Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие

Большое значение при ААС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменение обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный (ацетилхолин) характер.

Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии – нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь её диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия – нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза – развитие ААС, присоединяющиеся соматические заболевания, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.

В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, психоорганический, амнестический и др. По типу течения алкогольные психозы бывают: транзиторные, рецидивирующие, смешанные.

Выделяют следующие признаки углубления тяжести состояния при ААС.

• Усиление ранних симптомов ААС (тремор, потливость, тахикардия, возбуждение, усиленный четверохолмный рефлекс*)

*Характеризуется повышением установочных рефлексов: быстрого поворота головы и глазных яблок при слуховых и зрительных раздражителях, к которым присоединряются расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, офтальмоплегия.

Отмечается мозжечковая атаксия и расстройства слуха центрального происхождения.

• Помрачение сознания: быстрые (в пределах одного часа) изменения симптоматики и тяжести состояния; расстройство когнитивных функций; дезориентация в месте и во времени.

• Галлюцинации: слуховые, зрительные, тактильные, часто угрожающего содержания.

• Бред: обычно параноидный и обусловлен содержанием галлюцинаций.

• Эпилептические припадки: обычно первично генерализованные, но бывают и парциальные с вторичной генерализацией; припадков в анамнезе може не быть; развиваются в первые 48 ч после последнего приёма алкоголя; обычно проходят без лечения; припадку всегда предшествуют выраженное возбуждение, спутанность сознания, иллюзии или галлюцинации.

В отличие от соматогенного делирия алкогольный делирий всегда связан с алкогольным абстинентным синдромом, а не просто с эпизодом алкоголизации и возникает только у больных алкоголизмом. Развивается в период с 1-х по 5-е сутки после прекращения алкоголизации на фоне ААС. Обычно в анамнезе есть указания на перенесенные в прошлом делирии – такие пациенты требуют особенно тщательного лечения алкогольного абстинентного синдрома. Может возникать вне связи с соматическими заболеваниями или в связи с ними (но всегда в связи с абстинентным синдромом, в отличие от соматогенного делирия). Часто провоцируется развитием острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, гнойная хирургическая патология и др.) или травмы во время запоя. Часто возникает в раннем послеоперационном периоде после экстренных операций (травмы, панкреатит, кровотечения в ЖКТ, перфорация язвы и др.) у больных алкоголизмом. Может начаться после судорожного припадка в абстиненции.

Характерна типичная динамика развития – стадии делирия по Либермайстеру.

• Практически всегда «период предвестников» (1 и 2 стадии делирия) длится часы, что при своевременном лечении позволяет оборвать развитие делирия.

• Характерно выраженное психомоторное возбуждение, связанное с содержанием обманов восприятия, тревогой и страхом.

• Обычно начинается как типичный делирий, но при неправильном лечении может перейти в тяжелопротекающий (мусситирующий, профессиональный) делирий с последующим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.

На фоне алкогольного делирия дестабилизируются имеющиеся у больного хронические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические обструктивные болезни легких, хронический гепатит и др.), что приводит к значительному ухудшению состояния пациента. Всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), что обуславливает высокий риск внезапной сердечно-сосудистой смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

Ведение пациента с алкогольным делирием.

При отсутствии серьёзной сопутствующей соматической патологии больной после осмотра психиатром бригадой СПП переводится для лечения в психиатрический стационар. При наличии сопутствующей соматической патологии тактика медицинской помощи при неотложных состояниях следующая.

Принципы лечения алкогольного делирия:

Диагностические и лечебные манипуляции проводятся параллельно. Задержка в выполнении терапевтических мероприятий для проведения любого обследования, кроме базового (физикального), недопустима.

1. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний (ЧМТ, пневмония, острая патология ЖКТ, отравления лекарственными препаратами и некоторыми токсическими веществами), которые могли спровоцировать делирий и могут привести к неблагоприятному исходу при отсутствии специфической терапии.

2. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

3) Дезинтоксикационная терапия (начинается сразу после оценки состояния больного и проведения физикального обследования). Применяются:

– кристаллоидные растворы – в первую очередь – физиологический раствор (не менее 2\3 всего объема инфузии) с электролитами (хлорид калия 4 % – 10–20 мл и сульфат магния 25 % – 5-10 мл; или аспаркам (панангин) – 10 мл). Возможно применение других кристаллоидных растворов – раствор «Рингера» и др., объем инфузии определяется строго по состоянию пациента;

– при дегидратации (встречается чаще, особенно если отмечается рвота, диарея, гипергидроз) может потребоваться 1.5–2 л жидкости в сутки (лучше в два приема) без последующего применения фуросемида при нормальном диурезе. Неоправданное применение больших доз петлевых диуретиков – частая причина осложнений и утяжеления состояния больного, так как фуросемид мало влияет на развитие отёка мозга, однако выводит электролиты и воду больше, чем мы вводим в процессе лечения. Дробное введение жидкости позволяет избежать гипергидратации в процессе инфузионной терапии без применения диуретиков;

– при гипергидратации (бывает реже, при нарушении функции почек, сопровождается отеками) объем инфузии небольшой (до 1 л\сут) с последующим обязательным применением фуросемида 2.0–4.0 в\в;

– во всех случаях необходимо контролировать состояние пациента в процессе инфузии, а при возможности лучше проверять адекватность введения растворов по лабораторным показателям (электролиты и гематокрит);

– раствор глюкозы 5 % используется только после применения физ. р-ра, не более 1\3 объема инфузии;

– введение раствора глюкозы обязательно должно сопровождаться применением тиамина (витамина «В1») в\м или в\в для профилактики утяжеления делирия и развития энцефалопатии Гайе-Вернике;

– при классическом (типичном) алкогольном делирии методы экстракорпоральной детоксикации обычно не применяются в связи с тем, что их использование технически сложно, сопровождается риском осложнений и в этом случае не оправдано, так как не дает значимых преимуществ перед обычной терапией

– гемодез не применяется (!!!)

– применяются тиоловые препараты (тиосульфат натрия 30 % – 10.0 в\в струйно) – они обладают дезинтоксикационным действием.

4. Применение витаминов:

– строго обязательно введение тиамина («В1») в начале лечения – предпочтительно 2.0–4.0 в\м (если вводится внутривенно – то только струйно, раздельно с другими препаратами; в «капельницу» добавлять нельзя) с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м;

– пиридоксин («В6») 2.0–4.0 в\м – раздельно с «В1», не ранее чем через несколько часов после «В1», с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м (удобно чередовать введение витаминов – «В1»-утром, «В6» – вечером);

– аскорбиновая кислота («С») – внутривенно струйно в процессе инфузии или в\м – 2.0–4.0.

5. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов в\м (предпочтительно перед началом инфузии для седации больного, т. к. дезинтоксикационная терапия на начальном этапе часто ведет к усилению тревоги и психомоторного возбуждения);

– в отличие от соматогенного делирия требуются большие дозы транквилизаторов, что связано с ускоренным их метаболизмом у больных алкоголизмом;

– особенно большие дозы транквилизаторов требуются у пациентов с высокой толерантностью к алкоголю, у пациентов, злоупотребляющих снотворными препаратами и «Корвалолом» («Валокордином»), при политоксикомании;

– Sol.Phenazepami 0.1 % – 3.0–4.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 10 мл\сут) или Sol.Diazepami 0.5 % – 4.0–6.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 12 мл\сут);

– применять транквилизаторы в высоких дозах можно, только убедившись в отсутствии тяжелой сопутствующей соматической патологии, при которой введение транквилизаторов может привести к ухудшению состояния;

– внутривенное введение транквилизаторов нежелательно (не имеет преимуществ перед внутримышечным, выше риск осложнений);

– транквилизаторы применяются для лечения делирия, а не для медикаментозного связывания больного;

– транквилизаторы применяются до выхода из делирия и в дальнейшем отменяются в связи с риском развития лекарственной зависимости и замедления восстановления функций нервной системы после выхода из делирия;

– для дополнительной седации можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–800 мг внутрь или 200–600 мг в\м).

6. Применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов.

7. При высоком артериальном давлении, тахикардии (симптоматическая артериальная гипертензия и тахикардия – практически постоянные спутники алкогольного делирия и алкогольного абстинентного синдрома, обусловлены гиперкатехоламинемией и симпатикотонией) применение ?-блокаторов: пропранолол (анаприлин) – 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день, возможно дополнительное применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 в\м 1–2 раза в день.

Недопустимо подменять все направления лечения медикаментозной седацией. Применение любых нейролептиков (исключение – тиаприд) нецелесообразно, так как их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз. Применение димедрола и сходных препаратов для седации недопустимо – они могут значительно утяжелять течение делирия и замедлять выход из него.

При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2–3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.

Осложненный алкогольный делирий – присоединение к алкогольному делирию тяжелого острого соматического заболевания или обострения хронического соматического заболевания. Тяжелопротекающий делирий – алкогольный делирий, протекающий с нарастающим угнетением сознания (отёк мозга) и развитием тяжелых вторичных соматовегетативных и неврологических расстройств.

Признаки утяжеления течения делирия:

• обеднение галлюцинаторной симптоматики без прояснения сознания (т. н. «спутанность»);

• переход в мусситирующий и профессиональный делирий;

• нарастание оглушения, снижение реакции на внешние раздражители;

• психомоторное возбуждение утихает и ограничивается пределами кровати («обирание»);

• появление фебрильной лихорадки;

• дестабилизация гемодинамических показателей;

• появление грубой атаксии, тяжелого тремора туловища и конечностей;

• появление очаговых неврологических симптомов – в первую очередь межъядерной офтальмоплегии;

• появление судорожных припадков

В основе тяжелопротекающего делирия лежит тяжелая дистрофия и массовая гибель нейронов, отёк головного мозга. Важный элемент патогенеза – дефицит тиамина («В1») – общий с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Тяжелопротекающий делирий и энцефалопатия Гайе-Вернике часто рассматриваются как патогенетически связанные состояния. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдаются психоорганический или корсаковский синдром – это означает, что делирий протекал с явлениями энецефалопатии Гайе-Вернике. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдается астенический синдром – делирий протекал без явлений энцефалопатии Гайе-Вернике.

Причины тяжелого течения делирия:

• длительный период алкоголизации с тяжелыми нарушениями питания, резким дефицитом тиамина («В1»);

• употребление суррогатов алкоголя и комбинаций алкоголя с токсическими веществами (карбофос, дихлофос) и лекарствами (димедрол, «корвалол», транквилизаторы, снотворные);

• присоединение соматического заболевания (пневмония, ОРВИ, панкреатит, рожистое воспаление, кишечная инфекция и др.) или травмы (как ЧМТ, так и травмы внечерепной локализации);

• несвоевременное и неправильное лечение (применение нейролептиков и димедрола, недостаточная дезинтоксикационная терапия, недостаточная коррекция электролитных расстройств, лечение без введения тиамина («В1»), введение растворов глюкозы в большом объеме вместо физиологического раствора и без применения тиамина («В1»)).

Принципы лечения тяжёлого делирия:

• – тщательное обследование;

• – тщательная динамическая оценка состояния больного;

• – тщательное последовательное лечение.

Все три составляющих реализуются совместно, не допуская задержки в лечебных мероприятиях в угоду диагностическим процедурам, кроме базового соматического и неврологического обследования.

Особенности терапии:

– интенсивная терапия проводится в полном объеме в условиях реанимационного отделения (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.);

– ведется активная дезинтоксикационная терапия, в том числе с применением методов экстракорпоральной детоксикации;

– транквилизаторы не применяются или применяются в небольших дозах дробно;

– для умеренной седации (если необходимо) предпочтителен оксибутират натрия; т. к. он обладает антигипоксическими свойствами и его действие непродолжительное (нельзя применять без транквилизаторов при судорожном синдроме, так как понижает судорожный порог (!!!));

– применяются высокие дозы тиамина («В1») (4.0 в\м три раза в день);

– проводится лечение, направленное на уменьшение отека мозга (осмотический диуретик манитол в\в по схеме; дексаметазон 8-16 мг\сут; при необходимости применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции);

– фуросемид применять не рекомендуется, так как он при отеке мозга малоэффективен, но способен усугублять имеющиеся электролитные нарушения;

– мочевина, гипертонический раствор глюкозы категорически противопоказаны (!!!), так как они проникают через гемато-энцефалический барьер и могут вызывать вторичное усиление отека мозга;

– широко применяются антигипоксанты, ноотропы и нейропротекторы;

– при выявлении сопутствующей соматической патологии проводится ее своевременное и адекватное лечение

Следует избегать неоправданной полипрагмазии, назначение каждого лекарственного препарата должно быть обоснованным и проводиться строго по показаниям.

Средства, рекомендуемые для лечения наркологических больных с тяжёлой сопутствующей патологией

Гипертермия:

• искусственное охлаждение кожных покровов, транскраниальная гипотермия;

• кислородотерапия, при неэффективности – ИВЛ;

• коррекция инфузионной терапии (следует добавить 400 мл вводимой жидкости на каждый градус температуры тела выше 37 °C);

• жаропонижающие средства (метамизол натрия, парацетамол);

• антибиотикотерапия, выявление очага воспаления.

Патология ЦНС:

• исключение черепно-мозговой травмы, отёка мозга (ииследование глазного дна, люмбальная пункция, КТ);

• кислородотерапия, гипербарическая оксигенация, мельдоний 10 % р-р по 10,0 мл 1 раз в сутки или мексидол 5 % р-р по 2,0 мл 2–3 раза в сутки;

• плазмофорез в объёме 30–40 % объёма циркулирующей плазмы;

• при двигательном, речевом возбуждении, судорожных припадках назначают препараты, снижающие потребность мозга в кислороде (бензодиазепины, барбирураты короткого действия);

• средства, улучшающие реологию (аспирин, декстран, гепарин натрия).

Патология лёгких: достаточно редкое, но грозное осложение абстинентного состояния – респираторный дстресс-синдром. В его основе – отёк лёгких в результате повышения сосудистой проницаемости.

• Перевод в специализированный стационар для ИВЛ с повышенной концентрацией кислорода в дыхательной смеси, в режиме постоянного положительного давления (5-10 см вод. ст.);

• при поражении лёгких инфекционной этиологии (гипертермия, лейкоцитоз, одышка, цианоз) – ограничение инфузии, гипербарическая оксигенация (оксигенотерапия), антибиотики, респираторная терапия (ингаляции, массаж грудной клетки, частая смена положения тела), средства, улучшающие кровоток в тканях (инстенон, аминофиллин, пентоксифиллин, аспирин, гепарин натрия, декстран);

• снотворные средства не назначают!!!

Патология сердца и сосудов. Алкоголь обладает токсическим действием преимущественно на миокард (болевой синдром, нарушение сердечного ритма, увеличение сердца). У больных с зависимостью от стимуляторов, летучих органических веществ наблюдается токсическое поражение миокарда (ХСН, брадиаритмия, аритмии).

• Ограничение инфузионной терапии (не более 800 мл в сутки);

• раннее проведение плазмофореза в объёме 30–40 % объёма циркулирующей плазмы;

• препараты калия и магния;

• средства, снижающие потребность миокарда в кислороде (бета-адреноблокаторы, бензодиазепины);

• препараты, снижающие преднагрузку (молсидомин, нитраты);

• диуретики;

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл);

• блокаторы медленных кальциевых каналов (дилзем, нифедипин) [бета-блокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов одновременно не назначают].

• препараты, улучшающие кровоток (инстенон, пентоксифиллин, аминофиллин, аспирин, неотон);

• инотропные средства при сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, допамин, добутамин).

Применение нейролептиков, димедрола, барбитуратов категорически противопоказано (!!!).

Чрезмерная медикаментозная седация ухудшает прогноз и снижает выживаемость.

Клиническая классификация алкогольного делирия

• Классический вариант.

• Редуцированные варианты.

• Гипнагогический.

• Гипнагогический фантастического содержания.

• Люцидный («делирий без делирия»).

• Абортивный.

• Смешанные варианты.

• Систематизированный.

• С выраженными вербальными галлюцинациями.

• Пролонгированный.

• Тяжёлые варианты.

• Профессиональный.

• Мусситирующий.

• Атипичные варианты.

• С фантастическим содержанием.

• С онирическими расстройствами.

• С психическими автоматизмами.

Клиническая картина алкогольного делирия

Алкогольный делирий развивается на поздних стадиях алкоголизма, наиболее часто на фоне абстинентного синдрома (на 2–3 сут после прекращения приёма алкоголя). В течении алкогольного делирия выделяют три стадии.

I стадия, или угрожающий делирий. Отмечают симптомы отмены алкоголя в виде гиперреактивности симпатической системы и/или психотические симптомы с преходящими галлюцинациями. Преимущественно в вечернее время нарастают беспокойство, тремор, тревога и другие проявления адренергического синдрома, появляется необъяснимый страх. Нарушается ориентировка во времени и в месте (осознание собственной личности сохраняется). Больные беспокойны, постоянно теребят свою одежду, постельные принадлежности, крутят головой, с кем-то разговаривают и их речь неразборчива. Эпизоды зрительных галлюцинаций провоцируют психомоторное возбуждение. Возможны субфебрильная температура тела, тахигиперпноэ (частое, усиленное дыхание), выраженный гипергидроз. Возобновление приёма алкоголя может предотвратить прогрессирование психоза.

II стадия, или совершившийся делирий. Появляются и нарастают галлюцинаторные (зрительные, слуховые, тактильные) и бредовые переживания, чаще, неприятного содержания (преследования, уничтожения и др.), которые пугают больных. Это может усиливать психомоторное возбуждение и аффективные расстройства. Температура тела субфебрильная, частота дыхания доходит до 22–24 в мин. Самопроизвольное излечение невозможно.

III стадия, или угрожающий жизни делирий. Развивается заторможенность, возбуждение больного стихает, высказывания становятся отрывистыми, непонятными, речь бормочущая, голос тихий, угасает реакция на внешние команды. Характерны мидриаз, гипотензия, тахикардия, одышка и тремор всего тела. Нарастают ригидность мышц затылка, угнетение сознания от сопора до комы. Развивается отёк мозга, за которым следует смерть больного. Это фаза декомпенсации, часто с необратимыми расстройствами внутренних органов и функциональных систем, определяющая тяжесть состояния больного.

При тяжёлых формах алкогольного делирия (мусситирующий и профессиональный) контакт с больным невозможен. При мусситирующем делирии внешние раздражители больным не воспринимаются, он что-то бормочет; одновременно отмечают двигательное возбуждение в форме простых, стереотипных действий. Лежа в постели, пациент что-то ощупывает, хватает, снимает и стряхивает с одежды, постельного белья мнимые предметы, перетряхивает и натягивает на себя одеяло и др. Профессиональный делирий характеризуется молчаливым двигательным возбуждением с преобладанием автоматически повторяемых однообразных действий привычных для повседневной жизни. Часто выполнение этих навыков связанно с привычной профессиональной деятельностью.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику алкогольного делирия и делириозных расстройств, возникших вследствие острой интоксикации препаратами с холинолитическим эффектом (атропин, димедрол), стимуляторами (кокаин, эфедрин), летучими органическими веществами, при инфекционном заболевании, панкреатите, перитоните, лихорадочных состояниях различного генеза. Оцениваются анамнез, клинические и лабораторные данные.

Анамнез: при алкогольной зависимости – длительное систематическое злоупотребление алкоголем, признаки алкогольной зависимости. При интоксикации – эпидемиологический анамнез, данные о продроме инфекционного заболевания, хирургическая патология, злоупотребление ПАВ.

Клинические данные: при алкоголизме – отсутствие признаков острой интоксикации ПАВ, инфекционного заболевания, хирургической патологии, лихорадки. При интоксикации: признаки интоксикации ПАВ, инфекционное заболевание, острая хирургическая патология, гипертермия.

Лабораторные данные: при алкоголизме – признаки алкогольного поражения печени (повышение уровня печёночных ферментов), хронической интоксикации (увеличение СОЭ, относительный лейкоцитоз). При интоксикациях: определение ПАВ в биологических средах, выявление инфекционного агента, признаки хирургической патологии.

Острый алкогольный галлюциноз развивается либо в период похмельного абстинентного синдрома, у женщин обычно с депрессивными расстройствами, либо во время запоя.

Начало, как правило, острое. Реже в течение недель отмечаются тревога и бредовая настроенность. В дебюте возможны делириозные расстройства, однако чаще клиническая картина сразу определяется слуховыми галлюцинациями, вначале элементарными, но быстро принимающими характер монолога, диалога и, наконец, поливокального вербального галлюциноза. В одних случаях голоса обсуждают больного, и он упоминается в третьем лице, в других – они адресуются самому больному.

Непрестанно меняется содержание словесных галлюцинаций: разнообразные обвинения и угрозы, обсуждение былых проступков больного и форм наказания, включая жестокую расправу, которую он заслужил. В первую очередь имеются в виду пьянство и его последствия. Не прекращаются циничная брань, оскорбления в адрес больного. Нередко галлюцинации имеют издевательски-дразнящее содержание, но слышатся и защищающие голоса. Возникают споры с итогом чаще не в пользу больного. Голоса то усиливаются до крика, то ослабевают до шепота, то приближаются, то отдаляются. Галлюциноз обычно чувственно ярок и выразителен.

Больные пересказывают содержание слышимого с такой экспрессией и наглядностью, что создается впечатление, будто они видят отдельные сцены.

При наплыве галлюцинаторных расстройств появляются непродолжительная заторможенность и отрешенность – галлюцинаторный ступор или субступор. Бредовые идеи тесно связаны по содержанию со слуховыми галлюцинациями, т. е. имеется галлюцинаторный бред. Эти идеи большей частью отрывочны и не систематизированы.

Если в начале психоза галлюцинации вызывают удивление, недоумение или любопытство, то при развившемся галлюцинозе доминирует аффект напряженной тревоги, страха, отчаяния. Вначале больные двигательно возбуждены, спасаются бегством, в ряде случаев отчаянно обороняются, обращаются к органам власти или совершают суицидальные попытки. Вскоре появляется до известной степени упорядоченное, маскирующее психоз поведение, создающее ложное представление об улучшении состояния. Этому способствует и сохранность у больных ауто– и аллопсихической ориентировки. Как правило, симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Развернутый острый алкогольный галлюциноз продолжается 2–4 нед.

Галлюцинозы всех типов течения требуют дифференциальной диагностики с шизофренией, осложнённой алкоголизмом.

• Галлюцинозы при алкогольной зависимости. Типичный алкогольный анамнез, предшествует развёрнутая картина алкоголизма. Возникновение первого психоза не ранее, чем через 5–7 лет после формирования ААС. Длительный алкогольный эксцесс перед возникновением первого психоза. Аутохтонное развитие депрессии в стадии ремиссии не характерно. Вербальные галлюцинации имеют характерное содержание, локализованы в пределах слышимости (за стеной, за дверью). Кататонические расстройства не характерны. Поведение объяснимо больным, вытекает из галлюцинаторных переживаний. Клиническая картина при повторных обострениях сходна, проявляются структурно простые, не подвергающиеся усложнению бредовые и депрессивные расстройства, новая продуктивная симптоматика не характерна. Изменения личности по алкогольному типу, формирование психоорганического синдрома. Мышление в целом последовательное, выраженной инкогеренции нет.

• Психозы при шизофрении, осложнённой алкогольной зависимостью. Клиническая картина алкоголизма фрагментарна. Имеются особенности алкогольного анамнеза: раннее появление изменённых форм опьянения, особенности похмельного синдрома – преобладание психических компонентов над соматовегетативными. Психоз может возникнуть до формирования похмельного синдрома. Алкогольный эксцесс может быть коротким – до нескольких дней. Наблюдаются аутохтонные депрессивные и субдепрессивные колебания в ремиссии разной продолжительности. Вербальбные галлюцинации вычурны, локализованы вне пределов слышимости или в какой-либо части тела; существуют обособленно. Характерны кататонические расстройства. Поступки необычны, не вытекают из содержания галлюцинаторных переживаний. Возможно усложнение клинической картины с присоединением острого бреда, депрессивно-параноидных и парафренных расстройств. Имеются дефицитарные, специфические изменения личности. Проявление лёгких психоорганических расстройств не противоречит диагнозу. Отмечаются специфические нарушения мышления.

При алкогольной зависимости возможно развитие атипичных острых алкогольных галлюцинозов: 1) острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания; 2) острый галллюциноз со ступорозными расстройствами; 3) острый галлюциноз с психическими автоматизмами.

К протрагированным алкогольным галлюцинозам относятся психозы длительностью от 1 до 6 мес (F10.75). Выделяют следующие клинические варианты: 1) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием вербальных галлюцинаций; 2) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием депрессивного аффекта; 3) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием бреда.

Среди хронических алкогольных галлюцинозов выделяют следующие формы: 1) хронический вербальный галлюциноз без бреда; 2) хронический вербальный галлюциноз с бредом: 3) хронический вербальный галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренными изменениями бреда.