Причины развития периферической полинейропатии сводятся к следующим факторам:

– нервная система инсулинонезависима, при этом образуются осмотически активные вещества – такие, как сорбитол и т. п.;

– поражение капилляров, которые снабжают кровью нервы.

Автономная полинейропатия характеризуется упорной тахикардией, поражением желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносами, запорами или их чередованием, также развивается импотенция, задержка мочи и пр.

Микроангиопатия

Выделяют 2 основных фактора данного заболевания:

– гипергликемия и одновременно инсулиновая недостаточность;

– наследственный дефект.

При микроангиопатии развиваются изменения в капилляре – утолщается его базальная мембрана. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулинонезависим. В процессе синтеза образуется глюкуроновая кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.

Поражение почек

Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.

На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:

– пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;

– нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;

– нефросклеротическая стадия, когда появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.

В начале заболевания увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. Постепенно происходит увеличение клубочковой фильтрации: если в норме она составляет 150 мл/мин, то при сахарном диабете равна 180–200 мл/мин. Развивается протеинурия, вначале непостоянная. Больные не испытывают недомогания и прочих неприятных ощущений, но после 3–4 исследований выясняется, что суточная потеря белка доходит до 1–1,5 г/сут. В дальнейшем развивается постоянная протеинурия, при которой суточная потеря белка достигает 1,5–2,5 г/сут. Если не провести своевременного лечения, то заболевание может привести к артериальной гипертензии.

Когда суточная потеря белка составляет 4–10 г/сут, речь идет уже о нефротической стадии заболевания, которая характеризуется нефротическим синдромом – гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отеками и пр. В большинстве случаев больные не доживают до хронической почечной недостаточности (ХПН). Последнее заболевание на I и II стадии сопровождается нефротическим синдромом, когда происходит увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

Нередко во время течения болезни наблюдается несоответствие между уровнем гликемии и гликозурией. Иногда уровень сахара в крови на терминальной стадии гломерулосклероза резко снижается. Развитие пиелонефрита при сахарном диабете исключается.

Диабетическая ретинопатия

Для СД характерна диабетическая ретинопатия. На начальной стадии развития заболевания больной ни на что не жалуется. В данном случае только консультация окулиста позволяет выявить следующие явления:

– диабетическая флебопатия, то есть расширение вен;

– микроаневризмы на сетчатке, которые выглядят как белые и красные точки;

– на сетчатке могут присутствовать множественные или одиночные кровоизлияния;

– пролиферативный ретинит.

Поражение сосудов сетчатки глаз, или диабетическая ретинопатия, сопровождается дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку. Это I стадия заболевания, которая называется непролиферативной. Во время II стадии диабетической ретинопатии, или препролиферативной, происходят венозные изменения, развивается тромбоз капилляров, ярко выражены экссудация и кровоизлияния в сетчатку. На III стадии, или пролиферативной, наличествуют все вышеперечисленные нарушения и изменения, а также наблюдается прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация. Эти два последних явления представляют серьезную угрозу для зрения и обычно приводят к отслоению сетчатки и атрофии зрительного нерва. Нередко у больных сахарным диабетом наблюдаются и другие явления, связанные с поражением глаз. Это могут быть следующие нарушения: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта и глаукома.

Диабетическая дермопатия

При этом заболевании прежде всего поражается кожа нижних конечностей. Появляются характерные коричневые пятна на голени, что в медицинской практике называется пятнистой голенью. Кроме того, могут образовываться язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Подобные явления называются диабетической стопой. Нередко язвы развиваются до гангрены, что зачастую приводит к ампутации конечности, если своевременно не были предприняты соответствующие меры.

Диабетическая кардиопатия

Кардиопатия при сахарном диабете бывает в большинстве случаев следствием микроангиопатии или результатом метаболических нарушений. У больных наблюдаются следующие явления:

– приглушенные тоны сердца;

– систолический шум;

– результаты ЭКГ показывают низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

Довольно часто микроангиопатия сопровождается гипертрофией левого желудочка, развитие которой до сих пор не нашло научного объяснения. Основные симптомы заболевания: нарушение ритма сердца (аритмии), а также сердечная недостаточность.

Атеросклероз

Наблюдается в большинстве случаев у больных с сахарным диабетом II типа. Развитие данного заболевания объясняется тем, что инсулин является важным фактором роста, он стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий и синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий, провоцируя сужение сосудов и нарушая процесс кровообращения. Характерные сосудистые осложнения: нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в таких крупных сосудах, как аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.

Осложнения, связанные с органами дыхания

При длительном течении СД в результате дегидратации и пониженной резистентности к инфекции больной подвержен следующим заболеваниям дыхательных путей:

– фарингит;

– ларингит;

– бронхит;

– очаговая пневмония.

Последнее заболевание может случиться у больных в состоянии кетоза. Одним из наиболее неприятных осложнений является подверженность больных СД туберкулезному поражению легких. Причем данное заболевание протекает в ускоренном темпе с прогрессирующим образованием каверн.

Осложнения, связанные с сердечно-сосудистой системой

У больных СД происходят глубокие нарушения обмена веществ, которые приводят к атеросклерозу коронарных артерий с развитием грудной жабы, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза. К более редким относится нарушение кровообращения нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом. Развивается явление перемежающейся хромоты с болями в икроножных мышцах при ходьбе. При длительном течении заболевания наблюдается побледнение и похолодание нижних конечностей, развитие гангрены на отдельных участках стопы, голени или бедра.

Иногда развивается одновременное поражение атеросклерозом коронарных артерий и артерий нижних конечностей. Гангрена протекает по типу сухой, с присоединением инфекции – по типу влажной. При нелеченой гангрене может наступить смерть от сепсиса.

Миокард изменяется под действием атеросклероза коронарных артерий, а также вследствие диабетического нарушения обмена веществ. На ЭКГ обнаруживаются следующие изменения: наблюдается различный характер изменения волны G, а также снижение сегмента SG. Однако при этих нарушениях электрокардиограммы следует исключить изменения миокарда, вызванные атеросклерозом коронарных артерий.

Острые осложнения сахарного диабета

К острым осложнениям при СД относятся следующие:

– диабетический кетоацидоз;

– гиперосмолярная кома;

– гипергликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Это острое и очень тяжелое состояние, выйти из которого больной может только при оказании медицинской помощи. Не стоит полагаться на собственные силы. При несвоевременном обращении за помощью смерть может наступить в течение 3–4 дней. В среднем смертность от ДКА составляет 5–6% от всех известных случаев.

Диабетический кетоацидоз – это клинико-биохимический синдром, характеризующийся высоким уровнем глюкозы в крови, гликозурией, гиперкетонемией. Системный ацидоз ведет к резкому обезвоживанию организма, что впоследствии приводит к коллапсу. Основная причина наступления коллапса – резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

Развитие ДКА при сахарном диабете I типа может быть следующим:

– недиагносцированный диабет I типа;

– прекращение лечения инсулином в связи с вышеупомянутой причиной или по другим мотивам;

– быстрое течение СД и развитие ДКА на фоне тяжелых заболеваний.

Клиническая картина ДКА сводится к тому, что заболевание развивается относительно медленно: состояние больного ухудшается в течение 1–2 суток. По течению ДКА различают 2 варианта:

1. Начинающийся ДКА, или кетоацидотический сопор.

2. Кетоацидотическая кома.

На начальных стадиях развития болезни (состояние прекомы) отмечается симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД. Начинающийся ДКА характеризуется следующими симптомами:

– больной находится в сознании;

– имеются частые жалобы на слабость;

– в большой степени выражены жажда и полиурия;

– проявляется желудочно-кишечный синдром: анорексия, тошнота, рвота. Эти явления могут быть повторными, частыми. У 40–60% больных отмечаются сильные боли в животе, связанные с обезвоживанием организма.

Объективные данные при ДКА

Отмечаются следующие данные:

– кожа и слизистые сухие;

– сильно уменьшается тургор (внутриклеточное давление) кожи;

– появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

– большое шумное дыхание Куссмауля, которое вызвано раздражением артериальной крови ацетоном (pH > 7,2);

– тахикардия;

– нарастает депрессия ЦНС (сопор);

– возможно развитие циркуляторного коллапса;

– наступление комы – глубокой потери сознания.

Проявляется резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3–55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

Поскольку при ДКА резко уменьшается почечная фильтрация, развивается острая почечная недостаточность. При этом pH < 7,0, а дыхание Куссмауля не наблюдается – это достаточно плохой прогностический признак. Содержание глюкозы превышает 300 мг% (18 ммоль/л). Отмечаются гликозурия, выраженная ацетурия; рН < 7,3.

Легкий ацидоз характеризуется тем, что pH равно 7,3–7,2; при выраженном ацидозе pH составляет 7,2–7,0; при тяжелом ацидозе – 7,0 и менее; если pH падает до 6,8, это становится несовместимо с жизнью.

При ДКА в периферической крови отмечаются следующие явления: гиперлейкоцитоз 13–35 со сдвигом влево; повышение креатинина от 0,2 до 0,5. Причины данных явлений: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, при этом содержание калия снижается.

ДКА может развиться в результате выраженной недостаточности инсулина в случае, если проводилось неправильное лечение СД, была нарушена диета, присоединились какие-либо инфекции, имела место психическая или физическая травма. Выраженная недостаточность инсулина может также служить начальным проявлением ДКА. При этом происходит усиленное образование кетоновых тел в печени и увеличение их содержания в крови. Между тем щелочной резерв крови снижается. Отмечается увеличение гликозурии, которая сопровождается усилением диуреза; все вместе вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции электролитов с мочой. В дальнейшем развиваются гемодинамические нарушения.

Гиперосмолярная кома (ГОК)

В данном случае состояние больного более тяжелое, чем при ДКА, однако гиперосмолярная кома встречается значительно реже, лишь в 0,001% случаев.

Отмечаются следующие явления: резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена более значительно, чем при ДКА, и доходит до 2000 мг%. У больных не наблюдается кетоацидоз, лишь гипергликемия. В основном гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с диагнозом «сахарный диабет II типа». Для подавления липолиза при гиперосмолярной коме требуется небольшое количество инсулина, что предотвращает развитие ацидоза. Однако отмечается резко выраженный глюконеогенез, поэтому образуется довольно много сорбитола.

Клиническая картина развития гиперосмолярной комы

Больные, как правило, жалуются на те же неприятные ощущения и нарушения, что и при ДКА. Однако в данном случае желудочно-кишечный синдром выражен немного слабее, а состояние депрессии и потеря сознания наступают, наоборот, быстрее. Также не наблюдается дыхание Куссмауля и не отмечается запах ацетона изо рта. ГОК поддается быстрому лечению, причем достигаются вполне удовлетворительные результаты.

При ГОК лабораторные анализы показывают следующие данные:

– ацетон в моче либо отсутствует, либо составляет невысокий процент;

– pH крови находится в норме и составляет 7,35;

– креатинин повышенный, поскольку проходит катаболизм белка;

– гиперлейкоцитоз выражен в меньшей степени, чем при ДКА.

Выделяют гиперосмолярную некетонемическую диабетическую кому, при которой отсутствует запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Наличествует выраженная гипергликемия, которая составляет выше 33,3 ммоль/л, при этом уровень кетоновых тел в крови нормальный. Отмечаются гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность равна 325 мосм/л и выше). Наблюдаются высокие показатели гематокрита.

На фоне почечной недостаточности и гипоксии при неправильном лечении часто возникает лактацидотическая, или молочнокислая, кома. Как правило, она развивается у больных, получающих бигуаниды, в том числе и фенформин. Лабораторные данные свидетельствуют о том, что в крови содержится высокая концентрация молочной кислоты, наблюдается ацидоз.