверия, выдыхаемый воздух проникает в желудочки гортани и под давлением их раскрывает, растягивая и истончая слизистую оболочку и подслизистый слой. Многократное повторение этого явления приводит к образованию ларингоцеле. Обычно такой механизм образования приобретенных ларингоцеле наблюдается у стеклодувов, трубачей, иногда и у певцов.

Согласно N. Costinescu (1964), дивертикулы гортани, из которых при соответствующих условиях могут образоваться ларингоцеле гортани, – явление далеко не редкое. Так, почти у всех детей на аутопсии обнаруживаются распространяющиеся вверх дивертикулы, а по данным Кордолевы (Kordoleva), у 25 % взрослых имеются дивертикулы гортани, достигающие области подъязычно-надгортанной мембраны, в то время как ни у кого из аутопсированных при жизни ларингоцеле не обнаруживались.

Диагноз устанавливают при ларингоскопии и осмотре передней поверхности шеи. Внутреннее ларингоцеле представляет собой припухлость, покрытую нормальной слизистой оболочкой, расположенную на уровне желудочка и черпало-надгортанной складки. Эта припухлость может занимать большую часть преддверия гортани, прикрывая голосовые складки и вызывая нарушения дыхания и голосообразования. Наружное ларингоцеле развивается медленно – в течение многих месяцев и даже лет. Располагается на переднебоковой поверхности шеи, на гортани или спереди от грудиноключично-сосцевидной мышцы. Оно имеет вид овальной припухлости, покрытой нормальной кожей. При пальпации опухоли симптом крепитации, как при подкожной эмфиземе, не выявляется; припухлость безболезненна, не спаяна с окружающими тканями, при надавливании на опухоль она уменьшается в размерах, при прекращении давления она быстро приобретает прежнюю форму, при натуживании увеличивается, наполнение ларингоцеле воздухом происходит бесшумно. При пальпации опухоли над верхним краем щитовидного хряща можно определить впадину, которая ведет к тому месту, в области которого ножка ларингоцеле пронизывает щитовидную мембрану. При перкуссии опухоли выявляется тимпанический звук. При фонации или глотании внутреннее ларингоцеле опорожняется бесшумно, в то время как выход воздуха из наружного ларингоцеле сопровождается характерным шумом, производимым воздушной струей. Этот шум может быть услышан на расстоянии или выслушиваться при помощи фонендоскопа.

При рентгенологическом исследовании ларингоцеле визуализируется как округлоовальное просветление разной плотности с одной или обеих сторон около гортани с четко очерченными границами либо только в области проекции желудочков гортани, либо распространяющееся кнаружи от большого рога щитовидного хряща и латеральнее последнего (рис. 20.16); при боковой проекции это просветление может распространяться до подъязычной кости, отодвигая кзади черпалонадгортанную складку, однако во всех случаях ларингоцеле сохраняет связь с желудочком гортани (рис. 20.17).

Рис. 20.16. Рентгенологическое изображение ларингоцеле овальной формы в прямой проекции, расположенного латеральнее правой пластинки щитовидного хряща

Случайное обнаружение ларингоцеле всегда должно настораживать врача в отношении вторичного происхождения этой аномалии в результате наличия опухоли в области желудочка гортани или иной гортанной локализации. Сочетание ларингоцеле и рака гортани – явление нередкое, описанное многими авторами (Lebogren – 15 %; Meda – 1 %; Leroux – 8 %; Rogeon – 7 %).

Дифференциальную диагностику проводят с кистами преддверия гортани, доброкачественными и злокачественными опухолями, инфекционными гранулемами и другими пороками развития гортани.

Рис. 20.17. Ларингоцеле, расположенное в гортаноглотке между подъязычной костью и щитовидным хрящом (боковая проекция)

Лечение заключается в иссечении из наружного доступа воздушного мешка, который легко отделяется от окружающих тканей, не будучи с ними спаянным. Некоторые авторы предлагают удалять ларингоцеле эндоларингеальным способом, который в значительной степени облегчен в связи с введением в широкую практику микроларингохирургической техники. Однако при эндоларингеальном способе не исключены рецидивы ларингоцеле. Для профилактики инфекционных осложнений в послеоперационном периоде назначают антибиотики и антигистаминные препараты.

Этот синдром появляется непосредственно после рождения или в первые недели жизни новорожденного, он характеризуется выраженным нарушением дыхательной функции гортани, сопровождающимся стридорозным звуком.

Причины врожденного стридора гортани: 1) сдавление трахеи гипертрофированной вилочковой или щитовидной железой либо сдавление бронха стволом аорты или легочными артериями; 2) пороки развития надгортанника, тканей преддверия гортани, щитовидного хряща или колец трахеи, кисты и диафрагмы гортани, макроглоссия, микрогнатия с дислокацией языка в сторону входа в гортань; 3) врожденный папилломатоз гортани; 4) паралич возвратных нервов и анкилоз перстнечерпаловидных суставов, возникающие в результате интранатальной травмы.

Стридор проявляется при так называемой ларингомаляции, при которой хрящи гортани представляют собой весьма мягкие и эластичные образования, что вызывает их втягивание в просвет гортани на вдохе под воздействием отрицательного давления. Особенно интенсивно западает в просвет гортани надгортанник, это вызывает обструкцию гортани и стридорозный звук на вдохе. Эти органические и функциональные нарушения при ларингомаляции наблюдаются у детей, больных рахитом, матери которых во время беременности не соблюдали режим питания, способствующий нормальному развитию плода (дефицит витаминов, кальция, фосфора и других микроэлементов, углеводов), или перенесли какое-либо заболевание, пагубно влияющее на развитие будущего ребенка. Гортанный врожденный стридор может быть обусловлен спазмофилией, также являющейся одним из проявлений рахита, т. е. нарушения кальциевого обмена.

Симптомы и клиническое течение. Основным проявлением стридора является характерный громкий звук, возникающий на вдохе в фальцетной тональности при прорыве воздуха через спазмированную гортань. На выдохе этот звук приобретает характер высокочастотного белого шума, похожего на тот, который используют при маскировке слуха. Стридор обнаруживается сразу после рождения или спустя несколько недель. Во сне его выраженность снижается, во время плача и крика ребенка – усиливается. Вдох более затруднителен, чем выдох. У таких детей звучность голоса вне приступа стридора не нарушена. При возникновении стридора происходит нарушение дыхания с появлением признаков асфиксии: цианоз, дезориентация в окружающей обстановке, неузнавание близких людей, вплоть до потери сознания, при котором, однако, спазм гортани проходит и состояние ребенка возвращается к нормальному. Приступы возникают периодически с разной частотой в течение 2–3 месяцев после рождения и, если их причиной служат функциональные нарушения, выраженность их постепенно снижается и к концу второго года жизни они полностью исчезают.

Диагностика незатруднительна, однако диагноз может быть окончательно установлен лишь после прямой ларингоскопии и трахеобронхоскопии, а в некоторых случаях – только после проведения тщательного рентгенологического обследования ребенка. Дифференциальная диагностика проводится с истинным и ложным крупом, вульгарным ларингитом, папилломатозом гортани, заглоточным абсцессом и другими объемными процессами в области гортани и шеи.

Лечение заключается в обеспечении ребенку нормальной в психическом отношении обстановки, полноценного питания, в проведении мер по нормализации витаминного и минерального обмена. Серьезное внимание уделяют профилактике острых респираторных заболеваний.

Прогноз благоприятный, за исключением случаев острого стеноза или резко выраженных структурных пороков гортани, при которых прогноз становится серьезным.

Ларингомаляция – порок развития гортани, при котором происходит пролапс тканей преддверия в ее просвет во время вдоха, обусловленный их ненормальной податливостью или вследствие нервно-мышечной недостаточности гортани (Цветков Э. А., 1999; Степанова Ю. Е., 2003; Петруничев А. Ю., 2003, 2004).

Этиология. В литературе рассматривают две причины возникновения этого дефекта – генетически обусловленную ларингомаляцию и приобретенную. Первая причина, согласно мнению Мак-Кьюсика, обусловлена аутосомно-доминант-ным характером наследования, вторая – это следствие воздействия на плод во внутриутробном периоде неблагоприятных факторов, различных нервно-мышечных дисфункций желудка и пищевода (гастроэзофагальный рефлюкс) и др. Как отмечает А. Ю. Петруничев (2004), ряд авторов считают причиной возникновения ларингомаляции у взрослых увеличение потока воздуха, проходящего через гортань у спортсменов во время экстремальных физических нагрузок, либо нарушение иннервации мышечного аппарата гортани.

Симптомы и клиническое течение. Наиболее частым симптомом является инспираторный стридор. По данным А. Ю. Петруничева (2004), из 96 детей, направленных на кафедру ЛОР-болезней педиатрической академии для дифференциальной диагностики этого феномена, у 18 пациентов была обнаружена ларингомаляция. Другие проявления заболевания: одышка, особенно при физической нагрузке, гиподинамия, отставание в развитии, поперхивание, сонное апноэ, осложнения со стороны легких и сердца и даже синдром внезапной смерти ребенка. Часто ларингомаляция сочетается с врожденным гортанным стридором.

Обычно в связи с возрастным развитием гортани, в ходе которого уплотняется ее хрящевой скелет, укрепляются мышечный, связочный и фиброзный аппараты, признаки ларингомаляции исчезают к 2–3 годам жизни ребенка. Способствуют этому ранняя диагностика и проведение лечебно-реабилитационных мероприятий. Однако в их отсутствие восстановление структур гортани может задерживаться на достаточно длительные сроки. В этом случае наблюдаются отставание физического развития ребенка, частые простудные заболевания, усиливающие симптомы ларингомаляции, нарушения функции внешнего дыхания и другие аномалии, связанные с данной патологией, что в результате искажает нормальный образ жизни человека и приобретает не только медицинское, но и социальное значение.

Согласно исследованиям Э. А. Цветкова и А. Ю. Петруничева, клиническая и патогенетическая характеристика ларингомаляции определяется следующими постулатами:

1. Признаками ларингомаляции являются не только известные гортанные симптомы, но и гастроэзофагеальный рефлюкс и воронкообразная деформация грудной клетки ребенка.

2. Макроструктурные аномалии гортани при ларингомаляции могут сохраняться и у детей старшего возраста, и даже у взрослых, отрицательно воздействуя на функции гортани и организма в целом.

3. В развитии ларингомаляции определенную роль играют диспластические процессы соединительной ткани.

4. Не менее 25 % случаев ларингомаляции представлены семейными формами, что свидетельствует о наследственном характере этого заболевания.

Исследования, проведенные А. Ю. Петруничевым, позволили получить уникальные данные о динамике морфофункциональной компенсации ларингомаляции. Обследованные были разделены на пять групп.[49]

Первая группа: увеличение вертикального размера клиновидных хрящей, сочетающееся с истончением черпалонадгортанных складок (рис. 20.18, 1, 2).

Вторая группа: черпалонадгортанные складки истончены в верхних отделах и прикреплены высоко к надгортаннику. В этой же группе отмечен вариант, при котором черпалонадгортанные складки также истончены и выглядят «парусами», которые оттянуты за середину к боковым стенкам глотки (2).

Третья группа: надгортанник свернут и подтянут кзади короткими черпало-надгортанными складками (3).

Рис. 20.18. Адаптированные схемы эндоскопических признаков анатомо-функциональной компенсации ларингомаляции у детей и взрослых (по Петруничеву А. Ю., 2004): 1 – изменение клиновидных хрящей при ларингомаляции у детей; 2 – изменения у взрослых; 3 – укорочение черпалонадгортанных складок у детей при ларингомаляции с деформацией надгортанника; 4, 5 – изменения у взрослых; 6 – избыток слизистой оболочки задних отделов преддверия гортани у ребенка с ларингомаляцией; 7 – изменения у взрослых

Четвертая группа: форма надгортанника обычная, но при фонации он свободно отклоняется вперед, ложась на корень языка. Его стебель значимо выступает при этом в просвет гортани, а черпалонадгортанные складки распластываются по его боковым поверхностям (рис. 20.19).

Рис. 20.19. Компенсация западения надгортанника при ларингомаляции (по Петруничеву А. Ю., 2004):

1 – западение надгортанника при ларингомаляции; 2 – нормальное положение надгортанника при дыхании; 3 – отклонение надгортанника вперед у взрослого при фонации (компенсация ларингомаляции); 4 – корень языка; 5 – подъязычная кость; 6 – щитовидный хрящ; 7 – перстневидный хрящ; 8 – черпаловидный хрящ; 9 – черпалонадгортанная складка

Пятая группа: избыток тканей задних отделов преддверия гортани (см. рис. 20.18, 6, 7).

Диагностика предусматривает системный подход к проблеме, разработку которого осуществил А. Ю. Петруничев (2004). Предлагаемый автором метод имеет универсальное значение, поскольку может быть применим для диагностики не только ларингомаляции, но и других пороков развития гортани. Этот метод включает: 1) учет жалоб, сбор данных анамнеза болезни и жизни ребенка, чаще всего получаемых от родителей ребенка; при анамнезе учитывают и возможность наследования заболевания; 2) проведение эндофиброларингоскопии через нос; 3) рентгенографию шеи (гортани) в боковой проекции; 4) проведение прямой опорной ларингоскопии под наркозом (по особым показаниям); 5) общее физическое обследование ребенка; 6) при необходимости, физикальное обследование родителей и других ближайших родственников ребенка на предмет установления факта наследования заболевания.

Формулировать диагнозы ларингомаляции А. Ю. Петруничев предлагает в соответствии с разработанной им классификацией (2004):

• по степени – легкая и тяжелая;

• по стадии – компенсации, субкомпенсации и декомпенсации;

• по клиническому течению – типичное и атипичное (тяжелое, бессимптомное, затяжное).

Прогноз при ларингомаляции благоприятный, но при выраженных формах, особенно при затяжных, может быть сомнительным как в отношении тяжелых респираторных осложнений, так и в отношении полноценной голосовой функции.

Лечение в основном такое же, как и при врожденном стридоре. При выраженных анатомических изменениях, существенно нарушающих дыхательную и голосообразовательную функцию гортани, показано хирургическое вмешательство, направленное на укрепление стенок преддверия гортани.

Гортань является функциональным центром ВДП, тонко реагирующим на незначительные нарушения ее иннервации, эндокринные дисфункции, различного рода психогенные факторы и профессиональные и бытовые вредности. В данном разделе мы остановимся на тех патологических состояниях гортани, при которых наиболее рельефно проявляются ее нервно-мышечные расстройства.

К этим дисфункциям относятся гиперестезия, парестезия и гипестезия слизистой оболочки, которые могут возникать по самым разным причинам: местные воспалительные и неопластические процессы, эндокринные дисфункции, вторичные осложнения ряда общих инфекционных заболеваний, неврозы (в том числе истерия).

Гиперестезия и парестезия гортани в подавляющем большинстве случаев возникают при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки и ее лимфоидного аппарата, а также при злокачественных и доброкачественных опухолях и кризах спинной сухотки. Как правило, такие изменения чувствительности слизистой оболочки сопровождаются аналогичными симптомами со стороны гортаноглотки и трахеи. Симптомом гиперестезии является повышенная чувствительность указанных анатомических образований к разнообразным факторам, в норме не вызывающим неприятных ощущений. Это боль, зуд, першение, вызываемые факторами, поступающими как извне (с вдыхаемым воздухом, напитками, пищей), так и изнутри, при попадании их через слизистую оболочку ВДП и пищеварительного тракта. К внешним факторам могут относиться сухой или влажный, горячий или холодный воздух, ничтожное содержание в нем частиц дыма или паров летучих веществ, ряд ароматических соединений. Раздражение этими веществами провоцирует мучительный сухой кашель. К эндогенным факторам, наряду с веществами, растворенными в лимфе крови, относится и слизь, выделяемая слизистыми железами ВДП и содержащая антигеноподобные вещества, поступившие в нее из крови и лимфы, что особенно характерно для приступов бронхиальной астмы.

Парестезии гортани характеризуются возникновением нетипичных, отличающихся от боли или зуда ощущений, появляющихся не только при воздействии внешних раздражителей, но и спонтанно в виде комка в горле, ощущения сдавления или, напротив, отсутствием ощущения прохождения воздуха по гортани. Чаще всего такие парестезии возникают у истероидных личностей или при некоторых психических заболеваниях. Дискомфорт, ощущение тугоподвижности и объективные затруднения при фонации, а также парестезии отмечаются при вторичном амилоидозе гортани[50], возникающем как осложнение туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни и других хронических гнойных и специфических процессов в организме.

Гипестезия и анестезия гортани встречаются редко и связаны с прерыванием верхнегортанного нерва или недостаточной его проводимостью, например при давлении опухоли или при ранении. Чаще эти расстройства чувствительности возникают при поражении ядра этого нерва или его надъядерных проводящих путей и соответствующих чувствительных корковых зон.

Они относятся к нервно-мышечной патологии и могут как возникать в результате органических поражений двигательных нервов, иннервирующих внутренние мышцы гортани, так и носить функциональный характер при различных нервно-психических расстройствах.

Этиология. Параличи и парезы гортани делятся на миогенные, нейрогенные и психогенные. Миогенные, или миопатические, параличи гортани, зависящие только от патологических изменений в мышцах, наблюдаются весьма редко и могут быть обусловлены некоторыми гельминтозами (трихинеллез), инфекционными заболеваниями (туберкулез, брюшной тиф), а также банальным хроническим воспалением, врожденной миопатией, переутомлением в результате голосовой нагрузки и др.

Они, как правило, носят двусторонний характер, поражают только мышцы, приводящие в движение голосовые складки. Это поражение может сочетаться со слабостью других мышц, например дыхательных (диафрагма, межреберные мышцы). Среди миопатических поражений мускулатуры гортани на первом месте по частоте возникновения стоит парез mm. vocales. При нем во время фонации между голосовыми складками образуется овальная щель. Такая форма щели возникает потому, что сохраняют свою функцию те приводящие мышцы, которые при фонации сближают голосовые отростки черпаловидных хрящей, в результате чего сближаются задние концы голосовых складок, в то время как голосовые мышцы из-за своей дряблости в этом процессе участия не принимают (рис. 20.20, 1).

Миопатический парез голосовых мышц проявляется охриплостью и слабостью голоса с потерей его индивидуальной тембровой окраски. Попытка форсировать голос сопровождается феноменом «продувания гортани», заключающемся в излишнем расходовании на фонацию запаса находящегося в легких воздуха. При разговоре больные вынуждены чаще, чем обычно, прерывать свою речь для нового вдоха.

При изолированном двустороннем параличе латеральных перстнечерпаловидных мышц голосовая щель приобретает форму неправильного ромба (2). В норме эти мышцы смыкают голосовые складки по средней линии на всем их протяжении и тем перекрывают просвет гортани. При их параличе голосовая щель при попытке фонации остается зияющей, от чего феномен «продувания гортани» становится особенно выраженным, голос утрачивает звучность и больные из-за значительного расходования легочного воздуха вынуждены переходить на шепотную речь.

Рис. 20.20. Эндоскопическая картина при различных вариантах паралича внутренних мышц гортани (по Lacroix P., 1906):

1 – паралич внутренних щиточерпаловидных мышц (фонация); 2 – паралич боковых перстнечерпаловидных мышц (фонация); 3 – паралич черпало-черпаловидной мышцы (фонация); 4 – паралич щиточерпаловидных и черпало-черпаловидной мышцы (фонация); 5 – паралич перстнечерпаловидных мышц (фонация); 6 – правосторонний паралич задней перстнечерпаловидной мышцы (вдох); 7 – двусторонний паралич задних перстнечерпаловидных мышц (вдох); 8 – паралич приводящих мышц гортани (фонация)

При параличе единственной непарной мышцы – поперечной черпаловидной мышцы (m. arytenoideus transversus) – во время фонации в заднем отрезке голосовой щели сохраняется просвет в форме небольшого равнобедренного треугольника (3) на уровне голосовых отростков черпаловидных хрящей, в то время как остальные части голосовых складок полностью смыкаются. Эта форма паралича в наименьшей степени нарушает голосовую и дыхательную функции гортани.

Паралич голосовых мышц и поперечной черпаловидной мышцы при фонации сопровождается картиной, отдаленно напоминающей песочные часы (4), она представляет собой комбинацию вариантов 1 и 3.

При параличе отдельных волокон задних перстнечерпаловидных мышц, обеспечивающих при фонации натяжение голосовых складок, возникает их несмыкание и флотирование свободных краев (5), голос становится дребезжащим, утрачивает свою тембровую окраску и возможность интонировать высокие звуки. Этот феномен хорошо определяется при стробоскопии гортани.

При одностороннем параличе задней перстнечерпаловидной мышцы, являющейся единственной парной мышцей, расширяющей голосовую щель, на вдохе пораженная голосовая складка занимает срединное положение (6) за счет тяги приводящих мышц; при двустороннем параличе этой мышцы возникает обструкция голосовой щели в результате того, что обе голосовые складки занимают срединное положение (7).

При параличе всех аддукторов гортани голосовые складки под влиянием тяги задних перстнечерпаловидных мышц занимают положение крайнего отведения (8) – и фонация становится практически невозможной, при этом дыхательные экскурсии голосовых складок отсутствуют.

Их делят на периферические, обусловленные поражением двигательных нервов, и центральные, возникающие при поражении бульбарных ядер этих нервов, вышестоящих проводящих путей и центров.

Периферические нейрогенные параличи внутренних мышц гортани обусловлены поражением блуждающих нервов, в частности их ветвями – возвратными нервами. Последние иннервируют все внутренние мышцы гортани за исключением передних перстнечерпаловидных мышц, натягивающих голосовую щель и отводящих голосовые складки. Значительная протяженность возвратных нервов, их непосредственный контакт со многими анатомическими образованиями, подвергающимися влиянию различных патологических состояний и хирургическим вмешательствам, их обратный ход из грудной полости в гортань – все это отрицательно сказывается на их защищенности и увеличивает риск повреждения. Причинами повреждения могут быть: для левого возвратного нерва – аневризма дуги аорты, которую этот нерв огибает; для правого нерва – плевральные спайки на верхушке правого легкого; для обоих нервов – экссудативные и рубцовые процессы в перикарде и плевре, опухоли и гиперплазия лимфоузлов средостения, опухоли пищевода, зоб, рак щитовидной железы, опухоли и лимфаденит шейных лимфоузлов.

Невриты возвратного нерва могут развиваться вследствие интоксикации при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, тифы) и отравлении алкоголем, никотином, мышьяком, свинцом и др. Иногда возвратный нерв повреждается при струмэктомии.

При параличе возвратного нерва сначала перестают функционировать задние перстнечерпаловидные мышцы, отводящие голосовые складки и расширяющие голосовую щель (опасность острой дыхательной обструкции гортани и асфиксии), затем через некоторое время обездвиживаются и другие внутренние мышцы гортани, и лишь после этого голосовые складки (при одностороннем поражении нерва – одна складка) занимают трупное положение – промежуточное между полным приведением и крайним отведением (рис. 20.21, 1).

Такая последовательность выключения из работы внутренних мышц гортани, наблюдаемая при поражении одного или обоих возвратных нервов и известная как закон Розенбаха – Семона, имеет большое клиническое значение, поскольку при одновременном поражении обоих возвратных нервов возникающее сначала приведение голосовых складок резко нарушает дыхание, что нередко требует экстренной трахеотомии. При одностороннем параличе возвратного нерва голосовая складка сначала занимает срединное положение (2), оставаясь неподвижной. При фонации к ней примыкает здоровая складка – и голос звучит относительно удовлетворительно. Дыхание при этом остается свободным в покое и при небольших физических нагрузках. При распространении патологического процесса на приводящие мышцы, голосовая складка отходит от средней линии, на ней появляется вогнутость (3) и затем она принимает трупное положение. Возникает охриплость голоса. Лишь через несколько месяцев, когда появляется компенсаторная гипераддукция здоровой складки (4) и складка начинает при фонации плотно прилегать к неподвижной складке, голос приобретает обычное звучание, однако вокальные упражнения при этом практически невозможны. На рис. 28 и 29 (см. цветную вклейку) приведены фотографии эндоскопической картины гортани при одностороннем поражении возвратного нерва.

Рис. 20.21. Динамика при одностороннем и двустороннем параличе возвратных нервов (по Lacroix P., 1906):

1 – хронический двусторонний паралич (трупное положение голосовых складок); 2 – свежий случай паралича левого возвратного нерва (вдох); 3 – тот же случай через 1 сутки (вдох); 4 – паралич левого возвратного нерва – стадия гипераддукции здоровой (правой) голосовой складки (компенсация; фонация)

Клиническая картина при остром двустороннем параличе возвратных нервов типична: больной сидит неподвижно на кровати, опершись руками о ее край, на лице выражение крайнего испуга, дыхание редкое стридорозное, надключичные ямки и надчревная область на вдохе западают, при выдохе выпячиваются, губы цианотичны, пульс частый. Малейшее физическое усилие приводит к резкому ухудшению состояния больного. Лишь потом, когда голосовые складки принимают трупное положение (не ранее чем через 2–3 дня) и между ними образуется щель не более 3 мм, дыхательная функция несколько улучшается, однако физическая нагрузка по-прежнему вызывает явления общей гипоксии.

Они обусловлены бульбарными ядерными и надъядерными проводниковыми поражениями и могут возникать при разнообразных заболеваниях и поражениях головного мозга.

Бульварные параличи гортани возникают при прогрессирующей мышечной атрофии, множественном склерозе сосудов головного мозга, сирингомиелии, спинной сухотке, прогрессивном бульбарном параличе, кровоизлияниях, опухолях и гуммах продолговатого мозга и других заболеваниях, связанных с поражением ядерных образований ствола головного мозга, а также корковых центров пирамидной системы[51] и соматотопически организованных корково-бульбарных проводящих путей. В последнем случае органические корковые параличи блуждающего нерва являются двусторонними из-за неполного перекреста, совершаемого этими нервными трактами до вступления их в ядра соответствующих двигательных нервов. Указанные корковые параличи вызываются кровоизлияниями, инфарктными размягчениями, опухолями, возникающими в кортико-бульбарных проводящих путях и соответствующих моторных зонах коры головного мозга, обеспечивающих произвольные движения внутренних мышц гортани.

Эти параличи обычно возникают при различных миопатических синдромах, при врожденной гипоплазии нервно-мышечных синапсов, синдроме Макардла, спастических параличах, при некоторых формах миотонии.

Миастенические синдромы по своим признакам напоминают классическую форму миастении. Они обусловлены патологическим состоянием нервно-мышечного синапса, т. е. нарушением передачи возбуждения с нервного волокна на холинергические структуры мышцы. От этого состояния следует отличать миастеноподобные состояния, не связанные с нарушением синаптической передачи нервного возбуждения и обусловленные органическим поражением головного мозга, желез внутренней секреции, а также патологией углеводного и минерального обмена. Несмотря на то, что в последних случаях иногда наблюдают положительный эффект от введения антихолинэстеразных препаратов (прозерин, галантамин, физостигмин и др.), этот факт не свидетельствует об истинной миастении, при которой введение этих препаратов дает значительный, хотя и временный, положительный эффект.

Миастенический синдром Ламберта – Итона возникает при бронхогенной карциноме, поражении щитовидной железы и характеризуется значительным нарушением выхода ацетилхолина из везикул в пресинаптическом отделе двигательного нервного волокна, хотя количество этого медиатора в многочисленных везикулах даже избыточно. Синдром чаще встречается у мужчин после 40 лет и может предшествовать развитию основного заболевания. Синдром проявляется мышечной слабостью и атрофией мышц, снижением или выпадением глубоких рефлексов, патологической утомляемостью ног, реже – рук. Группы мышц, иннервируемые черепными нервами, страдают реже, однако при их вовлечении в патологический процесс могут наблюдаться парезы и параличи, в том числе экстраокулярных и интраларингеальных мышц. В последнем случае речь становится тихой и невнятной из-за слабости артикуляционного аппарата. Попутно следует заметить, что многие «необъяснимые» случаи гиперакузии возникают именно из-за миастенического поражения мышц барабанной полости.

Врожденная аплазия нервно-мышечного синапса, проявляющаяся миастеническим синдромом, подтверждается электронно-микроскопическим исследованием: синапсы в таких случаях напоминают синапсы эмбриональных мышц. Клинически отмечается выраженная гипотония мышц, нередко снижены или выпадают сухожильные рефлексы. Заболевание чаще наблюдается у женщин. Применение прозерина или галантамина дает положительный эффект. Голос у таких больных обычно ослаблен, громкая речь или крик не удаются или возможны на непродолжительное время.

Синдром Макардла возникает при наследственном гликогенозе (болезни Гирке) – заболевании, вызванном своеобразным расстройством углеводного обмена, ведущим к нарушению процессов гликогенолиза и гликогенеза с одновременным нарушением белкового и липидного обмена. Заболевание врожденное, крайне редкое. Клинические проявления начинаются уже в детстве и выражаются в том, что после незначительной физической нагрузки возникают боль в мышцах, их быстрое утомление и слабость, миоглобинурия, поздняя мышечная дистрофия, сердечная недостаточность, нередко – слабость гладкой мускулатуры. Синдром обусловлен дефицитом фосфорилазы в мышечной ткани, вследствие чего задерживается расщепление гликогена, который в избыточном количестве накапливается в мышцах.

Этот вид нарушений характеризуется поражением сократительной функции мускулатуры, выражающимся в особом состоянии, при котором сократившаяся мышца с трудом возвращается в состояние расслабления. Явление это чаще наблюдается в поперечнополосатой мускулатуре, но может иметь место и в гладкой мускулатуре. Примером может служить симптом тонического зрачка (СТЗ), входящий в синдром Эди, обусловленный селективной дегенерацией ганглиев задних корешков спинного мозга и ресничного ганглия. Заболевание проявляется в возрасте 20–30 лет вялой реакцией зрачка на свет и темноту, снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов. Симптом тонического зрачка характеризуется тем, что его расширение или сужение после перемены освещения держится необычайно длительно.

Миотония произвольной мускулатуры в чистом виде наблюдается при особом заболевании, носящем название врожденной миотонии, или болезни Томсена. Заболевание является разновидностью наследственной миопатии с аутосомным типом наследования. При этом заболевании морфологических изменений в центральной и периферической нервной системе не находят. В патогенезе этого вида миотонии имеют значение нарушение проницаемости клеточных мембран, изменение ионного и медиаторного обмена в звене «кальций – тропонин – актомиозин», а также повышенная чувствительность тканей к ацетилхолину и калию. Заболевание обычно начинается в школьном возрасте, иногда первые признаки болезни проявляются сразу же после рождения, а к 4–5 месяцам возникает гипертрофия мышц. Течение медленное, прогрессирующее в первые годы с последующей стабилизацией. Нередко впервые диагностируется во время прохождения военно-врачебной комиссии при поступлении на военную службу.

Основным симптомом феномена миотонии является нарушение движений, заключающееся в том, что после сильного сокращения мышц последующее их расслабление затруднено, но при неоднократном повторении данного движения оно становится все более свободным и, наконец, нормальным. После непродолжительного покоя феномен миотонии повторяется с прежней выраженностью. Миотонические явления могут распространяться на мышцы лица, на котором в этом случае сохраняется неадекватно долго какое-либо выражение, на жевательные и глотательные мышцы и внутренние мышцы гортани; при этом возникают затруднения при жевании, глотании и фонации. Жевательные движения становятся медленными, глотание осуществляется с трудом, а внезапный резкий крик приводит к пролонгированному закрытию голосовой щели, которая медленно раскрывается лишь через несколько секунд. Проявления заболевания усиливаются при охлаждении тела или его отдельных частей, при физической нагрузке и психическом напряжении. Объективно определяют гипертрофию мышц, больные имеют атлетическое телосложение (симптом Геркулеса), однако сила мышц относительно их объема снижена.

Они возникают при нервно-психических расстройствах, истерии, неврастении, травматическом неврозе. Основным признаком является «мнимая афония», при которой голос при смехе, кашле, плаче остается звучным, а разговорная речь становится возможной только шепотом. Функциональный паралич гортани чаще наблюдается у женщин и возникает как проявление истерического припадка или сильного эмоционального стресса. Нередко афония, возникающая при остром ларингите у невротика, продолжается функциональной афонией длительное время и после исчезновения всех проявлений воспаления, что следует учитывать практическим врачам. В этих случаях больного необходимо направить к психотерапевту. Функциональная афония, внезапно возникнув, так же внезапно может исчезнуть. Обычно это происходит после крепкого продолжительного сна, бурного переживания какого-либо радостного события, внезапного испуга. Чувствительность слизистой оболочки глотки и гортани при функциональной афонии как правило, снижена, равно как и у большинства лиц с истероидным складом психики.

Лечение описанных заболеваний определяется их природой; каждое из них требует тщательной диагностики, порой на уровне генетических методов исследования, комплексных биохимических методов, исследований метаболических процессов и т. д. Лишь после точного распознавания болезни, основанного на установлении ее этиологии и патогенеза, пациент адресуется к соответствующему специалисту или к ряду специалистов. Что касается нарушений функций гортани, то лечение при них носит симптоматический характер.

Глава 21

Опухоли гортани

Впервые злокачественная опухоль гортани была описана выдающимся итальянским анатомом Дж. Б. Морганьи[52] в XVIII в. В наше время это заболевание далеко не редко поражает лиц, находящихся в самом расцвете сил. И неизвестно, в чем кроется большая опасность – в самом заболевании, раннее распознавание которого в большинстве случаев при современных методах лечения приводит к выздоровлению, или в человеческой беспечности, а порой и в элементарной медицинской безграмотности, из-за которых больные обращаются к врачу лишь при запущенных формах, когда прогноз становится сомнительным или очень серьезным.

Гортань из всех дыхательных путей наиболее подвержена различным патогенным факторам, способствующим возникновению опухолей. К этим факторам относятся курение, алкоголизм, многие профессиональные вредности, в том числе перенапряжение голосовой функции (певцы, актеры, работники шумовых цехов). Сочетание этих факторов производит потенцирующий эффект и во много раз увеличивает риск заболевания гортани. Этому способствуют также хронические воспалительные заболевания и различные нейровегетативные и эндокринные дисфункции. Указанные патогенные факторы обусловливают возникновение преимущественно доброкачественных опухолей гортани, которые, по данным Д. И. Зимонта, Б. М. Млечина и других авторов, возникают в 12 раз чаще, чем злокачественные опухоли гортани. Однако риск при возникновении доброкачественных опухолей заключается в том, что многие из них при отсутствии эффективной профилактики могут в последующем перерождаться в злокачественные опухоли. Поэтому ко всем доброкачественным опухолям гортани следует относиться с онкологической настороженностью, и каждый раз при их удалении следует проводить тщательное гистологическое исследование препарата. Иногда при таком исследовании не удается выявить злокачественное перерождение, в том числе потому, что многие переходноклеточные новообразования симулируют доброкачественную структуру. В таких случаях применяют электронно-микроскопические методы исследования на хромосомном уровне, изучают обменные процессы на клеточном уровне, проводят исследования микроструктуры подозрительных тканей с помощью ядерного магнитно-резонансного и других лучевых методов.

По морфологическому строению и клиническим проявлениям опухоли гортани подразделяют на следующие формы (классификация опухолей гортани).

 Доброкачественные опухоли: узелковая форма, полипы, папилломы, липомы, аденомы, миксомы, фибромиомы, нейрофибромы, ангиомы, дистопированные тиреоиды, кисты, хондромы, амилоидоз.

 Опухоли ограниченной злокачественности: плазмоцитома, цилиндрома, лимфоидные опухоли.

 Злокачественные опухоли: эпителиома, саркома.

Ch. Aubry и Ch. Jackson к доброкачественным опухолям гортани относят пролапс морганиева желудочка, ларингоцеле и даже пахидермии. Другие авторы (N. Costi-nescu и др.) с этим мнением не соглашаются, относя эти патологические состояния либо к воспалительным заболеваниям, либо к аномалиям развития.

В связи с тем, что в практике ЛОР-врача весьма часто встречаются не только воспалительные заболевания гортани, но и объемные образования, нам представляется необходимым привести наиболее полный перечень доброкачественных опухолей гортани.

Общим для них являются «три нет»: они не инфильтрируют окружающие ткани, не метастазируют, не рецидивируют после удаления. Однако, как показывает клиническая практика, в гортани встречаются такие виды опухолей, которые, несмотря на то, что гистологическое исследование указывает на их доброкачественный характер, рецидивируют после удаления. К таким опухолям относятся папилломы, полипы и певческие узелки, а первые две формы у взрослых при частом рецидивировании могут перерождаться в злокачественные опухоли. Чаще всего встречаются узелки, полипы и папилломы, значительно реже – другие доброкачественные опухоли гортани.

Эти узелки, также именуемые певческими или гиперпластическими, представляют собой небольшие парные, симметрично расположенные по краям голосовых складок на границе латеральной и средней их третей образования весьма незначительного размера (несколько миллиметров), состоящие из фиброзной ткани. Иногда они диффузно распространяются на большую поверхность складок, вызывая значительные нарушения тембра голоса (см. цветную вклейку, рис. 30; рис. 12, 1, 2).

В морфологическом понимании эти узелки являются не опухолями, а разрастанием собственной соединительной ткани голосовых складок. Обычно они возникают при перенапряжении при крике, пении, громкой декламации, особенно, по данным ряда зарубежных фониатрических исследований (Ch. Jackson и др.), когда при голосообразовании используются звуки высоких регистров, поэтому певческие узелки встречаются у сопрано, колоратурных сопрано, теноров и контртеноров и очень редко – у контральто, баритонов и басов.

При стробоскопическом исследовании установлено, что на том уровне, на котором возникают певческие узелки, при фонации высоких тонов голосовые складки принимают более конвекситальную (выпуклую) форму и тем самым более тесно и на более продолжительное время прилегают друг к другу. В результате на указанном месте сначала возникает двусторонний ограниченный очаг воспаления, вслед за чем при продолжении голосовых нагрузок возникает гиперплазия соединительнотканных волокон, наиболее чувствительных к механическим и воспалительным раздражениям. Из узелков иногда могут развиваться «полипы» голосовых складок, имеющие ту же гистологическую структуру, что и предшествующие им узелки, а следовательно – и тот же патоморфогенез (см. цветную вклейку, рис. 12, 1,2).

Предполагают также, что этиологическим фактором певческих узелков могут быть подслизистые микрогематомы, образующиеся при сверхсильной голосовой нагрузке, после резорбции которых возникает фиброзная пролиферация соединительной ткани с образованием певческих узелков. Однако это предположение отвергает Ch. Jackson, он полагает, что в основе образования полипов лежат гематомы голосовых складок.

У детей узелки наблюдаются чаще всего в возрасте 6-12 лет, чаще у мальчиков, голосовой аппарат которых, находясь в стадии гормонального развития, более подвержен альтерации при голосовых нагрузках. Следует иметь в виду, что детские игры в этом возрасте неизменно сопровождаются криком. Образование узелков голосовых складок у детей нередко сопровождается вторичным катаральным ларингитом, обусловленным наличием аденоидов и нарушением носового дыхания. Удаление аденоидов, как правило, приводит к спонтанному исчезновению и узелков голосовых складок.

Патогенез и симптомы. Часто возникновению узелков голосовых складок предшествуют катаральный ларингит и длительно текущая фонастения. Последняя вынуждает больного к напряжению голосового аппарата, а первый способствует пролиферативным процессам, результатом которых могут быть не только певческие узелки, но и другие доброкачественные опухоли гортани. В начальном периоде образования узелков больные ощущают легкое утомление голосового аппарата и неадекватное образование певческих звуков при пиано (тихих звуках), особенно на высоких тонах. Затем возникает деформация голоса при любых звуках: создается ощущение «расщепленности» голоса, примеси вибраторных звуков, при этом громкая речь требует значительного напряжения голосового аппарата. Это обусловлено тем, что при фонации узелки препятствуют полному смыканию голосовых складок, образующаяся щель вызывает повышенный расход воздуха, понижается подскладочный воздушный подпор – и сила голоса не может достигнуть желаемого уровня. При ларингоскопии выявляются изменения, изображенные на рис. 31, 1,2 (см. цветную вклейку).

Диагностика узелков голосовых складок обычно затруднений не вызывает. Основной их отличительный признак – симметричность расположения узелков, отсутствие других патологических эндоларингеальных признаков и данные анамнеза. Иногда не искушенный в гортанной патологии ларинголог за певческие узелки может принять голосовые отростки черпаловидных хрящей, которые (индивидуальная особенность) выступают в голосовую щель. Однако при фонации очевидно их функциональное предназначение, а голосовые складки полностью смыкаются. Чтобы удостовериться в этом, достаточно провести стробоскопическое исследование гортани.

Лечение. Узелки голосовых складок у детей часто исчезают спонтанно либо при соблюдении щадящего голосового режима, либо после санации верхних дыхательных путей при наличии заболеваний, либо в процессе вирилизации гортани. У работников голосовых профессий обычно узелки исчезают после консервативного фониатрического лечения и достаточно продолжительного (несколько месяцев) голосового отдыха. Нередко узелки голосовых складок возникают у молодых певцов, форсирующих голосовой аппарат без специальной вокально-педагогической подготовки. В этом случае требуется квалифицированная консультация фониатра и педагога-вокалиста.

Если консервативные методы не дают желаемого результата, предпринимают хирургическое удаление узелков. Однако эта процедура весьма ответственна не только в клиническом, но и в юридическом отношении, поскольку повреждение голосовых складок может привести к профессиональной непригодности певца или драматического актера, что может быть причиной судебного иска со стороны потерпевшего.

Оперативное удаление узелков голосовых складок должен выполнять опытный ларингохирург или хирург-фониатр с помощью современной высокотехнологической видеохирургической аппаратуры и микрохирургического инструментария. После хирургического удаления узелков назначают голосовой покой в течение нескольких недель при систематическом осмотре ЛОР-специалиста. Включение в профессиональную вокальную деятельность должно быть постепенным, с учетом причин, которые привели к возникновению этого заболевания. На рис. 21.1 приведена схема этапов удаления гиперпластического узелка.

Рис. 21.1. Этапы удаления гиперпластического узелка (по Погосову В. С. и Антониву В. Ф., 1983):

1, 2 – удаление узелка; 3 – вид голосовой складки после удаления узелка

Полипы гортани составляют самую значительную часть доброкачественных опухолей гортани. Они чаще возникают у мужчин в зрелом возрасте. Причинами их возникновения служат те же факторы, что и для певческих узелков. В начале заболевания возникают сосудистые эктазы и застойные явления в подслизистых железах гортани, локализующиеся в местах наибольшей травматизации голосовых складок, а именно в передней их трети. После этого в течение ближайших трех месяцев образуется полип (см. цветную вклейку, рис. 13, 3; 14, 1,2,3). Большое значение в возникновении полипов имеют хронические воспалительные заболевания гортани.

Патологическая анатомия. Гортанный полип обычно выглядит как единичная односторонняя округлая опухоль от беловато-серого до красного и даже синюшного цвета (рис. 21.2, 2), нередко пролабирующая в голосовую щель на ножке (1). Иногда полипы приобретают вид желатинозного образования, сходного с полипом носа. Небольшие полипы имеют гладкую поверхность, большие могут иметь сосочки. Полипы гортани не относятся к новообразованиям, а являются пролиферативными образованиями собственных тканей голосовой складки, представляя по существу воспалительную гиперплазию этих тканей. Их рост обусловлен стазом в кровеносных и лимфатических сосудах.

Рис. 21.2. Полипы голосовой складки (по Томассину Д. М., 2002):

1 – полип на ножке в средней трети левой голосовой складки; 2 – массивный полип правой голосовой складки

Симптомы и клинические проявления. Основным симптомом является нарушение голосообразования. В начальной стадии, когда небольшой полип плотно «прикреплен» к голосовой складке, вызывая повышение ее массы и изменение ее частотных характеристик, наступает изменение тональности голоса и нарушение его четкости. Когда полип занимает интерпозицию между голосовыми складками, то вклиниваясь между ними, то выскальзывая, возникает феномен диплофонии. При полипе на ножке нарушения голоса более разнообразны, но в основном преобладает охриплость. Указанные функциональные особенности обусловлены теми формами полипа, которые приведены на представленных иллюстрациях.

Диагностика при современных методах ларинго– и видеоскопии не вызывает затруднений. Дифференциальную диагностику проводят со злокачественными опухолями гортани, о которых будет сказано далее.

Лечение исключительно хирургическое и при современных микроларингохирургических технологиях не представляет затруднений (рис. 21.3). Радикально удаленный полип очень редко рецидивирует на той же голосовой складке.

Рис. 21.3. Этапы удаления полипа голосовой складки (по Погосову В. С. и Антониву В. Ф., 1983)

Папилломы гортани встречаются почти столь же часто, как и полипы. Они представляют собой результат пролиферативного процесса, развивающегося в эпителии и соединительнотканных элементах слизистой гортани. Солитарные папилломы встречаются очень редко, в подавляющем большинстве случаев это множественные образования, они могут возникать не только в гортани, но и в мягком небе, небных миндалинах, губах, коже, слизистой оболочки трахеи. Вероятно, благодаря особой предрасположенности эпителия папилломы часто рецидивируют, из-за чего заболевание получило название папилломатоза.

Папилломы возникают чаще всего в раннем детстве и редко – у взрослых. Описаны случаи врожденных папиллом.

В большинстве случаев папилломы имеют вирусную этиологию, что было доказано при воспроизведении опухоли путем аутоинокуляции ее фильтрата. Полагают также, что папилломатоз является своеобразным диатезом, проявляющимся у лиц с индивидуальной предрасположенностью к нему. Нельзя исключать и роль андрогенных гормонов, чем, вероятно, можно объяснить его возникновение только у мальчиков.

Папилломы состоят из двух слоев – сосочкового из соединительной ткани и эпителиального. При множественных папилломах в детском возрасте преобладают соединительнотканные обильно васкуляризованные элементы, в то время как в более «старых» папилломах у юношей и взрослых преобладают элементы покровного эпителия, а соединительнотканный слой васкуляризован более слабо. Такие папилломы, в отличие от первых (розового или красного цвета), обладают беловато-серым цветом (см. цветную вклейку, рис. 31, 1, 2; 32).

Симптомы и клиническое течение. Симптомы папилломы гортани определяются возрастом больного, локализацией и распространенностью опухолей. У маленьких детей чаще наблюдаются диффузные формы, в то время как у более старших возникают папилломы с более ограниченной локализацией (papillomatosis circumscripta). У взрослых чаще встречаются папилломы на голосовых складках, характеризующиеся гиперкератозом.

Основным симптомом как у детей, так и у взрослых является нарастающая охриплость голоса, достигающая полной афонии. У детей одновременно нарастают и нарушения дыхания, одышка при физической нагрузке и другие явления гипоксической гипоксии. Явления диспноэ нарастают, появляются спазмы гортани, стридор и синдром удушья, при котором, если не предпринять экстренных мер, может наступить смерть.

В некоторых случаях приступы асфиксии наступают внезапно во время банального интеркуррентного воспалительного заболевания гортани, развивающегося при сопутствующем ее отеке. Чем меньше ребенок, тем опаснее эти приступы, что обусловлено значительным развитием рыхлой соединительной ткани в подскладочном пространстве, малыми размерами дыхательных путей и тем, что у маленьких детей папилломатоз носит диффузный характер и развивается очень быстро. Все эти факторы риска асфиксии следует иметь в виду при медицинском наблюдении за такими детьми. У взрослых приступы удушья не наблюдаются, и единственным симптомом, свидетельствующим о наличии объемного образования в области голосовой щели, является охриплость голоса. Ларингоскопическая картина может характеризоваться большим разнообразием (см. цветную вклейку, рис. 33).

В более редких случаях отмечаются изолированные мелкие образования величиной от просяного зерна до горошины, расположенные на одной из голосовых складок или в передней комиссуре, красноватого цвета. В других случаях папилломы напоминают петушиные гребни, расположенные на верхней и нижней поверхности голосовых складок; такие формы чаще встречаются у взрослых. У маленьких детей наблюдаются диффузные формы, при которых папилломы имеют вид конусообразных образований, расположенных не только на стенках дыхательной щели, но и на соседних поверхностях, выходя даже за пределы гортани в область трахеи и глотки (см. цветную вклейку, рис. 31, 2). Эти формы папилломатоза хорошо васкуляризованы и отличаются быстрым развитием и рецидивированием. При значительных размерах части папиллом во время кашлевых толчков могут отрываться и отделяться вместе с мокротой, слегка окрашенной кровью.

Заболевание характеризуется прогрессированием пролиферативного процесса с проникновением во все свободные полости гортани и в нелеченных случаях завершается приступами острого удушья, требующими экстренной трахеотомии.

Прогноз обычно благоприятен даже при неоднократном возникновении послеоперационных рецидивов, поскольку с возмужанием пациента рецидивы становятся реже и не столь интенсивными, а затем и вовсе прекращаются. У взрослых папиллома может перерождаться в рак или саркому, и тогда прогноз зависит не от первичного заболевания, а от его осложнения.

Диагноз у детей не вызывает затруднений и устанавливается при прямой ларингоскопии по характерным внешним признакам. С дифференциально-диагностической целью обязательно проводят биопсию. У детей папилломы гортани дифференцируют с дифтерией, ложным крупом, инородными телами, врожденными злокачественными опухолями. При папилломах гортани у лиц зрелого возраста следует соблюдать онкологическую настороженность, поскольку они, особенно твердые папилломы беловато-серого цвета, имеют тенденцию к малигнизации.

Лечение. Многочисленные предложения по консервативному лечению папиллом гортани оказались либо неэффективны, либо вредны. К концу XX в. не было разработано эффективное этиологическое лечение. Предложенные методы, эффективные в большинстве своем лишь в руках авторов, при массовом применении в лучшем случае лишь задерживают развитие папилломатоза, но не ликвидируют его. Большинство из этих методов могут быть отнесены к вспомогательным, используемым после применения методик, направленных на физическую ликвидацию опухоли.

Однако «кровавая» экстирпация папиллом не обеспечивает излечения, а лишь создает условия для более удовлетворительного отправления гортанных функций, и в частности для предотвращения обструкции дыхательной щели у детей и асфиксии. Повторные хирургические вмешательства проводят при рецидивах, которые возникают тем чаще и тем интенсивнее, чем младше ребенок. В середине XX в. удаление папиллом производили с помощью специально адаптированных щипцов при непрямой (у взрослых) и прямой (у детей) ларингоскопии. С развитием микрохирургической видеотехнологии оперативные вмешательства стали более щадящими и эффективными, однако и они не предотвращают рецидивов. После лазерной хирургии эффективность лечения папиллом гортани значительно возросла, а рецидивы стали более редкими.

Как рекомендуют В. Штайнер и Дж. А. Вернер (W. Steiner, J. A. Werner), перед процедурой лазерной хирургии луч должен быть слегка расфокусирован для более мягкого энергетического воздействия на структуры гортани. Используется низкоэнергетический СО₂-лазер. Оперативное вмешательство должно быть ограничено локализацией опухоли, а островки нормальной слизистой оболочки, расположенные между удаляемыми папилломами, должны быть сохранены как центры будущей эпителизации. Папилломы удаляют радикально, но в пределах их «сращения» с подлежащими тканями, чтобы уменьшить риск рецидива. Особенно тщательно следует оперировать двусторонние папилломы, расположенные в передней комиссуре, поскольку именно здесь возможны спаечные процессы, ведущие к сращению передних отделов голосовых складок. Рекомендуется, особенно при оперировании детей, оставлять в этой области небольшие участки папилломы для уменьшения риска возникновения адгезивного процесса. Экстубировать пациента после наркоза можно сразу же по завершении операции, даже при удалении обширных папиллом. Для предотвращения послеоперационного отека однократно вводят кортикостероид, например преднизолон, в дозе 3 мг/кг.

Примечания

1

Назван по имени открывшего этот центр выдающегося французского антрополога и анатома Paul Broca (1824–1880). 

2

Открыт выдающимся немецким психиатром Karl Wernike (1848–1905).

3

Galenus Claudius (131–211) – выдающийся римский врач, физиолог и анатом, труды которого оказали большое влияние на развитие медицины в Средние века.

4

Miiller Johannes (1801–1858) – выдающийся немецкий естествоиспытатель, автор фундаментальных трудов в области анатомии, физиологии и эмбриологии.

5

Ермолаев В. Г. (1899–1972) – крупный русский оториноларинголог, специализировавшийся в области фониатрии.

6

Описаны итальянским врачом, физиологом и анатомом S. Santorio (1561–1636).

7

Этот раздел будет освещен в отдельной главе.

8

Подробные сведения о препаратах можно получить в фармакологических справочниках, в частности в «Справочнике фармакологических препаратов в России» и «Энциклопедии лекарств» (Регистр лекарственных средств России; ежегодный сборник).

9

В середине XX в. летальность при стафилококковом подскладочном ларингите, осложненном пневмонией, достигала 50 %.

10

Ложный круп – это особая форма острого подскладочного ларингита, характеризующаяся периодически наступающими и более или менее быстро проходящими признаками острого стеноза гортани; встречается преимущественно у детей в возрасте 2–7 лет.

11

Коллапс (лат. collapsus – ослабленный, упавший) – острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или острого уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс сопровождается нарушением перфузии и гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненных функций организма.

12

Хечинашвили С. Н. – выдающийся советский и грузинский оториноларинголог, труды которого составили основу советской и грузинской оториноларингологии.

13

Дайняк Л. Б. (1924) – видный советский оториноларинголог, являлась заместителем директора МНИИ уха, горла и носа по научной работе. Занималась проблемой аллергологии и заболеваний гортани, а также другими актуальными вопросами клинической оториноларингологии.

14

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), – пептидный гормон, образующийся в гипоталамусе и по волокнам гипоталамо-гипофизарного пучка поступающий в клетки задней доли гипофиза. Вызывает задержку воды в организме и оказывает нерезко выраженное тонизирующее влияние на кровеносные сосуды. В результате нарушения синтеза АДГ развивается несахарный диабет.

15

Альдостерон – основной минералокортикоид, синтезируется в клубочковой зоне коркового вещества надпочечников, участвует в регуляции водно-солевого обмена.

16

Touseau Armand (1801–1867) – профессор медицинского факультета Парижского университета, крупный французский клиницист, широко известен работами о крупе, трахеотомии и интубации, горловой чахотке, хроническом ларингите и болезнях голоса, описал так называемое желудочное головокружение (vertigo e stomacho laeso), возникающее при заболеваниях желудка.

17

Kocher Theodor (1841–1917) – выдающийся швейцарский хирург, профессор хирургической клиники в Берне. За исследования зоба, базедовой болезни, зобного кретинизма и за разработку методов хирургического лечения этих заболеваний в 1909 г. был удостоен Нобелевской премии.

18

Pean Jules Emile (1830–1898) – выдающийся французский хирург, работавший главным образом в области хирургии брюшной полости и женских половых органов. Предложил останавливать кровотечение из перерезанных сосудов путем их сдавливания с последующей перевязкой. Разработанные им кровеостанавливающие пинцеты (пеаны) получили мировое распространение.

19

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости вследствие нарушения герметичности легкого, трахеи или бронха (внутренний пневмоторакс) или грудной клетки (наружный пневмоторакс). В случаях, когда при вдохе воздух засасывается в плевральную полость, а при выдохе встречает препятствие для выхода (механизм обратного клапана) из-за закрытия дефекта, возникает клапанный (напряженный, вентильный) пневмоторакс. В клинике различают спонтанный (вторичный, при деструктивных патологических процессах в легких), травматический и искусственный виды пневмоторакса.

20

Феномен голосового дрожания проявляется сотрясением грудной клетки при фонации, воспринимаемым руками обследующего. Обследование выполняют методом сравнительной пальпации симметричных участков грудной клетки при произнесении исследуемым низким голосом слов с несколькими гласными и звонкими согласными звуками и звуком «р» (например, слова «бомбардир»). Усиление дрожания возникает над уплотненным участком легкого (инфаркт, очаг пневмосклероза), сообщающимся с бронхом. Ослабление и исчезновение наблюдается при плеврите, гидро– и пневмотораксе, опухолях плевры, обтурационном ателектазе легкого.

21

Еще раз напоминаем, что фактически в гортани имеется одна комиссура, расположенная в углу щитовидного хряща: слово «комиссура» обозначает слияние, соединение, больше таких анатомических образований в гортани нет. Понятие «задняя комиссура» неверное, поскольку находящиеся там черпаловидные хрящи анатомически не соединены и между ними существует значительное, изменяющееся при фонации и дыхании, расстояние, что не свойственно истинным комиссурам. Мы пользуемся терминами «передняя и задняя комиссура», отдавая дань традиции.

22

Метгемоглобинемия – повышенное (более 1 %) содержание в крови метгемоглобина, являющегося производным гемоглобина, лишенным способности переносить кислород. Врожденные формы обусловлены аномалиями строения молекулы гемоглобина или недостатком некоторых ферментов в эритроцитах. Приобретенные формы возникают при контакте с химическими веществами (окислители, производные бензола, анилин, окислы азота и др.) на производстве или в быту, при отравлении лекарственными средствами (фенацетин, викасол, некоторые сульфаниламиды, противомалярийные средства).

23

Аутоантителом является ревматоидный фактор – особый макроглобулин, определение которого в сыворотке крови является важным диагностическим тестом.

24

Подагра (от греч. podos – нога + agra – приступ) – заболевание, обусловленное отложением кристаллов уратов в различных тканях, преимущественно в суставах, почках и мочевыводящих путях. Заболевание начинается обычно в среднем возрасте. Причины: дефект ферментов, контролирующих обмен мочевой кислоты, избыток ее в организме (гиперурикемия) и отложение уратов в виде кристаллов в синовиальную оболочку и хрящ суставов, а также во внутренние органы.

25

При всех стенозах гортани воспалительно-инфекционного генеза, требующих экстренного восстановления дыхания, проводят нижнюю трахеотомию, желательно на уровне 3-4-го колец трахеи, подальше от очага воспаления, чтобы не инфицировать трахеостому.

26

Смородинцев А. А. (1901–1986) – крупный советский микробиолог, лауреат Сталинской премии (1941) за труды в области микробиологии и вирусологии; автор более 250 работ, в том числе нескольких монографий.

27

Маллеин – фильтрат убитой 4-8-месячной культуры сапного микроба на бульоне с 4 % глицерином.

28

Миксома, или миксобластома (myxoma; от греч. myxa – слизь), – опухоль из соединительной ткани с большим содержанием слизи (муцина), являющаяся основным субстратом и отличительным признаком истинных миксом. Источник опухоли – зрелая волокнистая соединительная ткань. Присутствие муцина определяет принадлежность опухоли к истинным миксомам и дает возможность отличать их от миксоподобных изменений других опухолей (псевдомиксом), в основе которых может лежать обычный отек ткани с превращением ее в слизеподобную субстанцию, не содержащую муцина. К таким опухолеподобным образованиям и относится псевдомиксома гортани.

29

Папиллома (papilloma; от лат. papilla – сосок) – доброкачественная опухоль из покровного эпителия, имеющая вид сосочкового разрастания, выступающего над поверхностью окружающего неизмененного эпителия (экзофитный рост). Наблюдаются как одиночные, так и множественные папилломы, реже встречается диффузный папилломатоз слизистых оболочек (гортани, мочевого пузыря) или кожи.

30

Гиперкератоз – утолщение рогового слоя многослойного плоского эпителия (keratosis; от греч. keras – рог). В основном это заболевание кожи, в гортани встречается исключительно на голосовых складках при образовании на них папиллом.

31

«Так называемых» потому, что механизмы развития этих заболеваний и «результата действия» – патоморфологических изменений – весьма сложны, разнообразны и недостаточно изучены. Поэтому имеются основания трактовать хронические неинфекционные и неспецифические заболевания гортани не как «банальные» (термин, ни о чем не говорящий), а как имеющие в своей основе непознанный и несистематизированный многосложный процесс, в котором «задействованы» расстройства нервной регуляции процессов обмена и роста, нарушения в системе органов внутренней секреции, усиленная или ослабленная функция органов и тканей, наступающие под влиянием избытка или недостатка тканевых стимуляторов роста, например продуктов тканевого распада или токсинов патогенной микрофлоры, бластомогенных или канцерогенных веществ.

32

Подробные сведения о предлагаемых далее препаратах (дозы для детей и взрослых, фармакодинамика, показания и противопоказания, способы применения, побочное действие) указаны в аннотациях и современных фармакологических справочниках. При назначении лекарственных препаратов необходимо строго соблюдать инструкции.

33

От англ. strip – сдирать.

34

К 1883–1884 гг. относится опубликование Р. Кохом еще одной классической работы – открытие возбудителя холеры.

35

Манассеин В. А. (1841–1901) – крупный русский терапевт, ученик С. П. Боткина. Окончил в 1866 г. Петербургскую медико-хирургическую академию. Защитил в 1869 г. докторскую диссертацию «Материалы для вопроса о голодании», получившую высокую оценку С. П. Боткина. Научные интересы В. А. Манасеина отличались значительной широтой (физиологическая химия, учение о микозах, патофизиологические механизмы лихорадки). Наибольший интерес представляет работа «Материалы для вопроса об этиологическом и терапевтическом значении психических влияний» (1875). Свою трудовую деятельность завершил в должности ординарного профессора кафедры частной патологии и терапии внутренних болезней МХА.

36

Между первым и вторым состоянием существуют принципиальные различия. Под иммуно-депрессивным состоянием подразумевают временное или постоянное угнетение нормальной иммунной системы, развивающееся под влиянием внешних воздействий на организм. Иммунодефицитное состояние предполагает наличие врожденного или приобретенного заболевания системы иммунитета, обусловленного неполноценностью иммунной системы.

37

Синдром, или паралич, Герхарда (Gerhard C. A. (1833–1902) – немецкий клиницист) обозначает паралич голосовых складок различного генеза.

38

Синдром Хеерфордта (Heerfordt C. F. (1871–1953) – датский офтальмолог) – субхронический фебрильный увеопаротит: субфебрильная температура, исхудание; нодозный иридоциклит. Хронический паротит; часто поражены другие слюнные железы, грудные железы, яички и яичники; нередко возникают неврологические симптомы, обусловленные поражением черепных нервов (чаще лицевого, глазодвигательных и спинномозговых), ствола мозга и признаки раздражения мозговых оболочек. Возможно, этот синдром – проявление саркоидоза (Ehrke et al., 1966).

39

Синдром Микулича (Mikulicz J. von Radecki (1871–1945) – немецкий хирург) – постепенное безболезненное генерализованное симметричное припухание слюнных и слезных желез; часто в процесс вовлекаются слизистые железы полости рта, глотки и гортани. Поздние осложнения: увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, желтуха. Иногда возникает как неспецифическая реакция на введение лекарственных препаратов.

40

Duhring L. A. (1845–1913) – американский дерматолог.

41

Herba von Ferdinand (1816–1880) – австрийский дерматолог.

42

Respiratio Cheyne – Stokes (Cheyn J. (1777–1836); Stokes W. (1804–1878)) – ирландские врачи, описали вид патологического дыхания, при котором происходит увеличение объема дыхательных движений, затем их уменьшение и задержка дыхания с последующим возобновлением нового аналогичного цикла.

43

Biot C. – французский врач, живший в XIX в.

44

Kussmaul A. (1822–1902) – немецкий терапевт.

45

Этот реанимационный прием был описан ранее.

46

К данной классификации могут быть применимы в определенной степени и критерии классификации наружных травм гортани.

47

Лепнев П. Г. (1888–1957) – известный советский оториноларинголог, выпускник СПбВМА, работал под руководством Е. Н. Малютина и Г. Г. Куликовского, был сотрудником клиники ЛОР ВМА, где работал под руководством В. И. Воячека, работал в больнице им. К. Маркса (ныне – Святого Георгия) и Ленинградском НИИ уха, горла, носа и речи. Доктор медицинских наук.

48

Грубер В. Л. (1814–1890) – выдающийся российский анатом, работавший по приглашению Н. И. Пирогова с 1847 г. до конца своих дней в Петербургской ВМА. В 1858 г. занял кафедру нормальной анатомии ВМА и провел большую работу по ее реорганизации. В результате 35-летней педагогической и научной деятельности В. Л. Грубера на кафедре был создан первоклассный анатомический музей. По плану и под руководством этого замечательного ученого в ВМА построено здание анатомического института, в котором и по сей день располагается кафедра нормальной анатомии, а также ряд других кафедр. Автор более 500 работ по нормальной и топографической анатомии.

49

Далее мы позволили себе изложить близко к оригиналу положения автора по данному вопросу.

50

Амилоидоз гортани относится к местным проявлениям общего амилоидоза – заболевания, обусловленного нарушением белкового обмена, при котором в органах и тканях откладывается аномальный весьма стабильный белок – амилоид. Вторичный амилоидоз чаще поражает паренхиматозные органы. Местный амилоидоз отдельных органов наблюдается в коже, конъюнктиве глаза, слизистой оболочке гортани и глотки, в легких. При амилоидозе гортани амилоид откладывается не только в слизистой оболочке, но и в суставных сумках суставов гортани, вызывая их тугоподвижность. Причины первичного амилоидоза неизвестны. Возможно, в его основе лежат аутоиммунные процессы. При первичном амилоидозе поражению подвергается в основном мышечная ткань, при этом может развиваться тяжелая миастения с параличами, атрофией мышц и трофическими язвами.

51

Система произвольных корковых двигательных реакций.

52

Morgagni Giovanni Battista (1682–1771) – выдающийся итальянский анатом и патолог, один из основателей патологической анатомии, ученик великого А. Вальсальвы. В течение 59 лет занимал в Падуе кафедру анатомии. Его труд «О местонахождении и причинах болезней, открываемых посредством рассечения» (1761) положил начало широкому применению в медицине метода клинико-анатомических сопоставлений и стал отправным пунктом в развитии патологической анатомии.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.