Первичная клиническая диагностика ТЭЛА до сего дня остается серьезной проблемой. Тромбоэмболия легочной артерии без труда диагностируется лишь в типичных случаях, однако отнюдь не каждый случай ТЭЛА имеет типичные клинические проявления. Это связано с разнообразием и неспецифичностью симптомов и наличием многих клинических вариантов течения - от молниеносных до бессимптомных. Особенно сложно распознавать данную патологию у больных, которым выполняется ИВЛ (ИВЛ сама по себе является серьезнейшим фактором риска возникновения: эмбологенного тромбоза вен, что обусловлено длительным неподвижным положением пациента и отсутствием "мышечного массажа" вен, а также повышенным веночным давлением).
      Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается настолько характерными изменениями показателей капнограммы, что этот метод мониторинга в настоящее время включен в комплекс первичной диагностики ТЭЛА.
      Эмболия ветви легочной артерии приводит к прекращению кровоснабжения соответствующего региона легких, но вентиляция в нем сохраняется. В результате углекислый газ, находящийся в альвеолах пострадавшего участка, вымывается из них в течение нескольких дыхательных циклов, после чего альвеолы оказываются заполненными вдыхаемым газом с незначительной примесью С02. В функциональном плане такой регион превращается в альвеолярное мертвое пространство, объем которого определяется массивностью эмболии.
      Давайте уточним, каким образом это событие сказывается на легочном газообмене и проявляется при капнографии.
      В фазу выдоха газ из работающих зон легких смешивается с газом, поступающим из альвеолярного мертвого пространства, не содержащим СО2. В итоге концентрация СО2 в выдыхаемом газе уменьшается (рис. 2.18). Степень снижения зависит от объема альвеолярного мертвого пространства я, следовательно, от степени эмболии.
      Рис. 2.18. Капнограмма и тренд РetСО2 при массивной тромбоэмболии легочной артерии
      Первый и основной капнографический признак ТЭЛА - внезапное резкое падение РetСO2
      В таких случаях необходим срочный анализ газового состава артериальной крови: наличие выраженного артерио-конечно-экспираторного различия РСО2 позволяет сузить "круг подозреваемых" до ТЭЛА и массивного кровотечения.
      На вентиляцию альвеолярного мертвого пространства расходуется часть минутного объема дыхания, и эта часть тем больше, чем массивнее объем поражения легких. Вентиляции функционирующих легочных зон за счет эффекта обкрадывания недостаточно для обработки всего минутного объема кровообращения, осуществляемого по "уцелевшей" части малого круга. Компенсаторная реакция при этом направлена на увеличение минутного объема дыхания и проявляется тахипноэ и возрастанием глубины дыхания - симптомами, весьма характерными для ТЭЛА. В том случае, когда массивная тромбоэмболия легочной артерии диагностируется у пациента в ходе ИВЛ, врач должен принять решение о соответствующем изменении режима вентиляции.
      " У пациента с тромбоэмболией легочной артерии низкий уровень РetС02 отнюдь не свидетельствует о гипервентиляции. В связи С возникновением альвеолярного мертвого пространства данный показатель полностью утрачивает свою первоначальную диагностическую роль и приобретает новую: степень падения РetСО2 дает ориентировочное представление о выраженности эмболии.
      Итак, перечислим типичные изменения капнограммы, обусловленные тромбоэмболией легочной артерии:
      • быстрое и резкое уменьшение РetСО2, не объяснимое другими причинами;
      • возникновение выраженного различия между РetС02 и РаСО2- признак альвеолярного мертвого пространства;
      • повышение частоты самостоятельного дыхания - необязательный, но частый симптом;
      • внезапность развития перечисленных изменений, что особенно наглядно демонстрируется на трендах РетСО2 и ЧД.
      По сути дела, все вышеперечисленные симптомы говорят не о ТЭЛА как таковой, а о неожиданном образовании в легких большого альвеолярного мертвого пространства. Следует, однако, помнить, что в списке вероятных причин данного нарушения диагноз ТЭЛА занимает почетное первое место.
      Вывод: капнография служит вспомогательным, но довольно чувствительным средством диагностики ТЭЛА. В некоторых случаях (например, у пациента, находящегося на длительной ИВЛ или у коматозных больных) изменения капнограммы подчас оказываются первыми симптомами, привлекающими внимание врача к катастрофе. В ситуациях, когда диагноз поставить сложно, капнограф применяется не в мониторном режиме, а для однократного замера показателей: обнаружение сниженного РetС02 и большой артерио-конечно-экспираторной разницы по СО2 - весомый аргумент в пользу диагноза ТЭЛА. случаях (например, у пациента, находящегося на длительной ИВЛ или у коматозных больных) изменения капнограммы подчас оказываются первыми симптомами, привлекающими внимание врача к катастрофе. В ситуациях, когда диагноз поставить сложно, капнограф применяется не в мониторном режиме, а для однократного замера показателей: обнаружение сниженного РetС02 и большой артерио-конечно-экспираторной разницы по СО2 - весомый аргумент в пользу диагноза ТЭЛА.
 

      К частичной обструкции легочного кровотока приводят разнообразные причины, однако независимо от характера причин всем вариантам эмболии свойственно общее следствие: образование в легких некровоснабжаемых, но вентилируемых участков - альвеолярного мертвого пространства. В отличие от тромбоэмболии легочной артерии, когда прекращается приток крови к одному или нескольким крупным регионам, перечисленным ниже эмболиям присуще образование множественных мелкоочаговых поражений. И хотя объем каждого отдельного пораженного участка невелик, их суммарный функциональный эффект порой оказывается тяжелее, чем при массивной ТЭЛА.
      Типичные для эмболии изменения капнограммы сводятся к появлению признаков альвеолярного мертвого пространства:
      снижению PetCO2, возникновению аномально большой артерио-конечно-экспираторной разницы по СОа и увеличению частоты дыхания. На выраженность и скорость нарастания этих признаков влияют темп поступления эмболов в легочный кровоток и развитие вторичного поражения легочной ткани, которое обычно носит характер синдрома острых дыхательных расстройств (бывший РДСВ).
      Форма капнограммы при эмболиях также изменяется: ее волны уплошаются, а в случаях, когда эмболиисопутствует бронхиолоспазм, капнограмма приобретает черты, которые имеют место при обструктивном типе (см. ниже).
      Газовая эмболия в клинических условиях наблюдается, как правило, при выполнении всяческих вмешательств, манипуляций и процедур. Типичные ситуации, чреватые газовой эмболией:
      • нейрохирургические операции с вскрытием синусов твердой мозговой оболочки; риск воздушной эмболии повышается в положении пациента сидя;
      • ряд ситуаций в акушерской практике, сопровождающихся разгерметизацией венозной системы матки (третий период родов и ранний послеродовой период, отслойка плаценты, внутриматочные манипуляции и пр.); субклиническая форма воздушной эмболии отмечается приблизительно у половины пациенток, которым производят кесарево сечение;
      • лапароскопии;
      • рентгенологические исследования с газовым контрастированием;
      • пункции легких и средостения, медиастиноскопия.
      В перечисленных ситуациях риск развития газовой эмболии существенно повышается у пациентов с гиповолемией.
      Капнография сегодня - самый дешевый, доступный и простой метод своевременного обнаружения газовой эмболии: Более чем в 50 % случаев газовой эмболии изменения капнограммы оказываются первым симптомом, привлекающим внимание врача к осложнению. При внезапном и резком падении РвтСОз часто отмечается синхронное снижение сатурации и артериальной гипотензии. Из четырех методов мониторинга, при которых показатели быстро реагируют при эмболии (капнография, пульсоксиметрия, ЭКГ, измерение артериального давления), лишь капнография предоставляет информацию для конкретного диагноза, остальные - сигнализируют о "какой-то катастрофе".
      При абсорбции газового эмбола показатели капнограммы нормализуются.
      Жировая эмболия сопровождается выраженным падением РетСО2. В самом начале процесса уменьшение этого показателя обусловлено в основном множественной обструкцией легочных микрососудов жировыми эмболами„а в последующем - повреждением легочной ткани свободными жирными кислотами, обра зующимся в результате липолиза. Развивается синдром острых дыхательных расстройств с присущими ему микротромбозом и деструкцией легочных микрососудов, что вызывает дальнейшее стойкое ухудшение показателей капнограммы.
      Амниотической эмболии сопутствует обструкция легочного кровотока частицами сыровидной смазки, мекония и лануго, что приводит к появлению альвеолярного мертвого пространства и типичным изменениям РetС02. Затем причинами постоянного сниженного РetСО2 и значительной альвеоло-конечно-экспира-торной разницы по СО2 становятся ДВС-синдром, эмболия микросгустками вследствие массивных гемотрансфузий и синдром острых дыхательных расстройств. Массивная амниотическая эмболия с классическими клиническими симптомами диагностируется чрезвычайно редко, но субклинические или стертые формы этого синдрома встречаются гораздо чаще, чем принято считать.
      Эмболия микросгустками - еще одна причина микроэмболий легких - происходит при гемотрансфузий. Количество микросгустков в донорской крови и плазме лавинообразно нарастает со сроком хранения, а применение специальных микрофильтров для внутривенных систем еще не пополнило список здоровых традиций отечественного здравоохранения. Капнография во время трансфузий позволяет в каждом случае оценить актуальность этой проблемы.
      Микротромбозы малого круга - неотъемлемый компонент синдрома острых дыхательных расстройств. На самых ранних, доклинических стадиях синдрома часть легочных капилляров перекрывается агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов (процесс тромбо-, лейкоагрегации и секвестрации); позднее возникают распространенные микротромбозы малого круга. Этот и другие процессы, нарушающие проходимость легочных микрососудов при РДС (деструкция капилляров, сжатие их высоким альвеолярным давлением при ИВЛ), вызывают образование мертвого пространства, на вентиляцию которого в тяжелых случаях расходуется до 70-80 % дыхательного объема.
      У пациентов с синдромом острых дыхательных расстройств капнография абсолютно непригодна для обнаружения гипо- или гипервентиляции; у них единственным объективным ориентиром адекватности минутного объема вентиляции остается РaСО2.

      Применение капнографии при остановке кровообращения обеспечивает врача информацией о состоянии больного и об эффективности реанимации. Капнография в этих случаях позволяет:
      своевременно обнаружить остановку кровообращения;
      контролировать действенность реанимационных мероприятий;
      ориентировочно оценить качество кровообращения после восстановления сердечных сокращений.
      Несомненные достоинства метода - его информативность, неинвазивность и возможность немедленного начала мониторинга после интубации трахеи. Немаловажен и тот факт, что на включение монитора и присоединение адаптера к интубационной трубке требуется лишь пара секунд.
      При остановке кровообращения прекращается поступление венозной крови в легкие. Вслед за этим в течение нескольких дыхательных циклов - самостоятельных или аппаратных - альвеолярный газ вымывается из легких и замещается атмосферным воздухом (рис. 2.19, участок В-С).
      Рис. 2.19. Тренд РetСО2 при остановке сердца и успешной реанимации (пояснения в тексте)
      Остановка кровообращения при сохраненном дыхании (самостоятельном или искусственном) сопровождается резким снижением РetСО2 почти до нуля.
      В случаях, когда остановке сердца предшествует остановка дыхания, капнограф регистрирует апноэ и "замораживает" на экране последнее значение РetСО2, которое может быть нормальным. Но и при этом монитор привлекает внимание персонала к катастрофе (апноэ), точный момент которой нетрудно установить по трендам.
      При проведении сердечно-легочной реанимации (СЛР) вентиляция кислородом или кислородно-воздушной смесью обеспечивает нормальную или близкую к нормальной оксигенацию артериальной крови. Однако минутный объем кровообращения при массаже сердца обычно в 3-5 раз меньше нормального, из-за чего оксигенация органов абсолютно недостаточна; вследствие этого быстро развивается выраженный метаболический ацидоз, который частично "гасится" бикарбонатным буфером организма с образованием значительного количества С02. Напряжение СОа в тканях и венозной крови нарастает с большой скоростью, и насыщенная углекислотой кровь при массаже сердца поступает в легкие.
      Во время реанимации удаление СО2 из организма в атмосферу нарушается. Малый кровоток не справляется с вымыванием С02 из тканей, а эффективность легочного газообмена резко снижается, и тому есть две причины.
      Во- первых, малый минутный объем кровообращения оказывается неспособным поддерживать достаточно высокое давление в легочной артерии, чтобы обеспечивать кровоснабжение всех легочных регионов, поэтому кровоток направляется преимущественно в нижние зоны легких, а верхние и средние отделы превращаются в альвеолярное мертвое пространство.
      Во- вторых, возросшее альвеолярное давление при ИВЛ, которая во время реанимации часто выполняется в режиме явной гипервентиляции, также способствует смещению капиллярного кровотока в нижние отделы легких. Исследования показали, что при стандартной СЛР 60-70 % дыхательного объема тратится на вентиляцию обескровленных альвеол, то есть альвеолярного мертвого пространства, а газообмен происходит лишь в 30-40 % легочной ткани.
      При проведении реанимационных мероприятий PetCO2 существенно уменьшается из-за нарушения доставки СО2 в легкие малым минутным объемом кровообращения и образования в легких выраженного альвеолярного мертвого пространства, резко снижающего эффективность вентиляции.
      Если при СЛР нет самостоятельных сердечных сокращений, непрямым массажем сердца обычно поддерживают РetС02 на уровне 0,5-2,5 % (рис. 2.19, участок C-D).
      Считается, что массаж сердца эффективен, если РетСО2 превышает 1 % (7- 8 мм рт. ст.).
      Невозможность поднять этот параметр до уровня 1 % - факт весьма показательный: он свидетельствует, как правило, о наличии дополнительных проблем, препятствующих действенной реанимации. К ним относятся:
      • интубация пищевода;
      • смещение интубационной трубки в бронх;
      • гиповолемия;
      • тампонада сердца;
      • напряженный пневмоторакс;
      • массивная ТЭЛА;
      • гипервентиляция;
      • несоблюдение методики СЛР.
      Подъем РетСО2 в ходе СЛР до 15 мм рт. ст. и выше - признак увеличения минутного объема кровообращения. Обычно это означает возобновление самостоятельного кровотока.
      При отсутствии электрокардиомонитора по данному признаку судят о восстановлении сердечной деятельности. При этом.не требуется прерывать реанимацию для пальпации пульса, да и сам метод не дает артефактов, столь свойственных ЭКГ.
      Если минутный объем кровообращения приближается к норме, РetС02 быстро возрастает до исходного уровня и даже может превысить его (рис. 2.19, участок E-F) на период, пока из организма не будут выведены излишки двуокиси углерода, накопившиеся за время реанимации (рис. 2.19, участок F-G).
      Следует помнить и о другой вероятной причине подъема PetCO2 во время реанимации - инфузии раствора гидрокарбоната натрия, который, попав в кровь и ткани, насыщенные лактатом и другими кислыми продуктами анаэробного метаболизма, нейтрализует их с образованием большого количества СО-.» и существенным усилением респираторного компонента ацидоза. Внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия при СЛР вызывает резчайшее увеличение содержания СО2 в венозной крови, притекающей к легким, и соответствующий подъем РetСО2 (рис. 2.19, участок D-E).
      После внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия во время реанимации напряжение С0;в венозной крови порой достигает 100- 130 мм рт. ст. (нормальный уровень - 46 мм рт. ст.).
      В клинической практике нередко встречаются ситуации, когда появление на ЭКГ нормальной (или напоминающей нормальную) биоэлектрической активности сердца не сопровождается восстановлением кровообращения (ЭМД - электромеханическая диссоциация)**. Если это явление не распознать в нужный момент и прекратить массаж сердца, создается реальная угроза необратимого повреждения головного мозга. Сегодня капногра-фия - пожалуй, единственный доступный в широкой практике объективный метод, который позволяет сразу оценить эффективность сердечных сокращений и принять решение о прекращении или продолжении массажа сердца.
      В случаях, когда возникновению сердечного ритма на ЭКГ не сопутствует быстрый и существенный подъем Рщ-СОд, необходимо продолжать массаж сердца и медикаментозную терапию до восстановления эффективных сердечных сокращений.
      Опасно играть в числа в медицине. Однако, с прправкой на конкретные обстоятельства, допустимо использование нескольких правил:
      • Внезапное, в течение 5-10 дыхательных' циклов, падение РetСО2 почти до нуля - характерный признак остановки кровообращения (рис. 2.19, участок В-С).
      • Сразу после начала реанимационных мероприятий наблюдается подъем РетСО2 до 0,5-2,5 % (рис. 2.19, участок C-D).
      • Если величина РетС02 в процессе реанимации оказывается в пределах 1-2,5 %, это свидетельствует о нормальной эффективности массажа сердца.
      • При РeтСО2 ниже 1 %, что говорит о недостаточной эффек-. живности непрямого массажа, необходимо решать вопрос о переходе на открытый массаж, который обычно обеспечивает больший объем кровотока.
      •Внутривенное введение гидрокарбоната натрия вызывает увеличение РетСО2 которое не имеет отношения к эффективности массажа сердца (рис. 2.19, участок D-E).
      • Быстрый подъём РetС02 до нормального уровня или выше - признак восстановления эффективных сердечных сокращений (рис. 2.19, участок E-F).
      • Низкий уровень РetС02 после восстановления сердечного ритма на ЭКГ - это признак электромеханической диссоциации и серьезный аргумент против отмены первичных реанимационных мероприятий.
 

      Увеличение сопротивления дыхательных путей имеет два проявления на капнограмме: пологое восходящее колено дыхательной волны и увеличение PetCO2.
      Первый симптом нередко связан со снижением скорости выдоха и наблюдается при серьезной обструкции. Рост РetСО2 в острых случаях свидетельствуете неспособности дыхательной мускулатуры обеспечивать нормальный объем легочной вентиляции (рис. 2.20). У пациентов с хронической обструктивной патологией отмечается стойкое повышение уровня РetСО2, обусловленное перенастройкой дыхательного центра на более выгодный в энергетическом отношении режим дыхания. При выполнении таким больным искусственной вентиляции легких не нужно стремиться к насильственной нормализации РетСО2, впоследствии это может существенно затруднить восстановление самостоятельного дыхания.
      Капнография у пациентов с хронической обструктивной патологией и стойкой гипоксемией позволяет определять гиповентиляцию, возникающую в ответ на ингаляцию кислорода, и таким образом контролировать оксигенотерапию.
      Рис. 2.20. Капнограмма при обструктивном синдроме
 

This file was created

with BookDesigner program

bookdesigner@the-ebook.org

21.02.2008