из индивидуального судна,на дно которого помещают меньший по размеру
      сосуд (лоток),удобный для обеззараживания кипячением
      * для взятия материала у больных с обильным водянистым стулом можно
      использовать резиновый катетер N 26 или 28, один конец которого вводят
      в прямую кишку, а другой опускают в банку; жидкие испражнения собирают
      в сосуд свободно или при легком массаже брюшной стенки
      * стерильный ректальный ватный тампон вводят в прямую кишку на глубину
      5-6 см и собирают им содержимое со стенок кишечника; тампон опускают
      во флакон или пробирку с 1% пептонной водой, обломив часть деревянного
      стержня
      * стерильную петлю из алюминиевой проволоки перед забором материала
      смачивают стерильным физраствором и вводят в прямую кишку на 8-10 см;
      взятый материал переносят во флакон или пробирку с 1% пептонной водой
      * желчь берут при дуаденальном зондировании; в отдельные пробирки
      собирают две порции (В и С), материал доставляют нативным
      * от умерших с подозрением на холеру берут отрезки верхней, средней и
      нижней частей тонкого кишечника длиной около 10 см; желчный пузырь
      извлекают целиком; содержимое кишечника и желчь от трупа можно взять
      стерильным шприцом в объеме до 10 мл и перенести в пробирку с 1%
      пептонной водой; взятые образцы укладывают раздельно в стерильные
      банки
      * банки,пробирки с материалом закрывают непроникаемыми пробками и
      пергаментной бумагой, тщательно обрабатывают снаружи салфеткой,
      смоченной дезраствором (избегая его затекания внутрь); все пробы
      этикетируют, укладывают в специальную металлическую тару и перевозят
      на служебном транспорте с сопровождающим,сопроводив направлением
      * воду (питьевую,из поверхностных водоемов и др.) для исследования берут
      в количестве 1 л на одну пробу в двух объемах по 500 мл в
      простерилизованную посуду с непроникаемой пробкой; из водопроводных
      кранов пробу берут после предварительного обжигания их спиртовым
      факелом и спуска воды в течение 10 минут
      * хозяйственно-бытовые сточные воды отбирают двумя способами:
      1. в объеме 1 л также в двух емкостях по 500 мл; 2. тампонами из марлевых салфеток размером 10х15см в 10-15 слоев,которые
      закрепляют у места забора воды, а через сутки помещают в стерильную
      банку и доставляют в лабораторию
      o гидробионтов (лягушек,рыб) отлавливают и в закрытых сосудах
      доставляют в лабораторию
      o смывы с различных объектов окружающей среды берут ватным или
      марлевым тампоном,смоченным 1% пептонной водой с поверхности
      площадью 0,5 кв.м;тампон опускают во флакон или пробирку с 1%
      пептонной водой
      o для сбора мух расставляют мухоловки,в которые наливают 1%
      пептонную воду с 1% сахара
      o остатки пищи в очаге и по показаниям пищевые продукты отбирают по
      200 г плотных и 0,5 л жидких, помещают в стеклянную посуду и
      закрывают
      o пробы объектов внешней среды этикетируют,в лабораторию отправляют
      с нарочным с направлением.
      Ж Е Л Т А Я Л И Х О Р А Д К А - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии,характеризующееся лихорадочным состоянием, желтухой, геморрагическими явлениями, нефропатией.
      Возбудитель: вирус Flavirus febricis,длительно сохраняется при низкой температуре, быстро гибнет при температуре выше 60 градусов (через 10 минут), а также под воздействием обычных дезинфицирующих веществ.
      Источник инфекции: При джунгливой (зоонозной) - обезьяны (возможно и грызуны). При эпидемической желтой лихорадки - человек.
      Пути передачи: передается посредством укуса инфицировонных комаров рода Aedes.
      Инкубационный период:3-6 дней (реже 9-10 дней)
      Основные клинические признаки:
      В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода:
      1) начальный лихорадочный период (период активной гиперемии)
      2) период ремиссии
      3) реактивный период (период венозного стаза)
      4) период реконвалесценции
      Заболевание начинается остро с ознобом,быстрым подъемом (за 1-2 дня)температуры тела до 39-40 градусов, сильными головными, мышечными, поясничными болями. Больные беспокойны, сон нарушен, могут бредить. В начальном периоде,длящемся 3-4 дня, на фоне высокой лихорадки и интоксикации характерны резкая гиперемия и одутловатость лица,отек век; глаза как бы налиты кровью; язык ярко-красного цвета. Кровотечение из носа, кровоточивость десен. Тошнота, частая рвота с примесью крови и желчи, мучительная жажда. Встуле обнаруживается кровь. Пульс частый. АД в пределах нормы. После начального периода наступает период ремиссии длительностью до 2-х суток. Состояние нормализуется. Кратковременная ремиссия сменяется реактивным периодом. Повышается температура. Усиливается тошнота и рвота, рвотные массы приобретают кровавый характер и имеют вид кофейной гущи. Стул дегтеобразной окраски. На коже и видимых слизистых нарастают геморрагические явления. Постепенно развивается желтуха. Снижается частота пульса. Снижается АД. Печень увеличена. Альбуминурия, олигоурия до анурии. Могут отмечаться явления токсического энцефалита. Нарушается сознание, возникает возбуждение, бред. Реактивный период длится 3-4 дня,иногда затягивается до 10-14 дней.
      С И Б И Р С К А Я Я З В А. Возбудитель -Вас.аnthracis имеет вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма относительно малоустойчива, при кипячении погибает моментально, при t +60 град. - через 15 минут, при воздействии дезрастворов - через несколько минут. Споры, образующиеся вне организма, чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких и низких температур и средств дезинфекции; они сохраняют жизнеспособность десятки лет. Вас.аnthracis образует экзотоксин, состоящий из трех компонентов, вызывающих нарушение проницаемости стенки капилляров, развитие отека и некроза.
      Пути и факторы передачи: общий источник инфекции; контакт кожных покровов больного с инфицированными тканями животных или с изготовленными из них
      Патогенез.
      Возбудитель может попасть в организм различными путями: через кожу, легкие и через слизистые оболочки. В зависимости от места проникновения микроба различают три основных формы заболевания:кожную, легочную и кишечную.
      Эпидемиология.
      Возможность возникновения эпид. очага сибирской язвы связана со следующими ее особенностями:
      * большой стойкостью спор во внешней среде
      * возможностью заражения людей и животных различными путями
      * высокой летальностью среди больных людей.
      Клиника.
      Инкубационный период 2-7 дней, обычно 2-5 дней. При легочной форме:начало заболевания с незначительного повышения температуры и неспецифических симптомов,напоминающих острые респираторные заболевания. Через 3-5 дней развивается острая легочная недостаточность, которая приводит к шоку и смерти больного. При кожной форме прежде всего появляется зуд кожи в области входных ворот инфекции, папулезная сыпь, которая через некоторое время трансформируется в везикулярную. Через 2-6 дней ткани некротизируются и образуют черный струп, окруженный зоной умеренно выраженного отека и иногда вторичными пузырьковыми высыпаниями. Осложнением при отсутствии специфического лечения является септицемия.
      Лечение.
      Этиотропная комплексная терапия проводится антибиотиками (пенициллин, цефалоспорины, левомицетин, тетрациклиновые препараты) и противосибиреязвенным иммуноглобулином.
      Меры борьбы: назначение антибиотиков;обеззараживание выделений больного или загрязненных предметов обихода путем автоклавирования (для разрушения спор); заключительная дезинфекция; иммунизация лиц, подвергшихся профессиональному риску заражения; трупы павших животных должны быть сожжены или глубоко захоронены после их обработки негашеной известью. Эпидемиологически опасный материал: инфицированные кожные чешуйки.
      Л И Х О Р А Д К А Л А С С А. Вызывается аренавирусом.
      Пути и факторы передачи: резервуаром возбудителя являются дикие и полудомашние грызуны. Люди заражаются через продукты питания, загрязненные мочой животных или пылью; возможна непосредственная передача возбудителей от человека к человеку через кровь и воздушно-капельным путем, источником инфекции чаще становится первично заболевший, чем вторичный контакт.
      Клиника.
      Инкубационный период 7-21 день.Постепенное начало с интермиттирующей лихорадкой, головной болью, миалгиями, рвотой, диарейным синдромом, болями в груди и животе. На слизистой оболочке полости рта и гортани появляются язвы с сероватым налетом, развивается шейная лимфаденопатия, отек лица и мягких тканей шеи. При тяжелом течении на второй неделе появляются выраженные отеки,развиваются плеврит, сердечная и почечная недостаточность, гиперволемия, энцефалопатия, геморрагические симптомы, шок. Показатель летальности 36-67%.
      Лечение:
      иммунная плазма, противовирусные препараты, поддерживающая терапия.
      Меры борьбы: строгая изоляция больных, наблюдение за контактными лицами, борьба с грызунами.
      Л И Х О Р А Д К А Э Б О Л А и М А Р Б У Р Г. Возбудитель -два морфологически сходных, но отличающихся по антигенной структуре вируса (семейство Fifoviridae).
      Клиника.
      Инкубационный период 21 день. Внезапное начало, лихорадка, боли различной локализации, рвота, водянистая диарея, быстро наступающая дегидратация, прострация. На 5-7-й день болезни появляются пятнисто-папулезная сыпь (может напоминать коревую), фарингит, экхимозы, петехии, кровотечения из носа и десен, кровавая рвота, мелена, маточное кровотечение, сосудистая недостаточность, шок. Смерть наступает между 7 и 16 днем болезни. Отеки (на лице, выпот в плевральную полость и полость перикарда) чаще наблюдаются при лихорадке Марбург. Показатель летальности от 30% (Марбург) до 85% (Эбола).
      Пути и факторы передачи: точный вид животных - источник инфекции не установлен (развитие лихорадки Марбург связывают с обезьянами). При лихорадке Эбола возможна многократная передача возбудителя от человека к человеку,тогда как при лихорадке Марбург могут иметь место только 1-2 пассажа. Передача возбудителя происходит при непосредственном тесном контакте (через капельки слизи или аэрозоль) или в результате контакта с инфицированной кровью.
      Меры борьбы: интенсивная поддерживающая терапия; обязательная строгая изоляция больного, обследование контактных; на ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает применение имунной плазмы и противовирусных препаратов.
      М Е Л И О И Д О З - зоонозная природно-антропургическая бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется явлениями сепсиса и образованием абсцессов в органах и тканях. Возбудитель - Pseudomonas pseudomallei, устойчив во внешней среде: во влажных условиях бактерия способна сохраняться в фекалиях около 1 месяца, в моче - 17 дней, в трупах - 14 дней.
      Резервуар и источники возбудителя: грызуны (крысы, мыши), дикие (кенгуру, кролики, хорьки, обезьяны), сельскохозяйственные (свиньи, лошади, рогатый скот) и домашние (собаки,кошки) животные. Инфицированные животные обсеменяют возбудителем почву, воду, растительность и другие объекты окружающей среды. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.
      Клиника.
      Инкубационный период 2-14 дней,но может длиться несколько месяцев и даже лет (латентная форма). Заболевание может протекать в септической (молниеносной, острой, подострой, хронической), легочной (инфильтративной, абсцедирующей) и латентной формах. Септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, головной боли, одышки, обезвоживающей диареи. При молниеносном течении через 2-4 дня наступает смерть от инфекционного коллапса. При остром течении заболевание длится 8-12 дней и характеризуется появлением множественных пустул на коже и абсцессов в мышцах и внутренних органах. При легочной форме развивается картина тяжелой пневмонии, абсцессов легких и гнойного плеврита. Прогноз неблагоприятный.
      Лечение:
      сульфаниламиды пролонгированного действия, левомицетин, тетрациклин, канамицин, рифампицин.
      Клинико-патогенетические синдромы неотложных состояний при опасных
      инфекционных болезнях.
      В эпидемических очагах около 3% больных с тяжелыми формами течения заболевания нуждаются в проведении интенсивной терапии и реанимации, применении патогенетических методов терапии в целях предупреждения осложнений и летальных исходов. В любом периоде инфекционной болезни возможны осложнения - специфические и неспецифические. К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекций. Осложнения, которые могут быть вызваны микроорганизмами другого вида, являются неспецифическими для данного заболевания.
      Инфекционно-токсический шок (ИТШ).
      Его развитие обусловлено острой недостаточностью кровообращения и связанными с ней метаболическими расстройствами. Предвестниками шока являются признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Типичны изменения психического состояния:подавленность,чувство тревоги или, наоборот, беспокойство, возбуждение.
      В ранней фазе (I ст.) клинические проявления сосудистой недостаточности могут отсутствовать. Кожные покровы бледные или гиперемированы. Характерна тахикария, одышка.АД максимальное незначительно снижено, а минимальное повышено. Появляется характерный постоянный признак шока -снижение темпа мочеотделения до уровня олигоурии (менее 25 мл/час).
      По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока (II степень). Кожа становится бледной, влажной, холодной. Снижение температуры тела. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Падает АД (mах ниже 90мм рт.ст), нередко снижается его пульсовая амплитуда. Пульс частый (120-140 в 1 мин), слабого наполнения,иногда аритмичный. Беспокойство или заторможенность, апатия.
      В фазе декомпенсированного шока (III ст.) нарастает одышка (до 40-50 дыханий в минуту). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ - признаки гипоксии миокарда. Могут быть диарея или явления кишечной непроходимости, желтуха. Олигоурия переходит в анурию (диурез - менее 10 мл/час). Появляются признаки острой почечной недостаточности.
      Поздняя фаза шока (IY ст.) характеризуется усилением всех клинических проявлений. Снижается температура тела. Кожа холодная, земленистого оттенка. Нарастает цианоз (цианотичныен пятна вначале вокруг крупных суставов, а затем на туловище). Четко определяется симптом "белого пятна", нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Пульс нитьевидный. АД снижается до критического уровня (max - менее 50мм рт.ст., min - до 0). Усиливается одышка,появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается. Наблюдаются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные в состоянии прострации, возможно выключение сознания до комы.
      Имеются особенности ИТШ,вызванного различными видами возбудителей. Так, например, при грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. Позднее развивается олигоанурия, когда по мере углубления шока появляются все характерные для него признаки. При грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе ИТШ наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Но артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, характерны геморрагические проявления. Более выражены признаки нарушения функции головного мозга.
      Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) и церебральная гипер тензия (ЦГ).
      ИТЭ отражает острую церебральную недостаточность,причинами ее могут быть:
      * непосредственное поражение ЦНС возбудителями болезни (вирусные
      энцефаломиелиты, менингококковый менингит и др.)
      * опосредованное поражение выраженным нарушением микроциркуляции в
      головном мозге (риккетсиозы, геморрагические лихорадки, грипп, малярия
      и др.)
      * системные расстройства кровообращения при шоковых состояниях (ИТШ,
      дегидратационный шок)
      * нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и
      электролитов в связи с диареей и рвотой (холера, стафилококковая
      интоксикация)
      * нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и
      электролитов в связи с повышенной перспирацией (сыпной тиф,
      тифо-паратифозные заболевания и др инфекции с длительной лихорадкой)
      * нарушения водно-электролитного баланса вследствие недостаточного
      поступления воды из-за нарушения глотания (ботулизм, менингоэнцефалиты
      и др.).
      Угнетение сознания более характерно для острых патологических состояний и возникает, как правило, в результате воспалительных или метаболических изменений в головном мозгу. Оно сопровождается гипоксией, отеком и набуханием мозга с нарушением жизненно важных функций. Изменение сознания относится к продуктивной форме нарушения функции ЦНС, характеризуется извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности,дезинтеграцией психических функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания, амнезии, аменции, онейроидного синдрома, делирия. Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве важнейших критериев оценки тяжести ИТЭ.
      Синдром церебральной гипертензии (ЦГ) имеет достаточно четкую клиническую симптоматику. Она прежде всего характеризуется нарастающей головной болью, общей гиперестезией, повторной рвотой вне связи с приемом пищи. Нарастают симптомы менингизма: регидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена и др. АД чаще умеренно повышено. Признаками отека и набухания головного мозга служат брадикардия, гипертермия, гиперемия и "сальность" лица. Наиболее характерным признаком этого процесса является ИТЭ. В случаях нарастания ЦГ может произойти смещение вещества головного мозга и его вклинение.
      Острый геморрагический синдром (ОГС).
      Нарушение системы свертывания крови является одним из патогенетических звеньев геморрагических лихорадок, менингококцемии, заболеваний с поражением печени,а также некоторых критических состояний. В клинической практике оно нередко определяется как ОГС, так как ведущими его проявлениями являютс геморрагические экзантема и энантема, кровотечения. Патогенетическим механизмом нарушений гемостаза является дессиминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС).
      Нарушения системы свертывания при различных инфекционных заболеваниях могут быть обусловлены воздействием микробных экзо- и эндотокси- нов, способных повреждать эндотелий сосудов и вызывать агрегацию форменных элементов. Их массивное воздействие ведет к молниеносному ДВС, протекающему в сочетании с различными критическими состояниями.
      Дегидратационный синдром (ДС).
      К развитию ДС ведет дефицит воды в организме в результате преобладания потери жидкости над ее поступлением, что всегда сочетается с изменениями электролитного баланса, преимущественно натрия и калия. Различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонические и гипертонические типы обезвоживания.
      Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической жидкости, бедной белком, при профузной диарее, нередко в сочетании со рвотой.
      Гипертоническая дегидратация может возникнуть у больных с сильной лихорадкой при потери жидкости путем перспирации, при недостаточном поступлении жидкости у коматозных больных и в случаях нарушения глотания.
      Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой,не содержащей электролитов. Быстро нарастает общая слабость,ортостатический коллапс. Жажды не отмечается.
      Степени обезвоживания у инфекционных больных с ДС:
      степень обезвоживания
      потеря жидкости
      (в % к массе
      тела)
      симптомы
      I
      1-3
      Умеренные жажда и сухость слизистых
      оболочек, небольшая лабильность пульса.
      II
      4-6
      Резкая слабость, жажда. Бледность и
      сухость кожи. Нестойкий акроцианоз.
      Возможны легкая охриплость
      голоса,судороги в икроножных мышцах,
      снижение тургора кожи, тахикардия,
      склонность к артериальной гипотензии.
      III
      7-10
      Цианоз. Сухость кожных покровов и
      слизистых. Заострившиеся черты лица.
      Выраженное снижение тургора кожи.
      Судороги. Тахикардия, артериальная
      гипотензия. Олигоурия или анурия.
      IY
      более 10
      Стремительное развитие вышеуказанных
      признаков обезвоживания. Гипотермия.
      Общий цианоз, "темные очки" вокруг
      глаз." Руки прачки". Афония. Общие
      тонические судороги. Гиповолемический
      шок.
      Острая дыхательная недостаточность (ОДН).
      Может быть острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарушается вентиляция легких) или острая паренхиматозная дыхательная недостаточность (нарушается альвеолярно-капиллярный газообмен).
      Различают 4 стадии дыхательной недостаточности.
      Первая начальная стадия не имеет клинических проявлений, чаще протекает скрыто на фоне симптомов основного заболевания. Характеризуется учащением дыхания,появением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физических нагрузках.
      Вторая, субкомпенсированная стадия ОДН характеризуется усилением одышки,которая наблюдается даже в состоянии покоя. Усиливается ощущение недостатка воздуха. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Появляется цианоз губ,ногтей. Характерны тахикардия, склонность в артериальной гипертензии. Появляется чувство тревоги, беспокойство.
      В третьей стадии ОНД уже не компенсируется увеличением частоты дыхания, стимуляцией кровообращения. Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вынужденное положение. Выраженное участие в дыхании вспомогательных мышц. Возрастает тахикардия. Появляется психомоторное возбуждение. Артериальная гипертензия сменяется критическим падением АД. Цианоз становится распространенным.
      С переходом ОДН в четвертую терминальную стадию резко нарушается глубина и ритм дыхания. Отмечается разлитой цианоз. Пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия. Может развиться гипоксический отек и набухание головного мозга с его вклинением в затылочное отверстие, что проявляется энцефалопатией различной степени.
      Острая печеночная недостаточность (ОПечН).
      ОПечН - комплексный клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым нарушением функции печени, характеризующийся энцефалопатией и геморрагическим синдромом; наблюдается при инфекциях, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит поражению печени (желтая лихорадка, вирусные гепатиты, лептоспироз). Клиническая картина, как правило, развивается на фоне нарастающей желтухи и характеризуется усилением общей слабости, апатией, головокружением, иногда ощущениями "провала". Ухудшение апетита переходит в анорексию,появляются отвращение к пищи, извращение обоняния (раздражают и кажутся неприятными обычные запахи). Отмечается субфебрильная температура тела. Брадикардия, характерная для гепатита, сменяется тахикардией, может отмечаться артериальная гипотензия. Довольно типичны признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной экзантемы, кровоизлияний в местах инъекций,повторных носовых кровотечений, кровоточивости десен (во время чистки зубов). По мере нарастания печеночной недостаточности появляются внутренние кровотечения. Ранним объективным признаком ОПечН, кроме нарастающей желтухи, является уменьшение размеров печени,которая становится мягкой и болезненной. В разгаре печеночной недостаточности печень может не определяться, появляется "печеночный" запах в выдыхаемом воздухе. Появляются и прогрессируют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно обозначается как печеночная кома. Достаточно типичны неврологические расстройства для надвигающейся печеночной энцефалопатии. К ним относятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии и тоски эйфорией, иногда агрессивное поведение, извращение суточного ритма сна и бодрствования; изменение почерка, утрата способности правильно рисовать простые геометрические фигуры ("проба письма"), а также ошибки в арифметических действиях, например, в последовательном вычитании простых чисел ("проба счета"). При ОПечН в крови имеет место резкое падение (ниже 50%) протромбинового индекса.
      Острая почечная недостаточность (ОПочН).
      При ОПочН,независимо от причины,ведущее значение имеют нарушения почечного кровотока и развивающаяся вследствие этого гипоксия. Клиническая картина и течение зависят от характера основного заболевания, а также от формы и стадии ОПочН. Выделяют 4 стадии почечной недостаточности: начальную (преолигурическую),олигоанурическую,восстановления диуреза и реконвалесценции. Представляет наибольшую опасность олигоанурическая фаза. Обычно ее легче предупредить,чем лечить. О развитии олигоанурии свидетельствует снижение темпа мочевыделения, нарастание в крови содержания азотистых шлаков, гиперкалиемии, а также гипергидратация.
      Клинические критерии дифференциальной диагностики состояний, характеризующихся острой циркуляторной недостаточностью. признаки
      ИТШ
      ДШ
      АШ
      ОСН
      ОНадпН Гастроэнтерический синдром
      Общая инфекционная интоксикация
      Обезвоживание
      Геморрагическая сыпь
      Крапивница
      Отек гортани, бронхоспазм
      Острая дыхательная недостаточность
      Набухание шейных вен
      Спадение периферических вен
      Артериальная гипотензия с уменьшением пульсового давления
      Расширение границ сердца
      Признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения
      
      ++
      
      +
      
      
      +
      
      ++
      +
      
      
      
      
      ++
      
      
      
      +
      
      +
      +
      
      
      
      
      
      
      +
      +
      ++
      
      +
      +
      
      
      
      
      
      
      
      
      +
      ++
      
      
      +
      +
      
      
      
      ++
      
      
      +
      
      +
      +
      
      
      ИТШ - инфекционно-токсический шок; ДШ - дегидратационный шок;
      АШ - анафилактический шок; ОСН - острая сердечная недостаточность;
      ОНадпН - острая надпочечниковая недостаточность.
      ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКОГО РЕЖИМА НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ
      Противоэпидемический режим работы этапов мед.эвакуации осуществляется в целях недопущения распространения инфекционных заболеваний среди пораженных, больных, персонала данного этапа и предупреждения заноса инфекции на последующие этапы и в населенные пункты.
      Необходимо учитывать следующие особенности образования инфицированных районов и эпидемических очагов при ЧС:
      * одномоментность образования зараженных территорий при ЧС
      * инфицирование людей и животных при употреблении зараженной воды и
      пищи,массовой миграции источников инфекции
      * отсутствие четких границ эпид.очагов.
      Поддержание противоэпидемического режима на этапах достигается:
      * выявление инфекционных больных и их немедленной изоляцией при
      проведении мед.сортировки
      * соблюдением требований противоэпидемического режима, установленного
      для инфицированных районов и эпид.очагов, а также в обсерваторах,
      изоляторах, стационарах для инфекционных больных
      * выполнением санитарно-противоэпидемических требований при
      транспортировке,вскрытии и захоронении умерших от опасных инфекций
      * перепрофилированием ЛПУ, переоборудованием общественных зданий и
      сооружений для развертывания обсерваторов, госпиталей и других
      мед.учреждений.
      При невозможности быстрой эвакуации в инфекционную больницу часть больных останется на дому или в перепрофилированных учреждениях здравоохранения, других общественных зданиях. Образуется множество эпид.очагов, появятся больные с сочетанными инфекционными заболеваниями. Поэтому для предупреждения распространения инфекции должен проводиться комплекс следующих мероприятий:
      1. Выявление и регистрация. Все больные и подозрительные на заболевание
      берутся на учет, о их выявлении немедленно (не позднее 24 часов)
      должен быть оповещен государственный санитарный врач и эпидемиолог. 2. Эпидемиологическое обследование. Ему подвергается каждый случай
      инфекционного заболевания. Цель - выявить предполагаемый источник
      заболевания и наметить основные мероприятия, направленные на
      предупреждение распространения инфекции. 3. Выявление новых заболеваний. При ряде заболеваний (дизентерия, сыпной
      тиф и др.) организуются ежедневные обходы и опросы обслуживаемых
      контингентов; выявляются и госпитализируются подозрительные на данное
      заболевание. 4. Госпитализация. Эвакуация больных из зон катастроф может проводиться
      специальным или любым транспортом, который после каждой перевозки
      должен быть продезинфицирован. В первую очередь эвакуируют больных с
      высококонтагиозными формами инфекции. Запрещается эвакуировать
      инфекционных больных совместно с соматическими,транспортом общего
      пользования. При аэрогенном пути распространения инфекции в одной
      машине могут перевозиться только больные с одним и тем же инфекционным