Современная электронная библиотека ModernLib.Net

Эпидуральная и спинальная анестезия

ModernLib.Net / В.а. Карячкин / Эпидуральная и спинальная анестезия - Чтение (стр. 4)
Автор: В.а. Карячкин
Жанр:

 

 


      В положении на спине у беременных может развиться синдром аортокавальной компрессии, при котором нарушается венозный возврат к сердцу. Синергизм синдрома нижней полой вены и эпидуральной анестезии приводит к тяжёлым гемодинамическим нарушениям, в связи с чем, в период родоразрешения рекомендуется роженицу повернуть на левый бок или подложить под правую ягодицу валик.
      Во время пункции возможно повреждение иглой вен эпидурального пространства, что может привести к кровоизлиянию и развитию гематомы. Хотя кровь, как правило, свободно покидает эпидуральное пространство через межпозвоночные отверстия, существует опасность сдавливания гематомой спинного мозга с тяжёлыми неврологическими последствиями в виде стойких параличей и парезов.
      Аллергические реакции на местноанестезирующие средства встречаются относительно редко и в основном носят характер кожных высыпаний (крапивница, волдыри). Преимущественно эти реакции возникают после введения анестетиков эфирного типа. Редкие аллергические реакции, возникающие в ответ на введение амидных анестетиков, связаны чаще всего не с самим анестетиком, а со стабилизатором, находящимся в растворе (метабисульфит натрия), концентрация которого может достигать до 2 мг/мл (Дж. Леви, 1990).
      Больным, имеющим в анамнезе аллергические реакции на местные анестетики или больным с полиаллергией, рекомендуется выполнение кожных тестов для определения лекарственных средств, которые являются для них безопасными.
      Тест проводится по истечению месяца после аллергической реакции. Больной не должен принимать антигистаминные и симпатомиметические средства, метилксантины, средства от кашля и простуды. Местные анестетики разводят непосредственно перед использованием в изотоническом растворе хлористого натрия. Кожу предплечья обрабатывают спиртом и с помощью шариковой ручки или фломастера наносят клеточки размером 2,5x2,5см.
      Лекарственные средства вводят внутрикожно в центр квадрата до появления волдыря размером 1-2мм (0,01-0,02мл раствора). При отрицательных результатах готовят и вводят растворы местных анестетиков, имеющих в 10 раз большую концентрацию (табл.17).
      Таблица 17 Дозы местноанестезирующнх средств, вводимых при кожных тестах
      Внутрикожный 0,02 мл 1:100
      Подкожный 0,1 мл 1:100
      Подкожный 0,1 мл 1:10
      Подкожный 0,1 мл не разведенный
      Подкожный 0,5 мл не разведенный
      Подкожный 1,0 мл не разведенный
 
      Реакция считается положительной при появлении в течение первых 10 минут инфильтрата диаметром не менее 7мм и существование его не менее 30 минут, при возникновении и сохранении в течение 30 минут очагов гиперемии кожи, при генерализованных кожных реакциях (кожный зуд).
      Наиболее грозным осложнением эпидуральной аналгезии опиатами является депрессия дыхания (до 0,4% случаев). Она может развиться впервые 30-60 минут (ранняя депрессия) и спустя 6-48 часов (отсроченная депрессия). Большинство авторов отмечают, что самый опасный период это 6-12 часов после эпидуральной микроинъекции.
      Причиной развития дыхательной депрессии является незамеченная перфорация твёрдой мозговой оболочки во время пункции эпидурального пространства, эпидуральное введение завышенных доз опиатов, применение опиатов на фоне эпидуральной аналгезии наркотическими аналгетиками.
      Механизм развития дыхательной депрессии заключается в том, что эпидурально введенный наркотический аналгетик проникает в задние отделы субарахноидального пространства, с током ликвора поднимается в ростральном направлении и связывается с опиатными рецепторами в области дыхательного центра.
      Клинически депрессия дыхания проявляется состоянием сомнолентности больного, наличием точечных "морфиновых" зрачков и постепенным урежением дыхания до 4-6 в минуту, вплоть до апноэ.
      Угнетение дыхания, вызванное эпидурально введенным морфином, устраняется инфузией налоксона в дозе 5 мкг/кг.ч, причем ослабление аналгезии наступает только при увеличении дозы налоксона до 10 мкг/кг.ч. Примечательно, что на-локсон в дозе 5-10 мкг/кг.ч не только устраняет нарушения дыхания, но и значительно снижает глубину аналгезии при эпидуральном введенном фентаниле.
      Острое нарушение дыхания купируется болюсным введением 0,4 мг налоксона. При необходимости 0,4 мг налоксона вводят повторно через 2-3 минуты. В крайнем случае после кратковременной масочной вентиляции больного интубируют и переводят на ИВЛ.
      При проведении эпидуральной аналгезии опиатами целесообразно соблюдать следующие правила:
      1. При подозрении на повреждение твёрдой мозговой оболочки от введения морфина следует отказаться. При необходимости можно использовать 25-50 мкг фентанила.
      2. Не следует предпринимать попыток к усилению эпидуральной аналгезии опиатами путём парентерального введения наркотических аналгетиков.
      3. Не превышать расчётные дозы эпидурально вводимых наркотических аналгетиков.
      К числу "малых" осложнений эпидуральной аналгезии наркотическими аналгетиками относятся кожный зуд (до 8% случаев), тошнота и рвота (до 12% случаев).
      Кожный зуд может ограничиваться зоной сегментарной аналгезии, однако, чаще он отмечается на лице, шее, туловище, иногда бывает генерализованным. Частота зуда резко возрастает при использовании морфина в дозе 5мг и более. Продолжительность и интенсивность кожного зуда варьируется от нескольких десятков минут до многих часов.
      Тошнота и рвота, как правило, возникают после появления кожного зуда, причём тошнота отмечается через 4, а рвота - через 6 часов после эпидуральной микроинъекции.
      Кожный зуд, тошнота и рвота специального лечения не требуют.
      Транзиторное расстройство мочеиспускания при эпидуральной аналгезии морфином в дозе 5мг и более отмечаются у 60% больных, однако, это не является сложной проблемой, так как в отделениях реанимации и интенсивной терапии большинству больных с тяжёлой патологией для учёта диуреза выполняется катетеризация мочевого пузыря.
      Частота проявлений общетоксического действия препаратов, используемых для регионарного обезболивания, составляет 1-5% и связана либо с передозировкой местного анестетика, либо с его внутрисосудистым введением при случайной катетеризации вен эпидурального пространства. Особенно опасно внутрисосудистое введение бупивакаина, вызывающего остановку сердца, резистентную к терапии.
 

Клинические проявления токсичности местных анестетиков.

 
      Лёгкая степень тяжести. Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, онемение вокруг рта. Отмечается спутанность сознания, расширение зрачков, тошнота, гипертензия, тахикардия, угнетение дыхания.
      Средняя степень тяжести. У больного возникают подёргивания мышц лица, гримасы, затем развиваются генерализованные тонико-клонические судороги, рвота, тахикардия снижение артериального давления до 60-80 мм рт.ст., нарушение дыхания (до апноэ).
      Тяжёлая степень. Сознание больного утрачено до комы мидриаз, остановка дыхания, глубокая гипотензия, синусовая брадикардия, нарушение проводимости миокарда, развитие желудочковых экстрасистол с последующей остановкой сердечной деятельности.
      Лечение токсических проявлений местных анестетиков заключается в первую очередь в использовании противосудорожных препаратов (барбитураты), осуществлении интубации трахеи и проведении ИВЛ при FiO2=l,0, массивной инфузии кровезаменителей, введении гормонов (преднизолоц до 30 мг/кг). При развитии брадикардии используется атропин (0,5 - 1,0 - 1,5 мг). В случае остановки сердечной деятельности проводятся реанимационные мероприятия. Следует помнить, что при остановке сердечной деятельности, вызванной токсическими проявлениями бупивакаина, сердечно-лёгочно-церебральная реанимация должна проводиться не менее 60 минут.
      Не рекомендуется оставлять катетер у больного более 4-7 суток, так как пропорционально увеличению этого срока возрастает опасность инфицирования эпидурального пространства.
      Одним из наиболее грозных осложнений эпидуральной и спинномозговой анестезии является развитие гнойного эпидурита. Первые признаки этого осложнения возникают на 3-7 сутки после начала анестезии и проявляются слабостью, головной болью, гипертермией, болями в области местонахождения катетера или пункции при движениях, при поколачивании по остистым отросткам, при введении местного анестетика или наркотика. В более поздний период боли носят разлитой характер, и отмечается появление кожной гипертезии. По мере прогрессирования процесса кожная чувствительность уменьшается, в связи со сдавливанием корешков снижаются рефлексы, иногда возникает симптом Кернига. В некоторых случаях отмечается развитие парапареза со снижением чувствительности и нарушением функций тазовых органов.
      При подозрении на возникновение гнойного эпидурита катетер необходимо удалить и произвести его микробиологическое исследование. Диагноз и локализация эпидурита уточняется эпидуральной пункцией, для чего используется методика трёх игл (В.И. Костюнин, 1977). Одна игла вкалывается в место предыдущего вкола, вторая - выше на один позвонок, третья ниже на позвонок. Введение игл должно быть очень осторожным, шаг иглы не более 1,5-2,0 мм. Для идентификации эпидурального пространства следует использовать шприц, наполненный воздухом (изотонический раствор хлорида натрия, расширяя эпидуральное пространство, разрушает воспалительный барьер, который, как правило, ограничивает распространение гнойного процесса). Наличие густого гноя указывает на развитие эпидурального абсцесса, мутноватой жидкости - гнойного эпидурита.
      После эвакуации отделяемого в эпидуральное пространство вводятся антибиотики группы аминогликозидов (1г канамицина или 80мг гентамицина или 3 мг/кг нетилмицина). Введение антибиотиков повторяют 2-3 раза через 2-3 дня. Помимо этого, проводится курс массивной антибактериальной терапии, включающий назначение цефалоспоринов II - III поколения в сочетании с аминогликозидами 2-3 поколения, в максимальных дозах.
      В начальный период заболевания такие больные должны быть осмотрены нейрохирургом, поскольку оптимальным сроком для оперативного вмешательства является период локальной болезненности и корешковых болей до развития симптомов спинальной дисфункции (И.М.Иргер, 1988).
 

Осложнения спинномозговой анестезии

 
      Гипотензия является неотъемлемым компонентом течения спинномозговой анестезии. Степень его выраженности определяется уровнем анестезии и выполнением соответствующих профилактических мероприятий. Проведение предоперационной инфузионной "подпорки" (М.Добсон, 1989), интраоперационной инфузионной терапии в режиме гиперволемической гемодилюции, использование эфедрина, медленное введение анестетика в субарахноидальное пространство исключают развитие тяжёлых гемодинамических нарушений.
      В случае развития тяжелой гипотензии и отсутствии возможности значительно увеличить темп и объем инфузионной терапии показано внутривенное струйное введение 3,0-3,5 мл/ кг массы тела больного 7,5% раствора хлорида натрия в течение 3-5 минут. Быстрое повышение уровня натрия в плазме создает высокий трансмембранный градиент и, мобилизируя жидкость из интерстициального пространства, увеличивает внутрисосудистый объем, эффективно коррегируя гипотензию.
      Если профилактические меры не предпринимались, то в 80% случаев при спинномозговой анестезии внезапно развивается глубокая гипотензия, требующая коррекции путём немедленного введения коллоидных растворов и адреномиметических средств.
      При использовании для спинномозговой анестезии наркотических аналгетиков возможно развитие угнетения дыхания. Дыхательно-депрессивный эффект морфина пропорционален его введённой дозе и резко выражен после интратекальной инъекции более 1-2мг.
      Для профилактики дыхательной депрессии следует строго соблюдать дозировку наркотических аналгетиков, помещать больного в полусидячее положение. В качестве антагониста морфина используется налоксон (0,4 мг), который устраняет нежелательные эффекты опиатов. По показаниям больного переводят на ИВЛ до восстановления самостоятельного дыхания.
      Одним из основных факторов, обусловливающих развитие неврологических осложнений при спинномозговой анестезии, является травма спинного мозга или его корешков во время пункции. Травмирование иглой корешка спинного мозга сопровождается появлением резких болей по ходу нервных стволов в виде "прострелов" в нижние конечности, что должно всегда настораживать, так как это может привести к серьёзным неврологическим последствиям типа радикулита с парестезиями, остаточными параличами или синдрома "конского хвоста".
      Межостистый лигаментоз проявляется сильными болями в спине (не только в области пункции, но и на протяжении всего позвоночного столба). Развитие этого осложнения связано с травматическими манипуляциями, повторными пункциями, асептическим воспалением. Как правило, боли в спине специального лечения не требуют и самостоятельно исчезают к 5-7 дню. При стойком болевом синдроме эффективно применение дарсанвализации места пункции или электрофореза магния.
      Во избежание подобных осложнений следует строго соблюдать максимальную осторожность и анатомичность при пункции субарахноидального пространства.
      Головная боль после спинномозговой анестезии встречается от 1,5% до 14% случаев. Патофизиологической основой головной боли принято считать грубый прокол твёрдой мозговой оболочки и связанную с ним ликворею (С.С.Юдин,1925, Б.А.Петров, P.C.Lund, 1969). Причинами головной боли в постпункционном периоде могут быть понижение ликворного давления и раздражение мозговых оболочек.
      Постпункционная головная боль в три раза чаще встречается у больных, страдающих головныи болями до спинномозговой анестезии. Частота цефалгий заметно возрастает у женщин в возрасте от 18 до 30 лет, особенно имеющих низкий индекс массы тела (отношение вес/рост), эндокринные заболевания. В случае направления среза иглы перпендикулярно продольным волокнам твердой мозговой оболочки частота постпункционных головных болей достигает 16,1%, тогда как при направлении среза иглы в продольном направлении относительно волокон твердой мозговой оболочки только в 0,24% (Morris M.C. et al, 1989). При выполнении пункций иглами калибра 22G и более головная боль возникает в 10-15%. В развитии цефалгий имеет значение и используемый анестетик: лидокаин » бупивакаин » тетракаин (Naulty J.S. et al, 1985). Наш опыт показывает, что использование комбинаций местных анестетиков с наркотическими аналге-тиками и клофелином частота головных болей и их интенсивность значительно снижаются.
      Для профилактики постпункционной головной боли следует использовать пункционные иглы небольшого диаметра (25 G и менее), типа "pencil point". После введения местного анестетика игла извлекается на 0,5-0,6 см до прекращения поступления ликвора из павильона и эпидурально вводится 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия (изотонический раствор хлорида натрия коррегирует отрицательное давление в эпидуральном пространстве и тем самым препятствует истечению спинномозговой жидкости).
      Головные боли могут возникнуть на 2-3 сутки после операционного периода и длиться не более 1-2 дней. Обычно они хорошо купируются обильным питьём. В случае стойких головных болей, усиливающихся в вертикальном положении, помимо обильного питья, назначается инфузионная терапия в объёме 1,5-2,0 л в сутки, аналгетики, спазмолитики, витамины группы В, внутривенное введение 40% раствора глюкозы, 20% раствора кофеина, 25% раствора сернокислой магнезии, 20% раствора пирацетама.
      Хороший эффект показан при внутривенном введении 500-1000 мг кофеина в 1000 мл раствора Рингера, приводящий в 80% случаев к уменьшению интенсивности головных болей (Cammann W.R. et al, 1990).
      При тяжелых цефалгиях, не поддающихся консервативным методам лечения, с целью уменьшения ликвореи показано эпидуральное введение "пломбировочных" растворов, в качестве которых используется аутокровь. Иглой Туохи пунктируется эпидуральное пространство на уровне предшествующей люмбальной пункции и эпидурально вводится 15-20 мл аутокрови (Gormley J.B., 1960). Эффективность " пломбировки" аутокровью достигает 90% (Choi A. et al, 1996).
      При стойких головных болях хороший эффект получен от применения физиотерапевтических процедур: эндоназального электрофореза глютаминовой кислоты, электрофореза магния в область шейного отдела позвоночника, применение синусоидального модулированного тока на область шейных симпатических узлов (Л.А.Рыбаков, 1996).
      Ведущим в профилактике головной боли в постпункционном периоде является использование для спинномозговой анестезии игл наименьшего диаметра (22-28G) и недопущение излишнего истечения ликвора из иглы.
      Примечательно, что при парамедианном доступе пункциопные отверстия в твёрдой мозговой оболочке и паутинной оболочке не совпадают, что препятствует ликвореи.
      Иногда, головная боль, носящая характер цефалгии, сопровождается нарушениями зрения и слуха. Это связано с тем, что при снижении давления ликвора несколько смещается мозжечок и мост мозга, что обусловливает натяжение отводящего нерва, который фиксирован в каменистой части височной кости. Парез отводящего нерва приводит к развитию сходящегося косоглазия и диплопии.
      После спинномозговой анестезии возможно развитие глухоты, сопровождающейся вестибулярными расстройствами, в том числе и односторонней. Это объясняется снижением ликворного давления и соответственно, снижением давления во внутреннем ухе.
      Методом лечения этих осложнений является "пломбирование" аутокровью эпидурального пространства и инфузионная терапия.
      Асептический менингит проявляется гипертермией, головной болью, ригидностью шейных мышц, фотофобией. Симптомы асептического менингита возникают в течение 24 часов после спинномозговой анестезии и сохраняются не более недели.
      Синдром "конского хвоста". В 90% случаев развитию этого осложнения предшествует возникновение парестезии во время спинномозговой пункции. Клинически синдром проявляется потерей чувствительности в области промежности, различной степенью пареза нижних конечностей, недержанием мочи и кала. Синдром возникает по окончании действия анестезии и постепенно регрессирует за период от нескольких недель до нескольких месяцев.
      Адгезивный арахноидит более серьёзное осложнение спинномозговой анестезии, которое развивается постепенно, через несколько недель после анестезии. Отмечается слабость, потеря чувствительности в нижних конечностях и, в конечном итоге, развивается полная параплегия.
      Неврологические нарушения обычно проходят в течение нескольких дней, но если симптомы сохраняются 6-12 месяцев, то полное восстановление функций нервной системы представляются сомнительными.
      К достаточно редким осложнениям спинномозговой анестезии относят выпадение волос, нарушение зрения с развитием скотомы, внезапная отсроченная остановка сердечной деятельности.
 
 

This file was created

with BookDesigner program

bookdesigner@the-ebook.org

29.04.2008


  • Страницы:
    1, 2, 3, 4