При интоксикации средней степени тяжести вначале отмечаются субъективные расстройства, как и при легкой степени. Затем возникает возбуждение, чувство страха. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, АД повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги, кратковременная потеря сознания. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание, субъективные ощущения проходят через 4-6 дней.

При тяжелых отравлениях поражение проявляется после короткого скрытого периода (несколько минут). Различают четыре стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую стадии.

Начальная стадия характеризуется в основном теми же субъективными ощущениями, возбуждением дыхания и появлением болей в области сердца. Эти стадия кратковременная и быстро переходит в следующую стадию.

В стадии одышки появляются признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца. Отмечается мидриаз, экзофтальм, нарушение ритма сердечной деятельности. Дыхание становится частым и глубоким, затем неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом.

В судорожной стадии на фоне ухудшения общего состояния, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности (гипертония, брадикардия) возникают клонико-тонические судороги, переходящие затем в тонические, они носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых, мидриаз. Эта стадия длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, пораженные впадают в кому, дыхание урежается до полной остановки его, через 8-9 минут падает АД и прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе судорожный период может длится часами, потом симптомы интоксикации уменьшаются. При этом отмечается лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия, гипергликемия, дыхательный и метаболический ацидоз.

Отдаленные последствия острой интоксикации синильной кислотой: представлены астеническим состоянием, токсической энцефалопатией, пневмонией, коронарной недостаточностью.

Для поражений хлорцианом характерны три фазы патологических изменений:

1. В момент воздействия хлорциана, характерно сильное раздражающее действие – слезотечение, светобоязнь, раздражение слизистых носоглотки, гортани, трахеи, возможно развитие спазма гортани.

2. Через несколько минут может развиться клиника типичная для действия цианидов.

3. Если поражение в первых фазах не закончилось летальным исходом, развевается поражение дыхательных путей характерное для действия галлогенов, вплоть до развития токсического отека легких.

Подобная клиника развивается при поражении акрилонитрилом, метилизоцианатом и большими дозами раздражающего вещества Си-Эс.

Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:

а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы);

б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы (метгемоглобинобразователи);

в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат),

г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);

д) использование акцепторов электронов (гидрохинон);

е) ликвидация острой гипоксии.

Предупреждение воздействия синильной кислоты и хлорциана в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами МО-4У, РШ-4, ПМГ. При аварийных ситуациях в производственных условиях используют и защитную одежду. В фильтрующих противогазах активированный уголь пропитывается специальным раствором, состоящим из щелочей и солей железа, при взаимодействии с которыми образуется безвредное комплексное соединение.

Обезвреживание синильной кислоты и хлорциана на местности не производится. Однако внутренние помещения, зараженные синильной кислотой необходимо обработать смесью пара и формалина. Соли синильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из двух частей 10% раствора железного купороса и одной части 10% раствора гашеной извести.

Вода не пригодна к употреблению при наличии в ней цианидов более 0,1 мг на 1 л.

При отравлении цианидами используют две группы антидотов: быстрого действия и препараты замедленного действия.

К антидотам быстрого действия относятся прежде всего метгемоглобинобразователи. Эти препараты переводят двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентную форму и конкурируют с цитохромоксидазой за цианид. Дозировка метгемоглобинобразователей должна быть строго оргнаниченной, чтобы процент инактивации гемоглобина в метгемоглобин не превышал 25-30%. Большое количество метгемоглобина приводит к развитию гемической гипоксии и может существенно ухудшить состояние пострадавшего.

Образующийся комплекс циан-метгемоглобин нестоек и в течении 1-1,5 часов диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Вот почему при тяжелых отравлениях через 1 час повторно вводят метгемоглобинобразователи. Вслед за введением этих препаратов в/в вводят серосодержащие препараты (30% тиосульфат натрия 40 мл) который в течение часа метаболизирует с выделением свободной серы и связывает ион-циан в нетоксичные родониды. Совместно с тиосульфатом натрия в/в вводят 40 мл 40% р-ра глюкозы, которая переводит цианид в гциангидрин. С целью обезвреживания цианида используют и препараты кобальта келоцианор по 300-600-900 мг, цианокоболамин (В12) до 2,5 г.

Табельным антидотом быстрого действия в настоящее время является 20% р-р антициана. Он выпускается в ампулах по 1 мл.

Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и тканях. Антициан способствует нормолизации биоэлектической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга и оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность. Повышает устойчивость организма к гипоксии. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния на кроветворную систему, функцию печени и почек.

Антициан вводится в/м и в/в. В/м препарат вводят из расчета 3,5 мг/кг массы тела (1 мл 20% р-ра на 60 кг массы тела). В/в доза составляет 2,5 мг/кг (0,75 мл на 60 кг). При п/к введении препарат может вызвать некроз тканей.

При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана: в/в – через 30 минут (0,75 мл 20% р-ра), в/м – через 1 час (1 мл 20% р-ра). При в/в введении расчетное количество антициана разводится в 10 мл 25% или 40% р-ра глюкозы и вводится со скоростью 3 мл в 1 минуту.

Спустя 12-18 часов после инъекции возможно развитие гипертермической реакции, которую уменьшают введением 1-2 мл 50% р-ра анальгина или 1 мл 1% р-ра димедрола.

Этапное лечение. Для оказания первой медицинской помощи применяются табельное средство (СМВ) – антициан 20% р-р. Кроме того, к мероприятиям первой медицинской помощи относятся: надевание противогаза, искусственное дыхание ручным способом, эвакуация из зоны.

Доврачебная помощь заключается в применении табельного антидота (ПФ) – 20% р-р антициана. Препарат вводится внутримышечно по 1 мл (до 2-3 раз через каждый час. Иногда вводится кордиамин, проводится оксигенотерапия.

Первая врачебная помощь (МПП) включает повторное введение антициана. Через 10-20 мин вводится 30% р-р тиосульфата натрия 20-30 мл и 20 мл 40% р-ра глюкозы.

Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, где проводятся реанимационные мероприятия, повторно андитоты и симптоматическая терапия. Для оказания специализированной помощи больные эвакуируются в ВПТГ, с неврологическими расстройствами – в ВПНГ. Легкие пораженные остаются в ОМедБ, реконвалисценты направляются в ВпГЛР.

Трудно прогнозировать размеры потерь из-за отсутствия описания реальных очагов или их моделей. Ясно лишь, что это будет очаг нестойкого быстродействующего ОВ, санитарные потери в котором формируются в первые 3-5 мин, а летальные исходы – в течение первого часа.

Структура СП при поражении HCN может составить: тяжелой степени – 30% (срок лечения 30-45 суток), средней степени – 50% (срок лечения до 7 суток), легкой степени – 20% (срок лечения до 3 суток).

Окись углерода (СО) является продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ, когда процесс горения происходит в условиях недостаточного поступления кислорода из воздуха. СО легче воздуха (0,97), Ткип=-191,5°С, растворимость в воде 2%. Является активным восстановителем. Реакция взаимодействия с хлористым палладием используется для индикации СО. Восстановление MnO2, CuO используется в гопкалитовых патронах противогазов для защиты от СО. Отравления оксидом углерода встречаются довольно часто, как в мирное время (9-15%), так и в боевых условиях. Во взрывных газах при взрыве тринитротолуола содержание СО доходит до 60% (685 мг/л), черного (бездымного) пороха – 4% (45 мг/л), при сгорании напалма, окиси пропилена в боеприпасах объемного взрыва – до 15% (170 мг/л). При сгорании древесины во время пожаров образуется оксид углерода с содержанием его в воздухе 5,5%(65 мг/л). Производственная деятельность человека приводит к выбросу в биосферу 300-600 млн. тонн окиси углерода в год, 60% этого количества составляют выхлопные газы автотранспорта. В выхлопных газах карбюраторных двигателей, работающих на холостом ходу содержится 15% СО, а при движении до 4%. В светильном газе образуется 11% (125 мг/л). В основном потоке табачного дыма содержится 4,6% (53 мг/л) СО. В этом смысле о СО можно говорить как о военно-профессиональном яде.

Наиболее опасна стрельба, ведущаяся в условиях закрытых помещений – артиллерийские башни, доты, блиндажи и др., из танков, бронемашин. В иностранной литературе имеются указания, что некоторые соединения СО с металлами (карбонилы) могут использоваться как ОВ. Наиболее токсичными являются пентакарбонил железа [Fe(CO)5] и тетракарбонил никеля [Ni(CO)4]. При нагревании их на свету выделяется большое количество СО. Карбонилы металлов являются сильными восстановителями и сами по себе токсичны, вызывая поражения слизистых дыхательных путей вплоть до развития отека легких.

При стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. В их составе имеются: углекислота, вода, азот, метан, окислы азота и углекислота. Удельный вес их зависит от условий взрыва – достаточное или недостаточное содержание кислорода в атмосфере. В зависимости от этого будет преобладать тот или иной газ и этим будет определяться особенность клиники, хотя в целом интоксикация носит характер комбинированного отравления этими ядами. В основном картина отравления протекает по типу интоксикации окисью углерода в сочетании с отравлением окислами азота, по типу «опьянения от пороха». В целом развивается выраженная гемическая гипоксия.

Поражающее действие боеприпасовобъемного взрыва (БОВ) в 4-6 раз, а в перспективе в 10-20 раз больше, чем у равных по весу фугасных боеприпасов, снабженных тротилом. Основным компонентом боеприпасов объемного взрыва является окись этилена или окись пропилена. Принцип действия БОВ упрощенно можно представить следующим образом: жидкая смесь помещается в специальную оболочку, при взрыве она разбрызгивается, испаряется и перемещается с кислородом, образуя облако топливно-воздушной смеси радиусом около 15 и толщиной 2-3 метра. Она зажигается в нескольких местах детонаторами, образуется сверхзвуковая воздушная волна с большим избыточным давлением, действующая по принципу «обжима» на организм, вызывая травмы и ожоги. Однако, необходимо учитывать и поражающее действие химического фактора в связи с высокой токсичностью окисей этилена и пропилена.

Окись этилена применяется в качестве горючего БОВ, моющего средства в промышленности, инсектицида – в рецептуре ОКБМ (этилен+бромистый метил) для дегазации мехового обмундирования. Ткип= -19,7°С, подвижная жидкость с эфирным запахом, нижний предел воспламеняе-мости в смеси с воздухом составляет 3%.

Окись пропилена применяется в качестве фумиганта, полупродукта для органического синтеза. Бесцветная жидкость с эфирным запахом. Ткип = 35°С. В смеси с воздухом взрывается.

Средняя летальная концентрация окиси этилена и окиси пропилена для белых крыс при экспозиции 4 часа составляет 2,6 и 10 мг/л соответственно.

Вторым компонентом токсического действия горючего БОВ является окись углерода. Она образуется при горении этилена и пропилена (1,5%).

Третьим компонентом является углекислота, содержание которой во взрывных газах боеприпасов объемного взрыва составляет 10-15%.

Кроме того, в атмосфере действия взрывных газов БОВ резко снижает содержание кислорода (до 5-6%), так как он расходуется в процессе горения. Поэтому развивается еще гипоксическая гипоксия.

Механизм действия оксида углерода.

Оксид углерода по типу своего патофизиологического действия – кровяной яд, который взаимодействуя с гемоглобином превращает его в карбоксигемоглобин, вызывая гемический тип гипоксии. Однако в развитии интоксикации имеет место взаимодействия СО с миоглобином, цитохромом “а3” и другими железо– и медьсодержащими биохимическими системами.

Взаимодействие СО с гемоглобином.

Проникая в эритроциты, СО взаимодействуя с двухвалентным железом гемоглобина образует прочный комплекс – карбоксигемоглобин. Взаимодействие яда происходит как с восстановленной, так и с окисленной формой гимеоглобина. Несмотря на то, что связь СО с гемоглобином довольно прочная, все же она обратима. Однако “сродство” СО к гемоглобину в 360 раз выше по сравнению с кислородом. “Сродство” СО к гемоглобину, не означает, что яд имеет большую скорость присоединения к гемоглобину чем кислород, последний присоединяется к гемоглобину в 10 раз быстрее. Однако, скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Отсюда “сродство” = 3600:10=360 раз.

Оксид углерода не только связывает двухвалентное железо гемоглобина, он усугубляет диссоциацию оксигемоглобина, что усиливает развитие кислородной недостаточности (эффект Холдена). Даже при присоединении СО к одному из четырех гемов, три из которых связаны кислородом, яд резко нарушает способность гемоглобина отдавать кислород тканям. Присоединившись к молекуле гемоглобина первым, на один из четырех гемов СО нарушает “гем-гем–взаимодействие” облегчающее связь кислорода с гемоглобином, тормозится связь кислорода с остальными тремя гемами, что значительно усугубляет гипоксию.

Взаимодействие СО с миоглобином.

Миоглобин (MHb) занимает промежуточное положение между гемоглобином крови и окислительными ферментами мышц (цитохромами)и в момент сокращения мышц, когда зажимаются капилляры и падает парциальное давление кислорода, бесперебойно обеспечивает мышцы кислородом, путем его отщепления

При взаимодействии СО с миоглобином образуется карбоксимиоглобин (СОMHb). Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие выраженной мышечной слабости, особенно нижних конечностей и миокарда. Сродство СО к MHb мышц в 28-51 раз больше, чем кислорода к MHb.

Взаимодействие с цитохромами.

При наличии во вдыхаемом воздухе высокой концентрации СО происходит его взаимодействие с двухвалентным железом цитохрома “а3”, в результате развивается нарушение тканевого дыхания. Наиболее активно СО взаимодействует с цитохромоксидазой в активнометаболизирующихся тканях, где локальное давление кислорода в клетках оказывается подчас невысоким. Это происходит несмотря на высокое “сродство” цитохромоксидазы к кислороду, превосходящее в 3000 раз ее “сродство” к СО. Однако при высоких концентрациях оксида углерода в воздухе и, в связи с его непрерывнм потреблением, яд в значительном количество проникает в клетку и вступает во взаимодействие с цитохромоксидазой, не вытесняясь оттуда кислородом, концентрация которого в воздухе при этом уменьшается. По данным А.Л. Тиунова, в результате этого нарушается образование в дыхательной цепи воды, а образуются активные свободные радикалы. Последнее активирует перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению мембранных структур, способствует нарушению поведенческих реакций и развитию трофических процессов, угнетается двигательная активность. Другой компонент митохондриальной цепи транспорта электронов – цитохром “С” – взаимодействует с СО в условиях выраженного ацидоза (рН ниже 4) и значительного алкалоза (рН 11,5), что также угнетает тканевое дыхание. Из числа медьсодержащих ферментов СО угнетает тирозиназу, взаимодействует с восстановленной формой пероксидазы, создавая соединения, напоминающие карбоксигемоглобин.

Молниеносная форма течения отравления СО объясняется угнетением активности цитохромоксидазы каротидных клубочков ответственных за рефлекторное возбуждение дыхания при недостатке кислорода. В результате этого происходит перевозбуждение рецепторов и развивается запредельное торможение приводящее к остановке дыхания.

Клиническая картина поражения.

В зависимости от концентрации яда и времени его действия на организм могут развиться молниеносная и замедленные формы интоксикации.

Молниеносная форма (апоплексическая) развивается при воздействии яда в очень высоких концентрациях. Отравленный почти моментально теряет сознание, развиваются судороги. Быстро наступает смерь. Вначале происходит остановка дыхания, а затем останавливается и сердечная деятельность.

Замедленные формы, выделяют типичную и атипичные – синкопальную и эйфорическую.

Синкопальная форма составляет 10-20% всех случаев отравлений, при этом наблюдается резкое снижение АД, слизистые и кожные покровы приобретают серо-пепельный цвет (“белая асфиксия”). Сознание утрачивается. Коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. У спасенных длительно сохраняются адинамия и сонливость. Синкопальная форма развивается при длительном действии СО в малых концентрациях при относительно выраженной физической нагрузке.

Эйфорическая форма возникает в 5-10% случаев при длительном воздействии на организм малых концентраций СО при малой физической нагрузке. Пострадавшие возбуждены, могут совершать немотивированные поступки. В дальнейшем, особенно при увеличении физической нагрузки или психической травме, утрачивается сознание, появляются расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Типичная форма (70-85%) отравления СО может протекать в трех степенях тяжести. Легкая степень отравления возникает в случае образования не более 30% карбоксигемоглобина, средняя – от 30 до 40%, тяжелая от 40% и более.

Легкая степень. Развивается сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, ощущение “пульсации височных артерий”, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, может быть рвота, шаткая походка. АД повышается, расширяются зрачки. В начале может быть нарушена психическая деятельность, пораженные теряют ориентацию во времени и пространстве, может развиться эйфория. При выходе из зараженной атмосферы, все явления постепенно проходят без последствий.

Средняя степень. Сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Нарушается координация движений, появляется сонливость, безразличие и окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, АД после кратковременного подъема снижается. Появляются розовые пятка на коже. Иногда может быть потеря сознания. При возвращении сознания может наблюдаться состояние, напоминающее алкогольное опьянение, иногда сознание возвращается медленно. Появляются трофические расстройства в виде больших пузырей заполненных отечной жидкостью, чаще на нижних конечностях. Могут развиваться фибрилляции, клонические и тонические судороги. После отравления длительно сохраняется головная боль, шаткая походка, головокружение.

Тяжелая степень отравления (асфиксическая) развивается в три стадии.

1. Начальная. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота; часто явления возбуждения, наклонность к немотивированным поступкам; дыхание учащается, развивается мышечная слабость, вплоть до такой степени, что пораженный теряет способность передвигаться.

2. Комы. Наступает подавление всех функций организма. Сердечная деятельность ослабляется (тахикардия сосудистая гипотензия). Дыхание вначале учащенно, затем становится поверхностным, сознание затуманивается до полной потери. Развивается рвота, повышается температура, зрачки расширяются. Появляются судороги, кома, непроизвольное отделение мочи и кала.

3. Терминальная. Дыхание неправильное, типа Чейн-Стокса. Постепенно снижается температура тела. Кома может длится 1-2 дня. Кожа и слизистые в следствие прогрессирующей асфиксии становятся цианотичными. Тяжелый прогностический признак – потеря зрачковой реакции, истечение из носа и рта розовый пенящейся жидкости – развитие отека легких. Вначале прекращается дыхание, затем останавливается сердце.

В целом, при отравлении оксидом углерода характерно развитие следующих синдромов:

• психоневрологических расстройств;

• нарушение функции внешнего дыхания;

• нарушение функции сердечно-сосудистой системы;

• синдром трофических расстройств.

Первая помощь и лечение.

Основной задачей при оказании первой помощи является скорейшее удаление пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией оксида углерода. После выноса пострадавшего на свежий воздух необходимо ему растереть грудь, приложить грелку к ногам, на спину поставить горчичники.

При отравлениях средней и тяжелой степени задержка пострадавших в медицинском пункте недопустима! Все мероприятия неотложной медицинской помощи проводятся в процессе эвакуации.

Больного необходимо эвакуировать в ближайшее лечебное учреждение располагающее возможностями проведения ГБО, санитарным транспортом, в сопровождении врача или фельдшера.

При остановке дыхания следует проводить искусственное дыхание сочетающееся с подачей кислорода. Искусственное дыхание необходимо делать до восстановления самостоятельных дыхательных движений. В тяжелых случаях переводят на управляемое дыхание. Проводится непрерывная ингаляция 80-100% кислорода.

При возбуждении и судорогах внутримышечно вводится 1-2 мл 1% раствора феназепама. При обструкции дыхательных путей – в/в 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина. При развитии комы – на голову пузырь со льдом, в/в вводят 40 мл 40% р-ра глюкозы с 4-6 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 8 Ед инсулина, 5-10 мл 2,4 % р-ра эуфиллина, 50-100 мг преднизолона, 40-80 мг фуросемида. В комплексе с другими препаратами для обрыва реакций перекисного окисления липидов вводят 1 мл 6% р-ра ацизола.

Для возмещения тканевого физиологического цитохрома “С”, содержание которого при отравлении СО резко снижается и для реактивации цитохромоксидазы, блокированной СО вводят цитохром С. Железо содержащееся в цитохроме С ускоряет ход окислительных процессов при отравлении оксидом углерода. Вводят препарат в/м или в/в медленно по 4-8 мл, 1-2 раза в день. При тяжелых отравлениях в/в вводится по 20-40 мл (50-100 мг) препарата. Перед введением цитохрома С необходимо определить к нему чувствительность больного.

Для ускорения выведения из организма СО рекомендуется вводить препараты железа или кобальта. Так ferrum reductum введенный внутрь в дозе 50 мг/кг ускоряет выведение СО и снижает его концентрацию в крови. Из препаратов кобальта используется кобальтовая соль ЭДТА.

Повышенное содержание в крови пировиноградной кислоты при остром отравлении СО явилось основанием для применения витамина В1. Его вводят в/в или в/м 4 мл 5% р-ра. Совместно с витамином В1 рекомендуется введение 2-4 мл 6% р-ра тиамина бромида (В6).

Оксигенотерапия обеспечивает более быстрое выздоровление больных с отравлением СО. Терапию кислородом проводят под давлением 2-3 атмосфер в течение 15-30 минут. В ряде случаев проводят повторные сеансы ГБО до полного исчезновения неврологической симптоматики и нормализации уровня карбоксигемоглобина в крови.

При длительных коматозных состояниях продолжающихся более 24 часов у больных с отравлением СО, ряд авторов рекомендуют применение краниоцеребральной гипотермии. Существуют клинические наблюдения, что переливание 300-400 мл крови способствует выходу больных из коматозного состояния и ускоряет выведение яда из организма.

Опубликован ряд работ, позволяющих сделать заключение о том, что обменное переливание крови получает все большее распространение при лечении острых отравлений СО. Оно рекомендуется при оксиуглеродной коме. Рекомендуется максимально возможное замещение (до 3-4 л) с добавкой на каждые 1000 мл крови 50-100 мл 40 % р-ра глюкозы. Это лечебное мероприятие должно проводится в ранние сроки наряду с оксигенотерапией.

При отравлении СО не следует назначать аналептики, так как они вызывают судороги и рвоту. Противопоказано введение наркотиков и опиатов, так как последние вызывают паралич дыхательного центра.

При развитии отека мозга и отека легких проводится соответствующая терапия.

При появлении признаков ОПН, для предупреждения миоглоинурийной анурии и компенсации метаболического ацидоза проводят ощелачивание крови (бикарбонат натрия 4% р-р 400-800 мл), гемодиализ. Проводится профилактика и лечение миоренального синдрома.

Таким образом, рассмотренный нами материал показал, что цианиды имеют определенное военное значение, которое должно учитываться при организации медицинского обеспечения боевых действий. Возможно появление вторичных очагов при взрывах и разрушениях различных предприятий, производящих и хранящих CN-содержащие ТХВ.

Оксид углерода один из самых распространенных ядов вызывающих отравления в войсках в мирное время. Поэтому врачи должны в совершенстве знать эту патологию, чтобы правильно организовать защиту личного состава и профилактику отравлений.