Образование двуокиси углерода в организме. Двуокись углерода - один из конечных продуктов аэробного метаболизма. Основной постоянный источник СО2 - митохондрии, в которых окисление углеродсодержащих субстратов в цикле Кребса сопровождается образованием энергии, запасаемой в высокоэнергетических соединениях.
      Кроме того, некоторое количество СО2 дает бикарбонатный буфер при возникновении метаболического ацидоза. При постепенном углублении ацидоза избыток углекислого газа успевает покинуть организм, однако при стремительно развивающемся ацидозе, в частности при остановке сердечной деятельности, этот механизм способствует усилению гиперкарбии.
      Третий (ятрогенный и довольно мощный) источник СО2 - бикарбонат натрия (NaHCO2), вводимый внутривенно для коррекции метаболического ацидоза. Инфузия 50 мл 8 % раствора сопровождается быстрым образованием примерно 1 л CO2, подлежащего эвакуации из организма. Соответственно должен увеличиться и минутный объем вентиляции легких.
      И наконец, какое-то количество СО2 всасывается в кровь через брюшину при лапароскопии.
      На темп образования СО2 влияют многие факторы: масса тела, интенсивность метаболизма, состав питания больного и пр. Понятно, что этот показатель очень вариабелен и зависит от конкретного состояния пациента в данный момент времени. Стало быть, такой же изменчивой величиной является и минутный объем дыхания, поддерживающий нормальную вентиляцию.
      Скорость метаболической продукции СО2 у взрослого человека в покое равняется в среднем 150 мл/мин.
      Приведенная здесь величина, как это принято в физиологии дыхания, выражает объем газа при стандартных условиях (STPD):
      атмосферном давлении 760 мм рт. ст., относительной влажности О % и температуре 0С. В реальных же условиях такое количество согретого газа занимает приблизительно в 1,2 раза больший объем (180мл).
      При гиперметаболических состояниях продукция СО2 может возрасти в несколько раз. Примерами являются стресс, гипертермия, гипертиреоз, физическая нагрузка (двигательное возбуждение,
      судорожный синдром, сопротивление респиратору), сепсис, обширные ожоги, питание смесями и растворами с высоким содержанием углеводов, синдром злокачественной гипертермии. Неадекватная анестезия во время операции также чревата увеличением образования двуокиси углерода. Продукция СО2 существенно снижается при гипотермии, миорелаксации и глубокой седации.
      Формы содержания СО2 в организме. Двуокись углерода в организме присутствует в нескольких формах, которые обеспечивают ее хранение и транспортировку. Отметим, что, хотя растворимость СО; в плазме довольно велика (примерно в 25 раз выше, чем таковая у кислорода), ее все же недостаточно для доставки кровью в легкие всей образующейся в организме двуокиси углерода. Но если для кислорода в крови предусмотрен специальный транспортный белок (гемоглобин), то почти 90 % Двуокиси углерода, поступающей из тканей в кровь, обратимо превращается в эритроцитах в ионы бикарбоната, которые и являются основной транспортной формой СО2. Некоторую часть СО2 переносит гемоглобин в форме карбаминовых соединений.
      В пересчете на углекислый газ, в 100 мл артериальной крови содержится около 50 мл СО2, а в венозной крови - около 55 мл. Таким образом, каждые 100 мл крови удаляют из тканей в альвеолярный газ около 5 мл СО2.
      Благодаря хорошей растворимости двуокиси углерода в водных средах и разнообразию ее транспортных форм существенное изменение содержания СО2 в крови сопровождается относительно небольшим изменением напряжения углекислого газа. Так, ежеминутное поступление в кровоток из тканей 150 мл СО2 при нормальном минутном объеме кровообращения обеспечивает артериовенозную разницу, равную всего 6 мм рт. ст. Для сравнения, поступление из альвеол в кровь примерно такого же количества кислорода приводит к увеличению напряжения кислорода в крови на 60 мм рт. ст. Зависимость содержания СОа в крови от напряжения приближается к прямолинейной форме, в отличие от S-образной, характерной для кислорода.
      Запасы СО2 в организме. Общее количество двуокиси углерода в организме огромно - около 110- 120 л. Этим ограничивается способность капнографии немедленно обнаружить внезапно развившуюся гиповентиляцию.
      Запасы СО2 состоят из целого ряда химических соединений, в которые обратимо превращается поступающая из клеток двуокись углерода и которые легко отдают ее при снижении напряжения СО2 в крови.
      Основная форма хранения двуокиси углерода в организме - бикарбонаты.
      Существуют так называемые центральные и периферические запасы С02 (рис. 2.6). Они различаются по доступности, то есть по скорости и интенсивности включения в обмен при изменениях напряжения СО2 в крови. Взаимодействие между этими запасами - главный фактор, определяющий скорость развития и стойкость гипо- или гиперкарбии при изменениях объема вентиляции легких.
      Периферические (тканевые) запасы СО2 в пересчете на газ составляют около 110 л и делятся на три неравные части.
      Большая часть периферических запасов двуокиси углерода содержится в костной и жировой тканях (рис. 2.6, А), то есть в тканях с низкой собственной метаболической активностью и бедным кровоснабжением. Поэтому увеличение или опустошение этих запасов при изменениях продукции СО2 или альвеолярной вентиляции совершается в течение десятков часов.
      Меньшая часть периферических запасов СО2 находится в мышцах и других органах с умеренным кровоснабжением (рис. 2.6, В). Стабилизация этих запасов на новом уровне при колебаниях вентиляции и метаболизма осуществляется за десятки минут.
      Рис. 2.6. Запасы СО2 в организме
      И наконец, небольшое количество СО2, подверженное очень быстрым изменениям при колебаниях альвеолярной вентиляции или продукции двуокиси углерода, содержится в органах с интенсивным кровоснабжением и малой собственной массой (головной мозг, почки) (рис. 2.6, С).
      Периферические запасы СО2 в связи с их значительным объемом, играют роль буфера, который препятствует резким изменениям напряжения углекислого газа в организме при кратковременных колебаниях объема легочной вентиляции или темпа продукции СО;.
      При апноэ и связанной с ним задержкой СО2 в тканях гиперкапния нарастает очень медленно, по 2- 3 мм рт. ст. в 1 мин. Таким способом организм существенно замедляет скорость развития респираторного ацидоза. В этом отношении обмен СО2 существенно отличается от обмена кислорода, запасы которого в организме крайне невелики, чем обусловлено как катастрофически быстрое нарастание гипоксии при острых нарушениях дыхания, так и очень быстрое восстановление исходного состояния при возобновлении вентиляции.
      Центральные запасы СО2 содержатся в крови и составляют около 2,5 л углекислого газа. Это - самая небольшая, но чрезвычайно мобильная часть СО2 которая способна быстро реагировать на колебания объема альвеолярной вентиляции. Центральные запасы СО2 можно рассматривать как своего рода челнок, постоянно снующий от тканей к легким и обратно.
      Содержание двуокиси углерода в венозной крови, оттекающей от тканей, определяется напряжением СО2 в тканях, а количество С02 в артериальной крови, оттекающей от легких, контролируется объемом альвеолярной вентиляции. Так, после кратковременной гипервентиляции, не успевшей заметно уменьшить периферические запасы СО2 и тем самым снизить напряжение СО2 в венозной крови, РаСО2 почти тут же возвращается к первоначальному уровню.
 

      Доставка С02 в легкие. Двуокись углерода, будучи хорошо растворимым соединением, легко проникает через любые биологические мембраны. Поэтому напряжение СОа в венозной крови, оттекающей от органов (PvCO2), практически равняется напряжению С02 в тканях.
      В норме содержание СО2 в смешанной венозной крови - около 32 мл/100 мл крови, что соответствует РvСО2, 46 мм рт. ст.
      Количество СО2 в венозной крови - довольно постоянный параметр, поскольку оно стабилизируется периферическими запасами двуокиси углерода. Основные причины венозной гиперкарбии:
      • гиповентиляция, которая приводит к постепенному увеличению периферических запасов СО2;
      • несоответствие минутного объема кровообращения метаболическим потребностям (гиподинамический режим кровообращения); '
      • рециркуляция углекислого газа в контуре наркозного аппарата или респиратора;
      • преднамеренная подача углекислого газа в контур наркозного аппарата (это нетипично для анестезиологической практики в России, но традиционно используется в Великобритании).
      Диффузия СО2 в альвеолярный газ (рис. 2.7). Венозную кровь, поступающую в легочные капилляры, отделяет от альвеолярного пространства тонкая альвеолокапиллярная мембрана, хорошо проницаемая для углекислого газа. Легочная вентиляция поддерживает постоянное парциальное давление углекислого газа в альвеолах (РAСО2); оно составляет 40 мм рт. ст. (нормальными считаются колебания данного параметра в пределах 36- 44 мм рт. ст.). Под влиянием градиента давлений СO2 между венозной кровью (46 мм рт. ст.) и альвеолярным газом (40 мм рт. ст.) углекислый газ переходит из капиллярной крови в просвет альвеол, а оттуда удаляется в атмосферу с выдыхаемым газом. Напряжение С02 на протяжении легочного капилляра уменьшается, и этот процесс продолжается до тех пор, пока оно не снизится до уровня парциального давления С02 в альвеолярном газе (то есть до 40 мм рт. ст.).
       Рис. 2.7. Диффузия СО; из капилляров в альвеолы
      Таким образом, от альвеол оттекает кровь, напряжение СО2 которой практически равно парциальному давлению СО2 в альвеолярном газе. Изменяя объем альвеолярной вентиляции, организм регулирует напряжение СO2 в артериальной крови, поступающей к органам.
      Во многих случаях инвазивную и относительно трудоемкую процедуру определения напряжения СО; в артериальной крови можно заменить измерением парциального давления CO2 в альвеолярном газе. Данное положение и лежит в основе капнометрии.
      При этом за альвеолярную принимается концентрация углекислого газа, измеренная в самом конце выдоха, когда из дыхательных путей выходит именно альвеолярный газ*. В показателе РetСО2 индекс ЕТ - аббревиатура от англ. "end tidal" - конечная часть дыхательного объема. Нетрудно заметить, что вся 6е-Зупречная на первый взгляд схема базируется на нескольких допущениях (см. ниже) и работает лишь в том случае, если все они ^выполняются.
      * На заре физиологии дыхания конечная часть выдыхаемого газа называлась пробой Холдёйна-Пристли, в наше время этот термин вышел из употребления.
      • Парциальное давление CO2 в альвеолярном газе должно быть равно напряжению СО2 в крови, оттекающей от альвеол.
      • Дыхательный объем должен быть достаточно велик для того, чтобы в конце выдоха из дыхательных путей поступал газ альвеолярного пространства.
      •.Концентрации СО2 в различных участках легких должны быть одинаковыми.
      Довольно легко обнаружить, что из трех перечисленных условий только первое выполняется практически всегда, второе же не соблюдается при поверхностном дыхании или при высокочастотной вентиляции легких. Третье условие - по принципиальным причинам - невыполнимо вообще. Поэтому полное равенство, а следовательно, и абсолютная взаимозаменяемость РetСО2 и РaС02 в каждом случае являет собой недостижимый идеал.
      В норме разница между РetСО2 и PaCO2 существует, однако ее величина достигает лишь нескольких мм рт, ст. Это означает, что в большинстве случаев РetСО2 служит достаточно надежным показателем адекватности вентиляции.
      Впрочем, любой метод измерения дает ту или иную погрешность, тем не менее результаты измерения годны к использованию, если величина погрешности известна и незначительна. Вместе с тем необходимо уметь распознавать клинические ситуации, в которых ошибка становится настолько большой, что ориентироваться на величину РetСО2, принимая решение, нельзя.
      Альвеолярная.вентиляция. Для поддержания постоянного парциального давления СО2 в альвеолярном газе и артериальной крови углекислый газ, поступающий в альвеолы с периферии, удаляется из легких в составе выдыхамого газа. При этом скорость продукции СО2 в тканях должна равняться скорости эвакуации его в окружающую среду. В противном случае имеет место накопление СО2 в организме или, наоборот, избыточное вымывание двуокиси углерода из тканей.
      В процессе выдоха из дыхательных путей сначала выходит газ анатомического мертвого пространства, не содержащий СО2, а затем альвеолярный газ, в составе которого СО2 и покидает организм. В норме парциальное давление СО2 в альвеолах равно 40 мм рт. ст., что при нормальном атмосферном давлении (760 мм рт. ст.) соответствует концентрации СО2 5,6 %.
      Если скорость продукции СО2 в организме составляет 180 мл/мин, а FAСО2 - 5,6 %, то объем альвеолярного газа, в котором содержится данное количество СО2 вычисляют по формуле:
      (180 мл/ 5,6 %) х 100 % = 3214 мл = 3,21 л.
      Именно таким и должен быть минутный объем альвеолярной вентиляции в данном примере, чтобы парциальное давление углекислого газа в альвеолах, а значит, и напряжение СО2 в артериальной крови поддерживались на уровне 40 мм рт. ст. Из этой несложной формулы следует, в частности, что при повышении продукции СО; до 250 мл/мин и прежнем объеме альвеолярной вентиляции концентрация СО^ в альвеолах через некоторое время возрастет до 7,8 %, что соответствует парциальному давлению 55,6 мм рт. ст. Для предотвращения гиперкапнии альвеолярную вентиляцию в данном случае необходимо увеличить до 4,46 л/мин.
      В другой ситуации, когда минутная продукция СО2 остается на уровне 180 мл/мин, а объем альвеолярной вентиляции снижается до 1,5 л/мин, концентрация СО2 в альвеолярном газе повысится до 12 % (РдС02 85,6 мм рт. ст.). Вывод: в результате гиповентиляции поднимается концентрация CO-i в альвеолярном газе и соответственно увеличивается РаСО2.
      Вентиляция легких. Любому процессу, протекающему в организме, присущ свой коэффициент полезного действия. Применительно к вентиляции легких это означает, что далеко не весь объем вдыхаемого и выдыхаемого газа используется по назначению - для доставки в альвеолы кислорода и удаления поступающего в них с периферии углекислого газа, Часть дыхательного объема, которая по разным причинам не принимает участия в газообмене, является физиологическим (или функциональным) дыхательным мертвым пространством (ДМП), которое включает несколько компонентов.
      Анатомическое мертвое пространство - это совокупный объем дыхательных путей, имеющих небольшое общее поперечное сечение. Последнее обстоятельство делает невозможным эффективный внутрибронхиальный диффузионный обмен между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического ДМП равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным. Величина анатомического мертвого пространства в условиях нормочастотной вентиляции довольно постоянна и в среднем у взрослого человека равняется 150 мл. Строго говоря, размер ДМП зависит от положения больного, частоты дыхания, скорости вдоха и выдоха и длительности инспираторной паузы, но эти изменения, хорошо изученные физиологами, столь невелики и непредсказуемы, что; в клинической практике их редко берут в расчет. Анатомическое ДМП существенно уменьшается при трахеотомии или при инсуфляции кислорода в трахею через катетер (метод TRIО2 - tracheal insufflation of oxygen).
      Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического ДМП и включает объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа; а при поломке клапанов в мертвое пространство может войти часть контура наркозного аппарата. Аппаратное ДМП оказывает такое же влияние на вентиляцию легких, как и анатомическое, и поэтому суммируется с ним.
      В целом размеры анатомического и аппаратного мертвого пространства можно рассматривать как фиксированный налог на дыхание, который вычитается из каждого дыхательного объема независимо от величины последнего.
      В случаях, когда пациент дышит малыми дыхательными объемами, которые близки по величине к сумме анатомического и аппаратного ДМП, диагностическая ценность капнографии резко снижается. Подробнее эта проблема будет рассмотрена при обсуждении капнограммы.
      Альвеолярное мертвое пространство представлено легочными регионами, в которых отсутствует кровоток и, следовательно, не происходит газообмен. Газ, заполняющий альвеолярное ДМП, близок по составу к вдыхаемому газу. На вентиляцию альвеолярного мертвого пространства тратится определенная часть дыхательного объема. В норме эта часть мала и существенного влияния на газообмен не имеет, но в условиях патологии она достигает более половины дыхательного объема, а в самых тяжелых случаях - 80 % ДО.(рис. 2.8). При обнаружении альвеолярного ДМП минутный объем легочной вентиляции необходимо увеличить, так как часть дыхательного объема, попадающая в "мертвые" альвеолы, не включается в газообмен, а оставшейся части ДО оказывается недостаточно для обеспечения нормовентиляции. Поскольку вдыхаемый газ распределяется между эффективно работающими регионами и альвеолярным мертвым пространством в определенном соотношении, повышение дыхательного объема влечет за собой увеличение вентиляции как "здоровых", так и "мертвых" альвеол. Поэтому вентиляцию альвеолярного ДМП можно рассматривать как пропорциональный налог на вентиляцию легких.
       Рис. 2.8. Влияние альвеолярного мертвого пространства на конечно-экспираторную концентрацию углекислого газа.
      Таким образом,: альвеолярное мертвое пространство играет туже роль в вентиляции легких, что и шунтирование крови в системе легочного кровотока.
      При выдохе газ из альвеолярного мертвого пространства, не содержащий СО-2, выходит из легких одновременно с газом из аффективно работающих участков и разбавляет его, вследствие чего концентрация СОа в смешанном альвеолярном газе снижается. В норме альвеолярное ДМП невелико, поэтому РetСО2 с достаточной степенью приближения может быть использовано как заменитель РаСО2.
      В случаях, когда альвеолярное Мертвое пространство существенно возрастает, различие между двумя этими показателями увеличивается настолько, что применить капнографию для диагностики гипо- или гипервентиляции невозможно.
      Причины, приводящие к нарушению или прекращению альвеолярного кровотока в отдельных регионах, носят (1) морфологический или (2) функциональный характер. Первая группа причин - эмболии и тромбозы в системе легочной артерии; классические примеры - тромбоэмболия легочной артерии и респираторный дистресс-синдром, при которых на вентиляцию альвеолярного ДМП порой расходуется более половины дыхательного объема. Вторая группа причин - низкое давление в легочной артерии; классические примеры - гиповолемия, сердечно-легочная реанимация или сжатие легочных капилляров в межальвеолярных перегородках высоким альвеолярным давлением при некоторых режимах ИВЛ.
      Из приведенного выше далеко не полного списка следует, что ситуации, в которых полагаться на данные капнографии рискованно, встречаются в повседневной клинической практике достаточно часто и их необходимо уметь распознавать. Самый надежный способ решения проблемы - измерение напряжения СO2 в пробе артериальной крови и сравнение его с РetСО2.
      Если различие между РaСО2 и РetСО2 больше 5 мм рт. ст., ориентироваться на данные капнографии, когда речь идет об адекватности объема легочной вентиляции, нужно крайне осторожно.
      В таких случаях объективным и единственно надежным параметром остается РаСО2, однако измерение этого показателя в мониторном режиме - дело весьма сложное и дорогостоящее.
      Регионарная неравномерность вентиляции и перфузии легких - еще один фактор, влияющий на эффективность легочного газообмена.
      Состояние нормовентиляции достигается лишь тогда, когда объемной скорости альвеолярного кровотока соответствует строго определенный темп вентиляции альвеол. В норме для поддержания РаСО2 на уровне 40 мм рт. ст. на обработку каждых 1000 мл крови, протекающей по легочным капиллярам, требуется около 800 мл свежего газа, вентилирующего альвеолы, то есть нормальная величина вентиляционно-перфузионного отношения составляет приблизительно 0,8. Это справедливо как для отдельного региона, так и для легких в целом.
      Увеличение вентиляционно-перфузионного отношения при прочих неизменных условиях является физиологическим синонимом гипервентиляции - регионарной или общей - и приводит к гипокарбии - снижению напряжения СО2 в крови, оттекающей от региона, или в артериальной крови. Соответственно, "низкое отношение вентиляции к кровотоку" - это другое название гипо-вентиляции, по причине которой возникают гиперкапния и гиперкарбия.
      Легкие состоят из множества участков с различными вентиляционно-перфузионными отношениями и, следовательно, с неодинаковым составом альвеолярного газа, потому что возможность равномерного распределения вентиляции и кровотока в них исключена. Парциальное давление СО2 в альвеолах разных регионов в норме находится в пределах от 25 до 45 мм рт. ст.
      В связи с тем что зависимость содержания СО2 в крови от напряжения близка к линейной, гиповентиляция одних регионов эффективно компенсируется гипервентиляцией других', а парциальное давление СО2 в смешанном альвеолярном газе почти не Отличается от напряжения СО2 в смешанной артериальной крови.
      Для анализа капнограммы эти сведения могли бы оказаться неприменимыми, если бы не весьма серьезное обстоятельство. Вентиляция разных участков легких осуществляется не только неравномерно, но и несинхронно. В начале выдоха через датчик капнографа проходит альвеолярный газ, поступающий в основном из гипервентилируемых регионов, которые опорожняются с большей скоростью. В течение выдоха капнограф регистрирует Постепенное увеличение концентрации углекислого газа, поэтому альвеолярное плато в норме имеет незначительный подъем. В конечной же части выдоха преобладает альвеолярный газ из йотовентилируемых зон, содержащий повышенное количество СО2. Но именно эта, последняя, порция выдыхаемого газа ис-ррльзуется капнографом для определения величины РetСО2, по которой мы судим о вентиляции легких в целом. При физиологически нормальной степени неравномерности вентиляции отличие РetСО2 от РaСО2 невелико, и его, как правило, не принимают во внимание. Однако в случаях, когда отмечаются выраженные нарушения проходимости отдельных бронхов, величина РetС02 может оказаться несколько выше, чем РaСО2, но при этом не "перекроет" напряжение СО2 в венозной крови. Любопытно, что на первых этапах широкого внедрения капнографии такие случаи регулярно описывались в литературе как курьезные.
      Это справедливо только в отношении углекислого газа. S-образная форма кривой диссоциации оксигемоглобина и ограниченность его кислородной емкости редко снижают эффективность такого механизма компенсации для кислорода. Поэтому патологическая неравномерность вентиляции и кровотока приводит к развитию гипоксемии, которую нельзя ликвидировать простой гинервентиляцией. Более подробно данная тема изложена в гл. "Пульсоксиметрия".
 

      В предыдущей главе мы рассмотрели ряд физиологических механизмов, формирующих внешний вид и параметры капнограммы в реальных клинических условиях. У большинства пациентов, которыми занимаются анестезиолог и интенсивист, капнография эффективно справляется со своей главной задачей: мониторингом вентиляции легких. И все же следует четко понимать, что капнография отражает реальное положение дел в системе дыхания лишь тогда, когда соблюдены ниже перечисленные условия:
      • отсутствие грубой патологии легких;
      • преобладание дыхательного объема над объемом анатомического мертвого пространства;
      • отсутствие гиповолемии;
      • своевременная калибровка капнографа. ',
      В остальных случаях один из основных показателей капнометрии - РetСО2 - непригоден для оценки вентиляции, но даже при этом монитор эффективно выявляет тахи-, брадипноэ и апноэ, а также позволяет извлекать важную диагностическую информацию из формы капнограммы.
      Частота дыхания (УД) должна соответствовать возрастной норме с поправкой на особенности клинической ситуации. Расхождения между показаниями монитора и частотой самостоятельного дыхания, измеренной по секундомеру, возможны, но они, как правило, не превышают 1-2 цикла в 1 мин. Эти несовпадения подчас обусловлены способом расчета ЧД монитором. В случаях, когда капнограф определяет частоту дыхания по интервалу времени между двумя соседними.волнами капнограммы, любая, даже незначительная нерегулярность дыхания приводит к колебаниям величины ЧД на дисплее. При выраженной аритмии дыхания такой монитор позволяет получить представление о ее степени, но среднюю частоту дыхания приходится находить "вручную".
      Если в программном обеспечении капнографа применяется принцип "скользящего окна" или оценка.среднего показателя производится за конкретный временной интервал, величина ЧД, усредненная за несколько дыхательных циклов,, обновляется на дисплее через регулярные промежутки времени. Данный способ расчета частоты дыхания сглаживает естественные колебания этого параметра и аналогичен традиционному способу измерения ЧД с помощью секундомера.
      При искусственной вентиляции легких капнограф должен отражать на дисплее неизменную величину частоты дыхания; которая точно соответствует частоте дыхательных циклов респиратора. Колебания показаний монитора возникают лишь при появлении спонтанной дыхательной активности пациента на фоне ИВЛ.
      Сужение диапазона между верхним и нижним порогами аларм-системы настраивает монитор на сигнализацию о нарушении адаптации больного к респиратору.
      При вспомогательных режимах вентиляции легких капнограф, устанавливающий ЧД за достаточно длительный временной интервал, демонстрирует суммарную частоту самостоятельных и аппаратных вдохов.
      При высокочастотной вентиляции легких с определением частоты вентиляции, как, впрочем, и остальных Показателей, сплавляются далеко не все модели. В паспорте каждого капнографа содержатся сведения о максимальной частоте вентиляции, при которой возможен правильный расчет параметров. Корректно оценить частоту вентиляции капнографом обычно невозможно, если она превышает 120-150 циклов в 1 мин. В случаях, когда ВЧ ИВЛ выполняется во вспомогательном режиме, этот показатель капнограммы абсолютно неинформативен.