Энциклопедия клинических инфекционных болезней

Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем – 60—120 дней.

Заболевание в большинстве случаев начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода обычно без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30—35 % больных наблюдается артралгический вариант начального периода, особенностью которого является усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. У 10—12 % больных могут появляться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1—2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови. В 5—7 % случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а иктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания.

Начальный период болезни длится 7—14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

Желтушный период обычно продолжается 3—4 недели и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией.

Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желче-пузырные симптомы.

В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо– и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2—4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18—24 мм/ч с последующей нормализацией.

Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при гепатите А, особенно на 2—3-й неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM. При тяжелом течении характерны усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальной сыпи на коже, носовых кровотечений, кровоизлияний в местах инъекций, «дегтеобразного» стула, рвоты с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеков на стопах и в нижней трети голеней, асцита); возникновение лихорадки, тахикардии. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л, коэффициента эстерификации – ниже 0,2, сулемового титра – менее 1,2.

Особенно информативны выраженные изменения коагулограммы – удлинение времени рекальцификации и времени образования сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, снижение протромбинового индекса ниже 50 %, количества тромбоцитов – ниже 100 x 109/л.

Желтушный период гепатита В характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как правило, при легкой форме происходит к 30—35-му дню болезни, при среднетяжелой – к 40—50-му, при тяжелой форме – 60—65-му дню.

При гепатите В с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза (зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолипидов, беталипопротеидов, холестерина).

Острая печеночная недостаточность

Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: I и II, относящиеся к прекоме, III – кому.

I стадия (ОПЭ-I) характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоит чувство тоски, тревоги. Изо рта улавливается «печеночный запах». Наблюдаются зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы I является нарастающая сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Во II стадии (ОПЭ-II) периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутанно, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляются рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому.

III стадия (ОПЭ-III) отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску – Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

С углублением комы (ОПЭ-IV) наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. Появляется арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлюпающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Нарушения биохимических показателей крови и особенно коагулограммы весьма отчетливы.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома.

Ранняя кома развивается в первые 10—14 дней болезни.

Поздняя кома развивается позже 14-го дня. Частота летальных исходов гепатита В составляет 0,5—2 %.

При затяжных формах гепатита В клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно периода обратного его развития длительные – от 3 до 6 месяцев. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Установлено, что гематогенная циркуляция в стабильно высокой концентрации ДНК HBV составляет более 3 недель, HBeAg – более 1 месяца, HBsAg – более 3 месяцев, анти-НВс IgM характеризует прогредиентное течение гепатита В, а соответственно, более 5 недель, 2 и 6 месяцев прогонозирует вероятность хронизации.

Гепатит В подозревают в случае, если заболевшему за 45—180 дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитную, лейкоцитную, тромбоцитную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции (в том числе наркотиков) или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным гепатитом В. Для клинически манифестного острого гепатита В характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период с полиартралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции.

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs. На смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG. Длительная циркуляция (более 3 месяцев) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации.

Вирус гепатита С (ВГС, HCV) относится у семейству флавивирусов (Flaviviridae), содержит РНК, покрыт липидорастворимой оболочкой и имеет размеры в диаметере около 50 нм.

Сведения о чувствительности вируса гепатита С к внешним физико-химическим воздействиям весьма малочисленны. Известно, что вирус устойчив к нагреванию до 50 °С, но инактивируется растворителями липидов (например, хлороформом) и ультрафиолетовым облучением. Во внешней среде возбудитель нестоек, однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем степень устойчивости вируса иммунодефицита человека.

Источниками гепатита С являются больные острой и хронической формами инфекции. Учитывая преобладание бессимптомных форм гепатита С, наибольшую эпидемическую опасность представляют больные со скрыто протекающим гепатитом, особенно с наличием РНК HCV в крови.

Механизм заражения парентеральный. При этом заражающая доза для вируса гепатита С в несколько раз больше, чем для вируса гепатита В. В отличие от возбудителя гепатита В естественные пути распространения вируса гепатита С имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери относительно низок. Каждый второй пациент с HCV-инфекцией относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства. Заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах.

В связи с вариабельностью генома HCV y лиц, перенесших инфекционный процесс, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.

Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами возбудителя.

Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. Принято считать, что в отличие от вируса гепатита В вирус гепатита С обладает прямым цитопатическим действием. Однако быстрой санации гепатоцитов от возбудителя не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью. При этом главным механизмом «ускользания» вируса из-под иммунного надзора является высокая изменчивость возбудителя, которая реализуется прежде всего путем непрерывного обновления его антигенной структуры, к чему не успевает приспосабливаться иммунная система.

Также вирус гепатита С обладает способностью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т-лимфоцитарных рецепторов.

Вызываемая «Т-клеточная анергия» в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность, что способствует хронизации инфекционного процесса.

Гуморальный иммунный ответ при гепатите С выражен слабее чем при гепатите В вследствие менее интенсивного антителообразования. К тому же анти-HCV практически лишены вируснейтрализующих свойств.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.