50+ здоровье - Все дыхательные гимнастики. Для здоровья тех, кому за…

Любая живая клетка удовлетворяет свои энергетические потребности за счет внешних ресурсов.

Трудно себе представить, что Природа, стремящаяся к максимальной целесообразности действий любого организма, заложила для каждого из этих процессов отдельный механизм обеспечения энергией. Конечно, это не так. Как верно и точно заметил действительный член РАН В.П. Скулачев, «живая клетка располагает особой «энергетической валютой», играющей роль посредника между процессами запасания энергии и ее траты».

В течение достаточно долгого времени ученые считали, что единственным видом такой «валюты» служат так называемые высокоэнергетические химические соединения, – в первую очередь, известный даже школьникам аденозинтрифосфат (АТФ). Однако современные исследования опровергли эту догму. Оказалось, что клетка располагает не одним, а тремя типами «энергетической валюты». Наряду с АТФ такую роль выполняют водородный (протонный) и натриевый потенциалы на биологических мембранах.

На основе полученных данных учеными были сформулированы три закона биоэнергетики. Кратко их суть сводится к следующим положениям:

Живая клетка не использует внешние ресурсы для получения энергии, необходимой для обеспечения внутренних процессов, «напрямую». Клетка «конвертирует» энергию внешних ресурсов в одну из трех внутренних «энергетических валют»: АТФ, натриевый или протонный (водородный) потенциал, затем «валюта» расходуется на осуществление различных энергоемких процессов.

По еще одному меткому замечанию В.П. Скулачева, который дал подробное описание законов биоэнергетики, «клетка предпочитает денежное обращение, а не бартер». Простейшим примером запасания энергии в «конвертируемой» форме может быть гликолиз, или расщепление углеводов до молочной кислоты с получением молекулы АТФ. Если затем АТФ используется, например, для совершения механической работы (у животных для мышечного сокращения), цепь процессов завершается расщеплением АТФ до АДФ и фосфата сократительным белком мышечной клетки (актомиозином). Если источником энергии для мышечной работы служит не гликолиз, а дыхание (что энергетически более выгодно), то есть окисление кислородом питательных веществ (например, углеводов), результатом также будет получение АТФ, но путь к нему будет более сложным.

Живая клетка в результате эволюции приобрела способность использовать как минимум две «энергетические валюты»: водорастворимую (АТФ) и связанную с мембраной – натриевый или водородный потенциал.

Старая народная мудрость «не держи все яйца в одной корзине» находит подтверждение и на клеточном уровне. Если же использовать экономические выкладки и для дальнейших объяснений физиологических процессов, можно сказать, что клетка держит часть капитала в наличных деньгах, а часть в акциях, причем в двух разных банках.

«Энергетические валюты» клетки могут превращаться одна в другую, поэтому получения хотя бы одной из них за счет внешних ресурсов достаточно для поддержания жизнедеятельности.

Вывод простой, сформулируем его с точки зрения «экономики клетки»: не важно, в какой «валюте» поступил доход. Главное, чтобы «валюта» была конвертируемая. Очень часто живая клетка располагает несколькими источниками энергии. Так, животные клетки могут использовать для энергообеспечения как дыхание, так и гликолиз – бескислородное извлечение энергии из органических веществ. Однако, как правило, даже в самых сложных случаях, какой-то один процесс доминирует в каждый конкретный момент времени и сменяется другим при изменении условий. В наиболее эволюционно «продвинутой» животной клетке есть все три вида «энергетической валюты», это увеличивает ее способность к выживанию и выполнению функций в организме.

Функции процесса клеточного дыхания достаточно разнообразны. В упрощенном виде они могут быть разделены на четыре группы:

1. Запасание «энергетической валюты» в конвертируемой форме (АТФ или протонного потенциала).

2. Выделение энергии в виде тепла.

3. Образование веществ, необходимых клетке для ее существования.

4. Удаление веществ, наличие которых во внутренней среде клетки нежелательно.

Если рассматривать процессы, происходящие в клетках, с позиций затраченных усилий и поглощенного кислорода, функция накопления «энергетической валюты» является, пожалуй, ведущей, основной функцией клеток. Поглощенный кислород используется для окисления субстратов дыхания (к примеру, глюкозы) в митохондриях клетки и получения на выходе этой реакции АТФ и протонный потенциал. Митохондрии в этом случае выступают и в роли «топок», и «энергогенераторов». Гидролиз АТФ в дальнейшем используется для различных целей – это своеобразная «наличность» клетки, которую она может использовать сразу или чуть позже, при возникновении потребности. Кислород для этого уже не нужен. Энергия гидролиза АТФ используется для обеспечения различных энергоемких процессов, таких как биосинтез веществ, мышечное сокращение и внутриклеточное движение, транспорт ионов через внешнюю мембрану клетки и т. д.

О солидных (в размерах целостного организма) масштабах этого процесса говорят весьма солидные цифры:

• митохондрии взрослого человека среднего роста и веса «перекачивают» через свои мембраны около 500 г ионов водорода в день, образуя протонный потенциал;

• за это же время в митохондриях производится около 40 кг (!) АТФ и такое же его количество утилизируется обратно в АДФ;

Сразу «бросающаяся в глаза» важность функции накопления «энергоносителей» и связанных с ней процессов формирует ошибочное представление, что роль дыхания в жизнедеятельности клетки исчерпывается участием кислорода в образовании АТФ. Однако существуют и другие функции клеточного дыхания. Наиболее очевидный пример – образование тепла в целях терморегуляции.

Практически вся энергия, которую производят клетки, в конечном итоге превращается в тепло. Расщепляются синтезированные ранее вещества, кровь нагревается за счет трения о стенки кровеносных сосудов, тепло образуется и в результате протекания внутриклеточных процессов, сопряженных с расходом АТФ. Для сравнения, на совершение мышечной работы уходит всего около 20 % вырабатываемой организмом энергии, а все остальное ее количество – это «энергия тепла». Поэтому чтобы, например, согреться на холоде, организму, в принципе, не нужно подключать процессы дыхания. Иногда согревание так и происходит: дрожь на сильном морозе не что иное как мышечные сокращения, помогающие расщепить АТФ посредством актомиозина. Никакой полезной работы при этом не совершается, и вся энергия дыхания превращается в тепло. Однако такой способ вырабатывания тепла вряд ли можно назвать оптимальным, поскольку не достигается глобальная цель терморегуляции – вывести биологические процессы из зависимости от температуры окружающей среды.

Практически вся энергия, которую производят клетки, в конечном итоге превращается в тепло.

Неудивительно, что при адаптации к холоду у животных и человека дрожь постепенно исчезает, тепло начинает вырабатываться каким-то другим способом, при котором дыхание по-прежнему активировано, но мышечных сокращений не происходит.

Итак, рассмотрев энергетические функции дыхания, мы узнали о том, что энергия накапливается в форме протонного потенциала и АТФ или расходуется на выработку тепла. Мы убедились в альтернативности энергозапасающей и тепловыделяющей функций дыхания, которое образует либо АТФ, либо тепло. Обратите внимание на то, что речь идет опять-таки не о «прямом противопоставлении». Эти функции представляют собой две чаши одних весов, находящихся у живых организмов в состоянии неустойчивого равновесия. В таком же состоянии неустойчивого равновесия находится и процесс превращения АТФ в АДФ, а также процесс транспорта CO₂ и O₂ – направление процесса четко связано с концентрациями газов, т. е. против естественной разницы потенциалов идти не будет.

Теперь нам предстоит уже в более краткой и простой форме познакомиться с двумя другими функциями дыхания, отвечающими за «превращение» (синтез) веществ, а не выработку энергии.

Метаболические процессы, жизненно необходимые для клетки, сопровождаются поглощением кислорода. При этом в итоге образуются те или иные полезные соединения. Поставленная задача (получение необходимых веществ) решается посредством сложной цепи реакций, часть из которых происходит в митохондриях. Когда речь идет о крупномасштабных превращениях веществ, например образовании углеводов из жиров, возникает закономерный вопрос о доступности необходимых запасов АТФ как «энергетической валюты». Этот процесс требует потребления большого количества кислорода, поскольку сахара содержат больше атомов кислорода, чем жир.

В процессе синтеза новых веществ и их распада внутри клетки образуются «остатки» (токсины), которые не могут быть использованы клеткой в дальнейшем. Многие из таких остатков сами по себе опасны для клетки, при повышении их концентрации клетка может даже погибнуть.

Удалению из организма токсических соединений обычно предшествует их окисление кислородом, в результате чего образуются продукты, которые лучше растворяются в воде и потому могут быть быстрее выведены из организма через почки. Кислород доставляется, как мы уже разобрались, с воздухом, который мы вдыхаем.

Дыхание также участвует в «уборке» молочной кислоты – конечного продукта бескислородного (анаэробного) метаболизма. При тяжелой и продолжительной физической работе в мышцах заканчивается запас кислорода, единственным механизмом энергообеспечения становится анаэробный распад углеводов (гликолиз), завершающийся образованием молочной кислоты. Закисление межклеточной жидкости и клеточной цитоплазмы из-за накопления кислоты грозит распадом клеточных белков и массовой гибелью клеток, поэтому возникает проблема скорейшего удаления молочной кислоты после того, как работа уже выполнена. Это особенно существенно для клеток мышцы, которая находится в состоянии покоя, когда энергозатраты резко снижены (по сравнению с состоянием физической работы).

Кроме того, как это ни парадоксально, но одним из самых токсических продуктов, с которым сталкивается дышащая клетка, является сам кислород.

Именно поэтому клетка стремится поддерживать его концентрацию на минимальном уровне. Одним из механизмов, обеспечивающих эту функцию, оказывается опять-таки дыхание. Потребление кислорода дыхательными ферментами снижает количество кислорода в митохондриях и клетке в целом, тем самым предотвращая нежелательное действие кислорода как неспецифического окислителя многих клеточных компонентов.

Это говорит о том, как велика «прочность» нашего организма, если он продолжает функционировать, сохранив всего 10 % своего жизненного потенциала!

В середине 90-х годов XX века японским биохимиком Т. Озава было показано, что у 97-летней женщины около 90 % ДНК митохондрий – основного носителя информации о «правильности» протекания биохимических процессов – в клетках сердечной мышцы были безнадежно испорчены из-за окисления. Тем не менее клетки миокарда продолжали выполнять свою функцию…

Это говорит о том, как велика «прочность» нашего организма, если он продолжает функционировать, сохранив всего 10 % своего жизненного потенциала!

Глава 6. Параметры дыхания

Сделав «большой обзорный круг», подробно рассмотрев самые важные особенности процесса дыхания, мы вернулись к тому, с чего начинали – к внешнему дыханию. Пока не заработают мышцы и в легкие не поступит свежий воздух, не будет ни транспорта газов, ни клеточного дыхания. Да и нас с вами тоже не будет…

Но в большинстве случаев и большую часть своей жизни мы дышим, не обращая ни малейшего внимания на то, как мы это делаем. Значит, есть некий центр, который не только отвечает за автоматическое совершение этого процесса, но и поддерживает наше дыхание в равновесии с меняющимися условиями – физической нагрузкой, плотностью атмосферы, количеством поступающего кислорода или выделяющегося углекислого газа, уровнем обменных процессов в организме и даже настроением и эмоциями.

Структура, обладающая такой гибкостью и надежностью, есть – это дыхательный центр центральной нервной системы. Он контролирует соблюдение тех параметров внешнего дыхания, которые человек или вообще не может контролировать, или забывает контролировать в течение большей части своей жизни. Необходимо иметь хотя бы общее представление о деятельности дыхательного центра в тех ее проявлениях, которые не зависят от нашего сознания. Постараемся отдельно указать те параметры дыхания, которые мы сознательно можем изменять, ставя перед собой определенные цели.

Но в большинстве случаев и большую часть своей жизни мы дышим, не обращая ни малейшего внимания на то, как мы это делаем.

Бессознательная регуляция дыхательного цикла осуществляется дыхательным центром примерно так же, как осуществляется регуляция сердечных сокращений. В нервной системе существует группа нервных клеток – нейронов– которые, как метроном, возбуждаются с некой постоянной частотой: порядка 15 раз в минуту. Это явление принято называть автоматизмом[2]. Возбуждение этих нервных клеток передается двигательным нейронам дыхательной мускулатуры, посредством которых, собственно, и осуществляют вдох и выдох.

Возбудимость нейронов дыхательного центра – способность с определенной частотой создавать нервные импульсы – напрямую зависит от информации, которую они получают от своих «разведчиков» – рецепторов, сообщающих об успешности и достаточности дыхательных процессов.

Сама способность нейронов дыхательного центра к «автоматической» разрядке является основой спонтанного дыхания. Слабость этих нейронов и незрелость связей в мозгу иногда приводят к младенческой смертности во сне, когда у ребеночка (обычно – у недоношенного или гипотрофичного, с незрелой нервной системой) происходит спонтанная остановка дыхания. Сама по себе, без всяких внешних причин…

Существует две группы рецепторов, регулирующих дыхание:

• хеморецепторы, реагирующие на концентрацию газов, растворенных в крови и на концентрацию ионов водорода (кислотность среды – pH). Информация, которую поставляют эти рецепторы, и определяет в большей степени, чем другие факторы, дыхательную ритмику взрослого человека;

механорецепторы, реагирующие на растяжение легких и движение воздуха в воздухоносных путях. Их влияние на дыхательный ритм несколько меньше, чем рецепторов предыдущей группы.

Разобравшись с тем, как и какую информацию «приносят» рецепторы дыхательному центру, мы сможем понять, почему и каким образом возникают нарушения из-за неверной «расшифровки» мозгом этой информации и как «обмануть» эти структуры, чтобы сознательно достичь нужного нам эффекта.

Однако кроме рецепторов на деятельность дыхательного центра оказывают влияние и различные отделы нервной системы. Вы и сами, вероятно, замечали, что когда человек испытывает волнение и радость, дыхание изменяется, а при повышении температуры учащается? С этим мы тоже попробуем разобраться…

Давно установлено, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. Эта деятельность, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит, прежде всего, от концентрации растворенных в крови газов, и водородных ионов (т. е. кислотно-щелочного равновесия pH). Многочисленными экспериментами доказано, что ведущее значение в определении интенсивности вентиляции легких имеет концентрация углекислого газа в артериальной крови: именно количество растворенного углекислого газа «создает запрос» на нужную величину вентиляции легких.

Разобравшись с тем, как и какую информацию «приносят» рецепторы дыхательному центру, мы сможем понять, почему и каким образом возникают нарушения из-за неверной «расшифровки» мозгом этой информации и как «обмануть» эти структуры, чтобы сознательно достичь нужного нам эффекта.

Запомним, что это безусловный рефлекс, а не сознательно выработанная привычка. Организм может привыкнуть к сигарете перед сном и смириться с этой привычкой, но нельзя приучить его дышать меньше или больше, чем ему надо, – в этом вопросе привычки бессильны.

Артериальные хеморецепторы

Рецепторы, реагирующие на химический состав жидкостей организма, называются хеморецепторами. Представляющие для нас интерес хеморецепторы находятся в месте разделения сонной артерии на наружную и внутреннюю, а также на дуге аорты. В эти места кровеносного русла кровь прибывает сразу «на выходе» из левого желудочка сердца – максимально обогащенная кислородом и максимально избавившаяся от углекислого газа. Эти рецепторы стимулируются увеличением концентрации углекислого газа и снижением концентрации кислорода, Более важными для регуляции дыхания являются хеморецепторы сонных артерий. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большее значение для регуляции кровообращения.

Хеморецепторы сонных артерий и аортальных телец являются уникальными рецепторными образованиями, на которые снижение концентрации кислорода оказывает стимулирующее влияние: как только количество растворенного кислорода в притекающей крови начинает снижаться, рецепторы начинают активно «сигнализировать» об этом. Причем заметьте – именно количество растворимого кислорода, а не переносимого гемоглобином эритроцитов (вы ведь помните, что эти показатели различаются более чем в 60 раз?!). Здесь кроется возможность ошибки – любое нарушение клеточного состава крови или способности гемоглобина связывать кислород приведет к тому, что организм не среагирует на это! Кроме того, хеморецепторы реагируют на повышение концентрации в артериальной крови растворенного (опять растворенного!) углекислого газа и изменение концентрации ионов водорода (изменение кислотно-щелочного равновесия).

Особенно резко реакция хеморецепторов усиливается в том случае, когда одновременно (!) происходит и повышение концентрации углекислого газа, и снижение концентрации кислорода. И наоборот– при избытке кислорода в крови чувствительность хеморецепторов к углекислому газу резко снижается. Чувствительность хеморецепторов к колебаниям газового состава крови очень высока: экспериментально доказано изменение их активности даже в зависимости от фаз вдоха и выдоха при глубоком и редком дыхании.

Хеморецепторы информируют дыхательный центр о газовом составе крови, направляющейся к мозгу.

Центральные хеморецепторы

Как и любую другую жизненно важную для организма функцию, регуляцию дыхания природа дублирует многократно, как дублируют основные цепи разработчики военной и космической техники. Вариантом такого «резервного дублирования» является наличие центральных хеморецепторов, влияющих на дыхательный центр.

Как и любую другую жизненно важную для организма функцию, регуляцию дыхания природа дублирует многократно, как дублируют основные цепи разработчики военной и космической техники. Вариантом такого «резервного дублирования» является наличие центральных хеморецепторов, влияющих на дыхательный центр.

Центральные хеморецепторы были обнаружены в продолговатом мозге. В ходе проводимого эксперимента омывание этой области мозга раствором с пониженным pH резко усиливало дыхание. При увеличении pH раствора дыхание ослабевало. То же происходит при охлаждении этой поверхности или ее обработке местными анестетиками продолговатого мозга. Хеморецепторы расположены в тонком слое мозгового вещества на глубине не более 0,2 мм.

Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Но при этом они менее способны к «тонкой регулировке» деятельности дыхательного центра и существенно изменяют вентиляцию легких. Так, снижение pH спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 литра в минуту. При этом центральные хеморецепторы и реагируют на «изменение обстановки» значительно медленнее, чем рецепторы сонных артерий (время реакции периферических хеморецепторов порядка 2–3 секунд, центральных – 20–30 секунд).

Однако сигналы, поступающие и от центральных, и от периферических хеморецепторов, являются необходимым условием нормальной ритмической активности дыхательного центра и соответствия вентиляции легких потребностям организма.

Рецепторы растяжения легких. Возбуждение этих рецепторов возникает или усиливается при возрастании объема легких. Частота «информационных импульсов» рецепторов растяжения увеличивается при вдохе и снижается при выдохе. Чем глубже вдох, тем больше частота импульсов, посылаемых рецепторами растяжения в дыхательный центр. В каждом легком около 1 ООО рецепторов растяжения. Они расположены преимущественно в гладких мышцах стенок воздухоносных путей – от трахеи до мелких бронхов. В альвеолах и плевре таких рецепторов нет.

Увеличение объема легких косвенно стимулирует рецепторы растяжения. Непосредственным их раздражителем является внутреннее напряжение стенки воздухоносных путей, зависящее от разности давлений по обе стороны их стенки. С увеличением объема легких возрастает их эластическая тяга. Стремящиеся спадаться альвеолы растягивают стенки бронхов в радиальном направлении, поэтому возбуждение рецепторов растяжения зависит не только от объема легких, но и от эластических свойств легочной ткани, от ее растяжимости. Возбуждение рецепторов внелегочных воздухоносных путей (трахеи и крупных бронхов), находящихся в грудной полости, определяется в основном отрицательным давлением в плевральной полости, хотя также зависит и от степени сокращения гладкой мускулатуры их стенок.

Ирритантные рецепторы. Рецепторы с таким названием располагаются преимущественно в эпителии и подэпителиальном слое всех воздухоносных путей. Особенно много их в области корней легких. Ирритантные рецепторы обладают одновременно свойствами механо– и хеморецепторов. Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, причем как при увеличении, так и при уменьшении. Однако импульсы ирритантных рецепторов возникают только на короткое время в форме вспышек, во время изменения объема. Таким образом эти рецепторы участвуют в корректировке процесса дыхания в режиме «быстрой адаптации». Поэтому иначе их называют быстро адаптирующимися механорецепторами легких. Ирритантные рецепторы также стимулируются частицами пыли или других вдыхаемых взвесей, накапливающейся в воздухоносных путях слизью.

Кроме того, раздражителями ирритантных рецепторов могут служить пары едких веществ (аммиак, эфир, двуокись серы, дым), а также некоторые биологически активные вещества, образующиеся в стенках воздухоносных путей, в особенности гистамин.

Раздражению ирритантных рецепторов способствует снижение растяжимости легочной ткани. Сильное возбуждение ирритантных рецепторов происходит при ряде заболеваний (бронхиальная астма, отек легких, пневмоторакс, застой крови в малом круге кровообращения) и обусловливает характерную одышку. Раздражение ирритантных рецепторов вызывает у человека неприятные ощущения, например, першение и жжение в горле.

При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает рефлекторный кашель, а если раздражаются такие же рецепторы бронхов, то поступающая от рецепторов информация заставляет дыхательный центр укорачивать вдох и делать его более интенсивным. Кроме того, импульсы ирритативных рефлексов вызывают рефлекторное сужение бронхов.

Раздражение ирритантных рецепторов обусловливает фазное инспираторное возбуждение дыхательного центра в ответ на раздувание легких. Значение этого рефлекса заключается в следующем: спокойно дышащий человек периодически (в среднем 3 раза в час) глубоко вздыхает. Ко времени наступления такого «вздоха» нарушается равномерность вентиляции легких, снижается их растяжимость. Это способствует раздражению ирритантных рецепторов. На один из очередных вдохов наслаивается «вздох». Это ведет к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции.

J-рецепторы. Эти рецепторы находятся вблизи от капилляров малого круга кровообращения в ткани альвеол. Они стимулируются введением в малый круг кровообращения биологически активных веществ, а также химическими веществами, добавляемыми в виде паров к вдыхаемому воздуху. У здоровых животных и людей J-рецепторы находятся в состоянии слабого тонического возбуждения, но их значение в регуляции дыхания у здоровых животных и людей неизвестно. Полагают, что основной их раздражитель– увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани. Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепторов наблюдается при пневмониях, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких, застое крови в малом круге кровообращения, т. е. в основном при повреждении легочной ткани.

При раздражении этих рецепторов возникает характерное частое и поверхностное дыхание (одышка), а также рефлекторное сужение бронхов. При заболевании легких и возникновении одышки имеет значение сочетанное раздражение J-рецепторов и ирритантных рецепторов.

Влияние гипоталамуса на дыхание. Гипоталамус – это отдел мозга, который часто метко называют «главным диспетчером обменных процессов». В гипоталамусе расположены высшие регулятивные центры всех основных систем организма. Центры гипоталамуса оказывают наибольшее влияние на дыхание при общей защитной реакции организма, в частности при болевых раздражениях, во время физической работы, при эмоциональном возбуждении.

Центры терморегуляции, находящиеся в гипоталамусе, обеспечивают увеличение частоты дыхания при повышении температуры тела. При частом дыхании возрастает вентиляция мертвого пространства, что способствует теплоотдаче.

Влияние рецепторов верхних дыхательных путей.

На деятельность дыхательного центра оказывают влияние сигналы, которые исходят от рецепторов верхних дыхательных путей. При этом вдыхаемым потоком воздуха раздражаются рецепторы слизистой оболочки носа, преимущественно холодовые рецепторы. Для величины раздражения имеют значение температура вдыхаемого воздуха и испарение воды с поверхности слизистой оболочки, сопровождающееся ее охлаждением.

В меньшей степени раздражаются механорецепторы дыхательных путей. Импульсы от рецепторов слизистой оболочки полости носа, раздражаемых «слишком сильными» потоками воздуха, поступают в мозг и оказывают на дыхательный центр слабое тормозящее влияние.

Вдыхаемый воздух с примесью паров пахучих веществ раздражает обонятельные рецепторы, расположенные в верхних носовых ходах. В результате производятся рефлекторные короткие быстрые вдохи («принюхивание»), способствующие поступлению пахучих веществ к обонятельным рецепторам.

Раздражение рецепторов верхних дыхательных путей формирует ряд защитных рефлексов:

в результате действия воды на область нижних носовых ходов возникает рефлекторная остановка дыхания, предупреждающая попадание воды в дыхательные пути;

• дыхание тормозится во время глотания;

• дыхание тормозится при попадании в полость носа едких веществ, например паров аммиака;

• при попадание в гортань инородных частиц происходят рефлекторное смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути;

• раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей накапливающейся слизью, пылью, инородными телами вызывает чиханье или кашель.

Чиханье обусловлено раздражением чувствительных окончаний в слизистой оболочке полости носа, кашель – раздражением рецепторов гортани и трахеи. Кашель и чиханье начинаются с глубокого вдоха, за которым следует смыкание голосовых связок. Затем происходит сокращение мышц выдоха, а голосовые связки расходятся.

Влияние артериальных рецепторов. Кроме упомянутых хеморецепторов, у места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю находятся и рецепторы давления. Повышение артериального давления усиливает их раздражение. При этом одновременно с реакциями организма, направленными на снижение артериального давления, происходят торможение деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции легких. При снижении артериального давления вентиляция легких, наоборот, несколько увеличивается.

Влияние проприорецепторов дыхательных мышц.

Дыхательные мышцы содержат разное количество рецепторов растяжения проприорецепторов.

В диафрагме рецепторов растяжения очень мало. В соответствии с этим рефлексы диафрагмы очень слабы и в регуляции дыхания существенного значения не имеют. Это не значит, что дыхательный центр не получает информацию об эффективности сокращения диафрагмы, так как от сокращения диафрагмы в значительной степени зависит увеличение объема легких, происходит раздражение их рецепторов, что оказывает очень большое влияние на деятельность дыхательного центра. Таким образом, обратная связь между дыхательным центром и диафрагмой осуществляется через рецепторы легких.