Гиповентиляция - это состояние газообмена, при котором объем вентиляции легких недостаточен для поддержания нормального напряжения СО2 в артериальной крови.
      Из полного определения гиповентиляции мы намеренно выделили ту его часть, которая имеет непосредственное отношение к капнографии. Вопрос об обмене кислорода при гиповентиляции обсужден и главах "Пульсоксиметрия" и "Оксиметрия".
      Три первичных следствия гиповентиляции:
      Гиперкапния - повышение концентрации СО2 в альвеолах. Гиперкарбия - повышение концентрации СО2 в тканях и в крови.
      Респираторный ацидоз - снижение рН тканей и крови, вызванное увеличением концентрации угольной кислоты.
      К гиповентиляции могут привести четыре первичные причины:
      1. Снижение минутного объема вентиляции, например при угнетении дыхательного центра, слабости дыхательной мускулатуры, резком возрастании дыхательного сопротивления, частичной разгерметизации системы "пациент-респиратор", неадекватной ИВЛ. Хроническая гиповентиляция встречается у пациентов с обструктивными заболеваниями легких и преимущественно обусловлена перенастройкой регуляции дыхания.
      2. Повышение метаболической продукции СО2 на фоне прежнего объема вентиляции легких. Чаще всего такая ситуация наблюдается при ИВЛ, когда минутный объем вентиляции фиксирован и подвергается изменению только по решению врача. При самостоятельном же дыхании дыхательный центр пациента следит за соответствием объема дыхания метаболическим потребностям. Однако при угнетении дыхательного центра или слабости дыхательной мускулатуры, например после наркоза, длительной ИВЛ или при миастении, пациент не в состоянии ответить на увеличение продукции СОа возрастанием объема вентиляции.
      3. Рециркуляция выдохнутого газа в контуре наркозного аппарата.
      4. Увеличение дыхательного мертвого пространства при прежнем минутном объеме вентиляции. Наиболее подвержено быстрым и значительным изменениям альвеолярное мертвое пространство. Типичный пример - тромбоэмболия легочной артерии на фоне ИВЛ.
      Капнография пригодна для диагностики гиповентиляции, вызванной первыми тремя причинами. В этих случаях признаком гиповентиляции служит повышение РктС02 сверх 43 мм рт. ст. (или FE1-C02 - сверх 5,7 % при нормальном атмосферном давлении) и возрастание высоты волн капнограммы на дисплее.
      В третьем случае, помимо подъема РуеСO2, регистрируется еще и появление СО2 во вдыхаемом газе.
      В последнем, четвертом случае концентрация углекислого газа в эффективно работающих альвеолах увеличивается, но разбавление выдыхаемого альвеолярного газа газом мертвого пространства, не содержащим С02, приводит к снижению Рщ-С^. (Подробно о различных аспектах данной проблемы см. далее.)
      Уменьшение объема вентиляции альвеол сопровождается нарушением эвакуации углекислого газа из тканей в окружающую среду, накоплением С02 в организме и, соответственно, нарастанием концентрации СО2 в тканях, крови и легких. Концентрация углекислого газа в альвеолах постепенно увеличивается, и по мере ее повышения становится большим количество СО2, удаляемого из организма с каждым выдохом. Рост концентрации углекислого газа в альвеолах, крови и тканях прекращается тогда, когда скорость эвакуации СО2 увеличивается настолько, что Уравнивается со скоростью продукции СО2 в тканях. Возникает новое устойчивое состояние газообмена, при котором пониженный объем вентиляции легких обеспечивает удаление из организма прежнего количества углекислого газа за счет повышенного содержания СО2 в выдыхаемом газе.
      К гиповентиляции иногда приводит уменьшение дыхательного объема и/или частоты дыхания. В тех случаях, когда дыхательный объем приближается к величине анатомического мертвого пространства, капнограф может показывать нормальную или сниженную величину РetСО2 даже при выраженной гиперкапнии. Необходимо помнить, что при поверхностном дыхании РetС02 отражает концентрацию СО2 в переходной зоне между анатомическим мертвым пространством и альвеолами (фаза II капнограммы), а посему интерпретации не подлежит.
      Величина РetСО2 обладает диагностической значимостью только в тех случаях, когда на волнах капнограммы имеется отчетливое плато (фаза III).
      В условиях операционной или палаты интенсивной терапии предпочтительнее пользоваться именно капнографами, а не капнометрами, ибо первые предоставляют возможность оценивать качество данных мониторинга по форме капнограммы*.
      В настоящее время оснащение стационара капнометрами, а не капнографами считается организационной ошибкой.
      Гиповентиляция развивается внезапно или постепенно. И хотя конечный результат - повышение РetСО2 - в обоих случаях одинаков, в динамике углубления гиперкапнии имеются серьезные различия.
      Рассмотрим случай, когда минутный объем дыхания уменьшается быстро и существенно, например в результате центральной депрессии дыхания при фторотановом наркозе. Нарастание гиперкапнии при такой остро возникшей гиповентиляции происходит несравнимо медленнее, чем развитие гипоксии.
      При гиповентиляции количество углекислого газа, задерживающегося в организме за 1 мин, исчисляется десятками миллилитров, что крайне мало по сравнению с общими запасами СО2 в организме, объем которых составляет более 100л. Несмотря на то что в острой ситуации задержанный С02 накапливается преимущественно в органах с умеренным и интенсивным кровоснабжением, а основная часть периферических хранилищ СО2
      не успевает полноценно включиться в дело, процентный прирост количества СО2 в организме за 1 мин оказывается весьма скромным. Поэтому РetСО2 при внезапной гиповентиляции увеличивается очень медленно, от 0,5 до 3 мм рт. ст. в 1 мин (рис. 2.11), а окончательная стабилизация этого показателя на уровне, характерном для нового объема дыхания, наступает не ранее чем через 1 ч от начала гиповентиляции.
      Из этого следует важный для практики вывод:
      Внезапная гиповентиляция выявляется капнографом не сразу, а лишь через несколько минут, а нередко и несколько десятков минут, которые требуются для заметного подъема концентрации СО, в тканях, крови и альвеолах.
      В первые минуты после неожиданного уменьшения вентиляции РetСО2 не позволяет составить впечатление об истинном объеме катастрофы, однако устойчивый постепенный рост данного показателя - очень серьезный симптом, побуждающий к немедленной оценке дыхания пациента другими способами: внимательным визуальным контролем, аускультацией, спирометрией, пульсоксиметрией. Единственный монитор, который обнаруживает внезапную гиповентиляцию практически сразу,- быстродействующий оксиметр. К сожалению, в нашей стране приборы, в которых используется этот метод, применяются крайне редко.
      Рис. 2.11. Капнограмма и тренд РetСО2 при внезапном снижении минутного объема вентиляции
      Необходимо помнить, что самое раннее и опасное последствие гиповентиляции - не гиперкапния, а гипоксия, которая способна возникнуть при относительно невысоком РetСО2 и которую легко предотвратить увеличением содержания кислорода во вдыхаемом газе.
      В неясных случаях дополнительная диагностика гиповентиляции непременно проводится на фоне оксигенотерапии.
      Для скорейшего привлечения внимания врача к росту РetС02, когда изменение величины этого показателя находится еще на уровне опасной тенденции, нужно устанавливать верхний порог аларма РetС02 всего на 2- 3 мм рт. ст. выше его текущего значения.
      Если по каким-то причинам минутный объем вентиляции своевременно не был откорректирован, можно ретроспективно оценить темп нарастания гиперкапнии по тренду РetСО2. При выраженной гиповентиляции подъем тренда РetСО2 оказывается более быстрым и существенным, чем при умеренном снижении объема дыхания.
      В некоторых случаях минутный объем дыхания уменьшается постепенно, в течение многих часов, дней и даже недель. Это характерно для ряда неврологических заболеваний - миастении, радикулополиневрита, постдифтеритической нейропатии и пр. В таких случаях успевает установиться соответствие между сокращающимся объемом вентиляции и возрастающим уровнем РetСО2.
      При постепенном снижении минутного объема дыхания текущая величина PetCO2 точно отражает глубину гиповентиляции.
      При длительном мониторинге скорость развития (углубления) дыхательной недостаточности можно оценить по тренду РetСО2. Наиболее информативны тренды тех моделей, которые обладают большим буфером памяти, что позволяет накапливать данные за 8-12 ч и более (рис.2.12).
      Рис. 2.12. Капнограмма и тренд РetСО2 при постепенно нарастающей гиповентиляции
      Чаще всего причинами гиповентиляции в операционной служат нарушение работы респиратора и негерметичность контура. Капнография - самый эффективный метод выявления таких проблем (результативность - 25 %). На втором месте - пульсоксиметрия, на третьем - спирометрия. В целом же мониторный контроль обнаруживает лишь менее половины случаев технических неполадок, подобных указанным выше; довольно часто они остаются нераспознанными. Причины недостаточной эффективности мониторинга: (1) увеличение альвеолярного Мертвого пространства, маскирующего капнографические признаки гиповентиляции, что весьма типично для общей анестезии, -и (2) использование во время наркоза повышенных концентраций кислорода, предотвращающих возникновение гипоксемии на фоне гиповентиляции.
      Вторая по частоте причина гиперкапнии у пациента во время общей анестезии - неисправность клапанной системы аппарата (негерметичная установка колпачков, залипание, деформация или отсутствие пластинки клапана, деформация проволочных ограничителей и пр.); Согласно статистическим исследованиям, при регулярном применении капнографа в операционной монитор выявляет такие неполадки в 90 % (!) случаев; в одном случае из ста (1 %) их определяют по клиническим данным, а в 9 % случаев не распознают вообще.
      Приведенные цифры лишний раз свидетельствуют о том, что за любым серьезным изменением мониторной картины всегда скрывается реальная причина, которая вполне поддается обнаружению.
      При оценке дыхания больного по капнограмме необходимо помнить о том, что в некоторых случаях альвеолярная гиповен-тиляция сочетается с нормальным и даже сниженным уровнем РetСО2; такая картина наблюдается, в частности, при нарушениях легочного газообмена, приводящих к появлению альвеолярного мертвого пространства. При малейших сомнениях на этот счет выполняют анализ газов артериальной крови и сопоставляют РаСО2 с РetС02. Если разница превышает 4- 6 мм рт. ст., об адекватности вентиляции по капнограмме судят с осторожностью. (Подробнее об этом речь пойдет далее.)

      Незамедлительное распознавание апноэ - одна из основных целей капнографии.
      Единственный капнографический критерий апноэ - отсутствие волн на капнограмме.
      В цифровом выражении это соответствует частоте дыхания, равной нулю (рис. 2.13). При полном отсутствии дыхательных циклов на дисплеях большинства моделей капнографов "замораживается" последнее предшествующее остановке дыхания значение РetС02. В тех случаях, когда больной совершает редкие нерегулярные вдохи (что по клиническим последствиям почти эквивалентно апноэ), величина РetСО2 может обновляться.
      Рис. 2.13. Капнограмма и тренд РetСО2 при апноэ
      При исчезновении дыхательной активности пациента монитор подает звуковой и световой сигналы; есть также модели, которые выводят на экран показания таймера, фиксирующего продолжительность апноэ. Включение аларм-системы происходит через определенный интервал времени после последнего выдоха. Обычно этот интервал составляет 15-20 с; в некоторых моделях его можно регулировать.
      Таким образом, в число показаний для капнографии входят клинические состояния, связанные с реальным риском остановки дыхания, а именно:
      • критическая патология нервной системы, затрагивающая дыхательный центр и иннервацию дыхательной мускулатуры;
      • критическая патология дыхательной мускулатуры;
      • применение препаратов, угнетающих дыхательный центр:
      – наркоз, глубокая седатация, эпи- и субдуральное введение наркотических анальгетиков;
      – передозировка наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов;
      • высокий риск полной обструкции дыхательных путей:
      – коматозные состояния;
      – отек или инородное тело верхних дыхательных путей, ларингоспазм;
      • ИВЛ:
      – разгерметизация контура респиратора;
      – случайное отсоединение интубационной трубки от адаптера;
      – непреднамеренная экстубация;
      – перегиб интубационной трубки и другие варианты полной обструкции дыхательных путей;
      – отказ респиратора;
      • период перевода больного с ИВЛ на самостоятельное дыхание;
      • ранний посленаркозный период:
      – центральная депрессия дыхания;
      – рекураризация;
      – западение языка.
      Во время апноэ подъем напряжения СО2 в тканях и в оттекающей от них венозной крови происходит довольно медленно, по 3- 6 мм рт. ст. в 1 мин. Запасы же кислорода в организме в условиях апноэ истощаются с катастрофической скоростью, поэтому гипоксическая остановка сердца не исключается и на фоне вполне удовлетворительных показателей обмена СО2. Допустимая длительность апноэ значительно увеличивается, если ему предшествует дыхание или искусственная вентиляция газовой смесью с высоким содержанием кислорода.
      Подробнее эта проблема рассмотрена в главах "Пульсоксиметрия" и "Оксиметрия".
      Наиболее распространенные причины апноэ в операционной - полный отказ респиратора и полная разгерметизация контура. Более чем в половине случаев аларм капнографа служит первым сигналом, предупреждающим врача об ухудшении ситуации. Если респиратор снабжен собственным монитором давления в контуре, капнограф оказывается вторым по скорости реакции. Эти мониторы оповещают об осложнении задолго до развития гипоксемии, изменения артериального давления и возникновения аритмии.
       Необходимо помнить, что аларм "апноэ" никогда не бывает случайным и обязательно должен побуждать к внимательной оценке ситуации.
      Описаны случаи, когда анестезиологи в течение довольно долгого времени наблюдали.за изолинией на дисплее канпографа и в конце концов выключали аларм, так и не осознав, что произошла остановка вентиляции. Впоследствии, при "разборе полетов", данный прискорбный факт документально подтверждался трендами. И это далеко не единственный пример того, что психология отношений между врачом и монитором играет не меньшую роль в принятии решений, чем профессиональное образование специалиста.

      Гипервентиляция - это состояние газообмена, при котором объем легочной вентиляции избыточен по Отношению к текущим потребностям организма, что приводит к снижению напряжения CO2 в артериальной крови.
      Гипервентиляция, в первую очередь, проявляется интенсивным вымыванием углекислого газа из альвеол, в связи с чем парциальное давление СO2 в альвеолярном газе уменьшается. Это вызывает падение напряжения СO2 в артериальной крови, и диффузия двуокиси углерода из тканей в притекающую к ним кровь усиливается. В результате количество CO2 в тканях постепенно уменьшается до уровня, соответствующего новому объему вентиляции.
      Три первичных физиологических следствия гипервентиляции:
      Гипокапния - снижение концентрации CO2 в альвеолярном газе. Гипокарбия - снижение концентрации С02 в крови и тканях.
      Респираторный алкалоз - повышение рН крови и тканей, обусловленное уменьшением концентрации угольной кислоты.
      Гипокапния легко определяется при мониторинге РetСО2.
      Минутный объем вентиляции избыточен, если РetСО2 ниже 34 мм рт. ст., что соответствует концентрации СО2 менее 4,5 % (при нормальном атмосферном давлении). На капнограмме при гипервентиляции обнаруживается снижение волн.
      При внезапном начале гипервентиляции (например, после изменения режима ИВЛ) РetС02 падает довольно резко и достигает нового устойчивого значения уже через 10-15 мин, что легко обнаруживается при изучении тренда (рис. 2.14). Кратковременная гипервентиляция не успевает заметно истощить периферические запасы С02, поэтому после возврата к исходному объему дыхания РetСО2 и РаСО2 быстро нормализуются.
      Рис. 2.14. Капнограмма и тренд РetСО2 при гипервентиляции
      Но если продолжительность гипервентиляции превышает 30-40 мин, содержание СО2 в тканях уменьшается. В таких случаях последующий переход к нормовентиляции сопровождается постепенным накоплением СО2 в тканях, и нормализация показателей гомеостаза С02 совершается лишь тогда, когда восстановятся периферические запасы двуокиси углерода. Этот процесс, в зависимости от глубины и длительности предшествовавшей гипервентиляции, занимает от 30 мин до 1 ч.
      Подобное развитие событий часто наблюдается в операционной, где преднамеренная гипервентиляция во время наркоза традиционно используется для адаптации пациента к респиратору и для сокращения количества вводимых анестетиков и миорелаксантов. Такой подход нередко заканчивается замедленным восстановлением самостоятельного дыхания после завершения многочасовой операции. Причиной пролонгированного апноэ в данном случае служит угнетающее действие на дыхательный центр наркотических препаратов, которое резко усиливается на фоне респираторного алкалоза. Во избежание осложнения необходимо уменьшить объем вентиляции заранее, за 20-30 мин до конца операции, чтобы успеть восполнить периферические запасы СО2 в организме пациента.
      В клиниках Великобритании до настоя пито времени довольно широко применяется альтернативный подход - подача углекислого гада и контур респиратора в конце операции. Поэтому наркозные аппараты, используемые в Великобритании, традиционно имеют poтаметр для СО2. Однако этот способ, при всей своей эффективности в других странах распространения не получил.
      Сходные проблемы возникают и в периоде восстановления самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ. Капногра-фия при этом обеспечивает точный количественный контроль вентиляции и позволяет целенаправленно отлаживать режим вентиляции. Изменения РetС02 после смены режима происходят постепенно, поэтому их динамику удобнее всего оценивать по трендам.
      С внедрением в широкую клиническую практику мониторинга РetС02 выбор режима ИВЛ - как в операционных, так и в палатах интенсивной терапии - стал более строгим. Например, подверглась пересмотру популярная прежде рекомендация во всех случаях выполнять ИВЛ в режиме заведомой гипервентиляции. В отсутствие мониторинга такая позиция была в определенной степени оправдана, поскольку из двух зол - гипо- и гипервентиляции - позволяла выбрать меньшее. Вместе с тем неблагоприятные эффекты гипервентиляции давно и хорошо известны. К ним, в частности, относятся:
      • вазоконстрикция в системах церебрального, коронарного и маточно-плацентарного кровотока, вызывающая ухудшение кровоснабжения органов;
      • увеличение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к ухудшению оксигенации тканей;
      • ухудшение вязкоэластических свойств легких в связи с уменьшением количества сурфактанта;
      • изменение фармакокинетики некоторых препаратов на фоне респираторного алкалоза.
      Все эти явления приобретают клиническую значимость при выраженной гипервентиляции, когда РаСО2 опускается ниже 28- 30 мм рт. ст. При умеренной гипокапнии отрицательных последствий у больных не отмечается.
      Нетрудно заметить, что любой из вышеперечисленных нежелательных эффектов способен в определенной ситуации ухудшить состояние пациента, однако в каждом случае прямая причинно-следственная связь между тем или иным осложнением и гипервентиляцией не столь очевидна, как связь между падением кирпича и черепно-мозговой травмой. Гипервентиляция никогда не фигурирует в историях болезни в качестве причины острой ишемии миокарда или гипоксии плода, но это свидетельствует лишь о неготовности практической медицины обнаруживать и доказывать реальную связь между этими явлениями. Искусство ведения больного заключается в том числе и в умении избегать факторов, чреватых нанесением вреда, даже если этот вред неявен и недоказуем. Мониторинг РetСО2 обеспечивает безопасность пациента во время ИВЛ, предотвращая возникновение ненужной гипокапнии. Вместе с тем капнографический контроль предоставляет возможность регулировать степень гипокапнии в тех случаях, когда она действительно необходима (например, у больных с внутричерепной гипертензией).
 

      В большинстве моделей капнографов предусмотрено измерение Содержания СО2 во вдыхаемом газе (P1CO2). Появление примеси углекислого газа во вдыхаемой газовой смеси служит признаком неисправности или неграмотного использования наркозно-дыхательной аппаратуры.
      Существует несколько разновидностей реверсивных наркозных контуров (Mapleson D, Bain и другие), для которых незначительная рециркуляция СО2 - нормальное явление. В России эти контуры распространения не получили.
      Основные причины повышения P1CO2:
      • истощение или отсутствие сорбента в адсорбере наркозного аппарата;
      • неправильная сборка или поломка клапанов наркозного аппарата;
      • негерметичность шлангов наркозного аппарата.
      При рециркуляции выдохнутого газа капнограмма поднимается над изолинией. Если минутный объем вентиляции не изменяется, РetС02 возрастает на величину P1CO2 и возникает гиперкапния. Развитие данных событий во времени изучают по тренду концентрации СО2 (рис. 2.15).
      Рис.2.15. Капнограмма и тренд волн СО2; при рециркуляции углекислого газа в контуре
      Далеко не праздным является вопрос, а возможно ли обеспечить нормо- или гипокапнию при истощении или отсутствии натронной извести в адсорбере. Достичь этого помогает выполнение двух условий: (1) увеличение подачи свежей газонаркотической смеси в контур и (2) повышение минутного объема вентиляции. В результате волны капнограммы, оставаясь приподнятыми над изолинией, уплощаются. Таким "сжатием" капнограммы сверху можно добиться желаемого уровня РetСО2 и при рециркуляции углекислого газа в контуре (рис. 2.16).
      Рис. 2.16. Результат увеличения минутного объема вентиляции при рециркуляции выдохнутого газа
 

      Типичное физиологическое следствие гиповолемии - снижение давления в легочных капиллярах. Признанию данного факта немало способствовало внедрение в повседневную клиническую практику катетера Свана-Ганца, с помощью которого оказалось возможным измерять давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)(РАWР - pulmonary artery wedge pressure) - эквивалент легочного капиллярного давления. Уменьшение ДЗЛА принадлежит к весьма чувствительным признакам гиповолемии даже в тех случаях, когда она носит скрытый, компенсированный характер.
      Падение давления в легочной артерии и капиллярах сопровождается резким нарушением распределения кровотока между легочными регионами и выраженным искажением вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Кровоснабжение верхних регионов значительно сокращается или прекращается вовсе, и они трансформируются в альвеолярное мертвое пространство. Этот факт не проходит мимо внимания капнографа, который регистрирует снижение содержания С02 в конечной пробе выдыхаемого газа. При анализе газового состава артериальной крови обнаруживается ненормально большая разница между напряжением СО2 в крови и парциальным давлением СО2 в альвеолах. Из этого следуют по крайней мере три важных практических вывода.
      Во- первых, в той ситуации, когда у пациента диагностирована или подозревается гиповолемия, интерпретацию данных капнографии необходимо проводить с большой осторожностью, а полагаться на значение РetСО2 при решении вопроса о достаточности минутного объема вентиляции нельзя.
      Во- вторых, нужно выполнить лабораторный анализ газового состава артериальной крови и по его результатам определить, чем вызвано уменьшение РetСО2 -банальной гипервентиляцией или появлением альвеолярного мертвого пространства. В первом случае артерио-конечно-экспираторная разница по СО2 будет нормальной, а во втором - увеличится.
      В- третьих, падение уровня РetСО2 при повышенном артерио-конечно-экспираторном градиенте -это не только следствие, но и вероятный симптом гиповолемии, в том числе скрытой. Капнография не относится к методам точной диагностики волемических расстройств, тем не менее при "необъяснимо" низком уровне РетСО2, явно не соответствующем минутному объему дыхания, у внимательного врача должна обязательно возникнуть мысль о наличии гиповолемии; в спорных ситуациях такая находка подчас становится серьезным дополнительным аргументом. При грамотном прочтении результатов капнографии, сопоставлении их с клинической картиной и данными пульсоксиметрии можно заподозрить развитие у больного гиповолемии и своевременно предпринять необходимые диагностические действия.
      При массивном кровотечении изменения капнограммы, описанные выше, особенно демонстративны. Быстрому и существенному уменьшению РetСО2 сопутствует прогрессирующее снижение волн капнограммы. Динамика процесса отчетливо прослеживается на тренде РетСО2 (рис. 2.17). По своему характеру изменения напоминают капнографическую картину тромбоэмболии легочной артерии, что неудивительно: оба события сопровождаются быстрым увеличением альвеолярного мертвого пространства, которое, собственно, и приводит к падению РetСО2.