Витамин D-3 (масляный или спиртовой раствор). Лечебная доза препаратов витамина D. I степень – 1000-1500 МЕ/сут, курс 30 дней. II степень – 2000-3500 МЕ/сут, курс 30 дней. III степень – 3500-5000 МЕ/сут, курс 45 дней. Профилактическая доза (после завершения курса лечения) 400-500 МЕ/сут, курс 1 год.
      Витамин Д3 (водный раствор для перорального применения)
      Состав: 1 мл раствора (около 30 капель) содержит действующее вещество Cholecalciferolum (витамин Д3) 15 000 ME.
       Показания к применению
      Профилактика и лечение дефицита витамина Д. Профилактика и лечение рахита,
      гипокальциемической тетании, остеомаляции и заболеваний костей (гипопаратиреоза и ложного гипопаратиреоза), профилактически в состояниях сниженного всасывания. Вспомогательное лечение при остеопорозе.
       Противопоказания
      Гиперчувствительность к компонентам препарата, гипервитаминоз Д, повышенный уровень кальция в крови и моче, кальциевые камни в почках, саркоидоз, почечная недостаточность. Дети до четветой недели жизни (из-за возможности проявления гиперчувствительности к бензиловому спирту).
       Побочные эффекты
      При гипервитаминозе Д: потеря аппетита, нарушения со стороны ЖКТ (отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, запоры,), головные, мышечные и суставные боли, сухость в полости рта, полиурия, депрессии, психотические нарушения, атаксия, ступор, потеря массы тела, повышение уровня кальция в крови и (или) в моче, мочекаменная болезнь и кальцификация тканей (кровеносных сосудов, сердца, легких и кожи). Нарушение функции почек с протеинурией, гематоурией и полиурией, повышенной потерей калия, гипостенурией, никтурией и повышением АД. В тяжелых случаях – помутнение роговой оболочки, отек сосочка зрительного нерва, воспаление радужной оболочки, катаракта. Редко развивается холестатическая желтуха.
       Взаимодействие
      Противоэпилептические средства, рифампицин, холестирамин, жидкий парафин снижают ресорбцию витамина Д3. Применение одновременно с тиазидами повышает риск проявления гиперкальциемии. Одновременное применение с сердечными гликозидами может усиливать их токсическое действие (повышается риск проявления нарушений ритма сердца).
       Способ применения и дозы
      1. Перорально (1 капля содержит около 500 ME витамина Д3).
      2. Профилактически:
      – новорожденные от 4 недели жизни, доношенные, с правильным уходом и достаточным пребыванием на свежем воздухе, а также дети до 2-3 лет: 500-1000 ME (1-2 капли) в день;
      – дети недоношенные, близнецы, младенцы, находящиеся в плохих жизненных условиях, – от 4 недели жизни 1000-1500 ME (2-3 капли) в день. Летом можно ограничить дозу до 500 ME (1 капли) в день;
      – взрослые профилактически: 500-1000 ME (1-2 капли) в день.
      Терапевтически:
      – ежедневно 3000-10 000 ME (6-20 капель) на протяжении 4-6 недель, под тщательным контролем состояния здоровья и с периодическим исследованием мочи.
      По мере необходимости после одной недели перерыва можно повторить курс лечения.
       Форма выпуска
      Бутылка с капельницей, содержащая 10 мл раствора.
      При непереносимости витамина D назначают УФО до 20 сеансов в течение 1-2 месяцев, аналоги препарата (например, альфакаль-цидол), препараты кальция, калия, магния, витаминотерапия. При мышечной гипотонии – прозерин, АТФ, массаж, ЛФК. Симптоматическая терапия.
       Осложнения
      Стойкие деформации костей. Патологические переломы. Остеомиелит. Почечная недостаточность. Почечно-канальцевый ацидоз. Судорожный синдром.
       Прогноз
      При I и II степенях тяжести – благоприятный при своевременном лечении. При III степени – возможны множественные переломы, отставание в физическом развитии, формирование дисметаболических нефропатий, необратимые морфологические изменения внутренних органов.
       Профилактика
      1. Перинатальная. Соблюдение правил личной гигиены беременной, занятия ЛФК, прогулки на воздухе не менее 2-4 ч/день, полноценная диета. Зимой и весной, начиная с 32-х недель беременности, назначают 400-500 ME витамина D в течение 8 недель.
      2. Постнатальная. Естественное вскармливание, добавление яичного желтка в пищевой рацион, достаточная инсоляция, 400 ME витамина D в сутки в виде препарата или в составе молочной смеси.
       Синоним. Болезнь английская.
       Гиповитаминоз Е
      Витамин Е (токоферол) – группа жирорастворимых витаминов, содержащихся во многих растительных маслах; защищают ненасыщенные липиды клеточных мембран от окисления. Содержание витамина Е (токоферола) в плазме крови – 5-18 мкг/мл (11,6-46,4 мкмоль/л).
       Источники витамина
      Проростки злаковых, зеленые части растений, растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое), мясо, жир, яйца, молоко. Физиологическая роль витамина Е не ясна. Считают, что токоферол выполняет роль антиоксиданта, тормозит перекисное свободнорадикальное окисление липидов, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании.
       Суточная потребность
      Дети до 1 года жизни – 0,5 мг/кг (обычно полностью получают с молоком матери), взрослые – 0,3 мг/кг.
       Недостаточность витамина Е
      Состояние недостаточности витамина Е диагностируют при содержании токоферола в плазме крови менее 0,8 мг % у взрослых и менее 0,4 мг % у детей.
       Причины
      1. Первичная недостаточность витамина Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, особенно при избытке полиненасыщенных жирных кислот, а также у детей при недостатке белка в рационе.
      2. Вторичная недостаточность:
      • нарушения пищеварения;
      • недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит, карцинома, муковисцидоз);
      • дефицит конъюгированных (связанных) желчных кислот (холестатическое или обструктивное заболевание печени);
      • деконъюгация солей желчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (склеродермия, энтероободочные свищи, состояние после гастрэктомии по бильрот-II, дивертикулы тощей кишки);
      • заболевания тонкого кишечника;
      • целиакия;
      • амилоидоз;
      • синдром короткой кишки;
      • лимфома кишечника;
      • гипогаммаглобулинемия;
      • прочие причины: последствия гастрэктомии, радиационный энтерит, сахарный диабет; вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции; гельминтозы (Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis, ленточные черви), гиардиоз (лямблиоз), ишемия кишечника с окклюзией сосудов, карциноидный синдром, гипопаратиреоз, ЛС (неомицин, канамицин, бацитрацин, полимиксин).
       Клиническая картина
      1. Гемолиз эритроцитов.
      2. Креатинурия.
      3. Отложения сфинголипидов в мышцах.
      4. Демиелинизация аксонов ЦНС и на периферии обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.
       Лечение
      1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином Е (нерафинированных растительных масел, печени, яиц, злаковых и бобовых).
      2. Для профилактики гиповитаминоза Е – витамин Е (токоферола ацетат) взрослым 8-10 мг/сут, детям – 3-7 мг/сут.
      3. При невропатиях, абеталипопротеинемии, миокардиодистрофии – витамин Е до 100 мг/сут внутрь дробно.
      4. При мальабсорбции – токоферола ацетат 30-100 мг/сут внутрь или в/м.
       Гиповитаминоз К
      Витамин К – общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона; важны для образования нормальных количеств протромбина, участвующего в процессах свертывания крови.
       Источники витамина
      Витамин К синтезирует микрофлора кишечника. Дополнительные источники – листья люцерны, свиная печень, рыбная мука и растительные масла, шпинат, цветная капуста, плоды шиповника, зеленые томаты.
       Физиологическая роль:участие в активации факторов свертывания крови.
       Суточная потребность– 0,2-0,4 мг.
       Недостаточность витамина Ктипична для новорожденных. У взрослых возникает на фоне основного заболевания.
       Причины
      1. Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой.
      2. Пероральный прием антибиотиков и сульфаниламидов.
      3. Нарушение всасывания витамина К.
      4. Недостаточное поступление желчи – наружные билиарные свищи, обструкция желчевыводящих путей и т. д.
      5. Употребление большого количества минеральных масел (например, вазелинового).
      6. Нарушение функции печени (например, при гепатите, циррозе).
      7. Лечение антикоагулянтами непрямого действия.
      8. У новорожденных в возрасте от 3 до 5 суток кишечник еще не заселен микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни часто возникает геморрагический синдром.
      9. Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.
       Клиническая картина
      1. Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из десен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), обычно сопровождающий основное заболевание.
      2. При механической желтухе геморрагический синдром обычно появляется на 4-5 день.
      3. У новорожденных детей, находящихся на грудном вскармливании (грудное молоко содержит мало витамина К) и не получающих адекватных доз витамина, могут возникать внутричерепные кровоизлияния или другие проявления геморрагического синдрома.
       Лечение
      1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином К (К1, – брюссельская и цветная капуста, шпинат, салат, кабачки; К2 – говяжья печень).
      2. Показана госпитализация.
      3. Фитоменадион 10 мг (доза для взрослых) п/к или в/м или при острой гипопротромбинемии в/в (в 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе хлорида натрия со скоростью, не превышающей 1 мг/мин); внутрь по 5-20 мг 3-4 раза/сут. Дозы и длительность лечения зависят от показателей свертываемости крови (ПТИ, коагулограмма и др.).
      4. Викасол 15-30 мг/сут внутрь или 10-15 мг/сут в/м.
       Профилактика
      1. Послеоперационное назначение витамина К при парентеральном питании.
      2. Новорожденным с целью профилактики геморрагической болезни рекомендовано назначение витамина К1, (фитоменадиона) 0,5-1 мг в/м или и/к сразу после рождения, при необходимости (например, если роженица получала лечение дифенином) инъекцию можно повторить через 6-8 ч.
      3. Беременным не рекомендовано профилактическое применение перед родами ввиду возможного токсического влияния на плод.
       Гиповитаминоз В1
      Витамин В1 (тиамин) – водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиамин-дифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В1 – Восточная и Южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
       Источники витамина
      Отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина B1 содержит хлеб из муки грубого помола.
       Физиологическая роль
      Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В1, в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.
       Суточная потребность
      1. Для взрослых – 1,5-2 мг.
      2. Для детей:
      – 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;
      – 1-1,5 года – 0,8 мг;
      – 1,5-2 года – 0,9 мг;
      – 3-4 года – 1,1 мг;
      – 5-6 лет – 1,2 мг;
      – 7-10 лет – 1,4 мг;
      – 11-13 лет – 1,7 мг.
       Метаболизм витамина В1
      Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В1, с мочой.
       Недостаточность витамина В1 (Болезнь Бери-Бери)
       Классификация
      1. По этиологии:
      первичная. Возникает при недостатке витамина B1 в пище. Недостаточность витамина В1 усугубляется повышенным употреблением углеводов;
      • вторичная. Повышение потребности – беременность, лактация, лихорадка, сахарный диабет, тиреотоксикоз, значительная и длительная физическая нагрузка, нарушение всасывания, длительная диарея, резекция кишечника, нарушение усвоения витамина при тяжелых заболеваниях печени, гемодиализ, алкоголизм.
       По клинической картине и течению:
      сердечно-сосудистая (влажная) форма – преимущественное поражение миокарда;
      • гипердинамическая;
      • гиподинамическая;
      • сухая форма (периферическая полиневропатия) – преобладают признаки полиневрита;
      • церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.
       Клиническая картина
      1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.
      2. Стадии гипо– и авитаминоза.
      • Сухая форма Бери-Бери (периферическая полиневропатия) – двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твердые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.
      • Церебральная форма Бери-Бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжелой и острой недостаточности витамина В1. Сначала развивается Корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике. Основные признаки – нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.
      • Сердечно-сосудистая (влажная) форма Бери-Бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей.
      • Гипердинамическая. Характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического АД при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, теплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность – отек легких, периферические отеки, кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.
      • Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отеки отсутствуют.
      • Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.
      • Особенности Бери-Бери у детей – диагностика затруднена. Основные клинические проявления – сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 месяцев, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.
       Лечение
      • Диета. Введение в рацион продуктов, богатых витамином В1 – хлеб из муки грубого помола, крупы (гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, соя, фасоль), печень, дрожжи.
      • При тяжелом и среднетяжелом течении показана госпитализация. Режим постельный.
      • Препараты витамина В1 (тиамина хлорид, тиамина бромид).
      • При легкой полиневропатии – 10-20 мг/сут.
      • При тяжелой и среднетяжелой полиневропатии 20-30 мг/сут.
      • При сердечно-сосудистой форме или при синдроме Вернике-Корсакова – 5-100 мг в/м или п/к с последующим переходом на пероральный прием. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В1 может приводить к развитию анафилактических реакций.
      • Рекомендовано назначение других витаминов группы В.
      • При энцефалопатии Вернике при недостаточности витамина B1 введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому предварительно следует ввести препарат витамина В1.
      • Парентерально препараты витамина В1 вводят при нарушении его всасывания при пероральном приеме (например, при тошноте, рвоте).
      • При эндогенной недостаточности витамина В1 – лечение основного заболевания.
       Меры предосторожности
      • Витамин В1 не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, так как витамин В12 усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В1 в активную форму
      • Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин B1 с пенициллином и стрептомицином, так как витамин приводит к разрушению антибиотиков.
      • Не следует смешивать в одном шприце с витамином РР, так как никотиновая кислота разрушает витамин В1.
       Профилактика
      Полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В1.
       Гиповитаминоз В2
      Витамин В2 (рибофлавин) – водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение – витамин G. При недостаточности возникают ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.
       Источники витамина
      Печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.
       Физиологическая роль
      В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, участвует в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В2 возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Нb.
       Суточная потребность
      • Для взрослых – 1,5-2 мг, при тяжелом физическом труде – 3 мг.
      • Для детей:
      – 6 месяцев-1 год – 0,6 мг;
      – 1-1,5 года – 1,1 мг;
      – 1,5-2 года – 1,2 мг;
      – 3-4 года – 1,4 мг;
      – 5-6 лет -1,6 мг;
      – 7-10 лет– 1,9 мг;
      – 11-13 лет – 2,3 мг.
       Недостаточность витамина В2
       Причины
      Первичная – недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения.
      • Вторичная – нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2.
       Клиническая картина
      1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В2 нарушение сумеречного зрения.
      2. Стадии гипо– и авитаминоза.
      • Ангулярный хейлит – мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.
      • Глоссит – язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.
      • Поражение кожи – покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация – область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.
      • В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита. Основные признаки – слезотечение и фотофобия (светобоязнь).
      • Возможна амблиопия алиментарного происхождения.
      • На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.
      • При недостаточности витамина В2, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.
       Лечение
      • Диета. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В2 (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).
      • Рибофлавин внутрь по 10-30 мг/сут в несколько приемов до явного улучшения состояния пациента, затем 2-4 мг/сут до полного выздоровления. Можно применять в/м по 5-20 мг/сут. Обычно курс лечения занимает 2-4 недели. Одновременно назначают другие витамины группы В.
      • При вторичной недостаточности – лечение основного заболевания.
       Течениеможет быть как острым прогрессирующим, так и хроническим, с обострениями в весенние месяцы.
       Синоним: арибофлавиноз.
       Гиповитаминоз РР
      Витамин РР (витамин В3, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) – водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах. Найден в большинстве продуктов, содержащих витамин В1. При выраженной недостаточности в пище развивается пеллагра. Эндемична для некоторых районов Африки и Азии, спорадически встречают повсеместно.
       Источники витамина
      Мясо, печень, почки, молоко, рыба, дрожжи, овощи, фрукты, гречневая крупа.
       Физиологическая роль
      Амид никотиновой кислоты – простетическая группа, входящая в состав НАД и НАДФ. НАД и НАДФ – акцепторы водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т. е. принимают участие в клеточном дыхании.
       Суточная потребность
      • Для взрослых – 18-24 мг.
      • Для детей:
      – 6 месяцев-1 год – 6 мг;
      – 1-1,5 года – 9 мг;
      – 1,5-2 года – 10 мг;
      – 3-4 года – 12 мг;
      – 5-6 лет – 13 мг;
      – 7-10 лет – 15 мг;
      – 11-13 лет – 19 мг.
       Недостаточность витамина РР
       Причины
      1. Первичная – недостаток в поступающей пище, например при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, используемым в организме для синтеза эндогенного витамина РР
      2. Вторичная – обусловлена нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нем:
      1) длительная диарея;
      2) заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз);
      3) алкоголизм;
      4) парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов;
      5) злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане);
      6) сахарный диабет;
      7) болезнь Хартмана.
       Клиническая картина
      При недостаточности витамина РР возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трех Д (дерматита, диареи, деменции) и поражение слизистых оболочек.
      1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т. д.).
      2. Стадии гипо– и авитаминоза.
      3. Дерматит. Поражение кожи может быть четырех типов. Чаще всего оно симметрично и возникает на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению).
      4. Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция.
      5. Поражение кожных складок – покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции.
      6. Хронические гипертрофические изменения – кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют четкую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия.
      7. Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры.
      • Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры.
      • Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причем язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенбнова протока.
      • Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отечным, возникает гиперсаливация (повышенное слюнотечение).
      • На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина лакового языка (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков).
      • Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров.
      • Диарея – самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующаяся с запорами. О тяжелом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника.
      • Деменция – самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и (или) энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита.
      • Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением.
      • Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов.
      • На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.
       Лечение
      • В среднетяжелых и тяжелых случаях необходима госпитализация.
      • Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином РР (мясо, яйца) и триптофаном (молоко).
      • Назначение никотиновой кислоты (или никотинамида) от 300 до 1000 мг/сут внутрь в начале лечения при выраженном снижении содержания витамина РР в плазме крови, затем по 300-500 мг.
      • При заболеваниях ЖКТ никотиновую кислоту (или никотинамид) вводят парентерально (50-100 мг в/м 2-5 раз/сут или 25-100 мг в/в).
      • Одновременно назначают по 5 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина.
      • Следует соблюдать осторожность при применении никотиновой кислоты при сопутствующей глаукоме (возможно обострение), подагре (большие дозы вызывают гиперурикемию), патологии печени (большие дозы могут оказать гепатотоксическое действие), артериальной гипотензии (в связи с сосудорасширяющим действием препарата), пептической язве (возможно обострение).
      • Для уменьшения побочных эффектов никотиновой кислоты (покраснение лица и верхней половины туловища, головокружение, сыпь) рекомендовано начать лечение с низких доз препарата с постепенным их повышением и (или) принимать никотиновую кислоту внутрь после еды или запивать молоком. Толерантность к сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты обычно развивается в течение первых 2-х недель.