Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат

Олег Семенович Кулиненков

Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат

ПРЕДИСЛОВИЕ

Современный профессиональный спорт – это возможность здорового человека развить адаптационные способности организма в условиях экстремальной деятельности и, прежде всего, при больших физических и психоэмоциональных нагрузках.

Мы уже неоднократно касались проблемы факторов, ограничивающих работоспособность спортсмена, как чрезвычайно важной в спорте. Ограничение работоспособности тем или иным фактором, поддающимся коррекции, но оставшимся незамеченным тренером и спортсменом, может перечеркнуть всю карьеру последнего.

Своевременное выявление факторов, лимитирующих физическую деятельность, умение устранять эти факторы и адекватное применение средств коррекции помогают достичь высоких результатов в спорте и сохранить здоровье спортсмена. Применение физического воздействия, фармакологических средств позволяет повышать работоспособность и способность к быстрому восстановлению ресурсов организма спортсмена после экстремальной нагрузки. Неграмотное же использование этих приемов может оказаться малоэффективным или отрицательно повлиять на здоровье спортсмена.

Назначая спортсмену различные виды стимуляции, всегда следует учитывать индивидуальные особенности именно его организма, степень тренированности и выносливости, ограничивающие «верхнюю планку» – предел физиологически возможного форсажа при мобилизации эндогенных механизмов обеспечения конечного спортивного результата.

Стратегия использования ресурсов спортсмена с учетом его индивидуальных особенностей должна быть ориентирована на наиболее важный старт года.

I

ФАКТОРЫ, ОГРАНИЧИВАЮЩИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ СПОРТСМЕНА

Фактор, лимитирующий работоспособность, – это несоответствие определенных функций организма его запросам на предъявляемую нагрузку как в количественном, так и в качественном аспектах (во временных диапазонах), которое приводит к снижению физической работоспособности вплоть до ее полного исчезновения.

Условно факторы, лимитирующие работоспособность, можно разделить на системные (общие) и органные. То есть можно выделить систему или отдельный орган, наиболее ответственные за сбой в работоспособности всего организма при физической нагрузке большей или меньшей напряженности.

По мере возрастания уровня наших знаний о функционировании организма во время напряженной физической работы число этих факторов может быть увеличено.

Восстановить физическую работоспособность, нормализуя лимитирующий фактор (измененную функцию системы или органа), возможно при помощи фармакологии, физиотерапии, специальной диеты, психотерапии и другими способами коррекции.

Среди основных факторов, лимитирующих спортивную работоспособность, выделяют: биоэнергетические (анаэробные и аэробные) возможности спортсмена; нейромышечные (мышечная сила и техника выполнения упражнений); психологические (мотивация и тактика ведения спортивного состязания).

Наличие методов исследования (биохимических и физиологических) – непременное условие установления фактора, лимитирующего работоспособность (Сейфулла Р. Д., 1998). Например, определение показателей глюкозы, мочевины, лактата и т п., которое широко используется в клинической и спортивной медицине.

1. Системные факторы

При отсутствии динамики спортивного результата на определенном тренировочном этапе необходимо выявить причину, препятствующую повышению работоспособности. Зная причину, можно попытаться воздействовать на нее.

Для выявления причин, препятствующих повышению работоспособности, текущая диагностика состояния спортсмена должна быть срочной, информативной, достоверной, основанной на логически четко построенной системе простых и легко выполнимых тестов, желательно не требующих ни сложного специального оборудования, ни особой подготовки персонала.

Во время анализа, контроля и коррекции функционирования ведущих систем организма необходимо учитывать и их взаимодействия при участии в физической работе:

реализуемость – мощность и мобилизуемость; эффективность – экономичность; резервные возможности – емкость.

Снижение энергообеспечения мышц

Причины:

– недостаток фосфокреатина, глюкозы, гликогена, липидов, аминокислот;

– недостаточность вовлечения в процесс энергообеспечения липидов, протеинов;

– неэффективная динамика образования АТФ.

Следствие:

уменьшение мощности работы вследствие снижения сократимости мышц.

Выявление и контроль:

– определение основного обмена;

– гликемический профиль;

– биохимическое исследование белкового и аминокислотного пула, липидного обмена (ЛПВП, ЛПНП), креатинфосфата;

– ЭКГ.

Коррекция:

– инициация обмена фосфокреатина, углеводов, липидов;

– углеводное насыщение;

– энергизаторы;

– антигипоксанты.

Блокирование клеточного дыхания в работающих мышцах

Причины:

– гипоксия;

– нарушение транспорта электролитов в дыхательной цепи митохондрий;

– недостаток и нарушение транспорта фосфокреатина.

Следствие: уменьшение мощности работы из-за снижения сократимости мышц.

Выявление и контроль:

– измерение концентрации креатинфосфокиназы (КФК), мочевины;

– определение кислотно-основного состояния, уровней гемоглобина и ферритина крови, минералов Mg, К, Са.

Коррекция: дополнительное введение дыхательных ферментов, антигипоксантов, макроэргов, фосфагенов, энергизаторов, минералов: препаратов железа, магния, кальция, калия и т д.

Нарушение кислотно-основного состояния и ионного равновесия в организме

Причины нарушений кислотно-основного состояния и ионного равновесия в организме при физической нагрузке:

– длительная работа в гликолитическом режиме;

– анемия;

– недостаток бикарбонатов.

Следствие:

– изменение буферной емкости крови;

– накопление молочной кислоты (лактата);

– ацидоз;

– резкое снижение физической работоспособности. Выявление и контроль: могут быть использованы показатели лактата (La), pH крови в динамике; гемоглобин; эти показатели – объективные критерии подготовленности спортсмена к спортивной нагрузке.

Коррекция:

увеличение буферной емкости крови, ощелачивание, снижение уровня La, сохранение водно-солевого баланса; коррекция анемии.

Запуск свободнорадикальных процессов при больших физических нагрузках

Причины нарастания количества свободных радикалов:

– запредельные физические нагрузки;

– недостаток антиоксидантов;

– образование токсических продуктов (прооксидантов). Следствие: нарушение функций митохондрий, клеточных мембран, биохимических реакций.

Выявление и контроль: определение уровня перекисного окисления (ПОЛ) методом хемилюминесценции. Коррекция: применение антиоксидантов.

Нарушение микроциркуляции.

Изменение реологических свойств и свертываемости крови

Причины:

– запредельная физическая нагрузка при неблагоприятных внешних факторах, приводящая к повреждению эндотелия сосудов;

– травма;

Следствие:

– запуск механизмов нарушения баланса в свертывающей системе;

– развитие ДВС-синдрома;

– тканевая гипоксия;

– нарушение функций внутренних органов (сердца, печени, почек и т. д.).

Выявление и контроль:

– исследование рН крови, гематокрита, коагулограммы, лейко-формулы;

– исследование осадка мочи;

– ЭКГ

Коррекция: применяются препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, нормализующие гемо-коагуляцию.

Снижение иммунологической реактивности

Причины:

– запредельная физическая нагрузка;

– неблагоприятные метеоклиматические условия;

– психоэмоциональная перегрузка – стресс.

Следствие:

– подверженность заражению любой инфекцией;

– риск онкологических заболеваний.

Выявление и контроль: иммунологический статус.

Коррекция:

– иммунокорректоры;

– адаптогены;

– витамины;

– аминокислоты (незаменимые).

Дисбаланс эндокринной системы

Причины: может быть вызван широким спектром причин – от генетических до инфекционных; допинг.

Следствие: нарушение всех видов обмена.

Выявление и контроль: гормональный профиль.

Коррекция: соответственно выявленной причине.

Угнетение центральной нервной системы, периферической нервной системы, вегетативной нервной системы

Причины:

– нагрузка, выходящая за пределы физиологических возможностей организма;

– психологическая травма.

Следствие:

– перетренированность, нарушение динамики психоэмоционального состояния спортсмена;

– травмы;

– болезни внутренних органов;

– инфекции и интоксикации.

Выявление и контроль:

– психологические тесты;

– время стартовой реакции, скорость проведения импульса;

– уровень норадреналина.

Коррекция: седативные препараты, ноотропы, адаптогены, средства коррекции нарушений сна, средства воздействия на вегетативные центры.

2. Органные факторы

Снижение сократительной способности миокарда

Причины:

– перетренированность;

– интоксикация из очагов хронической инфекции;

– снижение иммунной реактивности организма;

– дисбаланс эндокринной системы;

– гипертензии, шоковые состояния и др.

Следствие:

нарушение метаболических процессов в сердечной мышце.

Выявление и контроль:

ЭКГ, Эхо-КГ, суточный ЭКГ-мониторинг, функциональные пробы, биохимия.

Коррекция:

– энергетики;

– коронаролитики, анаболики растительного происхождения;

– средства, регулирующие метаболизм в сердечной мышце;

– аминокислоты, витамины, минералы.

Ослабление функции внешнего дыхания

Причины:

– перетренированность;

– хронические заболевания верхних дыхательных путей; астматические состояния.

Следствие:

снижение сократительной способности дыхательных мышц, диафрагмы.

Выявление и контроль:

– пиковая скорость выдыхаемого воздуха (пикфлоуметрия);

– форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).

Коррекция:

энергетики, антиоксиданты, антигипоксанты; лечение заболеваний дыхательных путей.

Снижение функций печени при тренировочной нагрузке

Причины:

– запредельная тренировочная нагрузка; перетренированность;

– функциональные дискинезии желчевыводящих путей;

– воспалительные заболевания желчных протоков, желчного пузыря;

– допинг.

Следствие:

– снижение активности печеночных клеток, уровня белка и аминокислот, иммунных показателей;

– печеночно-болевой синдром, снижение функции пищеварения;

– снижение работоспособности.

Выявление и контроль:

УЗИ брюшной полости, реография, биохимия и т. п.

Коррекция:

гепатопротекторы, энергетики, антиоксиданты, антигипоксанты; желчегонные средства; препараты, улучшающие микроциркуляцию.

Снижение функций почек при тренировочной нагрузке

Причины:

– запредельная тренировочная нагрузка; перетренированность;

– неблагоприятные метеоусловия при проведении тренировок и соревнований;

– нарушение водно-солевого режима;

– избыточное потребление белка;

– воспалительные заболевания;

– допинг.

Следствие:

– замедление экскреции метаболитов, дисбаланс в обменных процессах;

– изменение кислотно-основного состояния;

– «зашлаковывание»;

– снижение функций внутренних органов;

– снижение работоспособности.

Выявление и контроль:

УЗИ, реография, биохимия крови, мочи.

Коррекция:

энергетики, антиоксиданты, антигипоксанты; препараты, улучшающие микроциркуляцию; мочегонные средства; соблюдение водного режима; коррекция диеты; лечение заболеваний мочеполовой системы.

Дисбактериоз

Причины:

– нарушения в иммунном статусе;

– кишечная инфекция;

– острое и хроническое отравления пищевыми продуктами, бытовыми, лекарственными средствами;

– однообразное питание;

– гиповитаминоз.

Следствие:

– снижение энергообеспечения, иммунитета;

– водно-электролитные нарушения;

– пищевая аллергия;

– заболевания внутренних органов;

– снижение работоспособности.

Выявление и контроль:

– консультация гастроэнтеролога;

– посев кала на микрофлору.

Коррекция:

восстановление нормального кишечного биоценоза с помощью эубиотиков; сорбенты; диета; витаминизация.

Повреждения (травмы) мышц, связок, суставов

Причины:

– торможение функций ЦНС – переутомление, перетренированность;

– «внешние» причины – климатические условия, нарушение правил техники безопасности проведения тренировок и соревнований, гигиены и т. п.

Следствие:

нарушение или полная потеря локомоторных функций и работоспособности.

Выявление и контроль:

– консультация травматолога-ортопеда;

– реография, компьютерная томография, УЗИ. Коррекция (лечение, реабилитация):

– мобилизация; гирудотерапия; физиотерапия; массаж; лечебная физкультура; аутотренинг;

– препараты, ускоряющие восстановление после травмы: витамины, минералы; средства, улучшающие обмен в костной, соединительной и мышечной тканях, мумиё, наружные средства.

3. Дополнительные факторы

1. Режим.Нарушения режима, при которых значительно снижается спортивный результат:

– недостаточное количество времени, отведенное на отдых, сон;

– смена «зимнего», «летнего» времени, часовых поясов;

– сбои в хронобиологии внутренней среды организма;

– «привычные» нарушения режима.

2. Диета.На спортивный результат влияют следующие факторы нарушения диеты:

– не соответствует виду спорта;

– несбалансированная калорийность рациона;

– не отвечает задачам тренировочного процесса;

– гиповитаминоз, недостаток минералов;

– несбалансированное потребление белков, жиров, углеводов;

– отсутствие углеводной подпитки на тренировке;

– нарушение времени приема пищи (режим);

– несовместимость пищевых ингредиентов;

– злоупотребление газированной водой;

– бессистемное потребление минеральной воды;

– потребление некачественной воды;

– употребление в пищу продуктов, содержащих трансгенные компоненты.

3. Окружающая среда.

Загрязнение воздуха. Спортсмены, тренирующиеся в городских условиях, испытывают на себе влияние различных загрязнителей, которые могут оказывать опосредованное воздействие на спортивные результаты. Особенно пагубны тренировки вблизи промышленных предприятий, автодорог. Самые распространенные атмосферные токсины: окись углерода, озон, серные окиси, азотные окиси и перекисные ацетилнитраты.

Спортивные сооружения (стадионы, дворцы спорта, спортзалы, места проведения соревнований) должны иметь экологический паспорт с указанием концентрации в воздухе тех или иных веществ в течение суток. В соответствии с этим можно рассчитать причиненный здоровью ущерб: концентрация отравляющего вещества, умноженная на объем легочной вентиляции, умноженная на частоту дыхания.

При повышенной температуре возможны: обезвоживание, тепловые болезни, травмы.

При пониженной температуре – обезвоживание, гипотермия, обморожение.

Высокая влажность способствует появлению гипотермии, гипертермии, перетренированности.

Высокогорье. Тренировки в этих условиях могут привести к обезвоживанию, гипотермии, перетренированности.

4. Интоксикации.

Бытовые:

бытовая химия; некачественная питьевая вода; нитраты в продуктах.

Профессиональные:

– хлор (плавание);

– смеси для дыхания (подводное плавание);

– пороховые газы (стендовая, пулевая стрельба);

– синтетические покрытия (залы, дорожки);

– прочие.

Очаги хронической инфекции:

– кариес;

– бессимптомные или малосимптомные хронические воспалительные заболевания уха, горла, носа, почек, печени, кишечника;

– грибковые поражения кожи.

Острая инфекция:

опасность «недолеченности» или слишком раннего возобновления тренировочного процесса, выступления на соревнованиях в болезненном состоянии.

Алкоголь, курение.

Аллергия.

Инвазия глистная.

5. Одежда, обувь, инвентарь, защитное снаряжение.

При несоответствии стандартам вида спорта или неисправностях спортсмен получает травмы или патологические состояния (остеохондроз, остеопороз, плоскостопие, сколиоз, перегрев, отморожения и т. д.).

6. Стрессы.

Особенности психики спортсмена имеют большое значение в достижении спортивного результата, а также в потере иммунитета при других заболеваниях.

7. Ятрогения («наведенные» болезни).

При достаточно высокой осведомленности в ряде вопросов медико-биологической направленности и мнительности спортсмена возможны соматические заболевания, в которых ведущую роль играет психоэмоциональная составляющая (фобии).

8. Лекарства – опасность интоксикации:

– необоснованное применение;

– несоблюдение дозировки;

– назначение большого числа препаратов;

– допинг.

9. Ограниченное и несистемное использование профилактических, лечебных, восстановительных средств в годичном цикле тренировок.

– несоблюдение сроков ежегодной диспансеризации;

– отсутствие достаточного набора медицинских методик при обследовании;

– невозможность использовать все средства восстановления;

– несоблюдение правил самоконтроля.

II

СИСТЕМА КЛЕТОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ

Глубокое, всестороннее понимание последовательности разнообразных процессов, происходящих в организме, позволяет выбрать наиболее рациональные варианты тренировочной программы, профилактики перетренированности и оптимальные схемы лечения патологических состояний. Подобное понимание проблемы возможно только после изучения этих процессов в клетке на молекулярном уровне.

На уровне клетки существуют три системы, от взаимодействия которых зависит конечный результат – приведет ли стрессорное воздействие тренировки на организм к переходу функционального состояния спортсмена на более высокий уровень или негативно отразится на его здоровье.

Первая система функционирует на уровне клеточных структур, влияющих на изменение клеточного гомеостаза.

Вторая система связана с механизмами, ограничивающими повреждение клетки при ее активации.

Третья система направлена на восстановление внутриклеточного гомеостаза и поврежденных участков клетки.

Любое стрессорное воздействие на организм в конечном счете достигает своей основной цели – клетки. Общение окружающей среды с каждой клеткой организма реализуется посредством организованных потоков газов, составляющих воздушную среду, питательных веществ, а также многочисленных команд, направляемых в каждую клетку с помощью трех регуляторных систем, обеспечивающих координацию работы всего организма и оперативно меняющих функционирование органа, ткани, клетки в связи с переменами, происходящими вне или внутри организма. Ответная реакция клетки возможна только после ее активации, которая происходит при сохранении интенсивно функционирующих мембранных структур и рецепторного аппарата на клеточной мембране.

Первая ключевая система, оказывающая непосредственное воздействие на здоровье и долголетие человека, – это мембранная структура клеток, их химический состав, микровязкость, величина мембранного потенциала, наличие достаточного числа клеточных рецепторов.

Все перечисленные параметры чувствительны к количеству, силе и продолжительности стрессорных воздействий. Поэтому первоочередной задачей становится исключение, по возможности, воздействия на организм сильных и продолжительных стрессорных факторов (отрицательные эмоции, продолжительное пребывание в условиях высоких или низких температур), а также отказ от вредных привычек. Но это не означает необходимости полного устранения всех стрессов. Организм спортсмена испытывает стрессор-ные нагрузки во время тренировок и соревнований, однако степень их воздействия на ткани должна быть адекватно дозированной.

Сильные стрессы, как правило, заканчиваются необратимыми повреждениями клеточных структур, которые постепенно переводят организм на все более низкий уровень адаптационных возможностей.

Вторая клеточная система ограничивает повреждение клеток в период их активации. В ее основе лежит система антиоксидантной защиты, однако правильнее оценивать результат ее взаимодействия с прооксидантной системой, генерирующей активные формы кислорода. Нарушение баланса между двумя системами в пользу синтеза активных форм кислорода, наблюдаемое при большинстве патологических состояний, означает ускорение старения организма. Наоборот, витаминизация, сбалансированное питание, поддержка пластическими препаратами, целенаправленная коррекция функций органов и систем способствуют сохранению здоровья. В частности, потребность в витаминах зависит от физической нагрузки (увеличивается с ее возрастанием) и растет с годами. Но их передозировка, особенно витаминов А и Е, столь же опасна, как и их дефицит.

Третья и, вероятно, важнейшая система (особенно влияющая на работоспособность и продолжительность спортивной карьеры) – энергопродуцирующая. С нарастанием объема и интенсивности физической нагрузки, с увеличением спортивного стажа и возраста, энергетический запрос со стороны клетки непрерывно растет, а энергопродуцирующие ее функции снижаются. Со временем данная функция начинает оказывать решающее влияние на судьбу каждой клетки и всего организма в целом. Работа клеток в неблагоприятных условиях, особенно при кислородной недостаточности тканей, в условиях, осложненных хроническим воспалением, вызывает значительный выброс активных форм кислорода и несет основную ответственность за повреждение и гибель энергопроду-цирующих станций – митохондрий. Адекватный тренировочный процесс, сбалансированное питание, фармакологическая поддержка способствуют более эффективной доставке в ткани кислорода и питания, повышают энергетику клетки и, как следствие, ускоряют процессы репарации.

Все клеточные системы взаимосвязаны и образуют единую клеточную регуляторную систему циклического типа.

Знание принципов ее работы позволяет выработать определенные правила проведения каждой тренировки, годичного тренировочного цикла, системы восстановительных мероприятий, которые: во-первых, будут способствовать сохранению физико-химических параметров клеточных мембран (при исключении воздействия чрезмерных и продолжительных стрессов); во-вторых, обеспечат необходимый уровень антиоксидантов и, наконец, сохранят энер-гопродуцирующие функции клеток (при физических нагрузках, соответствующих физиологическим возможностям).

При развитии патологии или старении организма происходит последовательное повреждение клеточных структур:

истощение антиоксидантной системы > повреждение биомембран > появление энергодефицитного состояния

Данную последовательность целесообразно учитывать при разработке схем терапевтической коррекции.

Медицинский аспект повышения работоспособности состоит в разработке и применении таких средств, которые, не препятствуя восприятию сигналов утомления, отдаляли бы наступление утомления за счет расширения биохимических и функциональных резервов организма, но не за счет их истощения (Бобков Ю.Г.).

III

КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРОВ, ОГРАНИЧИВАЮЩИХ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ СПОРТСМЕНА

1. Энергообеспечение мышц

Энергетическое обеспечение клетки включает три составляющие: химическую в виде набора макроэргов, локализованных в цитоплазме; электрическую (мембранный потенциал) и осмотическую (неравномерное распределение ионов по разным сторонам клеточной мембраны). Все три составляющие равнозначны и взаимосвязаны (рис. 1).

Мышечные клетки располагают двумя энергопреобразующими системами: дыхательной цепью и гликолизом. Регуляция работы каждой из систем и их взаимодействие в значительной степени реализуются на молекулярном уровне. Обе системы полиферментные, т е. образование макроэргов – результат различных последовательных реакций.

В силу конструктивных особенностей мышечной ткани глико-литический процесс может стать оптимальным только через 40-50 с после начала мышечных сокращений. Дыхательная цепь еще более инертна, и она по энергопроизводительности может сравниваться с гликолизом только через 70 с после начала работы.

Для начала работы (особенно в спринте) требуется огромная, быстро реализуемая энергия. Во время бега спринтеры расходуют свои внутренние резервы в виде макроэргических соединений. Первое «резервное топливо» – молекулы АТФ. Депонированная в АТФ энергия может быть быстро преобразована в мышечную.

Имеющиеся запасы АТФ в тканях невелики, их хватает спринтеру лишь на 2 с забега. Затем начинает отдавать энергию другое энергетическое депо, находящееся в мышечных клетках – креатинфосфат. Его запасов хватает еще на 10-12 с. Поэтому на победу в спринте могут рассчитывать лишь те спортсмены, организм которых способен накапливать значительный резерв высокоэнергетических веществ – макроэргов (фосфагенов).

Универсальный источник энергии в клетке (в том числе и мышечной) – свободная энергия макроэргической фосфатной связи аденозинтрифосфата (АТФ), освобождаемая при гидролизе (распаде) АТФ до АДФ^[1] и АМФ^[2] и неорганического фосфора. Если концентрация АТФ велика, то ингибируются ферменты, участвующие в его синтезе. При снижении концентрации АТФ и увеличении концентрации АДФ активируется дыхательная цепь, а при росте концентрации АМФ – гликолиз.

При систематически повышенном энергетическом запросе включается более высокий, клеточный уровень регуляции энерго-преобразующей системы, приводящий к индукции (а при снижении энергетического запроса – к репрессии) синтеза новых ферментов для энергетических цепей. Индукция или репрессия ферментов становятся в этом случае наиболее простым и экономичным способом адаптации клеток к новым условиям (табл. 1).

Поддержание энергетического гомеостаза в клетке осуществляется в автоматическом режиме при сохранении постоянства внутриклеточной среды (табл. 2).

Таблица 1

Время, необходимое для нормализации биохимических процессов

(Волков Н. И. с соавт., 2000)

Примечание. В таблице представлена динамика восстановительных процессов после значительной физической нагрузки. Информация об устранении молочной кислоты представлена автором.

Таблица 2

Механизмы энергообеспечения работы, их пульсовые и биохимические значения

Окончание табл. 2

Примечание. Данные таблицы: Фарфель B.C. (1945), Петрович Г.П. (1990), Американская Ассоциация плавания (1998), Кулиненков О.С. (2005).

Коррекция энергообеспечения

Снижение энергообеспечения мышц возможно вследствие недостатка в организме макроэргов, фосфо-креатина, глюкозы, гликогена, липидов, аминокислот; недостаточности вовлечения в процесс энергообеспечения липидов, протеинов; неэффективности динамики образования АТФ (рис. 2). Результат – происходит уменьшение мощности работы из-за снижения сократимости мышц.

Коррекция энергообеспечения проводится как назначением дополнительного количества энергетиков, так и с помощью препаратов, осуществляющих их коррекцию (табл. 3).

Рис. 2. Упрощенная схема взаимодействия белкового, углеводного и жирового обменов

Таблица 3

Фармакологическая поддержка энергетического обеспечения, физической работоспособности различной направленности

Примечание. ПАО – порог аэробного обмена; ПАНО 1 – порог анаэробного обмена, лактат (La) 2-3 ммоль/л; ПАНО 2 – порог анаэробного обмена, La 3-5 ммоль/л; МПК – максимальное потребление кислорода, La 6-8 ммоль/л; гликолиз – анаэробный обмен, La 6-18 ммоль/л и более; * – здесь и далее в аналогичных таблицах возможность назначения препаратов данной группы отмечена звездочкой.

Фосфагены (макроэрги)

Работающий организм при бескислородных (алактатный, лактатный) вариантах обеспечения энергией в процессе синтеза и ресинтеза использует следующие пути получения энергии в виде АТФ^[3]:

Креатинфосфат АДФ <-> креатин АТФ

Фосфат АДФ свободная энергия <-> АТФ

2АДФ <-> АМФ АТФ

Фосфат АДФ глюкоза (гликоген) <-> АТФ лактат

Максимально эффективен креатинкиназный путь ресинтеза АТФ:

Креатинфосфат АМФ —> АДФ креатин Креатинфосфат АДФ —> АТФ креатин

Креатин (метилгуанидинуксусная кислота) – вещество естественного происхождения, синтезируется в организме из аминокислот – аргинина, глицина, метионина.

Фосфокреатин как источник энергии для мышечного сокращения играет ведущую роль при выработке энергии по анаэробному алактатному пути. Его запасы в мышечных клетках лимитируют продолжительность и интенсивность физической нагрузки в этом режиме работы.

Дополнительный прием фосфокреатина, креатина моногидрата способствует увеличению продолжительности скоростно-силовой работы. Креатин особенно активно запасается организмом после физической нагрузки. На фоне дефицита его в клетках, следовательно, должен принимать креатин и спортсмен (табл. 4, 5).

Неотон (фосфокреатин) обеспечивает готовую к потреблению энергию в процессе сокращения актомиозина.

Фосфокреатин (ФК) может помочь противостоять явлениям метаболического стресса за счет положительного воздействия на энергетические запасы, что клинически выражается в лучшей переносимости организмом физических нагрузок.

После однократной внутривенной инфузии неотона происходит дозозависимое увеличение его содержания в крови до максимального уровня в течение 1-5 мин.

Таблица 4

Применение фосфагенов (макроэргов)

Таблица 5

Препараты макроэргов

Примечание. Применяется один (опробованный) из представленных в таблице препаратов, оказывающий максимальное действие с минимальными осложнениями и побочными эффектами.

Значительная часть введенного извне ФК захватывается клетками разных органов. Анализ распределения (Сакс В.А., Струмия Э., Перепеч Н.Б.) экзогенного ФК в крови и тканях показал, что данное соединение специфически накапливается в скелетных мышцах, миокарде и мозге – тканях, в которых внутриклеточный ФК играет функционально важную роль. Таким образом, экзогенный ФК накапливается преимущественно в тех тканях, которые при ишемии быстро утрачивают свои функции.

Выведение ФК из организма разделяется на две фазы. Первая фаза (быстрая) характеризуется временем полувыведения ФК – 30-35 мин. Продолжительность второй фазы (медленной) составляет несколько часов. Концентрация ФК в моче начинает увеличиваться через 30 мин и достигает максимума через 60 мин после введения.

Показания. При метаболических нарушениях в миокарде; для предупреждения развития синдрома перенапряжения, при длительной физической нагрузке в условиях гипоксии; с целью восстановления работоспособности после стартов для подготовки к следующим стартам в этот же день, увеличения мощности специальной работоспособности.

Димефосфон – фосфорорганическое соединение, обладающее способностью усиливать тканевое дыхание и стабилизировать состояние клеточных мембран. Клиническая практика доказала нормализующее действие димефосфона на процессы перекисного окисления липидов. В результате активирующего воздействия димефосфона на пируваткарбоксилазу равновесие между La и пиру-ватом смещается в сторону последнего, усиливается утилизация пирувата в цикле Кребса, увеличивается фракция АТФ и повышается отношение АТФ/АМФ.

Фосфаден (АМФ) может рассматриваться как фрагмент АТФ. АМФ входит в состав ряда коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы. Участвует в нормализации биосинтеза порфиринов. Оказывает сосудорасширяющее действие. Обладает антиагрегационными свойствами.

Показания. Как энергетический источник в видах спорта с преимущественным развитием силы, скорости (таблетки – внутрь, раствор динатриевой соли – в/м). В больших дозах возможно появление тошноты, головокружения, тахикардии, аллергических реакций; в этих случаях уменьшают дозу или прекращают дальнейший прием препарата.

Езафосфина (esafosfina). Выпускается: 0,5 г (0,375 г) на 10 мл растворителя; 5 г (3,75 г) на 50 мл растворителя; 10 г/ (7,5 г) на 100 мл растворителя. Внутривенно вводится со скоростью не более 10 мл в мин.

Возможны аллергические реакции; попадание в подкожную клетчатку вызывает локальную болезненность. Противопоказан при почечной недостаточности, фосфатемии, непереносимости фруктозы.

Креатин моногидрат (креатин) принимается от 1 до 5 г/сут. Превышение «индивидуальной нормы» чревато изменением мышечно-суставного ощущения, так как препарат имеет свойство связывать и задерживать воду. Креатин моногидрат лучше принимать в капсулах. Можно растворить порошок креатина в углеводном напитке, т к. глюкоза является проводником креатина в клетку.

Не используются из-за низкой эффективности следующие фармакологические формы: АДФ, АТФ, миотрифос, фитин.

Углеводное насыщение

Создание запасов углеводов в виде гликогена в мышцах, печени – основа четкого функционирования организма и успешного решения тренировочных и соревновательных задач, особенно в циклических видах спорта. Кроме того, энергообеспечение головного мозга (центр управления) осуществляется исключительно глюкозой (см. «Эндокринная система»).

Углевод содержащие продукты.При выборе твердых угле-водсодержащих продуктов предпочтение отдается продуктам, которые хорошо усваиваются с меньшими энергетическими тратами. В настоящее время для этих целей рекомендован прием так называемых продуктов с высоким гликемическим индексом (табл. 6).

Таблица 6

Углеводсодержащие пищевые продукты с высоким гликемическим индексом

Окончание табл. 6

В течение 6 ч после физической нагрузки для восполнения запасов эндогенных углеводов потребляемые продукты должны содержать не менее 70% углеводов. Рекомендуется дробный прием пищи: часто и малыми порциями.

Углеводсодержащие напитки. В последнее время в спорте для экстренного насыщения углеводами предпочтение отдается углеводсодержащим напиткам. Как правило, рекомендуются напитки, содержащие смеси легкоусвояемых углеводов, органических кислот, витаминов, минералов, незаменимых аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. При составлении спортивных напитков широко используются полимеры глюкозы – мальтодекстрины, инвертированный сахар.

Большое значение имеет процентное содержание таких смесей, т е. глюкозоэлектролитные растворы с пониженной по отношению к плазме осмолярностью способствуют увеличению скорости насыщения и наоборот. Так, прием 10 % (и менее) раствора глюкозы повышает скорость усвоения жидкости почти вдвое. Потребление 8-10 % раствора в процессе тренировки, соревнования, спортивных игр повышает функциональные возможности организма.

Приготовить напиток можно самостоятельно: 1 ч. л. сахара (меда), соль на кончике ножа растворить в 100 мл воды. Несмотря на то что по вкусовым качествам (не сладко) такой напиток пьется спортсменом (привыкшим к сладкому) с трудом, польза его очевидна.

Прием углеводных напитков на дистанции во время соревнований (где это возможно по условиям соревнования) или на тренировке во время выполнения длительных физических нагрузок абсолютно необходим для восполнения запасов энергии (табл. 7).

Таблица 7

Энергетическое обеспечение тренировочного процесса в течение дня

Примечание. Указание «доза» означает рекомендуемую дозировку фирменного напитка, обозначенную на упаковке.

Большое значение в углеводном насыщении (наряду с приемом продуктов с высоким гликемическим индексом) имеет время потребления углеводов. Чем раньше после физической нагрузки начат прием, тем эффективнее процесс гликогенообразования (как при приеме фосфагенов).

Во время утренней или вечерней тренировки энергетические напитки рекомендуется принимать, если тренировка длится более 90 мин. Также необходмо принимать энергетики в обязательном порядке во время утренней или вечерней тренировки в подростковом возрасте, т. е. когда в возрасте интенсивного роста организма и при значительных энерготратах возможно чрезмерное расходование пластического материала (белки, аминокислоты) на обеспечение организма энергией.

Так как ресинтез внутримышечных запасов гликогена составляет от 12 до 48 ч, то при многодневных соревнованиях (больших расходах энергии) возможно внутривенное введение глюкозы или фруктозы (табл. 8). При внутривенном применении фруктозы велика опасность повышения уровня La крови за счет ее быстрого распада.

Глюкозу вводят в виде 5% раствора в количестве, необходимом для срочного восстановления. Совместно с введением глюкозы применяют калий и инсулин. На 1 г введенной внутривенно глюкозы требуется 4-5 ЕД инсулина и 11,7 мг калия.

Таблица 8

Углеводное насыщение и сохранение водно-солевого баланса в видах спорта, тренирующих выносливость

В регуляции углеводного обмена центральное место занимает контроль за содержанием в крови глюкозы – источника углеводного питания всех клеток организма.

Энергизаторы

Яблочная кислота – промежуточный продукт цикла трикар-боновых кислот (цикл Кребса), источник энергии, участвует в тканевом дыхании.

Лимонная кислота – промежуточный продукт цикла трикарбоновых кислот (цикл лимонной кислоты, цикл Кребса), источник энергии.

Янтарная кислота (митомин, энерлит, янтовит). Применяется при экстремальных физических, психоэмоциональных, тренировочных и соревновательных нагрузках, а также в восстановительном периоде.

Янтарная кислота обладает исключительно высокой мощностью поставки электронов и протонов в митохондрии. В результате реализуется антигипоксантный и антиоксидантный механизм действия на уровне организма. Антиоксидантное действие проявляется также в уменьшении продуктов перекисного окисления (ПОЛ) и активации ферментов антиоксидантной защиты. Подобное действие объясняется ускорением восстановления убихинона (часть его, коэнзим-Q10) мощным потоком электронов от янтарной кислоты.

При использовании низких доз (50 мг/сут) ведущим механизмом может служить активация образования и действия адреналина и норадреналина.

Постоянные курсы, которые мягко поддерживают регулятор-ные механизмы, необходимо проводить на основе доз 50-100 мг в день, при этом проводить прерывистые курсы – несколько дней прием, несколько дней перерыв. Возможна следующая схема: 5 дней прием – 2 дня перерыв, 7 дней прием – 3 дня перерыв.

Необходимо стремиться подобрать индивидуальную пороговую дозу для уравновешивания процессов активизации и восстановления (табл. 9).

Следует иметь в виду «сигнальное» действие янтарной кислоты, поэтому следует подбирать дозу, ориентируясь на субъективные критерии оценки состояния – настроение, степень утомления, полноценность сна, бодрое пробуждение, легкую переносимость ограничения приема пищи. В случаях применения янтарной кислоты в острых ситуациях разовая доза должна быть увеличена до 1-2 г. Не рекомендуется прием препаратов в вечернее время.

Примечание. Аналогичным действием обладает кетоглутаровая кислота. Свежая и замороженная ягода малины содержит лимонную и яблочную кислоты.

Таблица 9

Применение энергизаторов

Регуляторы липидного обмена

В циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, регуляция липидного обмена имеет особое значение (табл. 10, 11).

Липиды весьма важны для организма и являются одним из основных источников энергии при длительной работе, поскольку на единицу объема они содержат вдвое большее количество энергии, чем углеводы. В процессе усвоения пищевые жиры должны быть модифицированы в своей структуре и транспортированы в места их использования. Для ускорения преобразования пищевых жиров в транспортабельную и пригодную для усвоения организмом форму необходимы липотропные факторы: некоторые действуют напрямую, другие – опосредованно, путем стимуляции обменных процессов.

Карнитин, L-форма активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию.

Относится к группе витаминов В (Вт – «витамин роста»). Повышает порог устойчивости к физической нагрузке, приводит к ликвидации посленагрузочного ацидоза и, как следствие, восстановлению работоспособности после длительных истощающих физических нагрузок.

Таблица 10

Применение регуляторов липидного обмена

Примечание. Применяется один из представленных в таблице липотропных препаратов, оказывающий максимальное действие с минимальными осложнениями и побочными эффектами. Под наблюдением врача возможно сочетание отдельных препаратов.

Таблица 11

Регуляторы липидного обмена

Увеличивает запасы гликогена в печени и мышцах, способствует более экономному его использованию, а также проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочечных жирных кислот с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, окислительного фосфорилирования и образования АТФ).

Оказывает жиромобилизующее действие, конкурентно вытесняя глюкозу, включая жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), поэтому эффективен при острой гипоксии мозга и других критических состояниях.

Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в мышцах. В плазме крови взрослых и детей старшего возраста эндогенный карнитин обнаруживается в концентрации 50 мкмоль/л.

Оказывает анаболическое действие, замедляет основной обмен и распад белковых и углеводных молекул.

При приеме внутрь хорошо всасывается, уровень в плазме достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтической концентрации в течение 9 ч. При в/м введении обнаруживается в плазме в течение 4 ч. Легко проникает в печень и миокард, медленнее – в мышцы. Выводится почками. Вызывает незначительное угнетение ЦНС.

Липоевая кислота. Активирует окислительное декарбоксилирование, регулирует липидный и углеводный обмен, в том числе метаболизм холестерина, пировиноградной кислоты и альфа-кетокислоты. Улучшает функции печени (в том числе детоксикационную), защищает ее от действия экзо– и эндогенных повреждающих факторов.

Возможны аллергические реакции.

Усиливает эффект сахароснижающих препаратов.

Активность ослабляется алкоголем.

Липамид (амид липоевой кислоты) близок по действию к ли-поевой кислоте. Препарат переносится лучше, чем липоевая кислота.

Метионин (незаменимая аминокислота) способствует синтезу холина, за счет чего нормализует синтез фосфолипидов из жиров и уменьшает отложение в печени нейтрального жира. Метионин участвует в синтезе адреналина, креатина, активирует действие ряда гормонов, ферментов, цианокобаламина, аскорбиновой, фо-лиевой кислот. Обезвреживает некоторые токсичные вещества путем метилирования.

В качестве регуляторов липидного обмена применяются А, В2, В6, В, В5, С, Вс, хром, инозитол, вобэнзим, бетаин.

2. Клеточное дыхание работающих мышц

Гипоксия

Гипоксия тканей (кислородная недостаточность) – широко распространенное явление, встречающееся в результате неблагоприятных изменений в окружающей среде, при различных патологических состояниях, а также при тренировочном процессе.

Причины появления гипоксии могут быть различными, но ответная реакция организма носит неспецифический характер и в своем развитии проходит несколько стандартных фаз. На каждой из них происходит последовательное урезание энергетических возможностей. Поэтапное выключение фрагментов дыхательной цепи по мере снижения содержания кислорода в тканях является приспособительной реакцией организма на быстро ухудшающиеся условия среды. Снижение энергопродуцирующих функций клеток до определенного предела имеет обратимый характер, но при интенсивном развитии гипоксии или значительной ее продолжительности изменения приобретают необратимый характер. Знание механизмов повреждения тканей при гипоксии необходимо для наиболее эффективной коррекции этого патологического состояния.

Митохондрии – субклеточные элементы, в которых совершаются основные энергопреобразующие процессы. В последние годы активно разрабатывается новая область медицины – митохондри-альная. Установлено, что более 100 заболеваний вызваны различными нарушениями функционирования митохондрий.

Сегодня устройство митохондриальной дыхательной цепи и механизм ее работы обсуждаются с единых позиций во всех авторитетных изданиях, а четверть века назад на научных конференциях шли ожесточенные споры между представителями различных школ биоэнергетиков.

Английским биохимиком Питером Митчеллом (Mitchell P., 1961) предложена хемиосмотическая гипотеза.

Известно, что окисление дыхательных субстратов кислородом катализируется дыхательными ферментами, расположенными во внутренней мембране митохондрий. По данной гипотезе окисление субстрата ферментом – акцептором электронов – происходит на одной из сторон мембраны. В результате этой реакции электрон присоединяется к ферменту и образовавшийся протон высвобождается из мембраны и уходит в воду. Затем электрон переносится ферментом на другую сторону мембраны, и там он восстанавливает кислород или другой фермент, проявляющий акцепторные свойства к электрону. При восстановлении кислорода или фермента происходит связывание протонов по другую сторону мембраны.

По хемиосмотической гипотезе в процессе дыхания происходит направленный перенос протонов из одного отсека в другой, а разделительная мембрана препятствует восстановлению равновесия между отсеками. Концентрирование протонов по одну сторону мембраны в процессе дыхания представляет собой осмотическую работу по переносу ионов в пространстве против градиента их концентрации. В процессе окисления субстрата и восстановления кислорода совершается также химическая работа.

Главная отличительная особенность мембранных окислительных процессов, подмеченная Митчеллом, заключается в одновременном выполнении двух видов работ – химической и осмотической. Эта особенность и определила название выдвинутой гипотезы.

По этой гипотезе образование АТФ в процессе окислительного расщепления субстрата происходит следующим образом: осмотическая энергия, накопленная в виде разности концентраций протонов между двумя отсеками, разделенными мембраной, расходуется на химическую работу, т е. на синтез АТФ.

Гениальное изобретение природы – система митохондриального окисления субстрата – выполняет не только осмотическую и химическую, но и электрическую работу. Выбрасывая из одного резервуара однозарядные ионы и перенося их через мембрану в другой резервуар, такая система осуществляет зарядку биологической мембраны как электрического конденсатора, когда по разные стороны мембраны концентрируются ионы с противоположными зарядами.

Получил неопровержимое подтверждение фундаментальный факт (Скулачев В.П.), вытекающий из хемиосмотической гипотезы, что сопряжение процессов дыхания и фосфорилирования возможно только при наличии целостной мембраны, надежно разделяющей разнозарядные ионы в своих отсеках. При повреждении мембран различными веществами (в том числе оксидантами) синтез АТФ прекращается.

Основные энергопреобразующие процессы совершаются в митохондриях. Поломка отдельных элементов в этой структуре ведет к нарушению энергетического гомеостаза с серьезными последствиями для клетки, органа или организма в целом. Группа ферментов, локализованная по внутренней мембране митохондрий и участвующая в процессах биотрансформации энергии, получила название дыхательной цепи (см. рис. 3).

Рис. 3. Упрощенная схема работы дыхательной цепи

Принято считать, что митохондриальная цепь состоит из четырех групп ферментов и белков, компактно локализованных во внутренней мембране митохондрий (Рубин А., Шинкарев В.П.). Подобные группы ферментов принято называть комплексами. Перенос восстановительных эквивалентов от комплекса к комплексу может быть реализован только с использованием низкомолекулярных переносчиков, способных участвовать в окислительно-восстановительных реакциях. Подобных переносчиков в организме известно два: убихинон, цитохром С.

Убихинон обеспечивает связь между комплексом I и II, цитохром С – между III и IV.

Важно отметить, что хотя оба переносчика выполняют сходные функции в общей мембране митохондрии, их работа организована таким образом, что они не мешают друг другу. Убихинон функционирует в толще мембраны, а цитохром С мигрирует по наружной ее поверхности. Пространственное разделение обоих потоков позволяет исключить случаи транспортного хаоса.

В качестве энергетического субстрата комплекс I использует НАНД (никотинамидадениндинуклеотид), образующийся в процессах как аэробного, так и анаэробного окисления субстратов. Комплекс II катализирует реакции окисления сукцината, образующегося в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

Кислород является субстратом митохондриальной дыхательной цепи. Дефицит кислорода ведет к ограничению, а при полном прекращении его поступления в организм к быстрой дезорганизации работы дыхательной цепи, ее мультиферментной системы. Главным результатом в этом случае становится истощение клеточных запасов макроэргов и повреждение энергопребразующих механизмов. Такую гипоксию в настоящее время принято называть биоэнергетической. При нарушении энергетических потоков наступает состояние гипоксии тканей.

В зависимости от причин, вызывающих энергетический дефицит, различают четыре вида гипоксии. По сути, биоэнергетическая гипоксия – обязательный этап в каждом из четырех типов.

Гипоксическая гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в легочных альвеолах, что чаще всего наблюдается при расстройстве системы внешнего дыхания или при подъеме на высоту, в горах.

Гемическая гипоксия наступает при дефиците или нарушении функционирования эритроцитарных клеток, специализирующихся на доставке кислорода из легких в ткани-потребители. При этом различают анемический тип гемической гипоксии, связанный с уменьшением концентрации гемоглобина, и патологический тип, наблюдаемый при инактивации гемоглобина.

Если гипоксия тканей связана с нарушением кровообращения, выделяют циркуляторную гипоксию. Она может быть связана как с местным, так и системным нарушением кровообращения или с перфузией ткани кровью.

Отдельно рассматривают случаи тканевой гипоксии, когда р02 в крови соответствует норме, гемоглобин эффективно связывает молекулы кислорода, а кровь успешно доставляет его в ткани, но последние не в состоянии его использовать. Тканевая гипоксия наступает при отравлении митохондриальных ферментов дыхательными ядами, например цианидами или угарным газом, при дефиците окислительно-восстановительных ферментов или их посредников, возникающем при гормональной недостаточности, а также при повреждении митохондриальных мембран. К тканевой гипоксии как критическому состоянию приводит любой вид неустойчивой гипоксии.

Гипоксию можно рассматривать как одну из разновидностей стрессорных состояний и в соответствии с законом Селье следует ожидать три фазы ответа организма на стресс.

Первая фаза (возбуждение). Наблюдается усиление активности окисления первичного субстрата и увеличение продукции АТФ. Этой фазе соответствует усиление функциональной активности клеток, в частности интенсификация обменных процессов, в том числе ионного обмена. Происходит мобилизация функций жизненно важных органов. Повышается сократительная активность миокарда, частота сердечных сокращений, артериальное давление. Усиливающуюся гипоксию тканей сердце пытается скомпенсировать увеличением скорости доставки свежих порций крови на периферию. Повышается ответственность за управлением всеми функциями организма со стороны мозга, поэтому растет импульсная активность нейронов, увеличивается частота дыхания. Происходит экстренный выброс гормонов для мобилизации организма к стрессу, в первую очередь для усиления доставки тканям энергетического субстрата. Мобилизуются функции печени для переработки возрастающих потоков недоокисленных метаболитов. Длительность фазы возбуждения определяется продолжительностью гипоксического воздействия и интенсивностью его проявления. Эти процессы определяют суть тренировочного воздействия.

Фаза возбуждения сменяется фазой адаптации. Из-за ограниченности поступления кислорода в ткани происходит постепенное увеличение доли восстановленных форм дыхательных ферментов и ингибирование комплекса I дыхательной цепи. При этом возрастает доля восстановленной формы убихинона – убихинола. Последний является активатором сукцинатдегидрогеназного комплекса. В результате происходит переключение субстратного участка дыхательной цепи с комплекса I на комплекс II, а в клетке начинают накапливаться НАД-зависимые субстраты цикла Кребса. В этот период, несмотря на нарушение работы комплекса I за счет скомпенсированной работы комплекса II, внутриклеточная концентрация АТФ сохраняется неизменной или почти неизменной. При сохранении энергетического гомеостаза функциональная активность клеток также не меняется. Начальный период гипоксии, в течение которого сохраняется состояние энергетического гомеостаза в клетках, относится к компенсированной стадии биоэнергетической гипоксии.

По мере развития гипоксии и снижения запасов кислорода в тканях наблюдается переход к заключительной фазе реакции организма на стресс – фазе истощения. На этой фазе можно выделить два последовательно проходящих этапа деградации электронтранспортных функций митохондрий. На первом этапе наблюдается подавление биоэнергетических функций дыхательной цепи в области комплекса III. Этот период соответствует началу нескомпен-сированных изменений и сопровождается снижением содержания макроэргов в клетках.

Нарушение энергетического гомеостаза – событие с далеко идущими последствиями для клеток. По этой причине в экстренном порядке мобилизуются внутренние резервы для ликвидации энергетического дефицита. Осуществляется запуск запасной биоэнергетической системы – системы анаэробного окисления субстрата. Происходит централизация кровообращения, при которой не «отключаются» от перфузии только сердце, головной мозг и почки – основные жизненно важные системы.

Включение процессов гликолиза происходит в тот момент, когда в клетке снижается содержание АТФ и увеличивается концентрация АДФ и АМФ. Клетка переходит в новое нестабильное состояние и возникает реальная угроза для ее существования. Дальнейшая судьба клетки зависит от энергетических и субстратных потоков, а также от ряда биохимических и биофизических процессов, которые в экстренном порядке запускаются по мере дизэнер-гизации клетки.

По мере развития гипоксии наблюдается поэтапное повреждение элементов дыхательной цепи. После последовательного подавления переноса электронов через комплексы I, II и III в дыхательной цепи сохраняется последняя возможность образования АТФ за счет работы цитохромоксидазы (комплекса IV). Но в условиях усиливающейся гипоксии и дезорганизации работы многих ферменных систем сохранивший работоспособность фрагмент дыхательной цепи уже не способен удовлетворить энергетические запросы клетки. Этому обстоятельству способствует также относительный и абсолютный субстратный дефицит. Как известно, субстрат для комплекса IV – восстановленная форма фермента цитохрома С. Последняя окисляется кислородом с помощью цитохромоксидазы и превращается в окисленную форму фермента. При инактивации комплекса III, в котором обычно осуществлялось ферментативное восстановление окисленной формы фермента, наступает относительный субстратный дефицит. В этих условиях клетка использует запасные механизмы восстановления фермента за счет реакций не ферментативного взаимодействия последнего с убисемихиноном или супероксидным ион-радикалом. Таким образом удается восстановить поставку субстрата для комплекса IV, нарушенную в результате инактивации в комплексе III.

Однако относительный субстратный дефицит вскоре сменяется на абсолютный. Последнее обстоятельство связано с повреждением мембранных структур. По мере поэтапного выключения в условиях гипоксии отдельных комплексов дыхательной цепи наблюдается последовательное снижение сопрягающих функций митохондрий. Открываются протонные каналы во внутренней мембране митохондрий, что обеспечивает на время поступление свежих партий макроэргов. И за их появление приходится платить все более дорогую цену. В результате набухания митохондрий и дальнейшего увеличения размера пор из матрикса в цитоплазму клетки перемещаются различные субстраты и низкомолекулярные белки, включая цитохром С. Потере последнего способствует снижение мембранного потенциала на митохондриальной мембране. Как известно, молекула фермента имеет избыточный положительный заряд и удерживается на внутренней стороне митохондриальной мембраны преимущественно за счет электростатических сил притяжения. По мере снижения величины мембранного потенциала молекулы цитохрома С начинают покидать поверхность мембраны и комплекс IV лишается своего субстрата. Дыхательная активность в этом случае полностью подавляется, и клетка гибнет.

Антигипоксэнты

Антигипоксантами называют средства, улучшающие усвоение организмом кислорода и снижающие потребность органов и тканей в кислороде, тем самым способствующие повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности.

Исследования убедительно свидетельствуют, что наиболее перспективны в борьбе с гипоксией в спорте фармакологические средства, воздействующие на митохондриальные комплексы (табл. 12-14).

Условно антигипоксанты могут быть разделены на группы:

– препараты непосредственно антигипоксического действия;

– корригирующие метаболизм в клетке:

• мембранопротекторного действия,

• прямого энергизирующего действия (влияющие на окислительно-восстановительный потенциал клетки, цикл Кребса и комплексы дыхательной цепи митохондрий);

– действующие на транспортную функцию крови:

• повышающие кислородную емкость крови,

• повышающие сродство гемоглобина к кислороду,

• вазоактивные вещества эндогенной и экзогенной природы.

Таблица 12

Биоэнергетическое воздействие отдельных препаратов на коплексы митохондриальной дыхательной цепи

Таблица 13

Применение антигипоксантов

Таблица 14

Антигипоксанты

Примечание. Применяется один из представленных в таблице препаратов, оказывающий максимальное действие с минимальными осложнениями и побочными эффектами.

Олифен (гипоксен). Антигипоксант. Механизм действия олифена на клетки заключается в снижении потребления тканями кислорода, его более экономном расходовании в условиях гипоксии.

Олифен – фермент дыхательной цепи синтетической природы. Обладая высокой электронно-обменной емкостью за счет полифе-нольной структуры молекулы, олифен оказывает шунтирующее действие на стадии образования молочной кислоты из пировино-градной кислоты, образуя ацетил Ко А, который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Олифен на молекулярном уровне облегчает тканевое дыхание в условиях гипоксии за счет способности непосредственно переносить восстановленные эквиваленты к ферментным системам. Препарат многократно компенсирует недостаток убихинона в условиях гипоксии, так как содержит большое количество функциональных центров. Таким образом, олифен компенсирует деятельность митохондриальной дыхательной цепи при наличии повреждений на ее участках.

Антиоксидантное действие олифена связано с его полифеноль-ной структурой, которая защищает мембраны клеток и митохондрий от разрушительного воздействия свободных радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов. Этот патологический процесс запускается при экстремальных физических и психоэмоциональных воздействиях на организм.

Олифен улучшает переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования.

Будучи препаратом прямого действия, может обеспечить кислородом любую клетку за счет малых размеров собственных молекул. В связи с этим его применение возможно при всех видах гипоксии.

Экономное расходование энергетических запасов происходит за счет переведения с гликолитического на аэробное окисление энергетических субстратов, т е. на более выгодный механизм обмена. При этом выход энергии увеличивается в 19 раз, так как при анаэробном гликолизе одной молекулы получается 2 молекулы АТФ, а при аэробном – 38 молекул АТФ.

Водорастворимый антиоксидант, обладая высокой энергетической емкостью, ставит большое количество электронных ловушек. Окислительно-восстановительный потенциал олифена – 680, коэнзима Q10 – 122.

Показания к применению в спорте: повышение работоспособности при выполнении мышечной работы в экстремальных условиях соревнований; экономное расходование кислорода тканями в условиях гипоксии; профилактика и преодоление состояния хронической усталости; ускорение восстановления организма после перенесенных нагрузок; улучшение периферического кровотока.

Выводится из организма через 6-8 часов.

Побочное действие практически не встречается. В редких случаях возможна тошнота, сухость во рту.

Олифен улучшает усвоение других веществ (лекарств, витаминов) на 25%.

Убихинон (кофермент Q-10, коэнзим Q10) – вещество, которое вырабатывается организмом и поступает с пищей. Оно обнаружено в говядине (особенно во внутренних органах – сердце, печени, почках), жирной рыбе, шпинате, арахисе и цельных зернах. Несмотря на то что коэнзим Q10 (CoQ-10) можно найти во многих свежих продуктах, он неустойчив и легко разрушается окислением при переработке и приготовлении продуктов.

CoQ-10 участвует в работе электронтранспортной дыхательной цепи митохондрий. Уменьшает повреждение ткани, вызванное гипоксией, генерирует энергию и повышает толерантность к физическим нагрузкам. Как антиоксидант замедляет процесс старения (нейтрализует свободные радикалы, отдавая свои электроны). Укрепляет иммунную систему.

Наш организм может вырабатывать CoQ-10, если получает в необходимом количестве витамины В2, В3, В6, С, фолиевую и пантотеновую кислоты. В случае нехватки любого из этих витаминов синтез CoQ-10 подавляется.

Не имеет токсичных доз и побочных эффектов.

CoQ-Ю принимается в дозировке от 30 до 100 мг в день.

Никотинамид. Амид никотиновой кислоты и сама никотиновая кислота (витамин РР, ниацин, витамин В3), являясь простетической группой ферментов НАД и НАДФ и переносчиками водорода, участвуют в процессах тканевого дыхания, метаболизме жиров, углеводов, аминокислот.

Цитохром С (цито Мак). Гемопротеид, катализатор клеточного дыхания. Стимулирует окислительные реакции и активизирует тем самым обменные процессы в тканях, уменьшает гипоксию тканей при различных патологических состояниях. Эффект наступает через несколько минут после в/в введения и продолжается несколько часов.

При применении возможны аллергические реакции. Предрасположенным к аллергическим реакциям рекомендуется проводить пробу с введением 0,5-1 мл цитохрома С, разбавленного 1:10; или 0,1 мл внутрикожно.

Реамберин. Раствор (1,5%) для инфузий представляет собой хорошо сбалансированный полиионный раствор с добавлением янтарной кислоты, содержащий: натрия хлорида 6,0 г, калия хлорида 0,3 г, магния хлорида 0,12 г, натриевой соли янтарной кислоты 15 г, воды для инъекций до 1 литра. Сбалансированный препарат с осмолярностью, приближенной к нормальной осмолярности плазмы крови человека.

Основной фармакологический эффект препарата обусловлен способностью усиливать компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса, в дыхательной цепи митохондрий с увеличением внутриклеточного фонда макроэргических соединений (АТФ и креатин-фосфата). Сукцинат натрия (янтарная кислота) по клинической классификации относится к субстратным антигипоксантам. Включаясь в энергетический обмен как субстрат, соли янтарной кислоты направляют процессы окисления по наиболее экономичному пути.

Реамберин оказывает гепатозащитное действие, уменьшая продолжительность процессов перекисного окисления липидов и препятствуя истощению запасов гликогена в клетках печени.

Максимальный уровень концентрации препарата в крови при внутривенном введении наблюдается на первой минуте после введения. Через 40 мин его концентрация возвращается к значениям, близким к фоновым.

Инозин (рибоксин). Действие инозина антигипоксическое, антиаритмическое, анаболическое. Повышает активность ряда ферментов цикла Кребса и энергетический баланс. Оказывает положительное влияние на обменные процессы в миокарде – увеличивает силу сокращений и способствует более полному расслаблению миокарда в диастоле (связывает ионы кальция, попавшие в цитоплазму в момент возбуждения клетки), в результате чего возрастает ударный объем; улучшается кровоснабжение тканей, в том числе коронарное кровообращение.

Используется для профилактики метаболических нарушений в миокарде при экстремальных физических нагрузках, при дистрофии миокарда на фоне тяжелых физических нагрузок, нарушениях сердечного ритма, для профилактики заболеваний печени.

При применении возможны тахикардия, обострение подагры, гиперемия и зуд кожи, другие аллергические реакции.

Актовегин (солкосерил). Препарат биологического происхождения. Активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Улучшает трофику и стимулирует процесс регенерации.

Милдронат. Улучшает метаболические процессы. Повышает работоспособность, уменьшает симптомы психического и физического перенапряжения; обладает кардиопротекторным и регулирующим систему клеточного иммунитета действиями; устраняет функциональные нарушения в соматической и вегетативной нервной системах. Препарат вызывает уменьшение содержания свободного кар-нитина, снижает карнитинзависимое окисление жирных кислот.

Биодоступность – 78%. Максимальная концентрация в плазме достигается через 1 –2 часа после приема. Период полувыведения – 3-6 часов.

Используется для восстановления после тренировочной и соревновательной нагрузки; физическом перенапряжении, перетренированности.

В редких случаях возможен кожный зуд, диспептические явления, тахикардия, возбуждение, изменения АД.

Применять осторожно при тахикардии и гипотензии.

Кавинтон (винпоцетин). Препарат, улучшающий мозговое кровообращение и процессы метаболизма в мозговой ткани; способствует транспортировке кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метаболизм глюкозы; уменьшает повышенную вязкость крови, улучшает микроциркуляцию. Метаболизм глюкозы переключается на энергетически более выгодное аэробное направление. Стимулирует также и анаэробный метаболизм глюкозы.

Назначается в случае острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (транзиторная ишемия в видах спорта на выносливость); посттравматической и гипертензивной энцефалопатии (травмоопасные виды спорта); для уменьшения нарушений памяти; при головокружении; головной боли; двигательных расстройствах.

Антигипоксическим эффектом обладают также витамины С и Е, адаптогены, ноотропы, оксибутират лития, лимонная и фумаровая кислоты.

При комбинированном применении антигипоксантов происходит усиление их действия (см. рис. 3 и табл. 15).

Таблица 15

Возможные комбинации антигипоксических препаратов

Гипоксическая гипоксия возникает при снижении р02 в легочных альвеолах, крови, клетках тканей, что чаще всего наблюдается при расстройстве системы внешнего дыхания (заболевания легких, бронхов; слабость дыхательных мышц, диафрагмы и т. п.) или при подъеме на высоту, в горах.

Тренировка дыхательных мышц и устойчивости к повышенному количеству углекислого газа (С02) в организме возможна с помощью дыхательных тренажеров.

Гипоксическая тренировка проводится как самостоятельная (на тренажере) и как дополнение к основной тренировке в виде серии задержек дыхания с интервалом 1-3 мин (после основной тренировки). То же относится к специальной подготовке при планировании тренировок в горах.

Поиск путей совершенствования системы подготовки спортсменов высокой квалификации к соревнованиям привел к методике тренировки в горных условиях как дополнительному средству повышения спортивной работоспособности. Подготовка спортсмена в горах подразумевает определенный сдвиг физиологических констант организма.

По степени воздействия выделяют:

низкогорье – 1000—1400 м над уровнем моря;

среднегорье – до 2500 м;

высокогорье – до 4500 м;

снежное высокогорье – выше 4500 м над уровнем моря.

Обычно горные условия используют с целью:

– выступления на соревнованиях на аналогичной высоте;

– выступления в серии соревнований, проводящихся на разных высотах;

– повышения спортивных достижений при спуске на равнину.

Чаще всего горную подготовку применяют с последней целью.

Низкогорье (предгорье) эффективно после возвращения на равнину, главным образом, не за счет адаптации к гипоксическому фактору, а в связи с воздействием комплекса климатических модификаторов, характерных для этих высот.

Высокогорье, кроме значительно сниженного атмосферного давления и парциального давления кислорода, воздействует на состояние спортсмена перепадом температур, пониженной влажностью.

Для получения эффекта горной подготовки используют в основном среднегорье.

Среднегорье предъявляет повышенные требования к функционированию организма спортсмена вследствие изменения парциальных давлений газов атмосферы. Атмосферное давление снижается по мере возрастания высоты, но процентное соотношение газов в воздухе остается постоянным. Воздух всегда содержит 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 78,08% азота, 0,94% аргона и 0,01% других газов. Давление, которое производят молекулы кислорода, непосредственно связано с плотностью атмосферы. Изменение давления кислорода напрямую влияет на циркуляцию кислорода между легкими и кровью и между кровью и клетками тканей.

По определению максимальное потребление кислорода соответствует возможности организма его получить, переработать и использовать. Диффузия кислорода в кровь зависит от р02 в альвеолах легких, которое снижается по мере набора высоты, приводя к уменьшению насыщения крови оксигемоглобином. На уровне моря оксигемоглобин составляет 98%, но каждые 400 м он падает на 1%.

На уровне моря перепад р02 в крови и клетках тканей – 74 мм рт. ст. (94 мм рт. ст. – р02 в артериальной крови, 20 мм рт. ст. – в клетках тканей). Этот перепад – основной фактор, отвечающий за насыщение тканей кислородом^[4]. На высоте около 7000 м перепад очень незначительный и, следовательно, ткани почти перестают «дышать». Но, например, на уровне 2400 м р02 в крови (артериальной) составляет около 60 мм рт. ст., в то время как в клетках оно остается на уровне 20 мм рт. ст. Разница составляет только 40 мм рт. ст., т е. спад в насыщении тканей кислородом на этой высоте составляет около 50%.

По мере того как р02 падает, стимулируется вентиляция легких. Это вызывает повышенное выделение С02 и респираторный алкалоз. Выделяется и остается на низком уровне бикарбонат, снижается буферная емкость, повышается рН крови.

Поглощение кислорода клетками мышц на высоте снижается, но после продолжительного пребывания в этих условиях немного увеличивается. В организме возникает ряд защитных компесаторно-приспособительных реакций. В первую очередь недостаток 02 приводит к возбуждению хеморецепторов. Их возбуждение служит сигналом для углубления и учащения дыхания. Увеличивается альвеолярная поверхность, что способствует более быстрому насыщению гемоглобина кислородом. К тому же гипоксия, которая усиливается во время напряженной работы на высоте, мешает тренироваться с адекватной интенсивностью и в нужном объеме^[5] (табл. 16).

Так как кислородные возможности на высоте ограничены, то при любой заданной рабочей нагрузке выработка молочной кислоты выше, чем на уровне моря^[6]. Сердечная деятельность на высоте усиливается, пытаясь компенсировать сокращенное питание тканей кислородом. Таким образом создаются условия для перенапряжения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Вторично страдают насыщенные сосудами органы.

Таблица 16

Тренировочный режим в горах

Фармакологическую коррекцию необходимо начинать за 10-12 дней до дня переезда. Препараты железа, магния в профилактических дозах. Адаптогены. Иммунокорректоры. Для профилактики сердечно-сосудистых осложнений назначаются препараты, улучшающие реологические свойства крови, обменные процессы в сердечной мышце. Анаболические средства – оротат калия, магнерот, трибулус, левзея, флавостен. Улучшающие усвоение глюкозы и кислорода: янтарная кислота, глютаминовая кислота, коэнзим Q-10. Витамины – суточная потребность в большинстве из них в горах возрастает в 1,5-2 раза. Углеводы (преимущественно в виде напитков) – спортивные напитки, напитки из фруктозы, меда (насыщение во время тренировок).

Фармакологическая поддержка во время тренировок в горах должна соответствовать этапу подготовки (табл. 17, 18).

Таблица 17

Фармакология при тренировке в горах и соревнованиях на равнине

* Препараты улучшающие микроциркуляцию.

Фармакотерапия после спуска на «равнину» должна быть направлена на повышение функциональных возможностей спортсмена и предупреждение срыва процессов реадаптации. Необходимо продолжить применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови. Адаптогены назначаются в половинной дозе от той, что применялась в горах. Следует усилить витаминизацию, обращая особое внимание на витамин Е, обладающий антиоксидантными свойствами, предотвращающий быстрое разрушение эритроцитов. Необходимо также поддержать функцию сердца, печени, почек.

Таблица 18

Фармакология при тренировке в горах и соревнованиях в горах

При возвращении на равнину первые 7 дней («острый период») идет процесс реадаптации с ухудшением спортивных результатов и риском возникновения заболеваний (особенно 3-4-й день); далее следует подъем работоспособности. Пик результативности (индивидуален по срокам) возможен на 18-30-й день (табл. 19).

Молодые спортсмены без горного стажа в процессе адаптации более сильно реагируют на тренировочные нагрузки, что удлиняет сроки «острой» акклиматизации. Благоприятно влияют на адаптацию горный стаж и степень подготовленности спортсмена.

Таблица 19

Реадаптация после гор

Гемическая гипоксия. Гемоглобин (hb) в эритроцитах – средство доставки кислорода и удаления углекислого газа из тканей. Повышение кислородной емкости крови за счет увеличения уровня Hb – один из способов коррекции гипоксии. Hb, состоящий из гема и глобина, для своего образования в качестве пластического материала требует железо, аминокислоты, витамины (цианкобаломин, фолиевая кислота и др.).

Кроме Hb железо присутствует в миоглобине миофибрилл мышц, участвует во множестве биохимических реакций как катализатор.

Дефицит железа в организме возможен при: недостатке железа в пищевом рационе; нарушении усвоения железа; при повышенных потерях железа с потом, мочой; перераспределении белка, железа в пользу рабочей гипертрофии мышц; физиологических потерях Hb у спортсменок.

Кроме того, возможно относительное снижение концентрации Hb в крови за счет увеличения объема циркулирующей плазмы, т е. разведения его в большем объеме.

Истощение запасов железа в организме спортсмена приводит:

а) к снижению уровня физической работоспособности за счет:

– эргометрических показателей,

– изменения газовых градиентов организма (кислорода и углекислоты),

– накопления молочной кислоты;

б) к перетренированности.

Контроль Hb в циклических видах спорта необходимо осуществлять ежемесячно. Для выявления скрытого дефицита железа используются углубленные методы исследования.

Коррекция должна начинаться сразу после выявления дефицита железа:

1) возмещение дефицита железа в крови и тканях препаратами;

2) восстановление метаболизма в эритроцитах и других клетках;

3) коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа.

Мероприятия проводятся до нормализации состояния спортсмена, полного восстановления как Hb (минимум 140 г/л), так и «железа запасов» (уровень ферритина) с помощью витаминизации и приема анаболических препаратов растительного происхождения, антиоксидантов. В начале цикла подготовки спортсмена к соревнованиям необходимо провести несколько курсов для создания достаточных запасов железа. Женщинам проводят два курса базовой профилактики в течение сезона.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.