Нестерова Алла Викторовна

Лечебное питание при сахарном диабете

Введение

Это заболевание было известно еще древним грекам. В то время главным признаком сахарного диабета считалось обильное выделение мочи. В XVII веке было установлено, что моча больных имеет сладковатый вкус, и это подтвердилось в середине XVIII века, когда с помощью метода брожения было точно выявлено содержание в ней сахара. В ходе наблюдений многих исследователей удалось выявить связь между данным заболеванием и нарушениями в работе поджелудочной железы на анатомическом уровне. В конце XIX века известными медиками Мерингом и Минковским эта связь была подтверждена экспериментальным путем. В 1901 году Л. В. Соболев выявил роль лангергансовых островков в выработке противодиабетического вещества – инсулина – в патогенезе диабета. В дальнейшем было установлено, что инсулин продуцируется бета-клетками лангергансовых островков, и это еще раз подтвердило их роль в развитии сахарного диабета.

Последующие клинические наблюдения показали, что в развитии экстраинсулярно-инсулярных форм диабета участвуют в качестве основных и вспомогательных факторов центральная нервная система, мозговое вещество (адреналин) и кора надпочечников (гидроксикортикостероиды), передняя доля гипофиза (гормон роста и адренокортикотропный гормон), щитовидная железа (тироксин, трийодтиронин).

В терапии сахарного диабета долгое время применялись диеты. Сначала это были белково-жировые диеты, основанные на продуктах животного происхождения, а также голодные диеты Аллена и жировые диеты Петрена. В настоящее время используется физиологическая диета, предложенная Адлерсбергом и Поргестом. Позже в клинику диабета был введен инсулин, что позволило больным, за исключением особо тяжелых случаев, сохранять во время болезни работоспособность, сокращать частоту осложнений, предотвращать диабетический кетоз и успешно бороться с диабетической комой. Новые препараты инсулина во многом упрощают лечение сахарного диабета.

Это заболевание широко распространено во всем мире, и, по статистическим данным, особенно в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Не случайно медики считают, что диабет является своего рода расплатой за неправильный образ жизни и неполноценное питание.

Заболеваемость диабетом отмечена среди всех групп населения независимо от социальных факторов. Диабетом страдает в среднем 2–4% населения земного шара. Так, в США смертность от этого заболевания занимает восьмое место по сравнению с остальными. Около 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, слепоты, атеросклероза конечностей, пиелонефрита, мочекаменной болезни – тех заболеваний, которые развиваются на фоне диабета.

Причины заболевания

Сахарный диабет является хроническим полиэтиологическим заболеванием. Основные характеристики – абсолютный и относительный недостаток инсулина, а также нарушение обмена веществ: углеводов с гипергликемией и гликозурией, катаболизм белка, жира. Уровень глюкозы в крови у больных диабетом натощак составляет более 7,2 ммоль/л, а при двухкратном исследовании – 18 мг%.

Этиология заболевания: наследственная предрасположенность, аутоиммунные и сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

К группе риска можно отнести также однояйцевых близнецов (если один с сахарным диабетом, другого обязательно обследуют), женщин, рожавших крупных детей.

По статистическим данным, около 25% больных сахарным диабетом имели указания на передачу его по наследству. В некоторых семьях заболевают практически все члены: родители, дети, братья, сестры, и т. д. У таких людей наблюдается врожденная неполноценность островкового аппарата поджелудочной железы.

Среди внешних факторов, вызывающих развитие данного заболевания, на первом месте – длительное переедание и избыточное употребление продуктов, богатых углеводами.

Нередко сахарный диабет сочетается с ожирением, что подтверждает гипотезу о вреде переедания, поскольку в основе любого ожирения лежит нарушение энергетического баланса, что бывает вызвано избыточным приемом пищи, которая не соответствует энергетическим затратам организма. Наиболее вредное действие производит переедание продуктов, насыщенных сахаристыми веществами.

Среди факторов, влияющих на развитие заболевания, немаловажную роль играют такие психические состояния, как испуг, страх, стресс, вызванный смертью близких или другими неприятностями, а также длительное психическое перенапряжение. Зачастую первые симптомы сахарного диабета возникают после острых психических травм. В таком случае бывает довольно сложно выявить первопричину болезни: либо это следствие психической травмы, либо заболевание протекало в скрытой форме. В послевоенные годы было отмечено резкое увеличение заболеваемости диабетом, ведь за годы войны люди пребывали в постоянном психическом напряжении, что обусловлено связью с определенным состоянием высших отделов нервной системы, а также с плохим питанием во время войны.

Вследствие перенесенных инфекций (ангины, гриппа и т. п.) происходит инфекционно-токсическое поражение островкового аппарата, что в дальнейшем приводит к заболеванию диабетом. Однако в данном случае нельзя исключать вероятность того, что недостаточность островкового аппарата протекала в скрытой форме.

Выявить с абсолютной точностью причину заболеваемости диабетом бывает достаточно сложно. В большинстве случаев удается определить причину только предположительно, иногда она остается невыясненной.

Патогенез заболевания

В патогенезе сахарного диабета центральное место занимает недостаточность бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что характеризуется недостаточной выработкой ими инсулина. Исследования позволили установить, что у больных диабетом наблюдаются такие изменения островков, как фиброз, гиалиноз, гидропическая дегенерация и др. Зачастую общее количество островков при диабете снижено.

Абсолютная недостаточность инсулина, то есть снижение уровня инсулина в крови, происходит вследствие нарушения его синтеза или секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность является, как правило, следствием снижения активности инсулина, что, в свою очередь, происходит в результате его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина – таких, как глюкагон, гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гормон роста и неэтерифицированные жирные кислоты. Данный вид инсулиновой недостаточности может быть вызван также изменением чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Оба вида инсулиновой недостаточности вызывают нарушения углеводного, жирового и белкового обменов. Понижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани. Затем усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, в результате развиваются гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Нарушается процесс образования жиров, и усиливается их распад, что вызывает повышение в крови уровня кетоновых тел – ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты (ацетона). Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, что способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия и магния с мочой, а также нарушает функцию почек. Содержание щелочи в крови снижается до 25%, снижаются также буферные основания, наступает декомпенсированный ацидоз с понижением рН крови (до 7,2–7,0).

Вследствие липолиза происходит повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень, что приводит к повышенному образованию триглицеридов. Усиливается синтез холестерина, снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости организма различным инфекциям, другими словами, снижает иммунитет. Неполноценный синтез белка становится причиной развития диспротеинемии – заболевания, при котором происходит уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов. Вследствие полиурии организм утрачивает значительную часть жидкости, в результате развивается обезвоживание. Вместе с жидкостью организм катастрофически быстро теряет такие полезные вещества, как калий, хлориды, азот, фосфор, кальций.

У больных феохромоцитомой и токсическим зобом часто развивается сахарный диабет в связи с тем, что при данных заболеваниях длительно повышена продукция адреналина (при феохромоцитоме) и гормонов щитовидной железы (при токсических зобах). Развивается гипофизарно-панкреатический, адренало-панкреатический (корковый или мозговой), тиреогенопанкреатический диабет. При первичном действии экстрапанкреатических гормонов развивается диабет, связанный с вторичными стойкими изменениями островкового аппарата. В данном случае допускается и неполноценность бета-клеток островков.

При развитии сахарного диабета после нервного стресса допускаются два пути недостаточности островков: воздействие на них через прямые нервные пути от гипоталамуса к островкам или же через невросекреторные клетки гипоталамуса. Их секрет поступает к переднему его отделу по портальной системе гипофиза и повышает выработку соответствующих гормонов этой доли (гормона роста, тиреотропного гормона или АКТГ).

При панкреатите или раке поджелудочной железы развитие диабета связано с выключением большей части островков.

Течение и особенности сахарного диабета во многом зависят от возрастных факторов. У детей и молодых людей сахарный диабет развивается значительно реже, но заболевание зачастую протекает в тяжелой форме. Подобное явление обуславливается большой силой повреждающего агента при допустимой предсуществующей неполноценности бета-клеток, в связи с чем клетки утрачивают способность к морфологическому и функциональному восстановлению.

Долгое время вопрос о том, с чем связано возникающее при диабете нарушение углеводного обмена, оставался спорным. С одной стороны, утверждалось, что данное явление связано с недостаточным окислением углеводов (Минковский и др.), с другой – с повышенным сахарообразованием (Ноорден и др.). После введения глюкозы больным СД в тяжелой форме в крови не наблюдается увеличения уровня пировиноградной кислоты, между тем его увеличение происходит после введения инсулина. Таким образом, нарушение усвоения углеводов при диабете в основном на стадии выше образования пировиноградной кислоты. С увеличением сахара в крови у больных сахарным диабетом улучшается процесс усвоения организмом углеводов.

При диабете не только нарушается углеводный обмен, но и наблюдается повышенное образование углеводов из белков и, вероятно, жиров, что связано с нарушением усвоения тканями углеводов. В ответ на это и происходит их повышенное образование, что существенно увеличивает содержание сахара в крови и тканях, а также способствует усвоению углеводов. Повышение концентрации сахара в крови немного улучшает ассимиляцию углеводов, однако не способно поднять ее до нормального уровня. Вместе с тем данное явление приводит к дегенеративным изменениям в бета-клетках островков и провоцирует развитие диабета.

При сахарном диабете происходит изменение и других видов обмена. Распад белков идет быстрее, при этом понижается их синтез. Нарушение жирового обмена приводит к повышенному образованию кетоновых тел – ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Накопление этих кислот провоцирует токсикоз – кетоз. Нарушение водного обмена ведет к развитию гипергликемии и гликозурии, что вызывает дегидратацию и быструю потерю веса. Нарушение минерального обмена бывает при тяжелых формах сахарного диабета, при этом на фоне нейтрализации кислых продуктов происходит повышенное выделение натрия. Поскольку развивается деструкция клеток, калий начинает вырабатываться в больших количествах, но при этом протоплазмы клеток испытывают дефицит этого элемента. Обеднение калием тканей еще более усиливает тяжесть заболевания: ослабевает мышечная система, что в первую очередь сказывается на состоянии миокарда. В тяжелых случаях, особенно когда диабет сопровождается рвотой, развивается гипохлоремия.

Основные симптомы и течение

Основные симптомы сахарного диабета следующие:

– сильная жажда;

– учащенное мочеиспускание;

– полиурия (количество мочи увеличивается до 8–9 л в сутки);

– похудение;

– слабость.

При появлении этих первичных симптомов необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти соответствующее обследование.

Сахарный диабет I типа вызывает у больных потерю в весе до 10–15 кг в месяц. Мочеиспускание при полиурии частое, с выделением большого количества мочи светлого цвета. Потребление жидкости больными соответствует количеству выделяемой мочи. Мучительная жажда утоляется лишь на некоторое время после приема жидкости. Жажда мешает нормальному сну, общее самочувствие ухудшается, и снижается работоспособность. При этом развивается повышенная слабость, появляется запах ацетона изо рта. В моче при этих симптомах всегда обнаруживается сахар, отмечается также высокое содержание сахара в крови натощак и в течение дня. Больные резко теряют в весе. Если не предпринять соответствующих мер (специфической инсулинотерапии), то заболевание может развиться в диабетическую кому, которая нередко приводит к летальному исходу.

Для больных II типом диабета проявление характерных симптомов заболевания зачастую происходит не сразу, поскольку заболевание в данном случае развивается более длительно. Однако следует обратить внимание на такие проявления, как возникновение кожного зуда (в том числе влагалища), гнойничковых поражений кожи (нейродермит, фурункулез, карбункулы, катаракта, альвеолярная пиорея и пр.), сухости во рту, жажды. Быстро прогрессирует кариес зубов. Эти симптомы являются типичными для сахарного диабета II типа. Диабетическая кома развивается крайне редко. Этот тип диабета протекает несколько благоприятнее по сравнению с I типом. Содержание сахара в крови в данном случае не превышает положенной нормы. Выявить диабет возможно только на основании определения кривой сахара крови с нагрузкой глюкозой или сахарозой. Высокий подъем сахара после нагрузки свидетельствует о скрытом диабете – преддиабете. При диагностировании помогает также клиническое наблюдение: сахарный диабет вызывает изменения различных тканей и органов, а также нарушения обмена веществ.

Диагностирование

Лабораторная диагностика заключается в следующих данных:

– уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) – исследуется дважды;

– после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л);

– тест на толерантность к глюкозе (ТТГ);

– глюкоза в моче (суточная порция).

Если уровень глюкозы в крови менее 130 мг%, но присутствуют факторы риска развития сахарного диабета, а также имеются сопутствующие заболевания, то прибегают по показаниям к ТТГ. Проводятся следующие действия:

– исследование на глюкозу в крови;

– до теста в течение 3 дней разрешается есть всего 300 г углеводов в день;

– в день нагрузки не разрешается курить, нельзя волноваться, принимать аспирин, трентал и глюкокортикоиды;

– при уровни глюкозы крови натощак более 130 мг%, нужно выпить 75 г глюкозы в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.

После того как выявляется сахарный диабет, необходимо установить, первичный он или вторичный. Проводится дифференциальный диагноз, суть которого сводится к следующему:

1. Выявляется тип диабета: сахарный или несахарный. Для несахарного диабета характерны жажда и полиурия. Данная болезнь определяется недостатком АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. АДГ необходим для резервации жидкости в организме. Больные сахарным диабетом выделяют много мочи с невысокой плотностью. Моча больных несахарным диабетом имеет удельный вес менее 1005.

2. Выявляется наличие почечной гликозурии, связанной со снижением порога для глюкозы. Гликозурия обычно бывает умеренной и непостоянной.

3. Определяется гликозурия беременных. При этом отмечается содержание глюкозы в моче, в крови содержание сахара нормальное. Натощак наблюдается низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза, следовательно, низкий порог.

4. Особо выделется диабет беременных. При этом плацента беременной женщины вырабатывает много антиинсулярных гормонов.

5. Устанавливается диагноз «сахарный диабет». В его основе лежат следующие факторы:

– наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии;

– повышение уровня глюкозы натощак (при многократном определении) – не менее чем 6,7 ммоль/л;

– при гликемии уровень глюкозы натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста более 11,1 ммоль/л.

В некоторых случаях, когда остаются неясности или для выявления нарушения толерантности к глюкозе, проводится проба с нагрузкой глюкозой. Исследуется содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, предварительно растворенной в 250–300 мл воды. Берется кровь из пальца для анализа и определения содержания глюкозы. Кровь на анализ берется каждые 30 минут в течение 2 часов.

При нормальной толерантности к глюкозе гликемия натощак бывает менее 5,6 ммоль/л. В промежутке между 30 минутами и 1,5 часами проводимого теста – менее 11,1 ммоль/л, через 2 часа после приема глюкозы гликемия составляет менее 7,8 ммоль/л. Если гликемия натощак составляет менее 6,7 ммоль/л, между 30 минутами и 1,5 часами соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 часа колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л, то фиксируется нарушение толерантности к глюкозе.

Классификация

В классификации сахарного диабета выделяют клинические классы:

1. Сахарный диабет: содержание глюкозы натощак более 7,2 ммоль/л. Диабет бывает первичным (идиопатическим), который, в свою очередь, делится на I и II типы, и вторичным (симптоматическим).

2. Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.

3. Диабет беременных.

Существует также достоверная группа риска, включающая такие факторы, как диабетическая наследственность, ожирение. В эту группу попадают лица, у которых в прошлом наблюдались нарушения толерантности к глюкозе, а также женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и т. д.

В 1985 году научной группой ВОЗ по сахарному диабету была предложена классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, в которой выделяют следующие клинические классы:

– сахарный диабет (СД);

– инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);

– инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;

– сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП).

К другим типам сахарного диабета были отнесены случаи, связанные с определенными состояниями и синдромами:

– заболевания поджелудочной железы;

– болезни гормональной природы;

– состояния, вызванные лекарственными средствами или воздействием химических веществ;

– изменения инсулина и его рецепторов;

– определенные генетические синдромы;

– смешанные состояния;

– нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;

– нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами;

– сахарный диабет беременных.

Выделяются статистически достоверные группы риска – лица с нормальной толерантностью к глюкозе (НТГ), но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета.

В данном случае наблюдались либо предшествовавшие, либо потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Наиболее часто в клинической практике наблюдаются больные с НТГ, содержание глюкозы в крови которых натощак и в течение суток не превышает нормы, однако при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает характеристики, свойственные здоровым лицам. Не менее часто встречаются в клинической практике больные истинным СД. Это может быть ИЗСД (тип I) и ИНСД (тип II) у лиц с нормальной массой тела или у лиц с ожирением. Данные заболевания сопровождаются характерными клиническими и биохимическими симптомами.

ИЗСД (тип I) – это юношеский диабет (инсулинозависимый), при котором большая часть клеток поджелудочной железы (почти 90%) погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, инсулин не вырабатывается, отмечается абсолютная инсулиновая недостаточность. Данное заболевание бывает у детей и людей молодого возраста.

ИНСД (тип II) – инсулинонезависимый диабет, характеризующийся присутствием инсулина в организме, причем он может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывать своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток тканей организма. Данная форма диабета определяется относительной инсулиновой недостаточностью. При диабете II типа большую роль играет наследственный фактор (семейный диабет). Наблюдается у лиц старше 40 лет. Основным фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес, ожирение.

Первичный сахарный диабет

Это заболевание является полиэтиологическим. Выделяют ИЗСД с недостаточностью инсулина (I тип) и ИНСД с относительной недостаточностью инсулина (II тип). У таких больных содержание инсулина в крови в норме или немного повышено. Заболевание может быть у лиц как с ожирением, так и с нормальной массой тела.

ИЗСД (инсулинозависимый сахарный диабет) – аутоиммунное заболевание, в основе развития которого лежат следующие факторы:

– наследственный дефект в хромосомах, который связан с системой НЛА – Д3, Д4;

– вирусы свинки, кори;

– тяжелые стрессовые ситуации;

– некоторые химические вещества.

Большинство вирусов схожи с бета-клетками. Иммунитет здорового человека противостоит вирусам, но при дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами: бета-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела, бета-клетки гибнут, развивается недостаточность выработки инсулина, и в результате возникает сахарный диабет.

ИНСД (инсулинонезависимый сахарный диабет) вызван генетическим дефектом и проявляется без действия внешних факторов. Суть данного вида диабета сводится к следующим явлениям:

– дефект в самих бета-клетках и периферических тканях; при этом секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л);

– снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина;

– изменения в структуре инсулина.

Ожирение очень сильно влияет на развитие ИНСД. В данном случае клеткам требуется больше инсулина, его рецепторов в клетках не хватает.

В большинстве случаев ИЗСД развивается у молодых людей до 25 лет. Заболевание имеет выраженную клиническую симптоматику. Течение болезни часто лабильное, со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Часто ИЗСД начинается резко, протекает в острой форме, иногда с возникновением диабетической комы. В крови отмечается пониженное содержание инсулина и С-пептида или оно не определяется.

Больные чаще всего жалуются на сухость во рту, жажду, полиурию. Наблюдаются похудение, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. Иногда отмечаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. У больных СД в связи со снижением резистентности часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей – пиелит, пиелонефрит. Уровень глюкозы в крови повышенный, в моче – гликозурия.

Вторичный симптоматический сахарный диабет

Этот вид СД встречается при патологии эндокринной системы. Это могут быть следующие отклонения и заболевания:

– болезнь или симптом Иценко – Кушинга (или болезнь хронического избытка кортизона);

– акромегалия, которая характеризуется избытком гормона роста;

– феохромоцитома – опухоль, в избытке продуцирующая катехоламины;

– симптом Кона – первичный гиперальдостеронизм, характеризуется тем, что под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, который необходим для утилизации глюкозы;

– глюкогонома – опухоль из клеток островков Лангерганса, заболевание характеризуется тем, что больные истощены, присутствуют язвы на конечностях.

Выделяют также вторичный панкреатический диабет. Он случается после удаления поджелудочной железы или при раке поджелудочной железы (ее тела и хвоста). И кроме того, гемахроматоз – болезнь накопления железа, когда уровень железа в крови (в норме он регулируется механизмом обратной связи) повышен: железа всасывается больше нормы, оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу. В данном случае отмечается триада: темная кожа серого цвета, увеличенная печень и сахарный диабет.

ИНСД II типа развивается у лиц зрелого возраста, чаще у людей с избыточной массой тела. Заболевание развивается медленно, течение спокойное. Содержание инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может немного превышать ее. СД диагностировать достаточно сложно, в отдельных случаях заболевание выявляется лишь после развития характерных осложнений или при случайном обследовании. Для больных рекомендуется компенсация, которая достигается в основном диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами. Течение болезни не сопровождается кетозом.

Выделяют три степени тяжести СД, которые зависят от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений.

К легкой степени относят случаи заболевания, которые позволяют достигнуть компенсации путем диетотерапии. В данном случае кетоацидоз отсутствует, но возможно наличие ретинопатии I степени. Как правило, данная степень тяжести характерна для больных СД II типа.

К среднетяжелой степени относятся случаи заболевания, при которых компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут. Отмечается уровень глюкозы крови натощак 12 ммоль/л. Наблюдается склонность к кето-ацидозу, нередко бывают слабовыраженные явления микроангиопатии.

К тяжелой степени СД относятся заболевания с лабильным течением, которые характеризуются выраженными колебаниями уровня сахара в крови в течение суток, склонностью к гипогликемии, кетоацидозу. При этом уровень сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л. Для компенсации требуется доза инсулина, равная 60 ЕД/сут и более. Наиболее выраженные осложнения при тяжелой степени СД: ретинопатия III–IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия. В связи со всеми перечисленными симптомами и течением болезни трудоспособность больных резко падает.

Таблица 1.

Сравнительные характеристики ИЗСД (I тип) и ИНСД (II тип)

Таблица 2.

Сравнительная эпидемиология I и II типов СД

Таблица 3.

Патанатомические изменения при I и II типах СД

Таблица 4.

Иммунологические изменения при I и II типах СД

Осложнения и нарушения

Выделяют 4 группы нарушений при сахарном диабете:

1. Метаболические нарушения, а также нарушения углеводного обмена (гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира).

2. Периферическая и автономная полинейропатия.

3. Микроангиопатия.

4. Макроангиопатия или атеросклероз.

Метаболические нарушения

В данном случае функции инсулина сводятся к утилизации аминокислот и глюкозы из пищи человека. Состояние характеризуется тем, что тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови, но ему противостоят следующие вещества:

– глюкагон, стимулом для секреции которого является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действие происходит за счет гликогенолиза. В процессе увеличения глюкозы в крови нормализуется распад белка, из аминокислот образуется глюкоза;

– кортизон, который стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез;

– гормон роста, который способствует синтезу белка, а также бережет глюкозу для синтеза РНК;

– адреналин, который нормализует и стимулирует распад гликогена и таким образом тормозит секрецию инсулина.

В норме концентрация глюкозы в крови должна быть менее 6,1 ммоль/л, хотя в течение дня может достигать максимальной границы – 8,9 ммоль/л.

Повышенное количество глюкагона приводит к тому, что глюкоза в клетках расходуется мало и, как следствие, уменьшается проницаемость. Больной обычно жалуется на сильную жажду, полиурию (при СД I типа), снижение веса и повышение аппетита. При повышении концентрации глюкозы (более 9–10 ммоль/л) она начинает появляется в моче, что вызывает и полиурию. Такое явление, как осмотический диурез, характеризуется большим количеством мочи с большим удельным весом. Жажда вызвана увеличением осмолярности крови, что стимулирует центр жажды. Снижение массы тела вызывается тем, что контринсулярные факторы обладают липолитическим действием, которое и способствует резкому похудению. Повышенный аппетит является следствием недостаточной эффективности утилизации глюкозы тканями, за счет чего стимулируется центр голода.

Нередко сахарный диабет II типа приводит к ожирению, поскольку большое количество инсулина провоцирует осуществление липогенеза. Но в некоторых случаях (у 5% больных) установить точно тип сахарного диабета бывает достаточно сложно.

Периферическая и автономная полинейропатия

Длительное течение СД часто приводит к развитию диабетической нейропатии. При этом поражаются как центральная, так и периферическая нервные системы. Периферическая нейропатия встречается чаще. Больные жалуются на частое онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся во время покоя, ночью, а во время ходьбы уменьшающиеся. Наблюдается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног.

Причины развития периферической полинейропатии сводятся к следующим факторам:

– нервная система инсулинонезависима, при этом образуются осмотически активные вещества – такие, как сорбитол и т. п.;

– поражение капилляров, которые снабжают кровью нервы.

Автономная полинейропатия характеризуется упорной тахикардией, поражением желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносами, запорами или их чередованием, также развивается импотенция, задержка мочи и пр.

Микроангиопатия

Выделяют 2 основных фактора данного заболевания:

– гипергликемия и одновременно инсулиновая недостаточность;

– наследственный дефект.

При микроангиопатии развиваются изменения в капилляре – утолщается его базальная мембрана. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулинонезависим. В процессе синтеза образуется глюкуроновая кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.

Поражение почек

Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.

На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:

– пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;

– нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;

– нефросклеротическая стадия, когда появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.

В начале заболевания увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. Постепенно происходит увеличение клубочковой фильтрации: если в норме она составляет 150 мл/мин, то при сахарном диабете равна 180–200 мл/мин. Развивается протеинурия, вначале непостоянная. Больные не испытывают недомогания и прочих неприятных ощущений, но после 3–4 исследований выясняется, что суточная потеря белка доходит до 1–1,5 г/сут. В дальнейшем развивается постоянная протеинурия, при которой суточная потеря белка достигает 1,5–2,5 г/сут. Если не провести своевременного лечения, то заболевание может привести к артериальной гипертензии.

Когда суточная потеря белка составляет 4–10 г/сут, речь идет уже о нефротической стадии заболевания, которая характеризуется нефротическим синдромом – гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отеками и пр. В большинстве случаев больные не доживают до хронической почечной недостаточности (ХПН). Последнее заболевание на I и II стадии сопровождается нефротическим синдромом, когда происходит увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

Нередко во время течения болезни наблюдается несоответствие между уровнем гликемии и гликозурией. Иногда уровень сахара в крови на терминальной стадии гломерулосклероза резко снижается. Развитие пиелонефрита при сахарном диабете исключается.

Диабетическая ретинопатия

Для СД характерна диабетическая ретинопатия. На начальной стадии развития заболевания больной ни на что не жалуется. В данном случае только консультация окулиста позволяет выявить следующие явления:

– диабетическая флебопатия, то есть расширение вен;

– микроаневризмы на сетчатке, которые выглядят как белые и красные точки;

– на сетчатке могут присутствовать множественные или одиночные кровоизлияния;

– пролиферативный ретинит.

Поражение сосудов сетчатки глаз, или диабетическая ретинопатия, сопровождается дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку. Это I стадия заболевания, которая называется непролиферативной. Во время II стадии диабетической ретинопатии, или препролиферативной, происходят венозные изменения, развивается тромбоз капилляров, ярко выражены экссудация и кровоизлияния в сетчатку. На III стадии, или пролиферативной, наличествуют все вышеперечисленные нарушения и изменения, а также наблюдается прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация. Эти два последних явления представляют серьезную угрозу для зрения и обычно приводят к отслоению сетчатки и атрофии зрительного нерва. Нередко у больных сахарным диабетом наблюдаются и другие явления, связанные с поражением глаз. Это могут быть следующие нарушения: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта и глаукома.

Диабетическая дермопатия

При этом заболевании прежде всего поражается кожа нижних конечностей. Появляются характерные коричневые пятна на голени, что в медицинской практике называется пятнистой голенью. Кроме того, могут образовываться язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Подобные явления называются диабетической стопой. Нередко язвы развиваются до гангрены, что зачастую приводит к ампутации конечности, если своевременно не были предприняты соответствующие меры.

Диабетическая кардиопатия

Кардиопатия при сахарном диабете бывает в большинстве случаев следствием микроангиопатии или результатом метаболических нарушений. У больных наблюдаются следующие явления:

– приглушенные тоны сердца;

– систолический шум;

– результаты ЭКГ показывают низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

Довольно часто микроангиопатия сопровождается гипертрофией левого желудочка, развитие которой до сих пор не нашло научного объяснения. Основные симптомы заболевания: нарушение ритма сердца (аритмии), а также сердечная недостаточность.

Атеросклероз

Наблюдается в большинстве случаев у больных с сахарным диабетом II типа. Развитие данного заболевания объясняется тем, что инсулин является важным фактором роста, он стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий и синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий, провоцируя сужение сосудов и нарушая процесс кровообращения. Характерные сосудистые осложнения: нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в таких крупных сосудах, как аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.

Осложнения, связанные с органами дыхания

При длительном течении СД в результате дегидратации и пониженной резистентности к инфекции больной подвержен следующим заболеваниям дыхательных путей:

– фарингит;

– ларингит;

– бронхит;

– очаговая пневмония.

Последнее заболевание может случиться у больных в состоянии кетоза. Одним из наиболее неприятных осложнений является подверженность больных СД туберкулезному поражению легких. Причем данное заболевание протекает в ускоренном темпе с прогрессирующим образованием каверн.

Осложнения, связанные с сердечно-сосудистой системой

У больных СД происходят глубокие нарушения обмена веществ, которые приводят к атеросклерозу коронарных артерий с развитием грудной жабы, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза. К более редким относится нарушение кровообращения нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом. Развивается явление перемежающейся хромоты с болями в икроножных мышцах при ходьбе. При длительном течении заболевания наблюдается побледнение и похолодание нижних конечностей, развитие гангрены на отдельных участках стопы, голени или бедра.

Иногда развивается одновременное поражение атеросклерозом коронарных артерий и артерий нижних конечностей. Гангрена протекает по типу сухой, с присоединением инфекции – по типу влажной. При нелеченой гангрене может наступить смерть от сепсиса.

Миокард изменяется под действием атеросклероза коронарных артерий, а также вследствие диабетического нарушения обмена веществ. На ЭКГ обнаруживаются следующие изменения: наблюдается различный характер изменения волны G, а также снижение сегмента SG. Однако при этих нарушениях электрокардиограммы следует исключить изменения миокарда, вызванные атеросклерозом коронарных артерий.

Острые осложнения сахарного диабета

К острым осложнениям при СД относятся следующие:

– диабетический кетоацидоз;

– гиперосмолярная кома;

– гипергликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Это острое и очень тяжелое состояние, выйти из которого больной может только при оказании медицинской помощи. Не стоит полагаться на собственные силы. При несвоевременном обращении за помощью смерть может наступить в течение 3–4 дней. В среднем смертность от ДКА составляет 5–6% от всех известных случаев.

Диабетический кетоацидоз – это клинико-биохимический синдром, характеризующийся высоким уровнем глюкозы в крови, гликозурией, гиперкетонемией. Системный ацидоз ведет к резкому обезвоживанию организма, что впоследствии приводит к коллапсу. Основная причина наступления коллапса – резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

Развитие ДКА при сахарном диабете I типа может быть следующим:

– недиагносцированный диабет I типа;

– прекращение лечения инсулином в связи с вышеупомянутой причиной или по другим мотивам;

– быстрое течение СД и развитие ДКА на фоне тяжелых заболеваний.

Клиническая картина ДКА сводится к тому, что заболевание развивается относительно медленно: состояние больного ухудшается в течение 1–2 суток. По течению ДКА различают 2 варианта:

1. Начинающийся ДКА, или кетоацидотический сопор.

2. Кетоацидотическая кома.

На начальных стадиях развития болезни (состояние прекомы) отмечается симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД. Начинающийся ДКА характеризуется следующими симптомами:

– больной находится в сознании;

– имеются частые жалобы на слабость;

– в большой степени выражены жажда и полиурия;

– проявляется желудочно-кишечный синдром: анорексия, тошнота, рвота. Эти явления могут быть повторными, частыми. У 40–60% больных отмечаются сильные боли в животе, связанные с обезвоживанием организма.

Объективные данные при ДКА

Отмечаются следующие данные:

– кожа и слизистые сухие;

– сильно уменьшается тургор (внутриклеточное давление) кожи;

– появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

– большое шумное дыхание Куссмауля, которое вызвано раздражением артериальной крови ацетоном (pH > 7,2);

– тахикардия;

– нарастает депрессия ЦНС (сопор);

– возможно развитие циркуляторного коллапса;

– наступление комы – глубокой потери сознания.

Проявляется резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3–55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

Поскольку при ДКА резко уменьшается почечная фильтрация, развивается острая почечная недостаточность. При этом pH < 7,0, а дыхание Куссмауля не наблюдается – это достаточно плохой прогностический признак. Содержание глюкозы превышает 300 мг% (18 ммоль/л). Отмечаются гликозурия, выраженная ацетурия; рН < 7,3.

Легкий ацидоз характеризуется тем, что pH равно 7,3–7,2; при выраженном ацидозе pH составляет 7,2–7,0; при тяжелом ацидозе – 7,0 и менее; если pH падает до 6,8, это становится несовместимо с жизнью.

При ДКА в периферической крови отмечаются следующие явления: гиперлейкоцитоз 13–35 со сдвигом влево; повышение креатинина от 0,2 до 0,5. Причины данных явлений: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, при этом содержание калия снижается.

ДКА может развиться в результате выраженной недостаточности инсулина в случае, если проводилось неправильное лечение СД, была нарушена диета, присоединились какие-либо инфекции, имела место психическая или физическая травма. Выраженная недостаточность инсулина может также служить начальным проявлением ДКА. При этом происходит усиленное образование кетоновых тел в печени и увеличение их содержания в крови. Между тем щелочной резерв крови снижается. Отмечается увеличение гликозурии, которая сопровождается усилением диуреза; все вместе вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции электролитов с мочой. В дальнейшем развиваются гемодинамические нарушения.

Гиперосмолярная кома (ГОК)

В данном случае состояние больного более тяжелое, чем при ДКА, однако гиперосмолярная кома встречается значительно реже, лишь в 0,001% случаев.

Отмечаются следующие явления: резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена более значительно, чем при ДКА, и доходит до 2000 мг%. У больных не наблюдается кетоацидоз, лишь гипергликемия. В основном гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с диагнозом «сахарный диабет II типа». Для подавления липолиза при гиперосмолярной коме требуется небольшое количество инсулина, что предотвращает развитие ацидоза. Однако отмечается резко выраженный глюконеогенез, поэтому образуется довольно много сорбитола.

Клиническая картина развития гиперосмолярной комы

Больные, как правило, жалуются на те же неприятные ощущения и нарушения, что и при ДКА. Однако в данном случае желудочно-кишечный синдром выражен немного слабее, а состояние депрессии и потеря сознания наступают, наоборот, быстрее. Также не наблюдается дыхание Куссмауля и не отмечается запах ацетона изо рта. ГОК поддается быстрому лечению, причем достигаются вполне удовлетворительные результаты.

При ГОК лабораторные анализы показывают следующие данные:

– ацетон в моче либо отсутствует, либо составляет невысокий процент;

– pH крови находится в норме и составляет 7,35;

– креатинин повышенный, поскольку проходит катаболизм белка;

– гиперлейкоцитоз выражен в меньшей степени, чем при ДКА.

Выделяют гиперосмолярную некетонемическую диабетическую кому, при которой отсутствует запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Наличествует выраженная гипергликемия, которая составляет выше 33,3 ммоль/л, при этом уровень кетоновых тел в крови нормальный. Отмечаются гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность равна 325 мосм/л и выше). Наблюдаются высокие показатели гематокрита.

На фоне почечной недостаточности и гипоксии при неправильном лечении часто возникает лактацидотическая, или молочнокислая, кома. Как правило, она развивается у больных, получающих бигуаниды, в том числе и фенформин. Лабораторные данные свидетельствуют о том, что в крови содержится высокая концентрация молочной кислоты, наблюдается ацидоз.