Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие

Избранные лекции по факультетской хирургии

Авторы:

Доктора медицинских наук, профессора: Коханенко Н. Ю., Кабанов М. Ю., Ульянов Ю. Н., Павелец К. В.; кандидаты мед. наук, доц.: Ананьев Н. В., Латария Э. Д., Иванов А. Л., Луговой А. Л., Ширяев Ю. Н.; кандидаты мед. наук: Моргошия Т. Ш., Протченков М. А., Зайцев А. В., Галкина Н. В.

Рецензенты:

Дуданов И. 77. – заведующий кафедрами общей и факультетской хирургии Петрозаводского государственного университета, член-корр. РАМН профессор. Майстренко Н. А. – начальник кафедры факультетской хирургии им. проф. С. П. Федорова ВМА им. С. М. Кирова, член-корр. РАМН, профессор.

Заболевания молочной железы

Анатомия и физиология молочной железы

Молочная (грудная) железа (mamma) – парная апокрннная железа эпидермального происхождения, продуцирующая специфический секрет (молоко).

В норме у человека имеется одна пара молочных желез. В качестве атавизма встречаются добавочные молочные железы, которые могут располагаться в передне-подмышечной области или на животе, нередко только с одной стороны; сосок и ареола при этом могут отсутствовать. У мужчин грудная железа остается в рудиментарном виде на всю жизнь, у женщин же с началом полового созревания она увеличивается в размерах. Молочные железы в своем развитии проходят несколько этапов. После рождения грудные железы у девочек и у мальчиков практически не отличаются друг от друга. В период полового созревания, с началом функционирования яичников, молочные железы начинают увеличиваться в объеме, а с наступлением менструаций их ткань подвергается ежемесячным циклическим изменениям в соответствии с фазами менструального цикла. К периоду менопаузы железы подвергаются инволютивным изменениям – жировому перерождению. Наибольшего своего развития молочная железа достигает к концу беременности, хотя продукция молока (лактация) происходит уже в послеродовом периоде.

Молочная железа располагается кпереди от фасции большой грудной мышцы, с которой она связана рыхлой соединительной тканью, обусловливающей ее подвижность. Через всю толщу железы проходят поддерживающие связки (связки Купера), отходящие от поверхностной фасции, из листков которой сформирована капсула самой железы, и вплетающиеся в глубокие слои кожи. У женщин железы располагаются симметрично на обеих сторонах передней поверхности грудной клетки от III до VI ребра, доходя медиально до края грудины, а латерально – до средней подмышечной линии. Несколько книзу от центра железы на ее передней поверхности находится сосок, papilla mammae, на верхушке которого открываются главные млечные ходы. Сосок окружен пигментированным участком кожи – околососковым кружком, areola mammae. В области ареолы и соска имеются циркулярные и продольные мышечные волокна, при сокращении которых сосок напрягается, чем облегчается эвакуация секрета при кормлении ребенка.

Молочная железа по типу своего строения относится к сложным альвеолярно-трубчатым железам. Собственно ткань железы состоит из 15–20 конусообразных обособленных долек, которые сходятся радиально своими верхушками к соску. Выводные протоки каждой из долек соединяются в млечный ход, который направляется к соску и оканчивается на его верхушке небольшим отдельным для каждой дольки отверстием. В ретроареолярной области млечные протоки имеют ампулообразные расширения, служащие в период лактации своего рода резервуарами для молока, выделяемого в перерывах между кормлениями.

Кровоснабжение молочных желез осуществляется из аа. intercostales posteriores, a. thoracica interna и a. thoracica lateralis. Венозный отток от ткани железы происходит в бассейн верхней полой вены по сосудам, которые частью сопровождают названные артерии, частью идут под кожей, образуя сеть с широкими петлями.

Лимфоотток от ткани молочной железы осуществляется по нескольким путям, что определяет значительную вариабельность зон лимфогенного метастазирования. Регионарными для молочной железы являются следующие лимфатические узлы (рис. 1).

Подмышечные: интерпекторальные лимфатические узлы (Роттера) и лимфатические узлы, располагающиеся вдоль подмышечной вены и ее притоков. По этим путям происходит отток большей части лимфы (более 90 %). В соответствии с классификацией Международного противоракового союза 2002 года интрамаммарные лимфатические узлы также кодируются как подмышечные.

Они подразделяются на 3 уровня.

I уровень – (нижние подмышечные): лимфатические узлы, расположенные латерально по отношению к латеральной границе малой грудной мышцы.

II уровень – (средние подмышечные): лимфатические узлы, расположенные между медиальным и латеральным краями малой грудной мышцы, а также интерпекторальные лимфатические узлы (лимфатические узлы Роттера).

III уровень – (верхние подмышечные): лимфатические узлы, расположенные медиально по отношению к медиальному краю малой грудной мышцы, включая подключичные и апикальные.

Внутренние лимфатические узлы молочной железы (на стороне поражения): парастернальные лимфатические узлы, располагающиеся в эндоторакальной фасции и межреберных пространствах вдоль края грудины.

Остальная часть лимфо-оттока от молочной железы может осуществляться, минуя регионарные лимфоузлы: по межреберному пути; по кожным, подкожным и позадигрудинным лимфатическим сосудам в лимфатическую систему противоположной железы (перекрестный путь метастазирования); через лимфатические сосуды области эпигастрия и далее – в лимфатическиеузлыкоронарной связки печени, забрюшинные и паховые лимфатические узлы (путь Героты).

Рис. 1. Лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы молочной железы. 1 —парамаммарные лимфатические узлы: а – узел Бартельса, 6 – узел Соргиуса; 2 – латеральные подмышечные узлы; 3 – центральные подмышечные лимфатические узлы; 4 – подлопаточные лимфатические узлы; 5 —подключичные лимфатические узлы; 6 —надключичные лимфатические узлы; 8 – межгрудные лимфатические узлы; 9 – позадигрудинные лимфатические узлы; 10 – лимфатические сосуды, направленные в эпигастральную область. (Приводится по: Атлас онкологических операций.

Ред. Б.Е. Петерсон. М., 1987)

Распространение опухолевых клеток по этим путям создает предпосылки к возникновению в соответствующих группах лимфатических узлов отдаленных лимфогенных метастазов (рис. 2).

Чувствительные нервы железа получает от II–V nn. intercostales. В иннервации кожи, покрывающей железу, принимают участие также ветви nn. pectorales mediales et laterales из плечевого сплетения и nn. supraclaviculares из шейного сплетения. Симпатические нервы проникают в железу вместе с сосудами.

Состояние и функционирование молочных желез на протяжении всей жизни женщины регулируются с помощью различных гормонов, продуцируемых железами внутренней секреции (яичники, надпочечники, питуитарная система гипофиза, гипоталамус). Большинство этих гормонов являются стероидными и имеют одного и того же предшественника – холестерол. Гормональная регуляция представляет собой сложный механизм эндокринных взаимодействий, осуществляющихся по принципу обратной связи. С наступлением половой зрелости в женском организме происходит повышение концентрации эстрогенов, что обусловливает рост и функциональное созревание молочных желез. Развитие тканей молочной железы и их функция регулируются женскими половыми гормонами (эстрогенами, прогестероном), а также хорионическим гонадотропином, пролактином. Особое значение в стимуляции развития ткани молочной железы и других женских вторичных половых признаков придается эстрогенам, продукция которых осуществляется в основном в яичниках в течение всего детородного периода. В ходе каждого менструального цикла ткани молочной железы претерпевают циклические изменения: после наступления овуляции, под воздействием вырабатываемого желтым телом прогестерона стимулируется рост альвеол, и размеры железы несколько увеличиваются. Если беременность не наступила, то после менструации уровень продукции прогестерона резко снижается, уменьшаются и размеры молочной железы. После этого в яичниках происходит созревание нового граафова пузырька, постепенно возрастает уровень продуцируемых в яичниках эстрогенов, что приводит к следующей овуляции, и цикл повторяется.

Рис. 2. Пути оттока лимфы от молочной железы

(схема). 1 – парамаммарные лимфатические узлы; 2 – центральные подмышечные лимфатические узлы; 3 —подключичные лимфатические узлы; 4 —надключичные лимфатические узлы; 5 – глубокие шейные лимфатические узлы; 6 – парастернальные лимфатические узллы; 7 —перекрестные лимфатические пути, соединяющие лимфатические системы обеих молочных желез; 8 – лимфатические сосуды, идущие в брюшную полость; 9 – поверхностные паховые лимфатические узлы. (Приводится по: Атлас онкологических операций. Ред. Б.Е. Петерсон. М., 1987)

Уровень половых гормонов претерпевает естественные физиологические колебания не только во время каждого менструального цикла, но и при беременности, родах, грудном вскармливании. В регуляции этого процесса важное значение имеет нормальное функционирование практически всех гормональных органов, а также систем, отвечающих за инактивацию и выведение гормонов (почки, печень). Клинические данные говорят о том, что при отклонениях в интенсивности и сроках действия этих физиологических механизмов риск заболевания раком молочной железы повышается.

Частичная инволюция молочных желез с наступлением менопаузы связана с прекращением функционирования яичников, являющихся основными продуцентами эстрогенов у женщин детородного возраста. Однако и после прекращения менструаций в организме женщины образуется некоторое количество эстрогенов – в надпочечниках, а также за счет ароматизации андрогенов в жировой ткани, мышцах, внутренних органах.

Фиброаденоматоз

Фиброаденоматоз (ФАМ) молочных желез – весьма частая патология, которая встречается, по данным разных авторов, у 30–60 % всех женщин. В 1984 г. ВОЗ предложила для этой патологии термин фиброзно-кистозная болезнь молочных желез. В Международной классификации болезней (X) данная нозологическая форма обозначается как доброкачественная дисплазия молочных желез. В зарубежной литературе часто используется термин «доброкачественная болезнь груди». В отечественной литературе обычно применяют термины ФАМ, дисгормональная гиперплазия молочных желез, мастопатия. В 1985 г. Минздрав России предложил удобную клинико-рентгенологическую классификацию мастопатии, которая чаще всего применяется в настоящее время. Мастопатия, по этой классификации, делится на 2 основные формы, каждая из которых имеет подтипы. В частности, выделяют:

1) диффузную мастопатию:

а) с преобладанием железистого компонента (аденоз);

б) с преобладанием фиброзного компонента (фиброз);

в) с преобладанием кистозного компонента (множественные кисты);

г) смешанная форма (железисто-кистозная).

2) узловую мастопатию:

а) фиброаденома;

б) киста.

В онкологической практике чаще применяют термин ФАМ, который и будет использоваться далее. При ФАМ больные обычно предъявляют жалобы на масталгию (боли в молочных железах), синдром предменструального напряжения (тяжесть и набухание молочных желез в предменструальный период), дисальгоменорею (болезненные, бессистемные месячные). При пальпации выявляют уплотнения и отек в молочных железах; при эхографическом и маммографическом исследованиях – кисты и фиброаденоматозные изменения; при морфологическом исследовании – гиперплазию эпителиальных клеток и фибробластов в дольковых и протоковых структурах молочных желез, склерозирование и атрофию.

Проблема ФАМ является очень актуальной, так как, по данным опросов, на амбулаторном приеме онколога до 50 % больных составляют пациентки с данной патологией. ФАМ как отдельная нозологическая единица был выделен в конце XIX века, и несколько десятилетий это заболевание рассматривалось как этап, предшествующий возникновению рака молочной железы. В настоящее время взгляды на ФАМ претерпели существенные изменения. В целом данная патология не является предраком или стадией онкологического процесса в молочных железах. Предрак молочных желез – морфологическое понятие, к нему относят протоковую атипичную гиперплазию эпителия и карциному in situ, дольковую атипичную гиперплазию эпителия и карциному in situ; при наличии этих изменений риск инвазивного рака молочной железы (РМЖ) повышается в 2,5-10 раз и более. ФАМ же рассматривают как один из многочисленных факторов риска возникновения РМЖ. Предраковые изменения обнаруживают лишь у небольшой части женщин, страдающих ФАМ. Однако не следует и недооценивать роль ФАМ в развитии РМЖ.

Существуют 4 группы доказательств связи ФАМ с РМЖ:

1) у ФАМ и РМЖ – общие факторы риска;

2) причины и механизмы развития ФАМ и РМЖ имеют общие черты, ключевую роль при этом играет относительный или абсолютный избыток эстрогенов – длительная хроническая гиперэстрогения;

3) при удалении молочных желез в связи с раковой опухолью в тканях нередко можно обнаружить различные морфологические проявления ФАМ;

4) в ретроспективных и проспективных эпидемиологических исследованиях у больных РМЖ чаще выявляют предшествующий ФАМ. Тем не менее вопрос о взаимоотношениях ФАМ и РМЖ является противоречивым. По данным разных авторов, ФАМ может повышать риск развития РМЖ в 1,5 раза или вовсе не влиять на него. Всех женщин, страдающих ФАМ, нельзя относить в группу риска развития РМЖ. Наиболее существенное значение при этом имеют морфологические изменения ткани молочных желез. По данным эпидемиологических исследований, у больных с ФАМ при гиперпролиферации эпителия без атипии риск развития рака повышается в 2–3 раза, при гиперпролиферации эпителия с атипией – в 5–7 раз. Наблюдение за женщинами, страдающими ФАМ, и проведение терапии этого заболевания направлено на профилактику рака молочной железы. Однако научные и практические аспекты проблемы ФАМ продолжают оставаться дискуссионными в онкологии. К тому же современная медицина просто не имеет технических возможностей осуществлять адекватное наблюдение и проводить лечение огромного контингента женщин, страдающих ФАМ. К сожалению, в нашей стране усилия онкологической службы, направленные на выявление, лечение и диспансеризацию пациенток с ФАМ, не привели к поставленной цели – снижению заболеваемости РМЖ.

При узловых формах ФАМ показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата. Двумя полуовальными разрезами в радиальном направлении по отношению к ареоле иссекают пораженный сектор железы до фасции большой грудной мышцы, а затем послойно зашивают рану (рис. 3).

В зависимости от результатов срочного гистологического исследования операцию на этом либо заканчивают, если процесс доброкачественный, либо (при обнаружении рака) расширяют до объема радикальной операции.

Диффузные формы ФАМ подлежат консервативному лечению, которое направлено на регуляцию нарушений функций желез внутренней секреции, лечение заболеваний женских половых органов, подавлению пролиферативных процессов в молочной железе.

Рис. 3. Иссечение сектора молочной железы.

(Приводится по: Атлас онкологических операций. Ред. Б.Е. Петерсон. М., 1987)

Для снятия болевого синдрома применяют электрофорез с новокаином и йодидом калия. Для уменьшения пролиферативных процессов в молочной железе у женщин до 40 лет рекомендуют лечение микродозами йода (водный раствор 0,25 % йодида калия в течение межменструального периода по 10 мл 1 раз в день после еды в течение 1 года). Применение микродоз йода основано на стимуляции выработки лютеинизирующего гормона гипофизом. Этот гормон нормализует функцию яичников с нарушенной лютеиновой фазой и восстанавливает нормальную цикличность изменений в молочной железе. При недостаточности функции желтого тела во второй половине менструального цикла применяют прогестерон.

Рак молочной железы

РМЖ в структуре онкологических заболеваний женщин занимает 1-е место, составляя 19,5 %, причем заболеваемость постоянно растет. Так, в 1980 году число больных, учтенных онкологическими учреждениями Российской Федерации с впервые установленным диагнозом на 100 тыс. женского населения составляло 30,7, в 1990 году – 39,6, а в 1998 году уже – 55,0. Максимальные показатели заболеваемости РМЖ в 1996 году зарегистрированы в Северо-Западном (43,2 на 100 тыс. населения), Центральном (38,6) и Дальневосточном (35,4) регионах нашей страны.

В странах Европы регистрируется ежегодно 180 000 новых случаев рака этой локализации, а в США – более 130 000. При этом число заболевших увеличивается в каждой стране, прибавляя ежегодно 1–2%. Таким образом, в XXI веке, если подобный рост заболеваемости РМЖ сохранится, будет преодолен рубеж в 1 000 000 случаев в год.

Несмотря на то, что опухоли молочной железы относятся к новообразованиям наружной локализации, а орган легко доступен для исследования, рак I–II стадии диагностируется лишь у 57,6 % пациенток, причем смертность на первом году с момента установления диагноза составляет 12,6 %. Таким образом, больные с распространенными формами рака молочной железы составляют 42,4 %. Анализ причин запущенности, проведенный онкологическим институтом им. П. А. Герцена, показал, что в значительной степени это связано с низкой медицинской культурой населения. При этом 42 % пациенток из этого контингента всеми способами откладывали свой визит к врачу, мотивируя это занятостью, семейными обстоятельствами, неблагоприятной ситуацией на работе и т. п., 10,9 % больных откровенно заявляли, что они боялись идти к врачу, 6,5 % – занимались самолечением, что нередко приводило к быстрому прогрессированию заболевания. Однако в 32,5 % случаев запущенность опухоли оказалась целиком на совести врачей общей лечебной сети, ввиду их низкой онкологической грамотности и отсутствия онкологической настороженности. У 51,7 % больных от момента появления первых клинических признаков РМЖ до установления диагноза проходит от 1 до 6 месяцев.

География распространения РМЖ также неоднородна. Наибольший уровень заболеваемости отмечен у женщин, живущих на Гавайях, в Британской Колумбии и Калифорнии. В этих районах показатель заболеваемости составляет 80–90 случаев на 100 тыс. женщин. Наименьшее число случаев приходится на Японию, где РМЖ встречается в 12–15 случаях на 100 тыс. женщин. В Восточной Европе ежегодно выявляется 40–60 случаев на 100 тыс. женщин. Неоднородно представлена заболеваемость и в различных социальных слоях. Так, по данным финских авторов, наибольший риск развития РМЖ отмечается у представительниц высокого социального класса. В Италии смертность от РМЖ в более развитых северных регионах страны более чем в 2 раза превышает таковую в южных сельских районах.

Среди административных территорий РФ самая высокая заболеваемость отмечается в Республике Северная Осетия (49,5 на 100 тыс. чел.), Санкт-Петербурге (49,0), Магаданской области (48,2), Москве (46,4). Таким образом, для жителей Санкт-Петербурга и Северо-Западного региона России эта проблема является особенно актуальной.

Молочная железа – это орган репродуктивной системы женщин. Поэтому среди причин возникновения рака на первом месте стоят дисгормональные нарушения, обусловленные дисфункцией яичников, надпочечников, щитовидной железы, гипоталамуса. Механизмы дисгормональных расстройств, приводящие к развитию РМЖ, пока окончательно не изучены. Однако отмечается четкая связь между заболеваемостью раком молочной железы и деторождением. Так, коренные жители Средней Азии, Забайкалья и Крайнего Севера в отличие от проживающих там русских не пользуются противозачаточными средствами, не делают абортов, рожают в более молодом возрасте, имеют больше повторных родов и длительное время кормят детей грудью. Заболеваемость РМЖ у этой категории женщин наименьшая в стране. Защитная роль лактации против РМЖ состоит в уменьшении эстрогенной активности в этот период, а также в том, что с молоком из молочной железы выводятся химические канцерогены и мутантные клетки. По данным американских авторов, женщина, родившая впервые в 18 лет, имеет втрое меньший риск заболеть РМЖ, чем женщина, впервые родившая в 35 лет. Ранняя первая беременность способствует резкому увеличению продукции одного из трех эстрогенов – эстриола, который является продуктом метаболизма эстрадиола и эстрона и тормозит канцерогенное воздействие последних. С другой стороны, поздние первые роды (после ЗСМ-0 лет) приводят к резкому повышению уровня эстрадиола, что может способствовать развитию РМЖ. С ростом числа родов в сыворотке крови снижается уровень пролактина, избыток которого может действовать на молочную железу как канцероген.

Многие больные связывают появление у них в молочной железе злокачественной опухоли с различными психическими травмами, то есть с различными стрессовыми ситуациями. Это легко понять, если учесть, что такой стресс сопровождается выбросом в кровь кортикоидов, обладающих иммуносупрессивными свойствами.

До 25 % женщин, страдающих РМЖ, отмечают в анамнезе механическую травму пораженной железы.

Среди кровных родственников больных женщин РМЖ встречается в 8,5 раза чаще, чем во всей популяции.

Многие авторы указывают, что риск заболевания РМЖ увеличивается в 3,5 раза среди женщин, в анамнезе которых три и более аборта. Желтое тело в полной мере расцветает во время беременности. После прерывания беременности оно продолжает длительное время функционировать, вследствие чего в организме происходят изменения в гормональном балансе, сопровождающиеся преобладанием процессов пролиферации.

В развитии дисгормональных нарушений значительную роль играют воспалительные процессы в малом тазу и, в первую очередь, воспалительные заболевания придатков матки, которые могут быть причиной грубых структурных и функциональных нарушений гипофизарно-яичниковой оси.

Согласно Международной классификации выделяются следующие гистологические формы злокачественных опухолей молочной железы эпителиального происхождения:

1) Неинвазивные:

а) внутрипротоковая карцинома;

б) дольковая карцинома,

2) Инвазивные:

а) инвазивная протоковая карцинома;

б) инвазивная протоковая карцинома с преобладанием внутрипротокового компонента;

в) инвазивная дольковая карцинома;

г) слизистая карцинома;

д) медуллярная карцинома;

е) папиллярная карцинома;

ж) тубулярная карцинома;

з) аденоидная кистозная карцинома;

и) секретирующая (юношеская) карцинома; к) апокриновая карцинома;

л) карцинома с метаплазией:

• плоскоклеточный тип,

• веретеноклеточный тип,

• хрящевой и костный типы,

• смешанный тип; м) прочие.

3) Болезнь Педжета (рак соска молочной железы).

В молочной железе могут также встречаться смешанные соединительнотканные и эпителиальные злокачественные опухоли (филлоидная кистозная карцинома, карциносаркома), смешанные опухоли, происходящие не из тканей молочной железы (опухоли мягких тканей, опухоли кожи, опухоли гематопоэтической и лимфоидной ткани), а также неклассифицируемые опухоли.

Стадии рака молочной железы классифицируются по международной системе TNM, разработанной Международным противораковым союзом. В соответствии с этой классификацией оцениваются следующие характеристики опухоли: Т – первичная опухоль, N – метастазы в регионарные лимфатические узлы, М – отдаленные метастазы.

Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание).

Т – первичная опухоль.

ТХ – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО – первичная опухоль не определяется.

Tis – преинвазивная карцинома: интрадуктальная или лобулярная карцинома in situ, болезнь Педжета соска без наличия опухолевого узла (болезнь Педжета, при которой пальпируется опухолевый узел, классифицируется по его размерам).

Т1 – опухоль до 2 см в наибольшем измерении.

T1mic – (микроинвазивная) до 0,1 см в наибольшем измерении.

Т1а – до 0,5 см в наибольшем измерении.

T1b – до 1 см в наибольшем измерении.

T1e – до 2 см в наибольшем измерении.

Т2 – опухоль до 5 см в наибольшем измерении.

ТЗ – опухоль более 5 см в наибольшем измерении.

Т4 – опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку или кожу (грудная стенка включает в себя ребра, межреберные мышцы, переднюю зубчатую мышцу, но без грудных мышц).

Т4а – распространение на грудную стенку.

Т4Ь – отек (включая «лимонную корочку») или изъязвление кожи молочной железы, или сателлиты в коже молочной железы.

Т4с – признаки, перечисленные в 4а и 4Ь.

T4d – воспалительная форма рака. (Воспалительная форма рака молочной железы характеризуется диффузным утолщением кожи с плотными краями, обычно без подлежащей пальпируемой массы. Если биопсия кожи отрицательна и нет локализованной опухолевой массы, при патологической классификации употребляется категория рТХ, а при клинической – T4d. При оценке категории рТ определяется инвазивный компонент. Втяжение кожи, ретракция соска или другие кожные изменения, за исключением относящихся к Т4Ь и T4d, могут оцениваться как Tl, Т2, ТЗ, не влияя на классификацию).

N – регионарные лимфатические узлы.

Как уже указывалось, регионарными для молочной железы являются две группы лимфатических узлов:

• подмышечные (на стороне поражения), к которым относят лимфатические узлы, располагающиеся вдоль подмышечной вены и ее

притоков, а также интрамаммарные, интерпекторальные (Роттера), апикальные и подключичные лимфатические узлы;

• внутренние лимфатические узлы молочной железы (на стороне поражения), располагающиеся в эндоторакальной фасции и межреберных пространствах вдоль края грудины. Любые другие лимфатические узлы, пораженные метастазами, включая надключичные, шейные или контралатеральные внутренние лимфатические узлы молочной железы, считаются отдаленными метастазами M1

NX – недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов.

N1 – метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах(е) на стороне поражения.

N2 – метастазы в подмышечных лимфатических узлах(е), фиксированных друг к другу или к другим структурам на стороне поражения.

N3 – метастазы во внутренних лимфатических узлах(е) молочной железы на стороне поражения.

М – отдаленные метастазы.

MX – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

М0– нет признаков отдаленных метастазов.

M1– имеются отдаленные метастазы.

Группировка по стадиям

Злокачественные опухоли молочной железы развиваются преимущественно у женщин, хотя в небольшом числе случаев (до 1 %) возникают и у мужчин. Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Одновременное (двустороннее) поражение обеих молочных желез встречается с частотой от 1,4 % до 13 % в зависимости от формы рака (реже при узловых и чаще при диффузных опухолях).

Ранние фазы развития РМЖ в большинстве случаев протекают бессимптомно. Чаще всего опухоль выявляют случайно сами пациентки или врачи во время профилактического осмотра. К сожалению, обнаружение пальпируемой опухоли нередко свидетельствует

о поздней стадии развития заболевания, когда уже имеются регионарные или отдаленные метастазы рака. В связи с этим для решения проблемы ранней диагностики злокачественных заболеваний молочной железы необходимо выделение групп риска, подлежащих более тщательному и регулярному обследованию.

С этой целью при сборе анамнеза обращают внимание на выявление следующих факторов риска:

I. Экзогенные факторы (ионизирующее излучение, контакт с химическими канцерогенами, прием иммунодепрессантов и некоторых гормональных препаратов, избыточное употребление в пищу животных жиров и высококалорийная диета, курение).

II. Эндогенные факторы:

1. Генетические (РМЖ у кровных родственников, наследуемые синдромы).

2. Нарушения репродуктивной системы (менструальной, половой, детородной, лактационной функций, гиперпластические и воспалительные заболевания яичников и матки):

• нарушения менструальной функции – раннее (до 12 лет) начало менструаций, их нерегулярность, альгополименоррея, позднее (после 55 лет) наступление менопаузы;

• нерегулярность и позднее начало половой жизни;

• кратковременное кормление грудью;

• поздние первые роды (после 30 лет) или отсутствие родов в анамнезе, первичное, вторичное бесплодие;

• заболевания женской половой сферы, протекающие с нарушениями гормонального фона (отсутствие оргазма, фригидность).

3. Эндокринно-метаболические факторы (гипотиреоз, ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет пожилых, атеросклероз, заболевания печени).

4. Предраковые заболевания молочной железы:

• предшествующая или сопутствующая (в течение 5 лет и более) дисгормональная гиперплазия молочных желез (кистозный фиброаденоматоз с протоковой или дольковой пролиферацией эпителия, интрадуктальные папилломы, цистоаденомопапилломы);

• наличие травмы или мастита в анамнезе.

В подавляющем большинстве случаев (около 80 %) РМЖ выявляется в возрасте старше 50 лет, т. е. когда количество известных факторов риска и длительность их воздействия увеличиваются. Однако следует отметить, что почти у половины женщин, заболевших РМЖ, не удается выявить каких-либо факторов риска этого заболевания.

Так как раннее выявление РМЖ является ведущим прогностическим фактором, способствующим успеху лечения и увеличивающим вероятность полного выздоровления, необходимо рекомендовать пациенткам из групп повышенного риска регулярно самим осматривать молочные железы, ежегодно проходить обследование у маммолога, а женщинам старше 40 лет – раз в год выполнять маммографию.

Помимо факторов риска, при сборе анамнеза у пациентки с уже имеющейся опухолью выясняют данные о сроках появления первых признаков заболевания и динамике его развития (темпы роста опухоли, изменение ее консистенции, признаки поражения кожи над опухолью, изменения характера выделений из соска и т. д.). Также следует отметить, что величина и форма опухоли зависят от ее структуры и типа роста. Медленный рост опухоли не всегда говорит о ее доброкачественности: наиболее часто встречающиеся скиррозные опухоли могут долгое время не увеличиваться или даже иметь тенденцию к уменьшению из-за параллельно протекающих процессов фиброзирования и сморщивания.

Основными жалобами пациенток, больных РМЖ, являются наличие пальпируемого образования и патологические выделения (серозные, кровянистые, гноевидные) из соска. Боли – это довольно редкий симптом РМЖ. Их причиной могут явиться предсуществующие изменения в молочной железе, сдавление растущей опухолью прилежащих нервных стволов, а также распространение опухоли на кожные покровы или ткани грудной клетки, имеющие хорошую чувствительную иннервацию. Болевой синдром может стать ведущим в картине заболевания при диссеминированном процессе, особенно при метастазировании в кости (при метастазировании во внутренние органы боли выражены меньше). При метастатическом раке молочной железы могут быть жалобы на кашель, одышку, желтуху, рвоту, головную боль, головокружение, диплопию и т. д. (в зависимости от поражения того или иного органа).

Прежде чем приступить к исследованию молочных желез у женщин в детородном возрасте, необходимо уточнить, в какой фазе менструального цикла они находятся. Целесообразно исследовать молочные железы в I фазе цикла – на 2-3-й день после окончания менструаций, т. к. во II фазе из-за нагрубания желез велика вероятность диагностических ошибок.

Для осмотра молочных желез женщине необходимо раздеться до пояса и встать лицом к источнику света, после чего врач оценивает внешний вид желез, обращая внимание на все проявления асимметричности (контуров, окраски кожи, положения сосков и т. д.), наличие патологических выделений из соска. Затем исследуемая должна положить руки за голову, и железы еще раз осматриваются в этом положении. После осмотра производится пальпация молочных желез сначала в положении больной стоя, а затем лежа на спине. Одновременно пальпируются подмышечные, подключичные и надключичные области.

Эти изменения выявляют довольно часто при скиррозной форме рака. При этом железа может уменьшаться в размерах и смещаться кверху и кнаружи (при типичной локализации опухоли в наружноверхнем квадранте). Такая деформация происходит в силу сморщивания в ходе замещения ткани железы фиброзированной опухолевой стромой и хорошо заметна в положении больной стоя с поднятыми вверх руками.

Увеличение молочной железы может возникать либо в результате быстрого развития в ней довольно большой опухоли, выступающей над ее поверхностью, либо в результате выраженного отека (лимфостаза) при блокировании опухолевыми клетками путей лимфо-оттока. В обоих случаях наблюдается асимметрия молочных желез, являющаяся одним из самых частых признаков заболевания, привлекающим к себе внимание врача и самой больной.

Смещаемость молочной железы на ранних стадиях не ограничена. В последующем, когда опухолевая инфильтрация распространяется на соседнюю клетчатку, кожу или фасцию, на подлежащие мышцы и даже на кости грудной стенки, смещаемость пораженной раком молочной железы относительно прилежащих мягких тканей и грудной стенки ограничивается частично или полностью.

Изменения кожи молочной железы в ряде случаев могут быть связаны с тем, что опухоль распространяется по лимфатическим сосудам, связывающим лимфатическую систему органа с подкожной лимфатической сетью. При этом наступает ограничение смещаемости клетчатки над новообразованием, а затем и кожи над ним и наблюдаются симптомы «площадки» (уплощение и небольшое западение кожи над образованием, возможность взятия кожи в складку резко ограничена или отсутствует), «умбиликации» (полная фиксация, сморщивание и втянутость участка кожи над опухолью), «лимонной корки» (развивается на фоне лимфостаза) (рис. 4, 5).

В ряде случаев вследствие прорастания опухоли в кожу развиваются ее истончение, покраснение и, наконец, изъязвление. При диффузных опухолях может наблюдаться выраженное расширение подкожной венозной сети молочной железы.

Изменения соска не являются ранними симптомами РМЖ. В ряде случаев могут иметь место симптом Форга (сосок пораженной опухолью железы расположен выше горизонтальной линии, проведенной через сосок здоровой железы), симптом Краузе (утолщение соска и складки ареолы). Сморщивание и укорочение млечных протоков в области опухолевого инфильтрата приводят к ограничению смещаемости соска и его втяжению.

Чем ближе к ареолярной области располагается опухоль, тем раньше и рельефнее проявляются эти изменения. Вторым механизмом появления симптома втяжения соска является развитие выраженного отека ареолы, на фоне которого сосок оказывается как бы погруженным в окружающие ткани.

Рис. 4. Скиррозный рак молочной железы: звездчатое втягивание левого соска

Рис. 5. Симптом «лимонной корки» при неоперабельном раке молочной железы

Рис. 6. Карцинома Педжета: полная деструкция соска

Втянутость соска, являясь в типичном случае симптомом рака молочной железы, изредка встречается и при других заболеваниях: хроническом мастите, специфических гранулемах (туберкулез, актиномикоз), кистозной форме мастопатий с вторичной инфекцией.

Другие изменения соска наблюдаются при раке Педжета. Это самостоятельная форма плоскоклеточного рака, описанная впервые в 1874 году Педжетом. Отмеченные им изменения соска с самого начала являются следствием развития злокачественной опухоли со своеобразным ростом и течением. Макроскопически наблюдается постепенное покраснение и уплотнение кожи в области соска с образованием мокнущих корок и струпьев, при удалении которых обнажается влажная зернистая поверхность, лишенная эпидермального покрова. Опухоль может захватывать не только сосок, но и ареолу, и даже выходить за ее пределы. Несмотря на значительное распространение, карцинома долгое время развивается поверхностно. Инвазия опухоли вглубь железы происходит преимущественно по выводным млечным протокам (рис. 6).

Выделения из соска встречаются при РМЖ нечасто (5–6% случаев), но иногда они могут быть единственным признаком РМЖ, определяемым при объективном осмотре. Характер выделений чаще всего кровянистый, реже – серозный или гнойный. Хотя выделения из соска не являются патогномоничным симптомом РМЖ, но во всех случаях появления этого симптома необходимо уточнение диагноза путем цитологического исследования выделений и иногда даже гистологического исследования иссеченного подозрительного участка молочной железы (рис. 7, 8, 9).

Пальпация молочных желез должна проводиться в положении больной стоя и лежа на спине. При поверхностной пальпации определяют состояние соска, ареолы, покрывающей железу кожи, симптом «морщинистости» (кожа образует легкую морщинистость при сдавлении ее между двумя пальцами).

Рис. 7. Серозные выделения из соска при раке молочной железы

Рис. 8. Выделения из соска в виде капли крови

Рис. 9. Кровянистые выделения из многочисленных отверстий при папилломатозе молочных протоков

После поверхностной проводят глубокую пальпацию, при которой оценивают состояние железистых долек, определяют наличие патологических образований в ткани железы. Исследование проводят сначала кончиками пальцев, а затем ткань железы захватывают и исследуют между двумя пальцами или проводят бимануальную пальпацию, при этом последовательно производят пальпаторную оценку всех отделов обеих молочных желез.

При выявлении опухоли производят более тщательное исследование соответствующего отдела железы с целью определения размеров, формы, консистенции обнаруженного узла, а также оценку его подвижности и состояния кожи над опухолью.

В ряде случаев, при относительно поверхностном расположении опухоли, можно выявить следующие характерные для рака симптомы: симптом Прибрама (при потягивании за сосок опухоль смещается в том же направлении), симптом Кенига (при пальпации железы всей плоскостью ладони опухолевый узел продолжает определяться отчетливо), симптом Пайра (при захвате кожи над опухолью между двумя пальцами образуются не продольные, а поперечные складки).

Определяемые при пальпации размеры и консистенция опухоли зависят от ее структуры. Как уже указывалось, чаще всего встречается скиррозный рак, при этом опухоль редко достигает больших размеров (обычно 1–3 см). Эта форма карциномы характеризуется инфильтрирующим ростом – узлы не имеют четких границ, обладают хрящевой или каменистой плотностью, имеют бугристую поверхность. Рост таких опухолей нередко сопровождается деформацией, уменьшением и смещением пораженной молочной железы. Быстро растущие солидные, мозговидные и кистозные опухоли при пальпации определяются как относительно мягкие, округлые узлы, иногда с достаточно четкими границами, хорошей смещаемостью и кажущейся «ограниченностью» от окружающих тканей. Они могут достигать большой величины (10 см и более)? сохраняя эти «доброкачественные» признаки.

Пальпаторное исследование подмышечных, подключичных, надключичных и шейных лимфатических узлов является обязательным этапом обследования всех больных с подозрением на заболевание молочных желез. При этом оценивают их количество, размеры и консистенцию узлов, их болезненность, возможную спаянность друг с другом и окружающими их тканями.

Следует иметь в виду, что увеличение регионарных лимфатических узлов при РМЖ не всегда связано с их метастатическим поражением. Иногда гиперплазия лимфоидной ткани связана с банальным воспалительным процессом на верхней конечности. Кроме того, увеличение лимфоузлов может быть следствием перенесенного ранее воспалительного процесса, туберкулезного поражения. Поэтому лишь при морфологическом изучении увеличенных лимфатических узлов можно установить точный диагноз и определить распространенность опухоли. Но иногда, изменения в регионарных лимфатических узлах могут являться единственным клиническим признаком заболевания из-за малых размеров и глубокого расположения первичного очага.

При размерах опухолевого узла более 1 см при тщательном физикальном исследовании можно выявить РМЖ с высокой степенью вероятности. Однако, для окончательного подтверждения диагноза, а также для раннего выявления опухоли меньших размеров, необходимо использование ряда специальных методов лабораторной и инструментальной диагностики.

Прогноз заболевания и выбор тактики лечения во многом зависят от таких факторов, как форма роста опухоли и его темпы, размер и локализация опухоли, ее морфологические особенности и наличие регионарных и отдаленных метастазов.

По преобладающим клиническим проявлениям макроскопически различают следующие формы РМЖ:

1) диффузный,

2) отечно-инфильтративный,

3) маститоподобный,

4) рожеподобный,

5) панцирный,

6) локализованный,

7) рак Педжета,

8) узловой.

Диффузные относятся к редким формам РМЖ и характеризуются быстрым развитием опухоли как в самом органе, так и в окружающих тканях, ранним и обширным лимфогенным и гематогенным метастазированием и быстро рецидивируют после, казалось бы, радикального лечения.

Отечно-инфильтративная форма РМЖ встречается чаще всего у молодых женщин, нередко в период беременности и лактации. Молочная железа при этом увеличена, кожа ее (часто сосок и ареола) пастозна и отечна, может быть легкая гиперемия. Симптом «апельсиновой корки» выявляется над всей железой. Выявить опухолевый узел в ткани молочной железы не удается. При пальпации определяется распространяющееся на значительную часть железы уплотнение по типу инфильтрата без четких границ.

Рожеподобная (эризипелоидная) форма диффузного рака характеризуется не только наличием инфильтрации ткани железы, но и внутрикожным распространением опухолевых клеток по лимфатическим щелям. При этом на коже железы и за ее пределами выявляются участки покраснения, напоминающие рожистое воспаление (раковый лимфангоит).

При маститоподобной форме рака молочная железа увеличена в размерах, кожа гиперемирована, ее температура повышена. При пальпации выявляется значительное уплотнение ткани железы, ограничение ее смещаемости, так как опухоль быстро инфильтрирует все ткани железы, распространяясь на ретромаммарную клетчатку, грудные мышцы, кожу. В толще опухоли формируются очаги распада с присоединением вторичной инфекции.

Панцирный рак характеризуется опухолевой инфильтрацией как самой ткани молочной железы, так и всей толщи покрывающей железу подкожной клетчатки и кожи. При этом железа уменьшается в размерах, фиксируется к грудной стенке. Инфильтрат быстро распространяется на грудную клетку, нередко переходит на вторую железу. На поверхности кожи формируются участки изъязвления. Распространяющаяся опухолевая инфильтрация сдавливает грудную стенку в виде панциря. Из диффузных форм рака панцирная форма протекает наиболее торпидно.

Рак Педжета также относится к редким формам РМЖ. Эта опухоль возникает из стыкового эпителия крупных протоков внутри соска и распространяется как вглубь железы, так и на поверхность соска. Особенности этой формы РМЖ обусловлены тем, что опухоль происходит из клеток области перехода многослойного плоского эпителия ареолы в эпителий выводных млечных протоков. Опухоль обладает смешанными свойствами кожных (медленное течение и плоскостной рост) и протоковых опухолей молочной железы (инфильтративный рост по протокам, возможность регионарного и отдаленного метастазирования). Первыми проявлениями заболевания являются утолщение соска и появление поверхностных экземоподобных изменений соска и ареолы. Заболевание отличается медленным течением. Постепенно развиваются глубокое изъязвление и разрушение соска и ареолы с переходом процесса за пределы последней. Далее формируется плотный опухолевый узел в толще центральной части железы, выявляются регионарные метастазы.

Узловые формы встречаются наиболее часто. Они могут быть представлены инфильтративными и неинфильтративными (отграничено растущими) опухолями. Более чем у 50 % всех больных узловой формой РМЖ опухоль выявляется в верхненаружном квадранте железы, на долю центральной области и верхневнутреннего и нижних квадрантов приходится примерно по 10 % случаев, частота выявления опухолевых узлов в остальных квадрантах составляет примерно 5–7 %. Пальпаторно определяется довольно четко очерченное, округлое, плотное новообразование с мелко– и/или крупнобугристой поверхностью, ограниченно подвижное по отношению к ткани молочной железы в связи с инфильтрацией окружающих структур.

В случае центрального расположения опухоли при малых ее размерах отмечается отклонение соска в сторону или его фиксация. При более распространенном процессе в результате прорастания крупных выводных протоков соска развивается его втяжение.

Соответственно происхождению опухолевых клеток из эпителия млечных протоков или альвеол железы среди узловых форм различают протоковый рак и дольковый рак. Дольковый рак нередко характеризуется мультицентричным ростом. Темпы роста и сроки метастазирования узловых форм рака различаются в зависимости от степени гистологической дифференцировки опухолевых клеток.

Типичными признаками поражения регионарных лимфатических узлов метастазами рака являются увеличение их размеров, плотная консистенция, безболезненность при пальпации. Ограничение подвижности узлов, признаки их фиксации между собой или с окружающими тканями могут свидетельствовать о прорастании опухолевой тканью капсулы лимфатического узла, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Выявление метастазов в лимфатических узлах, не являющихся регионарными для пораженной молочной железы, расценивается как наличие отдаленных метастазов и также является крайне плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о генерализации опухоли.

Гематогенные метастазы при РМЖ чаще всего выявляются в легких, плевре, костях, головном мозге, печени, но могут поражать и другие органы, и серозные полости (брюшина, плевра). Частота и сроки возникновения метастазов зависят от длительности существования опухоли, ее размеров, степени злокачественности новообразования, определяемой типом роста и гистологической структурой карциномы.

Маммография – это рентгенологическое исследование молочных желез без применения контрастного вещества. Исследование выполняют на рентгеновском аппарате специальной конструкции, при этом выполняют снимки молочной железы в двух проекциях: краниокаудальной и косой. Дополнительные прицельные снимки с увеличением позволяют повысить точность получаемых данных. Вне зависимости от локализации подозрительного очага выполняют снимки обеих молочных желез, так как приблизительно в 2 % случаев при наличии злокачественной опухоли в одной железе выявляется синхронная непальпируемая опухоль и во второй железе. При маммографии можно выявить до 80 % непальпируемых опухолевых узлов диаметром менее 1 см. При диффузных формах рака диагностическая значимость лучевой диагностики существенно ниже. Характерной рентгенологической картиной злокачественного новообразования на маммограммах является наличие узла высокой плотности (на фоне которого не дифференцируются элементы структуры железы) с неровными контурами и плотными тяжами, расходящимися в окружающие ткани в виде лучей. При высокодифференцированных карциномах опухолевый узел может иметь более правильные округлые формы и четкие границы, что затрудняет дифференциальную диагностику с фиброаденомой или кистой молочной железы. При выраженном фиброаденоматозе дифференцировка опухолевого очага на фоне диффузного уплотнения ткани железы также может быть затруднительна. Дополнительным рентгенологическим признаком, позволяющим выявить опухоль, является наличие микрокальцинатов, которые при карциномах молочной железы выявляются примерно в половине всех случаев. Наиболее характерным для рака является наличие в непосредственной близости от подозрительного уплотнения очаговых скоплений микрокальцинатов различной формы, размеров и плотности. Микрокальцификация чаще наблюдается при внутрипротоковой неинвазивной карциноме, и этот рентгенологический признак нередко является единственным маркером злокачественного роста в молочной железе на ранней стадии заболевания, так как при обычной маммографии эти опухоли невозможно увидеть (рис. 10).

Для диагностики внутрипротоковых новообразований показано выполнение дуктографии молочной железы. Метод заключается во введении через наружное отверстие на соске в млечный проток, из которого имеются патологические выделения, водорастворимого контрастного вещества.

Рис. 10. Оккультный (скрытый) рак, обнаруженный при маммографии

Рис. 11. Дуктограмма: контрастное вещество через выводящий проток попадает в более мелкие протоки молочной железы и окружает там овальное новообразование с неровными контурами

После этого выполняют рентгенографию. Полученные снимки используют для оценки формы и очертаний млечных протоков. Наличие дефектов наполнения просвета протока может свидетельствовать о внутрипротоковом РМЖ (рис. 11).

Для ранней диагностики минимальных опухолей, растущих внутри кисты, может быть использован метод пневмоцистографии. Для этого производят пункцию подозрительной кисты, ее содержимое отсасывают, а в полость кисты вводят воздух. Выявление на выполненных после этого снимках дефектов наполнения или деформации кисты может свидетельствовать об опухоли, исходящей из ее стенок.

Следует правильно оценивать диагностическую значимость рентгенологических методов исследования при РМЖ. В случае пальпируемых опухолей частота выявления этих же опухолей при маммографии составляет: для женщин старше 50 лет – 70–80 %, а для женщин моложе 50 лет – 50–70 %. Кроме того, маммография дает в 10–15 % ложноположительный результат, особенно у пациенток в возрасте 40–50 лет, что приводит к выполнению необоснованных дополнительных диагностических процедур и наносит больным психологическую травму. В то же время, по данным маммографических скрининговых исследований, только 60 % опухолей, обнаруженных этим методом, можно было определить пальпаторно, в остальных 40 % опухоль выявлялась только рентгенологически.

Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография более сложные и дорогостоящие, но и в то же время более чувствительные методы исследования, позволяющие врачу отчетливо визуализировать узел в молочной железе, оценить его границы, выявить изменения в прилежащей ткани, уточнить диагноз в спорных случаях, на основании более точного стадирования первичной опухоли выбрать правильную лечебную тактику. Кроме того, томографические методы обладают высокой диагностической ценностью при выявлении метастазов РМЖ.

Как правило, ультразвуковое исследование применяется для определения характера новообразования, выявляемого в ткани молочной железы при пальпации или другом методе исследования. По сравнению с маммографией в большинстве случаев этот метод является менее надежным в отношении диагностики рака. Однако для выявления минимальных опухолей на фоне фиброаденоматоза, а также при диагностике ранних форм инвазивных дольковых карцином, которые плохо визуализируются при маммографии, ультразвуковое сканирование может оказаться более информативным методом дополнительного исследования. В основном ультразвуковое сканирование молочной железы применяют при проведении дифференциальной диагностики между солидным образованием и кистой, а также при выполнении прицельной пункционной биопсии подозрительных узлов.

Еще одной областью использования ультразвуковых методов диагностики у больных с установленным диагнозом РМЖ является выявление отдаленных метастазов.

Лимфосцинтиграфия применяется для изучения состояния путей лимфооттока от молочной железы и прогнозирования соответствующих послеоперационных осложнений (например, для выбора операции для предотвращения развития лимфедемы верхней конечности в послеоперационном периоде). Кроме того, радиоизотопное сканирование может быть применено для выявления отдаленных метастазов и уточнения стадии заболевания (сканирование костей, печени).

При выполнении этого исследования регистрируют данные о температуре поверхности кожи разных отделов молочной железы. Ее повышение свидетельствует об усиленном кровенаполнении, наличии воспаления в отдельных участках органа. Этот метод, к сожалению, не дает точной информации об опухоли и не позволяет получить дополнительных данных, важных для определения прогноза и выбора лечебной тактики. В настоящее время для диагностики РМЖ термография не имеет серьезного клинического значения.

Все подозрительные новообразования, выявленные в молочной железе при клиническом или рентгенологическом исследованиях, должны быть подвергнуты цитологическому или гистологическому авнализу для морфологической верификации диагноза. При обследовании пациентов с подозрением на РМЖ применяют следующие методы:

• цитологическое исследование выделений из соска;

• тонкоигольную аспирационную биопсию;

• трепан-биопсию;

• инцизионную биопсию;

• эксцизионную биопсию.

Тонкоигольная аспирационная (или пункционная) биопсия является наименее травматичной для пациентки процедурой. Технически эта манипуляция достаточно проста: через кожу над опухолью в толщу ее ткани вводят иглу, закрепленную в шприце, после этого в шприце создают интенсивное разрежение. При этом в иглу аспирируются комплексы клеток и отдельные клеточные элементы опухоли. После этого шприц отсоединяют от иглы, последнюю извлекают и готовят препарат для цитологического исследования. При получении положительного ответа этот метод позволяет не только установить диагноз РМЖ до операции, но и выбрать лечебную тактику (дооперационная химио– или лучевая терапия), планировать объем вмешательства. Тонкоигольная аспирационная биопсия показана всем больным с узловыми образованиями молочной железы.

Выполнение пункционной биопсии целесообразно и при выявлении в молочной железе кистозного образования. Подозрение на злокачественный рост должны вызывать кисты, содержащие кровянистую жидкость, не исчезающие полностью после пункции или быстро наполняющиеся вновь после эвакуации их содержимого. В этих случаях полученное при пункции кисты содержимое должно подвергаться тщательному цитологическому исследованию.

Трепан-биопсия опухоли с использованием комплекта специальных трепан-игл позволяет получить столбик ткани опухоли, достаточный для проведения не только гистологического исследования, но и для исследования биологических маркеров опухоли. Кроме того, в отличие от аспирационной биопсии, этот метод позволяет установить является ли рак инвазивным или in situ, что помогает правильно определить тактику дальнейшего лечения.

Следует иметь в виду, что отрицательный результат, полученный при использовании пункционных методов биопсии, не исключает диагноз злокачественной опухоли. При малых размерах карциномы и/или глубоком залегании опухолевого узла игла может пройти мимо новообразования и полученный материал не будет достоверен. Кроме того, не следует относиться к пункционной биопсии как к абсолютно безопасной манипуляции: всегда есть опасность повреждения относительно крупных кровеносных сосудов и образования гематом, диссеминации опухолевых элементов по ходу пункционного канала.

Инцизионная биопсия заключается в иссечении части опухоли с последующим гистологическим исследованием полученного препарата. Этот метод не имеет существенных преимуществ по сравнению с трепан-биопсией, но является более травматичным и сопряжен с большим риском провоцирования диссеминации злокачественных клеток. В связи с этим выполнение инцизионной биопсии допустимо лишь при наличии обширных инфильтратов неясной природы, не удаляемых путем секторальной резекции.

Эксцизионная биопсия является наиболее достоверным методом верификации морфологического диагноза. При опухолях молочной железы эксцизионная биопсия заключается, фактически, в выполнении операции секторальной резекции. Иссеченный участок железы вместе с опухолью направляют на гистологическое исследование, позволяющее получить максимально полное представление обо всех особенностях опухолевого роста.

Для более точной установки стадии заболевания и, соответственно, определения лечебной тактики и прогноза заболевания может быть выполнена эксцизионная биопсия сторожевых подмышечных лимфатических узлов и их морфологическое исследование.

Микроскопия выделений из соска или с поверхности ареолы проводится при наличии патологических выделений из млечных протоков или при наличии эрозивных изменений, мацерации соска. Выделения из соска (спонтанные или полученные путем активной аспирации), кроме цитологического исследования для выявления опухолевых клеток, должны быть проверены на содержание гемоглобина и эритроцитов. Наличие следов крови в отделяемом, поступающем из млечного протока, может свидетельствовать о протоковой папилломе или карциноме, даже если опухолевые клетки не обнаружены при цитологическом исследовании.

Если подозревают болезнь Педжета, производят цитологическое исследование снятых с мацерированной поверхности соска мазков-отпечатков или выполняют инцизионную биопсию кожи соска. Диагноз рака Педжета подтверждается морфологически при обнаружении крупных клеток со светлой цитоплазмой и большим гиперхромным ядром, так называемых «клеток Педжета».

Клинические и биохимические анализы крови не выявляют никаких специфических нарушений на ранних стадиях развития РМЖ.

У пациентов с генерализованным опухолевым ростом в анализах крови могут быть выявлены изменения, свидетельствующие о развитии анемии, нарушении белкового баланса, воспалительной реакции. Повышение уровня щелочной фосфатазы нередко связано с наличием в печени метастазов.

Выявление маркеров опухолевого роста в настоящее время все чаще используют для диагностики и определения прогноза у больных со злокачественными новообразованиями молочной железы. К таким маркерам относятся: раковоэмбриональный антиген (РЭА), тканевой пептидный антиген, ферритин сыворотки крови, органоспецифические антигены (gp52), дифференцировочные антигены (DF3), рецепторы факторов роста (включая онкогены, например HER-2neu), опухолесупрессорные гены (р53) и др. Факт выявления этих маркеров в крови, отделяемом из сосков, биопсийном материале может помочь в диагностике РМЖ и уточнении прогноза заболевания.

Определение рецепторов эстрогенов и прогестерона является основным биологическим тестом, имеющим существенное значение для выбора лечебной тактики при РМЖ.

Выбор оптимальной схемы лечения РМЖ представляет собой трудную задачу. Лечение планируют в зависимости от стадии заболевания, темпов роста опухоли, выраженности инфильтративного компонента, состояния окружающих опухоль тканей, возраста больной, ее гормонального фона, иммунобиологического статуса, сопутствующих заболеваний, общего состояния и т. д.

В настоящее время в соответствии с минимальными клиническими рекомендациями ESMO (Европейского общества медицинской онкологии – 2003 г.) используется мультидисциплинарный подход к лечению больных РМЖ с включением как локальной, так и системной терапии.

1. Хирургическое лечение:

а) радикальная мастэктомия по Halsted-Meyer;

б) расширенная радикальная мастэктомия по Urban-Холдину;

в) модифицированная радикальная мастэктомия по Patey-Dyson;

г) модифицированная радикальная мастэктомия по Madden;

д) органосохраняющие операции.

2. Лучевая терапия.

1. Химиотерапия.

2. Гормонотерапия.

3. Экспериментальные методы лечения.

Сочетание различных вариантов локального воздействия на опухоль обозначается как «комбинированное лечение». Применение способов локального воздействия на опухоль совместно с методами системной терапии называется «комплексным лечением».

Хирургическое лечение.

Основным методом локальной терапии РМЖ является хирургическое лечение. Как и при других онкологических операциях, при оперативном лечении больных со злокачественными заболеваниями молочной железы основными принципами радикального хирургического вмешательства являются абластика и антибластика. В зависимости от местно-регионарного распространения при РМЖ могут выполняться различные по объему операции.

Радикальная мастэктомия по Halsted-Meyer (по Холстеду-Майеру) (Halsted W., 1889; Meyer W., 1894). Молочную железу с опухолью удаляют единым блоком с большой и малой грудными мышцами, а также с клетчаткой подмышечной, подлопаточной и подключичной областей, содержащей подлопаточные и подмышечные лимфатические узлы трех уровней (рис. 12). Эта операция являлась «золотым стандартом» до 60-х годов прошлого века и выполнялась в большинстве случаев при I–III стадиях РМЖ.

Расширенная радикальная мастэктомия по Urban-Холдину (по Урбану-Холдину) (Urban J., 1951;

Холдин С. А., 1955). Этот вариант радикальной мастэктомии был предложен для хирургического лечения больных с опухолями, локализованными во внутренних квадрантах молочной железы и предусматривал, в дополнение к оперативному вмешательству в объеме мастэктомии по Halsted-Meyer, выполнение парастернальной лимфаденэктомии, что сопровождалось резекцией хрящевых частей II–IV ребер и продольной резекцией грудины на этом уровне (рис. 13).

Рис. 12. Радикальная мастэктомия по Холстеду-Майеру. Объем иссекаемых тканей (схема).

Рис. 13. Расширенная радикальная (подмышечно-грудинная) мастэктомия по Урбану-Холдину. Объем иссекаемых тканей (схема)

В связи с большой травматичностью этой операции ее выполнение было показано лишь в ограниченном числе случаев. В последние годы разработана методика выполнения видеоторакоскопической парастернальной лимфаденэктомии, которая значительно легче переносится больными.

На протяжении второй половины XX века в подходах к лечению РМЖ сформировались новые тенденции, заключающиеся в уменьшении объема хирургического вмешательства без ущерба для радикализма лечения. Это стало возможным в связи с совершенствованием методов лекарственной и лучевой терапии, увеличением числа больных, у которых опухоль выявляли на более ранних стадиях развития. Разработка и внедрение в клиническую практику таких операций продиктованы не только стремлением снизить риск хирургического вмешательства, но и возможностью минимизировать отрицательные последствия проводимого лечения. Их применение позволяет добиться лучшей функциональной реабилитации пациентов и создает более благоприятные условия для последующего пластического восстановления удаленной молочной железы.

Рис. 14. Модифицированная радикальная мастэктомия по Пейти-Дайсену. Объем иссекаемых тканей (схема)

К функционально-щадящим операциям относятся модифицированная радикальная мастэктомия по Patey-Dyson (по Пейти-Дайсену) (Patey D., Dyson W., 1948) и модифицированная радикальная мастэктомия по Madden (1973), которые в последние два десятилетия практически вытеснили операцию по Halsted-Meyer у пациентов с I–II стадиями заболевания.

Операция по Patey-Dyson заключается в удалении молочной железы с опухолью единым блоком с подмышечными лимфатическими узлами двух уровней и малой грудной мышцей (рис. 14). Эта операция является менее травматичной, чем мастэктомия по Halsted-Meyer, так как сохраняется большая грудная мышца.

Еще менее травматичной является мастэктомия по Madden (по Маддену), так как при ней производится удаление только молочной железы с опухолью единым блоком с подмышечными лимфатическими узлами 1–2 уровней, а большая и малая грудные мышцы сохраняются (рис. 15).

В связи с тем, что при всех представленных выше типах хирургических вмешательств производится удаление молочной железы, эти операции являются не только весьма травматичными, но и сопровождаются тяжелыми психоэмоциональными последствиями для пациенток. Для уменьшения этих последствий в настоящее время в программах лечения и реабилитации больных РМЖ все большее внимание уделяется использованию методов пластической хирургии, так как отмечено, что проведение реконструктивных операций приводит к улучшению качества жизни пациенток. Суть пластических операций заключается в восстановлении размеров и формы молочной железы с достижением хорошего косметического эффекта.

Рис. 15. Мастэктомия с лимфаденэктомией по Маддену.

Объем иссекаемых тканей (схема)

Реконструктивные операции подразделяются на первичные и вторичные. Первичные реконструктивные операции проводятся непосредственно после выполнения мастэктомии, вторичные – спустя 6 и более месяцев после радикального оперативного вмешательства.

Для воссоздания контуров удаленной железы предпочтительнее использовать собственные ткани, в основном кожно-мышечные лоскуты с прямой мышцей живота или широчайшей мышцей спины.

Использование синтетических имплантатов (экспандеры, силиконовые протезы) для пластики молочной железы у онкологических больных менее желательно в связи с повышенной вероятностью развития при этом инфекционных осложнений.

Воссоздание сосковоареолярного комплекса может быть выполнено либо путем пересадки части ареолы противоположной молочной железы, либо с помощью нанесения специальной татуировки на участок кожи в области вновь создаваемой ареолы. Состояние после пластических операций не препятствует проведению лучевой или химиотерапии и не влияет на показатели выживаемости пациентов в отдаленном периоде.

Органосохраняющие операции представляют собой различные варианты расширенной секторальной резекции молочной железы, при которых одновременно выполняют лимфодиссекцию (узлы 1–2 уровней) подмышечного пути лимфооттока (рис. 16). При этом сохраняют нормальный внешний вид молочной железы с целью обеспечения более полноценной психологической и социальной реабилитации больных. К операциям этого типа относятся лампэктомия (опухоль удаляется в пределах здоровых тканей, отступя от ее краев не менее 1 см; оперативное вмешательство не должно приводить к деформации молочной железы) и сегментэктомия (удаление опухоли в пределах здоровых тканей, отступя от ее краев не менее 2 см; в препарат включают проток между опухолью и соском).

Рис. 16. Радикальная резекция молочной железы. Объем иссекаемых тканей (схема)

Органосохраняющие операции могут применяться только при узловом типе роста опухоли по четко ограниченным показаниям: в I–IIa стадиях заболевания при расположении единичного опухолевого узла в верхненаружном квадранте молочной железы. Во время операции проводится тщательный микроскопический контроль краев раны по линии резекции. В большинстве случаев после операции этим больным требуется проведение соответствующих курсов лучевой терапии.

При всех хирургических вмешательствах, включающих выполнение подмышечной лимфодиссекции, неизбежно пересекается большая часть лимфатических коллекторов, обеспечивающих дренаж лимфы от соответствующей верхней конечности. В связи с этим у многих пациенток, перенесших радикальное хирургическое вмешательство по поводу РМЖ, со временем развивается лимфатический отек верхней конечности на стороне операции, что может существенно ухудшать качество их жизни.

Простая мастэктомия (ампутация молочной железы) не является радикальной операцией. Ее применение оправдано у больных с IV стадией рака в качестве циторедуктивной или симптоматической операции при больших распадающихся опухолях, а также во II–III стадиях заболевания при наличии общих противопоказаний к выполнению операций большего объема.

Лучевая терапия

Лучевая терапия (предоперационная или послеоперационная) является одним из важнейших компонентов комбинированного и комплексного лечения РМЖ. Целью лучевой терапии является разрушение как первичной опухоли, так и регионарных метастазов и метастазов в отдаленных органах и тканях. Дистанционная лучевая терапия проводится на линейных ускорителях или гамма-аппаратах.

Проведение курса предоперационной лучевой терапии показано у пациенток с узловыми местно-распространенными и диффузными формами рака при IIB-III стадиях заболевания. Такая подготовка позволяет повысить эффективность последующего радикального хирургического вмешательства.

Послеоперационная лучевая терапия назначается в тех случаях, когда признаки значительного распространения злокачественного процесса (прорастание фасции большой грудной мышцы, множественные (не менее четырех) метастазы в регионарных узлах) – были выявлены только во время операции. Кроме того, проведение курса послеоперационной терапии показано пациенткам, перенесшим органосохраняющие операции, а также в случаях локализации опухоли в центральных и внутренних отделах молочных желез (лучевое воздействие на загрудинные лимфатические узлы у этих больных производится в качестве альтернативы выполнению операции по Urban-Холдину).

Кроме того, для лечения РМЖ с метастазами в кости применяется также и системная радионуклидная терапия (препарат 89Sr-хлорид).

Проведение только местно-регионарного лечения (хирургического и лучевого) не позволяет во всех случаях добиться полного излечения, так как при любой стадии РМЖ может иметь место доклиническая диссеминация опухолевых клеток. Основной целью системной противоопухолевой терапии является подавление роста оставшихся в организме злокачественных клеток, в связи с чем чаще это лечение назначается после проведения локального лечения, т. е. в качестве адъювантной (вспомогательной) терапии.

Химиотерапия

Адъювантную химиотерапию назначают после устранения первичной опухоли (с помощью операции, лучевой терапии или комбинации этих методов) для ликвидации как выявленных (в том числе и отдаленных), так и возможных, но еще не проявляющихся клинически, метастазов. Цель ее – разрушение отдаленных мелких метастазов и предотвращение рецидива. Неоадьювантная химиотерапия назначается до хирургического лечения или облучения первичного очага при больших местно-распространенных опухолях. Ее цель – уменьшение размеров опухоли, обеспечение «операбельности» опухоли и повышение эффективности лечения. Чем меньше клонов резистентных клеток, тем больше вероятность «перевести» заболевание в более низкую стадию и тем эффективнее неоадъювантная химиотерапия.

При подборе препаратов для полихимиотерапии применяются следующие принципы: каждый препарат в отдельности должен быть активен в отношении данной опухоли; препараты должны иметь различные механизмы действия и различные профили токсичности; каждый препарат назначают в оптимальной дозе и по оптимальной схеме; интервалы между циклами полихимиотерапии подбирают в зависимости от токсичности препаратов для здоровых тканей. Для обеспечения эффективности проводимого лечения количество курсов химиотерапии должно составлять от 4 до 8, в зависимости от стадии заболевания.

Следует иметь в виду, что все современные противоопухолевые препараты оказывают на организм пациентов побочное токсическое воздействие. Чаще всего при проведении химиотерапии отмечаются симптомы токсического поражения костного мозга (анемия, лейкопения, тромбоцитопения); желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), а также кожи и слизистых (стоматит, алопеция, сухость кожи, сыпь, гиперпигментация, изменения ногтей). У большинства пациентов эти осложнения имеют временный и обратимый характер, особенно при проведении соответствующей симптоматической терапии. В связи с токсическим воздействием противоопухолевых препаратов на иммунную систему и на функцию основных жизненно важных органов проведение химиотерапии абсолютно противопоказано у пациентов с острыми инфекционными заболеваниями, при наличии признаков выраженного угнетения миелопоэза, при некомпенсированном сахарном диабете, а также у больных с явлениями печеночно-почечной или сердечно-легочной недостаточности.

Гормонотерапия

Согласно современным представлениям пролиферативные процессы в нормальной и опухолевой ткани молочной железы зависят от сочетанного влияния эстрогенов и гормонов передней доли гипофиза.

Гормоночувствительность клеток РМЖ в значительной степени определяется наличием на их мембране рецепторов эстрогенов (РЭ) и прогестерона (РП). Частота обнаружения рецепторов эстрогенов и прогестерона в разных возрастных группах (пременопаузальная и постменопаузальная) различна: у 45 % больных в пременопаузе и у 63 % больных в постменопаузе опухолевые клетки содержат оба этих рецептора; эффективность гормонотерапии у этих пациенток достигает 50–70 %. Если присутствуют рецепторы только одного вида (РЭ или РП) эффективность лечения снижается до 33 %. У 28 % больных в пременопаузе и 17 % больных в постменопаузе рецепторы к эстрогенам и прогестерону отсутствуют – у этих групп пациентов гормонотерапия может быть успешной лишь в небольшом проценте случаев (около 11 %).

Таким образом, проведение гормонотерапии показано больным диссеминированным РМЖ при наличии в опухоли одного или двух видов рецепторов. При неизвестном рецепторном статусе с этого вида системной терапии следует начинать, прежде всего, у больных с косвенными признаками гормоночувствительности, к которым относятся пожилой (постменопаузальный) возраст, медленное прогрессирование заболевания, преимущественное метастазирование в мягкие ткани и кости. При проведении гормонотерапии возможно использование одного из двух основных подходов: либо подавление продукции эстрогенов в яичниках и надпочечниках, либо блокирование влияния этих гормонов на метки опухоли.

В связи с тем, что в пременопаузном периоде яичники являются основным источником эстрогенов, подавление синтеза эстрогенов у менструирующих женщин может быть достигнуто путем выполнения овариоэктомии. Впервые данные об успешном лечении трех женщин, больных распространенным РМЖ, которым была произведена двусторонняя овариоэктомия, были опубликованы хирургом из Глазго Jeoral Beatsou в 1896 г. В связи с тем, что надпочечники также являются источником стероидных гормонов, в том числе эстрогенов, продолжая продуцировать их и с наступлением менопаузы, в середине XX века для лечения больных РМЖ было предложено выполнение билатеральной адреналэктомии, а также гипофизэктомии (для подавления выработки рилизинг-гормонов, стимулирующих выработку лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов).

В настоящее время хирургические методы гормонотерапии при РМЖ практически не применяются и представляют только исторический интерес. В качестве альтернативы методам хирургической эндокринологии в последние годы хорошо себя зарекомендовало применение эндокринных лекарственных препаратов системного действия. Пациенткам, находящимся в периоде пременопаузы, с целью медикаментозной кастрации назначают синтетический аналог природного гонадотропин-рилизинг гормона (гозерелин, золадекс). Применение гозерелина – это новые современные возможности выключения эстрогенной функции яичников у женщин в репродуктивном периоде и в пременопаузе. При постоянном применении гозерелин ингибирует выделение гипофизом лютеинизирующего гормона, что ведет к снижению концентрации эстрадиола в сыворотке крови у женщин. Результаты клинических испытаний показали, что частота объективного эффекта при лечении этим препаратом сходна с таковой при хирургической овариоэктомии.

У неменструирующих больных с положительными рецепторами эстрогенов наиболее эффективным методом гормонотерапии является назначение антиэстрогенов (тамоксифен, торемифен). Тамоксифен до настоящего времени остается «золотым стандартом» гормонотерапии. Механизм действия его следующий: препарат обладает большим сродством к рецепторам эстрогенов, чем сами эстрогены, поэтому происходит блокада рецепторов и нейтрализация влияния эстрогенов как на нормальные, так и на опухолевые клетки молочной железы. Тамоксифен эффективен при всех стадиях РМЖ. У больных с устойчивостью к тамоксифену, развившейся после начального положительного ответа, часто наблюдают положительную реакцию и на применение эндокринных препаратов второй линии – ингибиторов ароматазы, которые заменили адреналэктомию. У женщин в постменопаузальном периоде основным механизмом продукции эстрогенов является превращение с помощью фермента ароматазы адренального стероида андростендиона в эстрон, а затем в эстрадиол. Кроме того, имеются данные, что у женщин в глубокой менопаузе андростендион может вырабатываться не только надпочечниками, но и яичниками. При этом также происходит превращение андрогена андростендиона в эстрогены под действием фермента ароматазы. Сейчас появилось новое поколение этих препаратов (форместан, анэстрозол), которые избирательно блокируют реакцию ароматизации, и поэтому их применение не требует параллельного проведения заместительной терапии минералокортикоидами.

Несмотря на различные механизмы действия, роль гормонотерапии сводится, в конечном счете, к уменьшению влияния эстрогенов на раковые клетки, что в случае гормонально-зависимого рака приводит к замедлению роста опухоли, а у некоторых больных – к уменьшению уже существующих опухолевых масс, вплоть до их полного исчезновения.

Экспериментальные методы лечения

Активная или пассивная иммунизация. В отличие от иммунизации при инфекциях, эти методы при онкологических заболеваниях малоэффективны. В ряде случаев при применении пассивной иммунизации может развиваться опухолестимулирующий эффект, природа которого не очень понятна. Несмотря на это, в настоящее время изучаются перспективы использования высокоспецифичных моноклональных антител в качестве «транспорта» для доставки химиопрепаратов, радиоизотопов, противоопухолевых антибиотиков непосредственно в зону роста злокачественных клеток.

Применение цитокинов и иммуномодуляторов. В последние годы ведутся интенсивные клинические испытания иммуномодуляторов – препаратов, изменяющих биологическую реакцию организма на опухоль, оказывающих неспецифическое стимулирующее влияние на различные звенья иммунного ответа. В настоящее время применяют следующие препараты: тималин и тимоген (применяются в сочетании с полихимиотерапией, усиливая дифференцировку лимфоцитов вилочковой железы), левамизол или декарис (увеличивают количество Т-лимфоцитов), лейкинферон (лейкоцитарный интерферон человека, стимулирующий дифференцировку Т-лимфоцитов-киллеров).

Однако в клинической онкологии не найдены методы активной иммунотерапии, вызывающие стойкий и напряженный специфический иммунитет к опухолевым клеткам. Наблюдаемое улучшение состояния пациентов при всех изученных методах, к сожалению, носит временный и непродолжительный характер.

Молекулярно-генетические методы

Ведется поиск генно-инженерных подходов к лечению злокачественных опухолей. Например, перенос генов, кодирующих цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-2), в опухолевые клетки позволяет повысить противоопухолевый иммунитет. Введение в инфильтрирующие опухоль лимфоциты гена, кодирующего фактор некроза опухоли, приводит к увеличению концентрации этого цитокина в опухоли без системного токсического эффекта. Введение генов химерных противоопухолевых антител в Т-лимфоциты помогает добиться направленной цитотоксической активности. Возможно, что в перспективе с помощью переноса нормальных генов в опухолевые клетки удастся скорректировать генетические нарушения, ответственные за бесконтрольный рост опухоли.

Эти методы пока находятся в стадии разработки и не имеют существенного практического воплощения.

Рак грудной железы у мужчин

Рак грудной железы у мужчин встречается редко и составляет только 1 % от всех случаев рака этого органа и менее 1 % от всех злокачественных опухолей у мужчин. Гистологические типы аналогичны наблюдаемым у женщин, за исключением того, что дольковый рак in situ у мужчин не встречается. В 40 % случаев мужчины, болеющие РМЖ, поступают уже в неоперабельной стадии, что объясняется малыми размерами самой железы, вследствие чего опухоль быстро выходит за ее пределы. Диагностика и лечение РМЖ у мужчин проводится по тем же принципам, что и у женщин.

Около 30 % больных при выявлении первичной опухоли в молочной железе имеют уже клинически определяемые отдаленные метастазы. Из оставшихся 70 % пациенток не более половины их могут быть излечены только локальными методами. Остальные больные (30–35 %) уже имеют оккультные микрометастазы (не определяемые даже самыми современными инструментальными методами), которые в дальнейшем манифестируются клинически. Таким образом, более 60 % больных имеют либо клинически определимые, либо доклинические микрометастазы уже в начале первичного лечения. Эти данные убедительно подтверждают предположение В. Fisher о том, что РМЖ на стадии клинической манифестации более чем у половины больных является уже системным заболеванием, и проведения только локального лечения (операция, лучевая терапия) недостаточно, необходимо дополнять его системной терапией.

В зависимости от степени распространения опухоли, т. е. стадии заболевания, при которой начато лечение, для составления клинического прогноза результатов и степени выраженности последствий радикального лечения можно выделить следующие три группы пациентов.

1-я группа – больные с локализованными формами РМЖ без регионарных метастазов: преинвазивные стадии рака (рак in situ), «минимальные» (менее 1 см) опухоли I и IIA стадии (T1-2N0M0).

У этих больных отмечается наиболее благоприятный прогноз и наиболее высока вероятность многолетнего безрецидивного течения заболевания после выполнения органосохраняющих и функционально-щадящих операций. Показатели безрецидивной 5– и 10-летней выживаемости в этой группе составляют 91–82 % и 81–72 %, соответственно.

2-я группа – больные с первичным очагом большого размера (более 5 см) без регионарных метастазов (T3NOMO) или с опухолями размером менее 5 см, но при наличии метастазов в смещаемых подмышечных лимфатических узлах (T1-2N1M0). Эти пациенты нуждаются в сравнительно длительных (6-12 месяцев) сроках дополнительного лечения (лучевая терапия, полихимиотерапия, гормонотерапия). К этой же группе можно отнести больных, имеющих осложнения после лечения, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Прогноз заболевания сомнительный, показатели безрецидивной 5-и 10-летней выживаемости составляют 67 % и 59 %, соответственно.

3-я группа – больные РМЖ с неблагоприятным прогнозом (Т1-2N2M0, T3N1-2M0, T4N0-2M0), нуждающиеся в длительной дополнительной полихимиотерапии и гормонотерапии. В этой группе больных наиболее высоки показатели возврата болезни в первые 2–3 года после проведенного лечения – показатели безрецидивной 5-и 10-летней выживаемости составляют 48 % и 30 % соответственно.

Подобное деление в определенной мере условно, ибо в любой из групп могут быть исключения, обусловленные целым рядом семейных, трудовых и социальных факторов.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Развитие дисгормональных дисплазий молочной железы обусловливают следующие этиологические факторы:

1) гиперэстрогенемия;

2) нарушение лактации;

3) заболевания щитовидной железы;

4) частые аборты;

5) дисфункция яичников.

2. Мастодиния имеет следующие особенности:

1) редко встречается, причина – большая молочная железа;

2) может быть односторонней;

3) боли возникают перед менструацией;

4) это один из видов фиброзно-кистозной мастопатии.

3. У больной 32 лет диагностирована диффузная фиброзно-кистозная мастопатия, больной нужно назначить следующе лечение:

1) прием эстрогенных препаратов;

2) физиотерапию (УВЧ);

3) длительный прием йодида калия;

4) показана секторальная резекция молочной железы.

4. Рак молочной железы метастазирует в следующие группы лимфоузлов:

1) апикальные подмышечные;

2) внутренние грудные;

3) внутрибрюшные;

4) подключичные;

5) ретростернальные.

5. У женщины пальпируется небольшое новообразование в молочной железе, есть кровянистые выделения из соска. Это говорит о:

1) раке Педжета;

2) внутрипротоковой папилломе;

3) галактоцеле;

4) фиброзно-кистозной мастопатии;

5) мастодинии.

6. Факторы риска возникновения рака молочной железы:

1) поздняя первая беременность (после 35 лет);

2) отсутствие кормления грудью;

3) кистозная мастопатия;

4) рак молочной железы в семейном анамнезе;

5) курение.

7. Рак молочной железы чаще всего метастазирует в:

1) позвоночник;

2) легкие;

3) кожу;

4) печень;

5) надпочечники.

8. У больной 50 лет правая молочная железа инфильтрирована, отечна, резко уплотнена и увеличена в объеме, кожа ее покрыта красными пятнами с неровными, языкообразными краями, сосок втянут и деформирован. Ваш диагноз:

1) острый мастит;

2) рак Педжета;

3) рожеподобный рак;

4) солидный рак;

5) панцирный рак.

9. Симптом Кенинга патогномоничен для:

1) острого мастита;

2) фиброзно-кистозной мастопатии;

3) рака молочной железы;

4) галактоцеле;

5) внутрипротоковой папилломы.

10. При радикальной мастэктомии по Холстеду удаляют:

1) большую и малую грудные мышцы вместе с молочной железой;

2) парастернальные лимфоузлы;

3) подключичные лимфоузлы;

4) подмышечные лимфоузлы;

5) подлопаточные лимфоузлы.

11. Наиболее часто рак молочной железы локализуется в:

1) верхневнутреннем квадранте;

2) верхненаружном квадранте;

3) нижневнутреннем квадранте;

4) нижненаружном квадранте;

5) околососковой зоне.

12. Метастазирование по лимфатическому пути Героты – распространение опухоли в:

1) подмышечные лимфоузлы;

2) надключичные лимфоузлы;

3) печень;

4) противоположную молочную железу;

5) лимфоузлы забрюшинного пространства и малого таза;

13. У больной 28 лет месяц назад появилось мокнутие соска и ареолы правой молочной железы, затем отдельные участки ареолы стали изъязвляться и покрываться корочками. При осмотре эти участки напоминают экзему. В подмышечной впадине пльпируются увеличенные лимфоузлы, можно думать о следующем заболевании:

1) внутрипротоковая папиллома;

2) маститоподобный рак;

3) рак Педжета;

4) панцирный рак;

5) мастит.

14. У 46-летней больной раком молочной железы должна быть выполнена мастэктомия по Пэйти, при этом удаляются следующие структуры:

1) большая грудная мышца;

2) молочная железа с опухолью;

3) все подмышечные лимфоузлы пораженной стороны;

4) малая грудная мышца;

5) надключичные лимфоузлы.

15. Обследование молочных желез нужно проводить в следующее время менструального цикла:

1) во время menses;

2) накануне menses;

3) сразу по окончании menses;

4) в любое время;

5) через неделю после menses.

16. Рак Педжета – это:

1) изъязвление опухоли на коже молочных желез;

2) внутрипротоковое поражение мелких протоков;

3) рак эпителия устьев молочных протоков;

4) поражение обеих молочных желез;

5) рак молочных желез с поражением яичников.

17. У женщины 36 лет при пальпации правой молочной железы появляются кровянистые выделения из соска. Опухолевидных образований и увеличения подмышечных лимфоузлов не выявлено, можно заподозрить следующее заболевание:

1) рак Педжета;

2) галактоцеле;

3) листовидная фиброаденома;

4) внутрипротоковая папиллома;

5) диффузная фиброзно-кистозная мастопатия.

18. Маммография показана в следующих случаях:

1) при массовом обследовании;

2) при наблюдении за оставшейся молочной железой у перенесших мастэктомию;

3) при множественных кистах в молочной железе;

4) при большой молочной железе, опухоль в которой трудно обнаружить путем пальпации;

5) при сецернирующей молочной железе.

19. 30-летняя больная жалуется на боли и распирание в молочных железах перед menses. В молочных железах пальпируются различной плотности узелки размерами 2–3 мм, подмышечные лимфоузлы не пальпируются. Ваш предварительный диагноз:

1) двусторонний рак молочных желез;

2) филлоидная цистосаркома;

3) фиброзно-кистозная мастопатия;

4) рак Педжета;

5) меноррагия при кистозном раке молочной железы.

20. У больной раком молочной железы и развивающимся отеком верхней конечности следует избрать следующую операцию:

1) радикальную мастэктомию по Холстеду;

2) мастэктомию по Пэйти;

3) простую мастэктомию;

4) расширенную мастэктомию;

5) не выполнять операцию.

21. При послеродовом мастите в стадии серозного воспаления целесообразно назначить:

1) возвышенное положение молочной железы;

2) антибактериальную терапию;

3) сцеживание молока;

4) обработка сосков антисептиками;

5) новокаиновую блокаду.

22. При фиброаденоме молочной железы отмечается следующая симптоматика:

1) положительный симптом «умбиликации»;

2) положительный симптом Кенига;

3) выделения из соска;

4) изменяется форма соска;

5) положительный симптом Пайра.

23. В возникновении мастопатии имеют значение следующие факторы:

1) нарушение менструального цикла;

2) заболевания эндокринных органов;

3) нервно-психические нарушения;

4) ранее перенесенные маститы;

5) тип конституции.

24. При фиброаденоме молочной железы показана операция:

1) простая мастэктомия;

2) ампутация молочной железы;

3) секторальная резекция молочной железы;

4) операция Пэйти-Дайсона:

5) операция Холстеда.

25. Больная 30 лет жалуется на боли в молочных железах перед menses. При пальпации в молочных железах определяются множественные мелкие болезненные уплотнения. Подмышечные лимфоузлы не увеличены. Ваш предварительный диагноз:

1) двусторонний рак молочных желез I ст.;

2) внутрипротоковые папилломы;

3) фиброаденома;

4) фиброзно-кистозная мастопатщя

5) двусторонний мастит.

Рекомендуемая литература

Основная

Хирургические болезни / ред. Кузин М.И. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002.

Дополнительная

Дымарский П.Ю. Рак молочной железы. М.: Медицина, 1980. 192 с. Онкология / Под ред. Под редакцией В. И. Чиссова, С. Л. Дарьяловой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 560 с.

Семиглазов В. Ф., Нургазиев К. Ш., Арзуманов А. С. Опухоли молочной железы (лечение и профилактика). Алматы, 2001. 345 с.

Сидоренко Л. Н. Мастопатия. – Л.: Медицина, 1991. – 264 с.

Неопухолевые заболевания пищевода

Быстрому развитию клинической гастроэнтерологии в последние десятилетия способствовали достижения хирургии, терапии, рентгенологии и других медицинских дисциплин. Однако прогресс гастроэнтерологии мало коснулся клинической эзофагологии. Многие вопросы физиологии и патологии, морфологии и функции, диагностики, профилактики и лечения болезней пищевода недостаточно известны широкому кругу врачей и пищевод остается для них, по образному выражению 3. Маржатки (1967), «золушкой» в гастроэнтерологии.

Наибольшее внимание уделено клинической, рентгенологической, а также эндоскопической диагностике и дифференцировке болезней пищевода и кардии.

Кардиоспазм

Считается, что кардиоспазм и ахалазия пищевода это синонимы одного заболевания, но есть и другая точка зрения. В настоящее время ряд авторов рассматривают кардиоспазм и ахалазию как два различных заболевания.

Кардиоспазм – стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов.

При ахалазии кардии отмечается отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) во время акта глотания. Отсутствие этого рефлекса приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку прохождения пищевого комка.

Причины и механизмы возникновения кардиоспазма окончательно не выяснены. Существует теория врожденного спазма, инфекционная, рефлекторная, психогенная и другие. В настоящее время принято считать, что ключевую роль в патогенезе кардиоспазма играет повреждение межмышечного нервного сплетения пищевода. При гистологическом и иммуногистохимическом исследованиях удаленных препаратов показано, что при кардиоспазме в стенке пищевода определяется значительное уменьшение и даже исчезновение ганглиозных клеток; имеются признаки хронического воспаления. Гибель постганглионарных тормозных нейронов, иннервирующих область НПС, приводит к преобладанию стимулирующих импульсов, которые проводятся волокнами блуждающего нерва. В результате тонус НПС резко возрастает, а его расслабление во время глотания затрудняется.

Следует отметить, что биохимические аспекты моторики НПС до сих пор не расшифрованы окончательно. Исследования последнего времени указывают на важную роль окиси азота и, возможно, вазоактивного интестинального пептида (ВИП) как медиаторов нейро-мышечной передачи.

К сожалению, причина повреждения интрамурального нервного сплетения (этиологический фактор кардиоспазма) остается неясной. В прошлом большое значение придавалось в данном аспекте тяжелым психическим травмам. Современные авторы активно обсуждают роль вирусной инфекции (в частности, герпетической) в генезе повреждения нервных структур пищеводной стенки.

В Южной Америке, особенно в Бразилии, встречается так называемая «вторичная» ахалазия кардии. В отличие от «первичной», идиопатической, этиология этой формы заболевания известна – она вызывается трипаносомой Круса и является одним из проявлений болезни Чагаса (американского трипаносомоза). Гибель ганглионарных клеток, локализующихся в клетках полых органов, приводит к развитию их патологического расширения (мегаколон, мегауретер, мегаэзофагус) и нарушению функции. Клиническая симптоматика первичной и вторичной ахалазии очень похожи, как и подходы к диагностике и лечению.

Некоторые авторы большое значение придают снижению содержания оксида азота, что приводит к нарушениям обмена кальция и передачи нервно-мышечного импульса. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в зоне НПС, градиент пищеводножелудочного давления может достигать 200 мм рт. ст. и более, при норме 10 + 3 мм рт. ст. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени в постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. В связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину, вследствие чего наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину – сохраняется центральная иннервация.

Но, как правило, нарушение рефлекса раскрытия кардии и моторики пищевода – два параллельных процесса, идущих одновременно, и многие авторы термины «кардиоспазм» и «ахалазия кардии» считают синонимами.

В России наиболее распространена классификация кардиоспазма по стадиям, предложенная академиком Б. В. Петровским еще в 1957 году. В соответствии с этой классификацией выделяют четыре стадии заболевания: I – функциональный спазм непостоянного характера без расширения пищевода; II – стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода (до 4–5 см); III – рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода (до 6–8 см); IV – резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией пищевода (более 8 см, иногда до 15–18 см), часто S-образным его искривлением и эзофагитом. Схематически эти изменения представлены на рисунке 17.

Некоторые авторы выделяют 2 типа заболевания по характеру расширения пищевода. При первом типе, помимо стойкого нарушения проходимости терминального отдела пищевода, наблюдается его умеренное расширение выше суженного участка, и пищевод имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При втором типе – отмечается значительное удлинение и мешковидное расширение пищевода, нередко с S-образным его искривлением (рис. 18).

Некоторые исследователи обозначают эти два типа болезни соответственно как кардиоспазм и ахалазию кардии.

Для кардиоспазма характерна триада симптомов: дисфагия, боли и регургитация. Основной признак заболевания – дисфагия, то есть затруднение прохождения пищи по пищеводу во время глотания.

Рис. 17. Схема макроскопических изменений при I–IV стадиях кардиоспазма.

(Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Рис. 18.

Рентгенологическая картина кардиоспазма:

А – при I типе заболевания; Б – при II типе заболевания. (Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Ахалазия кардии. М., 1976)

Чаще она развивается постепенно, но у ряда больных дебютирует остро, среди полного здоровья. В таких случаях «пусковым фактором» заболевания является негативный психоэмоциональный фон или внезапный стресс. И в дальнейшем эмоциональное состояние больного существенно влияет на выраженность дисфагии: волнения, отрицательные эмоции усиливают затруднение глотания. Спешка, усталость, проглатывание плохо пережеванных кусков пищи, питье холодной воды тоже вызывают усиление дисфагии. Запивание теплой водой и прием теплой полужидкой пищи ведут к облегчению глотания. Однако у некоторых пациентов наблюдается парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая.

Выделяют 4 степени дисфагии: I – затруднения, возникающие при прохождении по пищеводу плотной пищи (хлеб, мясо); II – затруднения, возникающие при приеме полужидкой пищи (каши, пюре); III – затруднения при приеме жидкостей; IV – полная непроходимость пищевода, когда больные не в состоянии проглотить и глоток воды, не проходит даже слюна.

Боли при кардиоспазме обычно возникают при глотании и локализуются за грудиной. Они связаны с растяжением стенок пищевода при нераскрытой НПС и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Иногда боли, напротив, появляются натощак или после рвоты. В этих случаях они вызваны эзофагитом и уменьшаются после приема пищи. У некоторых пациентов болевые ощущения могут быть довольно интенсивными, не связанными с актом глотания, возникать при волнении, физической нагрузке или даже в покое, в ночное время, вследствие некоординированных, спастических сокращений пищеводной мускулатуры.

Регургитация происходит на высоте затрудненного глотания после нескольких глотков. При этом сначала возникает ощущение «комка» в верхней части пищевода, а затем пищевые массы непроизвольно поступают в полость рта или наружу. При выраженной дилатации пищевода регургитация бывает реже, но обильнее. Иногда ее провоцирует перемена положения тела, чаще, когда пациент ложится или наклоняется кпереди. У большинства больных отмечается ночная регургитация, проявляющаяся вытеканием содержимого пищевода на подушку («симптом мокрой подушки»). В более тяжелых случаях возникает обильная регургитация с поперхиванием и приступами сильного кашля вследствие затекания пищевых масс в дыхательные пути, что может привести к аспирационной пневмонии.

Потеря массы тела в начале болезни выражена нерезко и отмечается примерно у половины больных. При прогрессировании дисфагии и регургитации наблюдается заметное похудание. У небольшой части пациентов развивается истощение.

Данные объективного исследования при кардиоспазме малоинформативны ввиду их неспецифичности. Общее состояние в I–II стадиях кардиоспазма хорошее. При III–IV стадиях наблюдается более выраженное понижение питания. У пациентов со значительной дилатацией пищевода может быть неприятный запах изо рта на почве гниения и брожения застаивающихся пищевых масс. Старыми авторами описывались расширение границ срединного притупления при перкуссии (ввиду расширения пищевода и смещения его вправо) и изменения аускультативных данных (шум плеска при наличии резко выраженного расширения пищевода).

Лабораторные методы при кардиоспазме малоинформативны, поскольку при этом заболевании не бывает специфических патологических изменений. При развитии осложнений (например, аспирационной пневмонии, дисфагии III–IV степени) могут быть лейкоцитоз, электролитные нарушения и т. д. Диагностика кардиоспазма, прежде всего, основывается на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Главный рентгенологический симптом кардиоспазма – выявление конического сужения дистального отдела пищевода, которое описывается как симптом «мышиного хвоста», «птичьего клюва» и т. д. Вышележащие отделы пищевода при этом обычно расширены соответственно стадии заболевания. Дилатация пищевода может быть выражена очень значительно. При рентгеноскопии выявляют нераскрытое кардии при акте глотания, нарушение перистальтики пищевода. Нередко обнаруживают отсутствие газового пузыря желудка и рентгенологические признаки аспирационных легочных осложнений кардиоспазма (рис. 19).

Эндоскопическое исследование пищевода позволяет выявить степень расширения его проксимальных сегментов, характер и выраженность эзофагита и метапластических изменений. Почти всегда при кардиоспазме удается пройти эндоскопом в желудок, в отличие от рака кардии и органических рубцовых стенозов (симптом Мельцера).

Манометрия пищевода позволяет подтвердить диагноз кардиоспазма и дифференцировать его от других нейромышечных заболеваний. Основной манометрический признак кардиоспазма – полное или частичное нерасслабление НПС при глотании. Часто наблюдаются повышение «давления покоя» НПС и ослабление перистальтики гладкой мускулатуры пищевода.

За рубежом для исследования опорожнения пищевода при подозрении на кардиоспазм широко применяют радионуклидное исследование (сцинтиграфию). Для этого больным дают выпить специальный раствор, содержащий радиофармпрепарат, а затем в динамике регистрируют интенсивность вызванного им гамма-излучения в гамма-камере. Это позволяет уточнить время частичного или полного опорожнения пищевода, которое при кардиоспазме, как правило, в значительной степени замедлено.

Рис. 19. Рентгенологические симптомы кардиоспазма: А – пищевод значительно расширен, удлинен и смещен вправо; дистальный его отрезок резко сужен, газовый пузырь желудка отсутствует; Б – справа в верхней доле легкого явления пневмосклероза как следствие многократных аспирационных пневмоний. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Кардиоспазм дифференцируют с опухолями пищевода и кардиального отдела желудка, рубцовыми стенозами и дивертикулами пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Все эти заболевания имеют сходную клиническую симптоматику, а в качестве ведущего симптома выступает дисфагия.

Злокачественные опухоли пищевода и кардии встречаются значительно чаще кардиоспазма. Обычно заболевают люди старше 50–60 лет, тогда как ахалазией страдают более молодые пациенты. Рак развивается в течение нескольких месяцев и сопровождается прогрессирующей дисфагией, параллельным ухудшением общего состояния (нарастанием слабости, потери массы тела, вплоть до истощения, анемии), тогда как кардиоспазм – длительное заболевание с медленным течением и годами сохраняющимся хорошим общим состоянием пациентов.

Сужение кардии при раке может сопровождаться супрастенотическим расширением пищевода, что бывает и при кардиоспазме. Однако для рака характерно нарушение целости контура стенки пищевода и желудка с образованием дефекта наполнения. Стенозированный участок при этом бывает неровным, нечетким, как бы изъеденным. Эвакуация бария в желудок происходит непрерывной суженной струйкой. Газовый пузырь желудка при раке, в отличие от кардиоспазма, хорошо выявляется (рис. 20).

Рис. 20. Сужение пищеводножелудочного перехода при раке кардиального отдела желудка. Газовый пузырь желудка виден отчетливо. (Приводится по: Б. Е. Петерсон. Рак проксимального отдела желудка. 1972)

При ГПОД более выражен болевой синдром, жгучие боли локализуются за грудиной и в эпигастрии. Дисфагия редко бывает тяжелой, регургитация обычно отсутствует. В рентгенологической картине может быть сходство с кардиоспазмом I стадии. Для дифференциальной диагностики необходимо провести исследование в горизонтальном положении, при котором легко можно увидеть скользящую ГПОД. У некоторых больных симптомы дивертикула пищевода сходны с таковыми при кардиоспазме. Точный диагноз можно поставить на основании рентгенологического исследования.

В сложных и диагностически неясных случаях для уточнения диагноза показано проведение КТ грудной и брюшной полости, а также эндосонографии пищевода.

При I–II стадиях кардиоспазма проводят консервативное лечение. Ведущее место в лечении III–IV стадии заболевания принадлежит хирургическим методам.

Консервативное лечение. Для лечения кардиоспазма применяли множество лекарственных препаратов из самых разных фармакологических групп. Однако более или менее клинически успешным оказалось использование только двух из них: нитратов и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты снижают тонус НПС и облегчают глотание. Считается, что нитраты более эффективны, но имеют труднопереносимый побочный эффект – сильную головную боль. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, дилтиазем) переносятся больными существенно лучше. Новейшие исследования доказывают перспективность использования силденафила (виагры) в терапии нейромышечных заболеваний пищевода.

Лекарственное лечение кардиоспазма лучше применять на ранних стадиях и при так называемом первом типе болезни, когда перистальтика гладкой мускулатуры пищевода еще сохранена.

На практике, когда лекарственное лечение не дает должного клинического эффекта (а это бывает нередко), «стартовым» методом лечения наиболее часто является кардиодилатация (КД). Сущность ее заключается в насильственном растяжении и частичном разрыве мускулатуры дистального сегмента пищевода.

В прошлом широко применялся металлический кардиодилататор Штарка, в котором есть 4 расширяющиеся бранши, присоединенные к металлическому стержню. На противоположном конце укреплена рукоятка с кремальерой, обеспечивающей дозированное раскрытие браншей (рис. 21).

Современные кардиодилататоры состоят из резинового или полихлорвинилового зонда с укрепленным на его конце баллоном (рис. 22).

Дилататор вводят под рентгенологическим или эндоскопическим контролем. Баллон наполняют воздухом или водой; при этом достигают определенного уровня давления. Технические детали вмешательства (вид анестезии, длительность экспозиции дилататора, режим повторных КД) широко варьируют в разных клиниках. Так, в нашей клинике в течение многих лет с успехом применялась КД резиновым гидродилататором под давлением 300 мм рт. ст. с экспозицией 1 час. Вмешательство осуществлялось под общей анестезией.

Рис. 21. Кардиодилататор Штарка. (Приводится по: 0. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

В большинстве случаев после КД наблюдается улучшение в виде облегчения глотания и регресса других симптомов заболевания. В поздних стадиях кардиоспазма (III–IV) нередко возникают показания к операции, поскольку КД малоэффективна или опасна ввиду высокого риска разрыва пищевода.

Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации. Рассечение мышечной оболочки дистального отрезка пищевода устраняет нерасслабление НПС при глотании. Современный вариант операции Геллера предусматривает рассечение мышечной оболочки вертикальным разрезом на передней стенке пищевода с небольшим (1–2 см) заходом на кардию (рис. 23).

Рис. 22. Баллонный пневмокардиодилататор, надеваемый на дистальную часть эндоскопа.

(Приводится по: Ю.И. Галлингера, Э.А. Годжелло. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999)

Многие хирурги для достижения более надежного результата иссекают полоску пищеводной стенки. Эзофагокардиомиотомию можно выполнять как абдоминальным, так и торакальным доступом.

Рис. 23. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру. Этап отделения слизистой оболочки от мышечного слоя пищевода и кардии. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой развитие тяжелого рефлюкс-эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского – лоскутом, выкроенным из диафрагмы, В. И. Колесова – сальником на ножке (рис. 24 и 25).

Рис. 24. Эзофагокардиопластика диафрагмальным лоскутом по Б.В. Петровскому: А – иссечен участок мышечного слоя пищевода, сформирован диафрагмальный лоскут, начато подшивание последнего к мышечным краям пищевода; Б – лоскут фиксирован, дефект в диафрагме ушит. (Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими – в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшим способом оказалось укрытие линии разреза передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180? (рис. 26).

Рис. 25. Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. И. Колесову:

А – подшивание сальника к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А.А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Рис. 26. Эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией по методике Т. А. Суворовой: А – подшивание дна желудка к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась разработка методики выполнения такой операции при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиниках в настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме.

Однако на поздних стадиях заболевания (III–IV) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс-эзофагита). Опыт нашей клиники показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно сформулировать зависимость метода лечения кардиоспазма от стадии заболевания: в I стадии – применяют лекарственное лечение, во II–III – КД, в III–IV – хирургическое вмешательство.

Рубцовые стриктуры пищевода

Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода (РСП) являются осложнением острых и хронических воспалительных процессов пищевода различной природы. Наиболее часто они развиваются в исходе коррозивного эзофагита, обусловленного химическим ожогом, и рефлюкс-эзофагита, вызванного забросом агрессивного желудочного и/или кишечного содержимого на фоне несостоятельности пищеводно-желудочного замыкательного механизма. Нередко наблюдаются и послеоперационные стриктуры пищевода, а точнее – пищеводных анастомозов.

Эзофагиты другой этиологии как причина РСП встречаются значительно реже (при туберкулезе, сифилисе, дифтерии, системных заболеваниях соединительной ткани – чаще склеродермии, радиационном поражении и др.).

Послеожоговые РСП являются осложнением химических ожогов пищевода. Последние возникают в результате случайного или преднамеренного (например, с целью самоубийства) приема едких веществ (кислот, щелочей и других химически агрессивных субстанций), обычно в жидком виде. В прошлом нередко встречались ожоги пищевода каустической содой, уксусной эссенцией, серной кислотой. В настоящее время чаще наблюдаются ожоги чистящими жидкостями, раствором аммиака, электролитом для заправки аккумуляторных батарей. Ожоги щелочами протекают в целом более тяжело, так как при этом формируется глубокий колликвационный (влажный) некроз, поражающий не только всю толщу пищеводной стенки, но и нередко распространяющийся на окружающую клетчатку и соседние органы. При ожогах кислотами образуется коагуляционный (сухой) некроз в виде плотного струпа, который в какой-то мере ограничивает дальнейшее проникновение кислоты в более глубоко лежащие ткани.

В течении ожоговой болезни выделяют IV периода. Первые 3 периода продолжаются по 2 недели, IV период от 2 недель до 2 лет:

I период – гиперемия, отек, некроз;

II период – формирование ожогового струпа;

III период – отторжение ожогового струпа;

IV период – формирование рубцовой стриктуры.

Различают три степени тяжести химического ожога пищевода.

I степень характеризуется поражением поверхностных слоев эпителия слизистой пищевода. Вследствие ожога развивается десквамативный эзофагит, в исходе которого, как правило, происходит полное выздоровление. При II степени ожога слизистая поражается на всю глубину с частичным вовлечением подслизистого слоя. Развивается язвенно-некротический эзофагит, а впоследствии – послеожоговая РСП. При III степени наблюдается поражение всех слоев стенки пищевода, нередко некроз распространяется на параэзофагеальную клетчатку, трахею, плевру, перикард и другие органы. Иногда наступает перфорация пищевода как следствие деструкции стенки органа. Тяжесть ожога зависит от характера, концентрации и количества выпитой агрессивной жидкости.

В клинической картине ожога пищевода преобладают сильные жгучие боли в полости рта, за грудиной и в эпигастрии, осиплость голоса, одышка, сильное слюнотечение. Вскоре после приема агрессивной жидкости развивается тяжелая дисфагия; попытка проглатывания жидкости резко болезненна. Часто бывает многократная болезненная рвота. Развивается картина интоксикации, вызванная резорбтивным действием яда. Нарастают гипертермия, олигоанурия. Ряд больных погибает именно от нарастания полиорганной недостаточности в первые часы после ожоговой травмы. Перфорация пищевода (или желудка) при III степени ожога резко ухудшает прогноз.

Если осложнения не развились, состояние больных к концу первой недели после ожоговой травмы заметно улучшается. Уменьшается интенсивность болей, саливация и жажда, улучшаются самочувствие и сон. Больные начинают глотать жидкую и густую пищу. Лишь с шестой-седьмой недели дисфагия возникает вновь, свидетельствуя о формировании РСП.

Задача инструментальных методов диагностики в первые дни после ожога пищевода состоит в том, чтобы исключить развитие жизнеопасных осложнений. Рентгеноскопия пищевода осуществляется, как правило, с водорастворимым контрастом и служит для диагностики перфорации пищевода и пищеводно-респираторных свищей. Эндоскопическое исследование многие специалисты считают противопоказанным (значительный риск перфорации!), хотя в ряде клиник оно используется для диагностики III степени ожога пищевода и особенно желудка, когда ранняя операция может предупредить развитие перфоративного медиастинита и/или перитонита. Обзорная рентгенография и ультразвуковое сканирование грудной клетки помогают установить диагноз плеврита и перикардита.

Первая помощь при химическом ожоге пищевода направлена на уменьшение агрессивных свойств токсического вещества. До прибытия «скорой помощи» больной должен прополоскать рот большим количеством воды, затем выпить воды и вызвать рвоту, повторяя эти действия несколько раз. Врачебная помощь заключается во введении анальгетиков (при возможности наркотических), седативных средств и промывании желудка через тонкий резиновый зонд, введенный через нос. Пациенты с химической травмой пищевода нуждаются в госпитализации, оптимально – в токсикологическое или реанимационное отделение. Там им проводят комплексное консервативное лечение (форсированный диурез, при необходимости – аппаратные методики детоксикации, антибактериальную терапию, введение кортикостероидов и т. д). По мере выведения больного из тяжелого состояния и формирования РСП к лечению подключается хирург.

Чтобы предупредить развитие РСП и уменьшить выраженность рубцового процесса, возможно применение раннего (профилактического) бужирования пищевода, начиная с 5 по 10 сутки после ожога. Определенный эффект оказывают протеолитические ферменты (лидаза), кортикостероиды и гипербарическая оксигенация.

Пептические стриктуры пищевода являются осложнением рефлюкс-эзофагита. В свою очередь, рефлюкс-эзофагит вызывается различными нарушениями замыкательного аппарата пищеводнокардиальной области, среди которых наиболее часто встречаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). У ряда больных рефлюкс-эзофагит развивается после операций на пищеводе и желудке (гастрэктомии, проксимальной резекции желудка, резекции пищевода, эзофагокардиомиотомии и др.). При длительном течении эзофагита воспалительный процесс распространяется на мышечный слой и даже на параэзофагеальную клетчатку с формированием РСП. Кроме того, стриктура может развиться при заживлении пептической язвы пищевода.

Обычно образование пептической РСП – процесс довольно длительный (в сравнении с послеожоговым сужением), растянутый на месяцы и годы. Однако в ряде случаев он развивается стремительно, например, при длительном стояния назогастрального зонда, обычно у больных, перенесших операции на органах брюшной полости с тяжелым, осложненным течением послеоперационного периода.

Послеоперационные рубцовые стриктуры чаще всего являются сужениями не самого пищевода, а анастомозов пищевода с желудком или кишкой, накладываемых при гастрэктомии, проксимальной резекции желудка или резекции пищевода. Причины их развития разнообразны: технические погрешности при формировании анастомоза (избыточная или недостаточная мобилизация сшиваемых органов, вовлечение в шов большого массива тканей, применение слишком толстых и грубых нитей и т. д.), вторичное заживление несостоятельности швов, значительная ишемия тканей в зоне соустья, индивидуальная реакция на шовный материал.

Нередко в клинической практике встречаются ситуации, когда в патогенезе РСП участвуют различные факторы. Так, в процессе формирования дистальной послеожоговой стриктуры пищевода вследствие вторичного укорочения пищевода развивается ГПОД. После проведенного бужирования просвет пищевода восстанавливается, но очень скоро стриктура рецидивирует, но уже не как ожоговая, а как пептическая, поскольку антирефлюксный механизм, ввиду повреждения дистального сегмента пищевода, резко нарушен.

Классифицируют РСП по различным признакам (локализация и выраженность сужения, характер его, количество стриктур, наличие осложнений и др.).

Так, например, в классификации послеожоговых РСП Э. Н. Ванцяна и РА. Тощакова (1971) различают высокие стриктуры – глоточные, шейные, бифуркационные – и низкие – расположенные от эпифренальной части пищевода (т. е. нижнегрудного отдела) до кардии. По протяженности выделяют короткие (до 3 см) и трубчатые (более 3 см) стриктуры. Наконец, РСП бывают одиночными и множественными (двойной, тройной локализации и более).

Более подробную классификацию послеожоговых РСП предложили Г. Л. Ратнер и В. И. Белоконев (1982). Она является составной частью классификации так называемой послеожоговой непроходимости пищевода, которая бывает не только механической (обусловленной собственно стриктурой), но и функциональной (анорексия, функциональная дисфагия). Авторы классифицируют непроходимость пищевода по этиологии (ожоги кислотами, щелочами и другими агрессивными агентами); по времени развития (ранняя – до 4 недель, поздняя – позже 4 недель). Послеожоговые РСП разделяют так:

1. По степени сужения (соответственно выраженности дисфагии).

2. По локализации стриктуры:

а) высокие – устье пищевода, шейный отдел;

б) срединные – аортальные, бифуркационные;

в) низкие – эпифренальные, кардиальные;

г) комбинированные – пищевода и желудка.

3. По протяженности:

а) короткие: мембранозные, циркулярные (менее 3 см);

б) трубчатые (более 3 см);

в) четкообразные;

г) тотальные.

4. По форме супрастенотического расширения:

а) коническая;

б) мешотчатая.

5. По наличию осложнений:

а) ложные ходы в средостение;

б) дивертикулы пищевода;

в) рубцовое укорочение пищевода;

г) пищеводно-респираторные свищи.

Классификация пептических стриктур пищевода, по сравнению с послеожоговыми, значительно проще. Так, А. Ф. Черноусов и соавт. (1999) считают принципиально важным деление пептических стриктур на короткие (до 3 см) и протяженные (более 3 см), а также на первичные (развиваются как осложнение рефлюкс-эзофагита на почве ГПОД) и вторичные (являются осложнением безуспешных, часто повторных, хирургических вмешательств на кардии).

Рубцовые стриктуры пищеводных анастомозов классифицируются по виду анастомоза (пищеводно-желудочный, пищеводнотолстокишечный, пищеводно-тонкокишечный), уровню его расположения (высокие – шейного и верхнегрудного отделов пищевода, низкие – средне– и нижнегрудного отделов), протяженности (короткие – до 1 см, протяженные – более 1 см) и степени стеноза. Так, сотрудники отделения эндоскопической хирургии РНЦХ РАМН выделяют 4 степени сужения пищеводных анастомозов: I – диаметр соустья 9-11 мм; II – 6–8 мм; III – 3–5 мм; IV – 0–2 мм (Ю.И. Галлингер, Э. А. Годжелло, 1999, Э. А. Годжелло, Ю.И. Галлингер, 2006). Такое деление определяет характер инструментария, который можно использовать для эндоскопического лечения стриктуры, и, кроме того, коррелирует со шкалой дисфагии (см. раздел «Рак пищевода»).

В клинической картине РСП ведущим является симптомокомплекс нарушения проходимости пищевода, который составляют дисфагия, пищеводная рвота, потеря массы тела. Появление и прогрессирование этой симптоматики различаются при разных по происхождению типах РСП.

При послеожоговой рубцовой стриктуре через неделю после химической травмы глотание становится менее болезненным и более свободным, это связано с уменьшением отека. Постепенно болезненность проходит, дисфагия уменьшается. Однако с шестой недели по мере замещения грануляций фиброзной тканью вновь усиливается дисфагия, которая носит прогрессивно нарастающий характер. Приспосабливаясь к своему страданию, больные долго и тщательно пережевывают пищу, запивают ее жидкостью. Прием пищи существенно растягивается во времени. Затем, по мере ретракции рубцов, проходимость пищевода ухудшается. Возникает пищеводная рвота – сразу после проглатывания пищи. Далее пациент перестает глотать даже воду. Тяжелая обструкция пищевода, характеризующаяся III и IV степенями дисфагии, обычно сопровождается слюнотечением. Больные с трудом проглатывают слюну и вынуждены ее выплевывать, поэтому возникает ложное ощущение, что слюны стало выделяться существенно больше, чем раньше.

При длительном течении РСП пациенты довольно резко теряют в весе, вплоть до развития кахексии. При наличии выраженной дисфагии масса тела снижается весьма быстро.

Пептические стриктуры пищевода характеризуются несколько иной картиной. Длительное время у больных присутствуют жалобы, типичные для рефлюкс-эзофагита: изжога, отрыжка кислым желудочным содержимым или воздухом, боли за грудиной. Изжога усиливается после еды и в наклонном положении туловища, а также при физической нагрузке. По мере формирования стриктуры появляется дисфагия, а изжога уменьшается и даже исчезает. Нередки боли за грудиной как при глотании, так и вне его, и боли в проекции мечевидного отростка грудины. Эрозии и язвы пищевода, сопутствующие пептической стриктуре, могут являться источником кровотечения, иногда довольно массивного.

В случаях развития послеоперационных РСП дисфагия появляется в сроки от 3–4 недель до 2–3 месяцев после хирургического вмешательства с наложением пищеводного анастомоза. Симптоматика таких стриктур напоминает таковую при сужениях пищевода другой природы, о которых упоминалось ранее.

Объективное исследование при РСП выявляет симптомы недостаточного питания: похудание, снижение тургора и эластичности кожи, истончение подкожного жирового слоя, атрофию скелетных мышц. Иногда при тяжелом сужении пищевода ощущается дурной запах изо рта вследствие застоя и гниения слизи и пищевых масс в супрастенотическом сегменте.

В анализах крови наблюдаются неспецифические изменения. Могут быть выявлены анемия, электролитные нарушения. Объективным показателем расстройства водного баланса служит появление признаков «сгущения» крови: повышение содержания гемоглобина, гематокрита, эритроцитов и общего белка. В процессе проведения инфузионной терапии и парентерального питания эти показатели изменяются, приближаясь к «истинным» значениям, не замаскированным процессом тяжелой дегидратации. В ряде случаев – при выраженном эзофагите и аспирационных легочных осложнениях – имеет место лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика РСП базируется на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Для рентгеноскопии пищевода применяют жидкую взвесь сульфата бария. При выраженных его сужениях эффективно использование водорастворимого контраста (урографин, триомбраст, омнипак).

Послеожоговые стриктуры обычно циркулярные – трубчатые или кольцевидные, реже мембранозные, клапанные. Просвет органа в области стриктуры резко сужен вплоть до полной облитерации, при этом определяется супрастенотическое расширение в виде конуса или чаши (рис. 27).

Контуры сужения бывают довольно гладкими, рельеф слизистой отсутствует, перистальтика обычно не выявляется. При наличии множественных стриктур вышележащая диагностируется легко, но мешает обнаружению нижележащих.

Пептические РСП могут быть различной протяженности и почти всегда сочетаются с ГПОД. Короткая стриктура имеет вид симметричного сужения с ровными контурами длиной 1–2 см (рис. 28).

Протяженная пептическая стриктура цилиндрической формы, расположена в дистальной части пищевода. Длина ее может превышать 3–5 см. Стенки стриктуры ригидны, складки слизистой утолщены, извилисты. В ряде случаев в зоне сужения можно обнаружить язвенную нишу.

Эндоскопическое исследование в случае послеожоговой РСП выше стриктуры выявляет картину хронического эзофагита. В пищеводе при этом задерживаются слизь, слюна, остатки пищи. Могут быть видны рубцы в виде перемычек, гребней, клапанов.

Рис. 27. Рентгенограмма пищевода при его послеожоговом рубцовом сужении. На снимке видны супрастенотическое расширение конической формы и протяженная стриктура средне– и нижнегрудного отделов пищевода.

Вход в стриктуру может располагаться как по центру, так и эксцентрично. Важной задачей эндоскопии является диагностика ожогового поражения глотки, что серьезно влияет на планирование объема операции. Участки рубцовых изменений могут чередоваться с непораженными, что бывает при двойных и множественных стриктурах. У больных с наложенной гастростомой для полноценного исследования пищевода применяют, помимо обычной, ретроградную эзофагоскопию.

При пептических РСП пищевод выше стриктуры обычно расширен, содержит пену, слизь, остатки пищи. Слизистая в области сужения частично или полностью разрушена. Стенки пищевода ригидны, на сохранившейся слизистой – изъязвления, покрытые некротическими тканями и пленками фибрина. Слизистая часто рыхлая и при малейшем контакте с эндоскопом кровоточит, хотя может выглядеть и малоизмененной.

Рис. 28. Рентгенограмма пищевода при короткой пептической стриктуре на почве ГПОД. Пищевод укорочен, часть кардиального отдела желудка находится в заднем средостении. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Пищеводные анастомозы чаще бывают сужены циркулярно. Реже соустье имеет неправильную форму за счет большего вовлечения в процесс одной из стенок. Супрастенотическое расширение обычно не выражено. Явления застойного эзофагита выявляются только при значительных сужениях. Как правило, стриктуры пищеводных соустий короткие (5-10 мм), реже – протяженные.

Ввиду наличия характерного анамнеза диагностика послеожоговых РСП, как правило, не вызывает затруднений. Гораздо труднее выявить раковую опухоль на фоне послеожоговых рубцов. Обычно это происходит через 10–15 и более лет после химического ожога. Клинические проявления рака пищевода возникают на фоне его послеожоговой стриктуры, что нередко приводит к запоздалой диагностике рака.

Пептическую стриктуру пищевода иногда следует дифференцировать с эндофитной циркулярной раковой опухолью. При доброкачественной РСП эндоскопически в месте сужения пищевода определяется гладкая слизистая с фиброзной тканью. Иногда нелегко отличить от опухоли и тяжелые эрозивно-язвенные изменения слизистой пищевода на фоне стриктуры, когда очаги изъязвления соседствуют с участками регенерации и пленками фибрина. Складки слизистой при этом либо отсутствуют, резко обрываясь на уровне стриктуры, либо изъедены и деформированы, что макроскопически соответствует «раковому рельефу». С целью дифференциальной диагностики рака пищевода и РСП применяют эндоскопию с биопсией, рентгеновское исследование, КТ, МРТ, эндосонографию пищевода.

При рубцовых сужениях пищеводных анастомозов нужно проводить дифференциальный диагноз с пептической стриктурой (при низкой локализации внутригрудного соустья) и рецидивом рака в зоне анастомоза. При рецидиве рака на одной из стенок пищевода (анастомоза) видны белесоватые разрастания, отличающиеся по виду от слизистой пищевода и полосок рубцовой ткани. Грануляции представляются ярко-красными разрастаниями, легко кровоточащими при контакте с эндоскопом и занимающими всю окружность анастомоза, тогда как рецидивная опухоль поражает обычно одну из его стенок. В таких случаях необходимо выполнять биопсию из нескольких участков окружности анастомоза.

Основным методом лечения различных РСП является бужирование, то есть расширение стриктуры с помощью специальных инструментов – бужей. При этом происходит растяжение и частичное разрушение грануляций и соединительной ткани в области стриктуры, что ведет к восстановлению просвета пищевода и, следовательно, полноценного перорального питания. При невозможности проведения бужирования или при его неэффективности прибегают к эзофагопластике (ЭП). Важными элементами лечения пептических РСП являются антирефлюксные операции и медикаментозная терапия.

Бужирование пищевода. Существует несколько способов бужирования. В прошлом широко применялось бужирование «вслепую», через рот. Однако этот метод сопровождался высокой частотой такого опасного осложнения, как перфорация пищевода. Поэтому сейчас «слепое» бужирование практически не используют. На смену ему пришли более надежные методы, позволяющие контролировать прохождение бужа через стриктуру.

Рис. 29 Бужи Savary-Gilliard с внутренним каналом для насаживания бужа на струну-направитель. (Приводится по: Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер. Эндоскопическое лечение стриктур пищеводных анастомозов. М., 2006)

Возможно введение бужа под прямым контролем эндоскопа. Такой способ эффективен и безопасен для расширения коротких стриктур (например, стриктур пищеводных анастомозов). Для бужирования протяженных РСП он менее надежен, поскольку контролировать ход бужа через продленное сужение эндоскопическим путем почти невозможно.

В современных условиях применяют бужирование по направляющей струне специальными бужами, имеющими канал для проведения струны – типа Savary-Gilliard и им подобными (рис. 29).

Вначале металлическую струну с атравматическим пружинным наконечником проводят за область сужения под контролем эндоскопа. Затем нанизывают буж на струну-направитель и осторожно продвигают буж через стриктуру (рис. 30).

Рис. 30. Бужирование РСП по струне-направителю. Через стриктуру проводятся: А – струна (под контролем эндоскопа);

Б – кончик бужа; В – средняя часть бужа. (Приводится по: Т. Rice «Dilation of Peptic Esophageal Strictures», Operative Techniques in Cardiac & Thoracic Surgery, Vol. 2, No. 1 (February), 199: pp 100–116)

После небольшой экспозиции буж извлекают и проводят бужирование расширителем большего размера.

Рис. 31. Ретроградное форсированное бужирование пищевода. Кончик бужа пришит к направляющей нити. Тягой за нить осуществляют интраоперационное проведение бужа через гастротомическое отверстие… (Приводится с изменениями по: Г.Л. Ратнер, В. И. Белоконева. Ожоги пищевода и их последствия. М., 1982)

На следующий день выполняют контрольную рентгеноскопию пищевода для уточнения эффективности бужирования и исключения перфорации. Через 2–3 дня можно приступить к повторному бужированию.

Наконец, при множественных и протяженных стриктурах применяют метод бужирования за направляющую нить. Первое бужирование требует выполнения небольшой лапаротомии. Выполняется гастротомия, из желудка извлекают направляющую струну и заменяют ее прочной нитью (капрон № 4–5). Этой нитью прошивают кончик бужа. Затем производят ретроградное бужирование (рис. 31) и после необходимой экспозиции буж извлекают. Нить выводят наружу через желудок и переднюю брюшную стенку, желудочную стенку фиксируют к париетальной брюшине вокруг нити по типу гастростомы по Кадеру.

По окончании процедуры верхний конец нити выводят через нос. Тем самым сохраняется возможность для выполнения повторных бужирований (после выведения нити через рот и фиксации к ней бужа последний проводят ортоградно).

Многие технические детали бужирования могут существенно различаться у разных исполнителей и в разных клиниках. Так, обезболивание может быть местным (орошение глотки спреем лидокаина) или общим (внутривенный или эндотрахеальный наркоз). Экспозиция бужа варьирует от нескольких минут до часа и более. Используются разные схемы поддерживающего бужирования и т. д. Но в большинстве случаев лечение послеожоговых РСП довольно длительное и занимает от 6 месяцев до нескольких лет. Эндоскопическое наблюдение следует проводить пожизненно – ввиду опасности возникновения раковой опухоли на фоне стриктуры.

Рис. 32. Фундопликация по Ниссену. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

В последние годы в качестве альтернативы бужированию применяют баллонную дилатацию РСП. Результаты лечения примерно соответствуют таковым при бужировании, однако стоимость его значительно выше ввиду необходимости использования дорогостоящего расходного оборудования. Это обстоятельство существенно ограничивает широкое внедрение в практику данного метода лечения РСП.

Антирефлюксные операции. Применяются для лечения пептических стриктур пищевода. Как правило, используются различные виды фундопликации и эзофагофундорафии. В нашей стране наиболее распространена фундопликация типа Ниссена. При этом формируют манжетку из стенок желудка, сшиваемых вокруг пищевода. Образующийся в области кардии клапан функционирует как антирефлюксный барьер (рис. 32).

За рубежом популярны, кроме того, операции Белеи, Хилла, Коллиса, Дора, Тупе. Эти вмешательства устраняют ГПОД, препятствуют желудочно-пищеводному рефлюксу и в ряде случаев позволяют избежать развития осложнений, характерных для фундопликации по Ниссену (избыточная функция фундопликационной манжеты, с чем связаны затруднение или невозможность срыгивания и рвоты). При этих операциях выполняется парциальная фундопликация, заключающаяся не в полном окутывании пищевода стенками желудка, а в частичной фиксации дна желудка кпереди от пищевода (операция Дора) или кзади от него (операция Тупе). Основные этапы операции Белеи – мобилизация пищевода трансторакальным доступом, формирование фундопликационной манжеты на 240? и фиксация ее специальными швами к абдоминальной поверхности диафрагмы с дальнейшим ушиванием пищеводного отверстия диафрагмы до нормальных размеров.

Идея операции Коллиса заключается в удлинении абдоминальной части пищевода за счет создания желудочной трубки из правой половины желудка (т. е. части его, прилегающей к малой кривизне). При этом часть желудка низводится из грудной полости в брюшную, воссоздается острый угол Гиса (рис. 33). В современной практике эта операция применяется при сочетании рефлюкс-эзофагита или пептической стриктуры с вторичным укорочением пищевода и, как правило, сочетается с каким-либо вариантом фундопликации (операции Коллиса-Ниссена и Коллиса-Белси).

Тем самым купируется эзофагит и восстанавливается проходимость пищевода.

При необходимости после антирефлюксных операций делают поддерживающее бужирование. Обязательным элементом терапии рефлюкс-эзофагита является медикаментозное лечение (антациды, антисекреторные средства – обычно Н₂-блокаторы гистаминорецепторов и блокаторы протонной помпы, прокинетики, антихелико-бактерные препараты и др.).

Резекция пищевода с одномоментной эзофагопластикой (ЭП) и шунтирующая ЭП. При неэффективности или невозможности бужирования, неудаче антирефлюксных операций показана резекция пищевода. Пораженный пищевод необходимо (при наличии технических возможностей и если позволяет состояние больного) удалить. Это позволяет радикально устранить риск озлокачествления в области стриктуры и использовать заднее средостение для проведения желудочного или кишечного трансплантата. Функциональные результаты заднемедиастинальных ЭП существенно лучше, чем загрудинных и тем более антестернальных. Оптимальным объемом операции является субтотальная резекция или экстирпация пищевода. У пациентов с высоким хирургическим риском допустимо не удалять собственный пищевод, а выполнять шунтирующую ЭП желудочным или кишечным трансплантатом. Главный недостаток резекционной операции – высокая травматичность.

Рис. 33. Схема операции Коллиса: А – положение желудка до операции; Б – на желудок наложены жомы; В – рассеченные стенки желудка сшиты; Г – вновь созданное дно желудка низведено в брюшную полость. (Приводится по: Б. В. Петровский и соавт. Хирургия диафрагм. М., 1965)

Однако во многих специализированных клиниках процент осложнений и летальных исходов после ЭП сведен к минимуму. Так, послеоперационная летальность у больных неопухолевыми заболеваниями пищевода на современном этапе не превышает 3–5%. Функциональные исходы ЭП, как правило, хорошие. Пациенты после успешной операции избавляются от необходимости частых госпитализаций, курсов бужирования и перестают быть «привязанными» к клинике, поскольку бужирования до этого им выполняли многократно.

Дивертикулы пищевода

Дивертикул пищевода (ДП) представляет собой мешкообразное слепое выпячивание стенки органа, сообщающееся с его просветом.

Пищеводные дивертикулы чаще всего развиваются в трех областях – на границе с глоткой, на уровне бифуркации трахеи и в нижнегрудном сегменте – над диафрагмой.

1. По локализации различают:

• глоточно-пищеводные (пограничные) дивертикулы, или дивертикулы Ценкера;

• собственно пищеводные дивертикулы:

? бифуркационные (в области бифуркации трахеи);

? эпифренальные (выше диафрагмы);

? абдоминальные (в абдоминальном отделе пищевода) встречаются крайне редко.

2. По механизму развития ДП делятся на пульсионные, тракционные и смешанные. Такое деление предложил патологоанатом К. Rokitansky еще в 1840 году. Пульсионные ДП образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под влиянием внутрипросветного давления (во время сокращения мускулатуры органа). Причина развития тракционных ДП – воспалительный процесс в окружающих тканях с последующим образованием рубцов, которые оттягивают стенку пищевода в направлении воспалительного очага (например, по направлению к лимфоузлам корня легкого или бифуркации трахеи при туберкулезном их поражении; в сторону позвоночника – при спондилите). По-видимому, в ряде случаев тракционный механизм наблюдается лишь в начале развития дивертикула, тогда как увеличение его размеров является результатом пульсионного механизма. Такие ДП обозначаются как смешанные, или пульсионно-тракционные.

3. Кроме того, ДП делятся на врожденные (они исключительно редки) и приобретенные.

Так называемые истинные дивертикулы содержат в себе все слои стенки пищевода, ложные – лишены мышечной оболочки. Ряд авторов проводят знак равенства между истинными и тракционными дивертикулами и, соответственно, ложными и пульсионными.

4. Наконец, различают неосложненные и осложненные ДП.

К осложнениям относят: дивертикулит, эзофагит, кровотечение, перфорацию, развитие в дивертикуле раковой опухоли. Перфорация ДП, в свою очередь, может привести к развитию флегмоны шеи, медиастинита, эмпиемы плевры. Легочные осложнения являются следствием аспирации содержимого дивертикула в дыхательные пути (трахеобронхит, пневмония, абсцесс легкого).

Причины развития ДП остаются окончательно не ясными.

Основными патогенетическими механизмами ДП являются:

1. Повышение давления в пищеводе приводит к выпячиванию очень эластичного и мобильного слизисто-подслизистого слоя через слабые участки («щели») мышечной оболочки. Повышение внутрипищеводного давления – естественное следствие сокращения глоточных и пищеводных мышц во время акта глотания. Это сугубо физиологическое явление. Для формирования дивертикула при этом необходимо наличие, помимо слабого места в стенке органа, еще и расстройства координации сокращения сфинктеров. Такая ситуация наиболее вероятна при ахалазии нижнего пищеводного сфинктера (НПС) (см. раздел «Кардиоспазм») или нижнего констриктора глотки.

2. Вторая важная причина развития ДП – вытягивание участка пищеводной стенки со стороны воспалительного очага, локализующегося в средостении или на шее (спондилит, туберкулезный лимфаденит и т. д.). Ретракция рубцов приводит к приближению стенки пищевода к разрешающемуся очагу воспаления в плевре или средостении с образованием ДП. По мере увеличения размеров дивертикула появляются и нарастают его клинические проявления. В дальнейшем развиваются разнообразные осложнения (см. ниже).

Дивертикулы Ценкера. Эти дивертикулы образуются в наиболее слабом месте задней стенки глотки, располагаясь непосредственно над входом в пищевод, в так называемом треугольнике Киллиана, где мышечная оболочка представлена пучками нижнего констриктора глотки. Сверху этот треугольник ограничен косо-вертикальными пучками волокон, которые обозначают как m. thyropharyngeus, снизу – циркулярными пучками т. cricopharyngeus (рис. 34).

Современные авторы считают главной причиной формирования глоточно-пищеводного дивертикула так называемую ахалазию крикофарингеальной мышцы.

Рис. 34. Схема развития дивертикула Ценкера.

I – строение мышечной оболочки глотки и проксимальной части пищевода:

1 – m. thyreopharyngeus; 2 – треугольник Киллиана; 3 – m. cricopharyngeus;

4 – треугольник Лаймера, виден циркулярный слой мышечной оболочки пищевода;

5 – пищевод; 6 – трахея; II – этапы развития дивертикула Ценкера.

(Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Болезни пищевода. М., 1971)

Нерасслабление этой мышцы при глотании приводит к повышению давления в глотке и выпячиванию ее задней стенки в виде дивертикула. Поскольку сзади от глоточно-пищеводного перехода находятся тела шейных позвонков, растущий дивертикул раздвигает мягкие ткани слева или справа от пищевода и может выходить под боковые мышцы шеи, к надключичной области.

Гораздо реже дивертикул образуется в другом слабом месте задней стенки пищевода – треугольнике Лаймера, ограниченном сверху m. cricopharyngeus, а по бокам – пучками продольных мышечных волокон устья пищевода (рис. 34).

Надо заметить, что эпонимика (от греч. eponymos – дающий чему-либо свое имя) области глоточно-пищеводного перехода окончательно не устоялась. Так, ряд авторов называют верхний крикофарингеальный треугольник (Киллиана) треугольником Ланье-

Гаккермана (дивертикулы Киллиана-Джеймисона выходят на шею через одноименный треугольник по переднелатеральной поверхности пищевода чуть ниже крикофарингеальной мышцы), а нижний крикофарингеальный (Лаймера) именуют еще и треугольником Лаймера-Гаккермана. Использование схожих названий вносит некоторую путаницу в понимание рассматриваемого вопроса.

Бифуркационные дивертикулы чаще всего развиваются по тракционному механизму и являются следствием хронического воспаления в окружающих тканях (например, при туберкулезном лимфадените).

Эпифренальные дивертикулы возникают при растяжении врожденно слабых мест мышечной стенки пищевода под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. По-видимому, в ряде случаев они образуются на фоне нарушения функции НПС (кардиоспазм). Иногда эпифренальный дивертикул возникает после операции Геллера (эзофагокардиомиотомии) по поводу кардиоспазма.

ДП небольших размеров (до 1–2 см) протекают бессимптомно. Жалобы появляются у больного по мере увеличения дивертикула.

Начальные проявления дивертикула Ценкера сходны с симптомами хронического фарингита (першение в горле, ощущение сухости, покашливание). В дальнейшем появляются дисфагия, регургитация или срыгивание после глотания, осиплость голоса, неприятный запах изо рта. При прогрессировании заболевания присоединяются похудание, ухудшение общего состояния и симптомы осложнений (пневмонии, кровотечения, перфорации дивертикула и др.). При развитии дивертикулита могут возникать боли в затылке, шее, за грудиной.

Объективное исследование при дивертикуле Ценкера достаточно информативно. Иногда удается выявить асимметрию шеи после еды или питья. В зоне локализации дивертикула может выслушиваться урчание и шум плеска (симптом Купера). У больных с длительным течением болезни обнаруживаются потеря массы тела и осиплость голоса.

Бифуркационный дивертикул обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь при рентгеновском или эндоскопическом исследовании. Иногда проявляется легкой дисфагией, загрудинными болями, срыгиванием. Очень редко осложняется пищеводно-ронхиальным свищом.

Эпифренальные дивертикулы также в большинстве случаев не вызывают жалоб. Лишь у 15–20 % больных они проявляются клинически. Преобладают дисфагия, боли за грудиной или в эпигастральной области, срыгивание, тошнота, потеря аппетита. Крупные дивертикулы могут сдавливать соседние органы, что проявляется не только дисфагией и загрудинными болями, но и сердцебиением, одышкой после еды. Эти жалобы проходят после опорожнения дивертикула.

Основным методом диагностики ДП до сих пор остается рентгенологический. Применяют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию пищевода в разных проекциях (полипозиционное исследование). При этом определяют локализацию, размер и форму дивертикула, характер компрессии пищевода заполненным мешком. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – признаки аспирационных легочных осложнений. Рентгенограммы пищевода при дивертикулах различной локализации представлены на рисунках 35–37.

Кроме рентгенологического, обязательным является эндоскопическое исследование, позволяющее оценить устье дивертикула, состояние слизистой и произвести подготовительный этап перед оперативным вмешательством, заключающийся в санации его и промывании антисептическими растворами.

Отклонения лабораторных данных от нормы при дивертикулах пищевода наблюдаются в случаях длительного голодания (картина «сгущения крови» – гипергемоглобинемия, лейкоцитоз), дивертикулита и аспирационных осложнений (воспалительные изменения в клиническом анализе крови), а также кровотечения (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов).

Хирургический метод лечения ДП является основным. Консервативное лечение применяется в качестве предоперационной подготовки или в тех случаях, когда операция противопоказана. Основные компоненты консервативного лечения – щадящая диета, опорожнение дивертикула после еды с целью профилактики аспирационных осложнений и промывание его раствором антисептика. Сеансы санации дивертикула можно выполнять под контролем эндоскопа.

В большинстве случаев операция показана при наличии клинических проявлений заболевания. При отсутствии жалоб и наличии дивертикула оправдана выжидательная тактика.

Рис. 35. Рентгенограмма пищевода при дивертикуле Ценкера

Рис. 36. Рентгенограмма пищевода при бифуркационном дивертикуле

Рис. 37. Рентгенограмма пищевода при эпифренальном дивертикуле

Основной операцией является удаление ДП (используются также термины «дивертикулэктомия» и «резекция дивертикула»). Такие операции, как инвагинация дивертикула в просвет пищевода и наложение анастомоза между дном дивертикула и пищеводом, сейчас оставлены.

Для удаления дивертикула Ценкера применяют левосторонний доступ по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Эту мышцу и сосудистый пучок шеи отводят латерально, а щитовидную железу с трахеей – медиально. Находят и выделяют дивертикул до шейки. В нашей клинике был предложен и успешно используется способ эндоскопической «подсветки» дивертикула на данном этапе операции. Дивертикул отсекают после наложения на шейку сшивающего аппарата (рис. 38). Затем делают рассечение крикофарингеальной мышцы – с учетом ее роли в патогенезе заболевания – на протяжении 1,5–2 см без повреждения слизистой пищевода.

Рис. 38. Резекция дивертикула Ценкера с крикофарингеальной миотомией.

Приводится по: Н. Levard, A. Blain, В.

Gayet. Diverticules de I’oesophage I IEMC-Pneumologie, 2005. Vol. 2. P. 165–167)

Результаты таких операций – как ближайшие, так и отдаленные – у абсолютного большинства пациентов хорошие. Летальные исходы в послеоперационном периоде крайне редки. Тем не менее определенное место в лечении дивертикулов Ценкера занимают малоинвазивные эндоскопические методы. В последние годы, особенно в европейских клиниках, распространилась эндоскопическая операция рассечения перегородки между дивертикулом и пищеводом – при помощи сшивающего аппарата (степлера), лазерного или электрического каутера. Дивертикул при этом остается, но хорошо дренируется; дисфагия исчезает. Такое вмешательство занимает небольшое время и может выполняться при отсутствии общего обезболивания. В первые годы после внедрения эндоскопическая операция выполнялась лишь у пожилых и соматически отягощенных больных. В настоящее время многие хирурги считают ее реальной альтернативой дивертикулэктомии.

Операции при дивертикулах пищевода внутригрудной локализации выполняются существенно реже, чем при ценкеровских. Традиционным доступом является торакотомия. Обычно при бифуркационном дивертикуле используют правосторонний подход, при эпифренальном – левосторонний. Дивертикул выделяют и резецируют, используя сшивающий аппарат. Ряд хирургов в дополнение к резекции эпифренального дивертикула применяют эзофагокардиомиотомию (профилактика рецидива) и какую-нибудь антирефлюксную операцию, обычно частичную фундопликацию по Дору (профилактика рефлюкс-эзофагита).

За последние два десятилетия для лечения ДП были предложены различные эндовидеохирургические методики. Бифуркационный дивертикул можно резецировать торакоскопическим путем, эпифренальный – как торако-, так и лапароскопическим (или комбинированным). В нашей стране опыт таких вмешательств невелик, и они, по сути дела, находятся в стадии освоения.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите правильный ответ.

1. Способы, используемые для диагностики дивертикула Ценкера:

1) непрямая ларингоскопия;

2) фиброколоноскопия;

3) фиброэзофагоскопия;

4) ультразвуковое исследование щитовидной железы;

5) рентгенография пищевода.

2. Методы лечения, которые применяются при крадиоспазме:

1) кардиодилатация;

2) эзофагокардиомиотомия;

3) бужирование пищевода;

4) лечение блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом);

5) резекция пищевода с одноэтапной пластикой.

3. Методы лечения, используемые при протяженных рубцовых стриктурах пищевода:

1) бужирование пищевода;

2) эзофагостомия;

3) рассечение ножек диафрагмы;

4) гастроэнтеростомия;

5) резекция пищевода с одноэтапной пластикой.

4. Состояния, которые могут являться осложнениями дивертикула пищевода:

1) кровотечение;

2) воспаление (дивертикулит);

3) развитие раковой опухоли;

4) аспирационная пневмония;

5) перфорация дивертикула с развитием медиастинита.

5. Классическая триада симптомов при кардиоспазме включает:

1) дисфагию, боли и регургитацию;

2) изжогу, дисфагию и потерю массы тела;

3) аспирацию слюны, боли за грудиной и запоры;

4) чувство тяжести за грудиной, кашель и дисфагию;

5) дисфагию, изжогу и регургитацию.

6. Виды бужирования пищевода при послеожоговых рубцовых стриктурах, которые применяются в настоящее время:

1) полыми бужами по струне-направителю;

2) ортоградное под контролем эндоскопа;

3) ортоградное «слепое»;

4) ретроградное за направляющую нить;

5) ортоградное после эндоскопического рассечения короткой стриктуры.

7. Рубцовая стриктура пищеводного анастомоза может возникнуть после следующих операций:

1) гастрэктомия;

2) проксимальная резекция желудка;

3) резекция желудка по Бильрот I;

4) резекция желудка по Бильрот II;

5) резекция пищевода с одноэтапной эзофагогастропластикой.

8. Операция, являющая стандартом хирургического пособия при больших дивертикулах Цинкера:

1) инвагинация дивертикула в просвет пищевода;

2) резекция дивертикула;

3) формирование анастомоза между дном дивертикула и пищеводом;

4) резекция пищевода с одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом;

5) резекция дивертикула в сочетании с крикофарингеальной миотомией.

9. Ситуации, при которых резекция пищевода является рациональным лечебным пособием (для пациентов с неопухолевыми заболеваниями пищевода):

1) впервые выявленный кардиоспазм II стадии;

2) перфорация пищевода при бужировании протяженной рубцовой стриктуры;

3) впервые выявленный кардиоспазм IV стадии;

4) короткая послеожоговая стриктура нижней трети пищевода;

5) обоснованное подозрение на развитие раковой опухоли в зоне длительно существующей протяженной послеожоговой стриктуры пищевода.

10. Типичными рентгенологическими симптомами кардиоспазма являются:

1) расширение пищевода;

2) затёк контрастного вещества из пищевода в дыхательные пути;

3) отсутствие газового пузыря желудка;

4) сужение просвета пищеводно-желудочного перехода;

5) расширение контура левого желудочка сердца.

11. Основным этиологическим фактором кардиоспазма является:

1) перенесенная вирусная инфекция;

2) генетический дефект;

3) тяжелая психическая травма;

4) черепно-мозговая травма;

5) этиология кардиоспазма до настоящего времени не выяснена.

12. Для дифференциальной диагностики кардиоспазма и рака пищевода наиболее информативно применение:

1) эндоскопического исследования пищевода с биопсией;

2) компьютерной томографии грудной клетки;

3) рентгенографии пищевода и желудка;

4) термографии (тепловидения);

5) сцинтиграфии пищевода.

13. Фактор, являющийся наиболее информативным на клиническом этапе дифференциальной диагностики кардиоспазма и послеожоговой рубцовой стриктуры пищевода:

1) анамнез жизни;

2) анамнез заболевания;

3) возраст больного;

4) объективное исследование;

5) пол больного.

14. Больной 57 лет перенес резекцию пищевода с одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом по поводу рака нижнегрудного отдела пищевода T2N0M0. Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 2 недели после выписки (т. е. через 1 месяц после операции) пациента стало беспокоить затруднение проглатывания твердой пищи. Со временем дисфагия прогрессировала. Наиболее вероятная причина дисфагии у больного:

1) рецидив рака;

2) пептическая стриктура пищевода;

3) кардиоспазм;

4) рубцовая стриктура пищеводно-желудочного анастомоза;

5) поражение ядер черепных нервов вследствие их сдавления метастазами рака в головной мозг.

15. Больная 24 лет была оперирована по поводу множественных ножевых ранений брюшной стенки с повреждением желудка, печени, тонкой и толстой кишки. Послеоперационное течение было тяжелым. Длительное время (около 10 дней) проводилась декомпрессия желудка назогастральным зондом, на фоне интенсивного лечения состояние пациентки стабилизировалось, однако появилась и стала быстро нарастать дисфагия. Наиболее вероятная причина данного симптома:

1) рак пищевода;

2) рак кардиального отдела желудка;

3) кардиоспазм;

4) дивертикул пищевода;

5) пептическая стриктура пищевода.

16. У больного после проксимальной резекции желудка и резекции нижней трети пищевода, выполненной по поводу кардиоэзофагеального рака, сформировалась рубцовая стриктура эзофогогастроанастомоза. Она провляется дисфагией II степени и периодическими болями за грудиной при глотании. Метод лечения, который следует избрать:

1) ортоградное бужирование анастомоза;

2) ретроградное бужирование анастомоза;

3) повторное оперативное вмешательство – резекция суженного анастомоза;

4) эндоскопическое введение кортикостероидов в зону стриктуры;

5) энтеростомия для питания.

17. Больной 38 лет 2 года назад была выполнена эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) по поводу кардиоспазма. После операции дисфагия исчезла, однако вскоре пациентку стала беспокоить мучительная изжога. В настоящее время изжога стала несколько меньше, но опять появилась дисфагия, которая быстро прогрессирует. Наиболее вероятная причина ее появления:

1) пептическая стриктура пищевода;

2) основное заболевание (кардиоспазм);

3) рак пищевода;

4) рак кардии;

5) эпибронхиальный дивертикул пищевода.

18. Дефект мышечного слоя, через который выпячивается слизистая оболочка с подслизистой основой в процессе развития дивертикула Ценкера, локализуется:

1) на боковой (чаще левой) стенке шейного отдела пищевода;

2) на задней стенке глоточно-пищеводного перехода;

3) на передней стенке пищевода сразу под нижним констриктором глотки;

4) на боковой (чаще правой) стенке шейного отдела пищевода;

5) в нижней трети грудного отдела пищевода.

19. Количество стадий кардиоспазма, выделяемых в классификации Б. В. Петровского:

1) три;

2) четыре;

3) пять;

4) шесть;

5) две.

20. Заболевания, с которыми чаще всего проводится дифференциальная диагностика кардиоспазма:

1) карцинома пищевода, дивертикул пищевода, рак желудка с переходом на пищевод;

2) язва желудка, карцинома пищевода, неврастения;

3) доброкачественные опухоли кардии, послеожоговая стриктура пищевода, атрезия пищевода;

4) дивертикул Ценкера, пептическая стриктура пищевода, атрезия пищевода;

5) пищеводно-трахеальный свищ, инородное тело пищевода, рак глотки.

21. Классическая триада симптомов при кардиоспазме включает:

1) дисфагию, боли и регургитацию;

2) изжогу, дисфагию и потерю массы тела;

3) аспирацию слюны, боли за грудиной и запоры;

4) чувство тяжести за грудиной, кашель и дисфагию;

5) дисфагию, изжогу и регургитацию.

22. Локализация шейки дивертикула Ценкера:

1) в области глоточно-пищеводного перехода;

2) на границе шейного и верхнегрудного отделов пищевода;

3) в грудном отделе пищевода на уровне бифуркации трахеи;

4) в нижней трети грудного отдела пищевода;

5) в абдоминальном отделе пищевода.

23. У больного 44 лет много лет отмечалась изжога, периодически – боли за грудиной. Он злостный курильщик, часто употребляет крепкие алкогольные напитки. Около года назад при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании было установлено наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В настоящее время изжога уменьшилась, но появилось затруднение проглатывания твердой и густой пищи. Наиболее вероятный диагноз:

1) рак тела желудка;

2) пептическая стриктура пищевода;

3) кардиоспазм;

4) послеожоговая стриктура пищевода;

5) дивертикул Ценкера.

24. При выполнении операции Геллера по поводу кардиоспазма может произойти сквозное повреждение слизистой оболочки, если оно не было замечено и устранено во время операции, у больного в послеоперационном периоде может возникнуть:

1) пищеводное кровотечение;

2) рефлюкс-эзофагит;

3) гнойный плеврит;

4) медиастинит;

5) перитонит.

25. Системное заболевание соединительной ткани, нередко проявляющееся развитием рубцовой стриктуры пищевода:

1) узелковый периартериит;

2) ревматоидный артрит;

3) гранулематоз Вегенера;

4) системная склеродермия;

5) дерматомиозит;

Рекомендуемая литература

Основная

Хирургические болезни / ред. Кузин М.И. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002.

Дополнительная

Ванцян Э. Н., Тощаков Р. А. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода. М., 1971.

Гришин И.Н., Воробей А. В., Чур Н.Н. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюксная гастроэзофагеальная болезнь. Минск, 2007.

Диагностика и лечение ожоговых сужений пищевода и желудка / Под ред. М.П. Королева. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. 246 с.

Тамулевичюте Д. И., Витенас А. М. Болезни пищевода и кардии. М., 1986.

Черноусое А. Ф., Богополъский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. М., 2000.

Шалимов А. А., Саенко В. Ф., Шалимов С. А. Хирургия пищевода. М., 1975.

Опухоли пищевода

Анатомия и физиология пищевода

Пищевод представляет собой полую гибкую растягивающуюся мышечную трубку, соединяющую глотку с желудком. Снаружи он окружен соединительной тканью. Слизистая оболочка пищевода изнутри выстлана многослойным плоским эпителием. У взрослого человека пищевод начинается в месте перехода глотки в пищевод на уровне VI шейного позвонка, на границе нижнего края перстневидного хряща и оканчивается в месте перехода в желудок, на уровне XI грудного позвонка. Длина его в среднем 25–30 см у мужчин и 23–24 см – у женщин и зависит от длины тела.

В пищеводе имеется четыре физиологических сужения (при этом происходит уменьшение его диаметра более чем на 2/3):

1) перстневидно-глоточное (крикофарингеальное) сужение, вызванное действием нижнего сжимателя глотки и перстневидным хрящом, оно расположено приблизительно на уровне CVI и названо Киллианом «ртом» пищевода; 2) аортальное сужение находится в месте пересечения с дугой аорты (на уровне ThIV). Это сужение становится более выраженным в момент прохождения пищи и при склерозе аорты; 3) бронхиальное сужение расположено на месте пересечения пищевода с левым бронхом (на уровне ThV–VI); 4) диафрагмальное сужение – сегмент пищевода в области прохождения через диафрагмальное кольцо (на уровне ThX–XI). Рентгенологи выделяют и пятое физиологическое сужение у входа пищевода в желудок на уровне ThXI, обусловленное сфинктером кардии.

Большинство авторов делят пищевод на три отдела (рис. 39).

Рис. 39. Анатомические ориентиры деления пищевода на отделы: шейный, верхнегрудной, среднегрудной, нижнегрудной.

Шейный отдел (pars cervicalis) – расположен от нижнего края перстневидного хряща на уровне CVI до яремной вырезки на уровне ThI–II. Длина его 5–6 см. Спереди лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Грудной отдел (pars thoracica) – распространяется от яремной вырезки до места прохождения пищевода через пищеводное отверстие диафрагмы на уровне ThX–XI. Длина его 15–18 см. Грудной отдел пищевода, в свою очередь, состоит из трех частей. Верхняя треть располагается на уровне ThII–IV; ее длина около 5 см. Она лежит позади и левее трахеи, спереди к ней прилежат левый возвратный нерв и левая общая сонная артерия (a. carotis communis), сзади – позвоночный столб, справа – медиастинальная плевра. Средняя треть лежит на уровне ThV–VII; ее длина около 5–7 см. В этой части к пищеводу спереди и слева прилежит дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, спереди и сзади – непарная вена (v. azygos). Нижняя треть пищевода располагается от верхнего края ThVIII до диафрагмы и имеет длину 6–7 см. Сзади и справа лежит аорта, спереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность, несколько кзади лежит непарная вена (v. azygos); слева – левая медиастинальная плевра.

Брюшной отдел (pars abdominalis) – продолжается от пищеводного отверстия диафрагмы до места перехода пищевода в желудок. Длина его – 1–3 см. В этой части пищевод покрыт брюшиной по бокам и спереди. Передняя и правая поверхности соприкасаются с печенью, слева – со сводом желудка, а иногда с верхним полюсом селезенки.

В стенке пищевода различают три слоя: слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои; серозной оболочки у пищевода нет, за исключением его абдоминального отдела.

Слизистая оболочка пищевода выстлана многослойным плоским эпителием, который не ороговевает, но легко слущивается и восстанавливается.

Подслизистая основа толстая и рыхлая, содержит богатые венозное, артериальное, лимфатическое и нервное сплетения.

Мышечная оболочка в верхней трети пищевода состоит из поперечнополосатых волокон, а остальная часть образована гладкими мышцами. Мышцы состоят из двух слоев: внутреннего – циркулярного и наружного – продольного. Внутренний кольцевой слой формирует три незначительных утолщения, выполняющих роль сфинктеров. Верхний (глоточно-пищеводный) сфинктер находится против перстневидного хряща гортани, нижний (диафрагмальный) – в области диафрагмального сужения, средний – на уровне бифуркации трахеи. Главной особенностью циркулярных пучков этих отделов является способность длительно сокращаться на этом участке, что обеспечивается особенностью иннервации. Глоточно-пищеводный сфинктер предохраняет от ретроградного забрасывания пищи в глотку, а перстнеглоточная мышца препятствует поступлению в желудок воздуха при дыхании – «воздухозаградительный сфинктер».

Адвентиция – наружная соединительнотканная оболочка, в которой залегают нервное и венозное сплетения пищевода. Покрывает шейный и грудной отделы; брюшной отдел покрыт висцеральным листком брюшины.

Кровоснабжение пищевода. Пищевод на разном уровне имеет различные источники кровоснабжения. Шейный отдел пищевода снабжается ветвями нижней щитовидной и отчасти левой подключичной артерий и щитошейного ствола. Грудной отдел пищевода снабжается кровью из разных источников в зависимости от уровня. Выше дуги аорты – получает кровь за счет терминальных веточек левой подключичной артерии и щитошейного ствола, а также за счет нижних веточек от нижней щитовидной артерии и восходящей ветви бронхиальной артерии.

Кровоснабжение верхнегрудного отдела пищевода наименее выражено.

Среднегрудной отдел пищевода кровоснабжается из бронхиальных, межреберных артерий и грудной аорты. Нижнегрудной отдел пищевода получает кровь за счет пищеводных ветвей, отходящих непосредственно от нисходящей аорты (от 3 до 8 веточек), наиболее мощная из них нижняя, расположенная на уровне ThVIII (артерия Говелака), а также иногда – от межреберных артерий.

Рис. 40. Артериальное кровоснабжение пищевода:

1 – пищеводные ветви нижних щитовидных артерий; 2 – пищеводные ветви бронхиальных артерий; 3 – собственные пищеводные артерии; 4 – нижняя пищеводная артерия; 5 – пищеводные ветви левой желудочной артерии

Кровоснабжение брюшного отдела пищевода обеспечивается главным образом за счет эзофагофундальных ветвей, идущих от левой желудочной и левой нижнедиафрагмальной артерии (рис. 40)

Интрамуральная сосудистая сеть наиболее развита в подслизистой оболочке, в которой артериальное сплетение питает слизистую и мышечную оболочки. Кровь оттекает по венулам в довольно сложное по строению венозное сплетение, основным коллектором которого является центральное подслизистое сплетение, лежащее рядом с артериальным. Главными венозными магистралями в шейном отделе служат щитовидные и бронхиальные, в грудном – парные и непарные вены (система верхней полой вены), в брюшном – вены желудка и печени (система воротной вены). Таким образом, вены грудного и брюшного отдела создают важный в клинической практике портокавалъный анастомоз.

Лимфатическая система пищевода образована двумя группами лимфатических сосудов: основной сети – в подслизистом слое и второстепенной сети – в мышечном слое, которая хоть относительно и независима, но частично соединяется с подслизистой сетью.

Для лимфатической системы пищевода характерна продольная ориентация, т. е. отток лимфы или вверх в сторону глотки или вниз в сторону желудка. В связи с этим метастазы при раке пищевода сначала распространяются интрамурально и лишь позднее обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. Иногда лимфатические сосуды открываются прямо в грудной проток, что следует учитывать при диагностике и хирургическом лечении рака.

В основной лимфатической сети в подслизистом слое лимфатические сосуды идут как в направлении ближайших регионарных лимфатических узлов, прободая при этом мышечный слой, так и продольно, по ходу пищевода. При этом лимфоотток в продольных лимфатических сосудах в верхних 2/3 пищевода идет в направлении вверх, а в нижней трети пищевода – вниз. Этим объясняется метастазирование не только в ближайшие, но и в отдаленные лимфатические узлы.

Из мышечной же сети лимфоотток идет в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Обычно лимфа из шейного отдела пищевода направляется в региональные узлы около трахеи (паратрахеальные узлы) или вдоль внутренних яремных вен на шее. Лимфа средней трети пищевода оттекает в медиастинальные, бифуркационные и трахеобронхиальные лимфатические узлы, из нижнего отдела пищевода – в поддиафрагмальные, паракардиальные, и лимфоузлы располагающиеся по ходу левой желудочной артерии и вдоль малой кривизны желудка.

При блокировании путей обычного оттока лимфы метастазы опухоли довольно часто распространяются и в ретроградном направлении, что объясняется ретроградным лимфооттоком в таких случаях.

Иннервация пищевода. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающие и возвратные нервы, симпатическая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокна солнечного сплетения и ганглиев субкардии. Блуждающие нервы образуют крупнопетлистое поверхностное сплетение, а также глубокие интрамуральные сплетения – межмышечное ауэрбахово и подслизистое мейсснерово. Эти сплетения широко анастомозируют между собой. В них есть своеобразные ганглиозные клетки (клетки Догеля), обусловливающие автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода.

Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются в основном за счет возвратных нервов, отходящих от блуждающих нервов. Среднегрудной отдел пищевода иннервируется передним и задним нервными сплетениями, в которые входят также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе из сплетений вновь формируются фактически смешанные стволы – правый (задний) и левый (передний) блуждающий нервы. Симпатическая иннервация осуществляется за счет нижнего шейного и первого грудного узлов в верхнем отделе, грудной симпатической цепочки и больших чревных нервов – в нижнем и среднем отделах. Волокна возвратного нерва иннервируют поперечнополосатую мускулатуру шейного отдела, симпатического – гладкую мускулатуру пищевода.

Физиологическая роль пищевода заключается в проведении пищи из полости глотки в желудок. Процесс глотания делят на 3 последовательные фазы. Первая фаза заключается в проталкивании жидкой или пережеванной твердой пищи изо рта в глотку. Доказано, что как только произвольно проглоченный комок пищи минует основание языка и небные дужки, глотание становится неуправляемым и наступает вторая чисто рефлекторная фаза глотания. Центр рефлекса глотания лежит в продолговатом мозге и мосту мозга. Третья фаза заключается в прохождении пищи по пищеводу через кардию в желудок.

Продвижению пищи по пищеводу способствуют следующие факторы: энергетический запас, создаваемый впрыскивающим эффектом глотки, сила тяжести и гидростатическое давление пищи, активное сокращение стенок. Преобладание каждого из этих факторов зависит от количества и качества пищи, положения тела, состояния нервно-мышечного аппарата пищевода и всего организма в целом. Так, глоток воды быстро, за 2–3 с, проскальзывает в желудок, значительно опережая активную перистальтику пищевода. Акт глотания жидкой пищи обеспечивается в основном силой тяжести, гидростатическим давлением и впрыскивающим эффектом глотки. При прохождении по пищеводу плотного или вязкого пищевого комка ведущая роль принадлежит пропульсивной перистальтической волне, которая распространяется от раскрытого устья пищевода в сторону желудка – глотание замедляется в 3–5 раз. Стенки пищевода впереди пищевого комка раскрываются, а позади него смыкаются. Участок сегментарного сокращения имеет длину 5–6 см. Сокращение продольных мышц заставляет пищевой комок двигаться в сторону желудка, а кольцо из циркулярных мышц, сокращаясь позади комка, не позволяет ему вернуться назад. Таким образом, продвижение пищевого комка обеспечивается равномерным и последовательным сокращением мышечных слоев пищевода. Средняя скорость перистальтической волны 3–5 см/с, длительность сокращения верхнего отдела около 2 с, а нижнего – около 3 с.

В спокойном состоянии в пищеводе поддерживается относительно стабильное давление – около 10 см вод. ст. Верхний и нижний физиологические сфинктеры отделяют эту зону слабо отрицательного давления от положительного давления в глотке и желудке. Тоническое напряжение циркулярных волокон этих сфинктеров создает в норме верхнюю и нижнюю зоны повышенного давления покоя (20–30 см вод. ст.). Глотание сопровождается сначала резким повышением давления в зоне верхнего сфинктера в течение десятых долей секунды, а затем в течение 1 с падением давления ниже атмосферного. Возникающая при этом первичная перистальтическая волна создает в среднем давление 70–90 см вод. ст. По мере продвижения пищи по пищеводу давление и скорость перистальтической волны ослабевают до минимума. Нижнюю зону повышенного давления создает брюшной сегмент пищевода. Давление в этой зоне обычно на 10 см вод. ст. выше давления в полости желудка. Зона нижнего повышенного давления является мощным антирегургитационным барьером благодаря своей односторонней проходимости. Запирательная функция кардии обеспечивается сфинктерным действием мышц нижнего отрезка пищевода, углом Гиса, дном желудка с газовым пузырем, медиальными ножками диафрагмы, косой («плащевидной») желудочной мышцей, которую называют еще трактом Гельвеция, клапаном Губарева (складка слизистой оболочки) и пищеводно-диафрагмальной связкой (мембрана Лаймера-Бертелли). Функция кардии регулируется центральным путем (так называемый глоточно-кардиальный рефлекс), автономными центрами, заложенными в самой кардии и дистальном отделе пищевода, а также и с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны (гастрин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин и пр.)

Обычно нижний пищеводный сфинктер раскрывается рефлекторно на 3–5 с раньше первичной волны перистальтики пищевода. В последнее время большое внимание уделяется гормональной регуляции органов пищеварения, и патология кардиального сфинктера связывается с гормонами APUD-системы – гастрином и секретином. Гастрин повышает тонус сфинктера и еще более увеличивает уровень повышенного давления. Внутривенные вливания секретина, наоборот, снижают давление и тонус кардиального сфинктера. Таким образом, функционирование пищевода регулируется не только центральной и вегетативной нервной системой, но и эндокринной системой пищеварительного тракта. Этим обеспечиваются нормальный акт глотания, координация деятельности сфинктеров и мышечных слоев пищевода, создающих пропульсивную перистальтику. Вне акта глотания в пищеводе может возникнуть вторичная перистальтическая волна, по амплитуде и силе сокращений уступающая первичной. Эту внеглотательную перистальтику называют «очищающей», или «сторожевой». Она возникает в ответ на раздражение пищевода остатками пищи, инородными телами или ретроградно заброшенным содержимым.

На функцию пищевода влияют психические факторы и заболевания органов брюшной и грудной полостей (висцеро-висцеральные и ваго-вагальные рефлексы). Вид пищи или мысли о ней, страх, испуг, радость меняют тонус пищевода и приводят иногда к его моторной дисфункции. Раздражение трахеи и бронхов желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, диафрагмы и других органов могут сопровождаться диспепсическими расстройствами пищевода. Раздражение слизистой оболочки пищевода в свою очередь приводит иногда к рефлекторным расстройствам других органов – слезотечению, слюнотечению, тахипноэ, тахикардии, экстрасистолии, стенокардии и т. д.

Доброкачественные опухоли пищевода

Доброкачественные опухоли пищевода встречаются довольно редко. Они составляют менее 1 % в общей доле хирургических заболеваний пищевода и всего 0,5–5 % от всех опухолевых поражений пищевода. Наиболее часто различные доброкачественные опухоли пищевода встречаются у людей в возрасте 25–60 лет, болеют преимущественно мужчины. В настоящее время этиология этих заболеваний неизвестна.

По форме роста опухоли могут быть внутрипросветными (полипы, липомы, фибролипомы и миксофибромы) и внутристеночными (интрамуральными – наиболее частым видом такой опухоли является лейомиома). По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомиомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные – в нижних двух третях его.

Клинические проявления болезни обусловлены формой роста опухоли, ее размерами и локализацией. В значительно меньшей степени проявления заболевания связаны с гистологической структурой новообразования. Следует отметить, что нет строгого параллелизма между величиной опухоли и выраженностью клинической картины. Иногда даже достаточно большие опухоли длительное время протекают бессимптомно и являются случайной находкой при рентгенологическом, эндоскопическом исследовании пищевода или при аутопсии. Реже при небольших опухолях больные жалуются на довольно сильные спастические боли за грудиной или в эпигастральной области, дисфагию, что связано с функциональными расстройствами моторики пищевода и эзофагоспазмом.

Более значительное влияние на клиническую картину заболевания оказывает форма роста опухоли.

При внутрипросветных опухолях пищевода ведущим симптомом болезни является дисфагия, как правило, незначительная или умеренно выраженная. Нарастание степени дисфагии происходит медленно, по мере роста самой опухоли. Вторым по частоте симптомом является тупая боль умеренной интенсивности, локализующаяся за

грудиной. Боль усиливается при приеме пищи. Среди других клинических проявлений внутрипросветных опухолей следует отметить тошноту, слюнотечение, срыгивание, ощущение инородного тела за грудиной. При больших размерах внутрипросветных опухолей дисфагия может быть достаточно выраженной, нередко возникает рвота, больные теряют вес. Однако выраженных нарушений общего состояния пациентов обычно не наступает. Полной непроходимости пищевода вследствие доброкачественных внутрипросветных опухолей, как правило, не наступает.

Внутрипросветные опухоли локализуются чаще всего в верхней трети пищевода. Нередко аденомы, папилломы и липомы располагаются на довольно длинной ножке и при рвоте могут мигрировать из пищевода в просвет гортани, вызывая асфиксию, иногда даже со смертельным исходом.

Внутристеночные опухоли обычно локализуются в нижней половине пищевода, длительное время протекают бессимптомно. Лишь по достижении опухолью значительных размеров возникает дисфагия, являющаяся наиболее частым симптомом заболевания. Полной непроходимости пищевода, как правило, не бывает, за исключением случаев, когда опухоль циркулярно охватывает пищевод.

При внутристеночных опухолях наиболее часто наблюдается тупая боль за грудиной или в области мечевидного отростка, тошнота, снижение аппетита. Общее состояние больных обычно не нарушается. При преимущественно экстраэзофагеальном росте опухоли, при ее больших размерах могут наблюдаться симптомы, связанные с компрессией органов средостения – постоянные тупые боли за грудиной, сухой кашель, одышка, нарушение сердечного ритма, осиплость голоса.

Наиболее часто встречающейся доброкачественной опухолью пищевода является лейомиома (60–70 % от всех доброкачественных новообразований пищевода). Лейомиомы обычно исходят из мышечной оболочки пищевода, значительно реже из собственной мышечной пластинки слизистой оболочки или гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Опухоль распространяется в толще пищеводной стенки между продольным и циркулярным мышечными слоями, в отдельных случаях наблюдают циркулярный рост лейомиом. Слизистая оболочка над опухолью сохранена. Лейомиома имеет хорошо выраженную соединительнотканную капсулу. При изъязвлении опухоли возникает дефект слизистой оболочки пищевода.

Лейомиомы локализуются преимущественно в грудной части пищевода (более чем у 90 % больных), значительно реже (у 7 %) – в его шейной части. Иногда наблюдаются множественные лейомиомы пищевода. Наиболее часто лейомиомы достигают размеров 5–8 см, хотя имеются сообщения о гигантских лейомиомах, достигающих длины 15–17 см и массы свыше 1 кг.

Эта опухоль в 3 раза чаще встречается у мужчин (обычно в возрасте 20–50 лет). У женщин лейомиомы возникают обычно на шестом десятилетии жизни.

Длительное время лейомиомы протекают бессимптомно. При значительных размерах опухоли или при ее циркулярном росте заболевание протекает с явлениями дисфагии (что бывает более чем у половины больных). Реже встречается «компрессионный синдром», связанный со сдавлением органов средостения. При распаде опухоли и изъязвлении покрывающей ее слизистой оболочки возникает кровотечение, которое, как правило, не бывает профузным.

Прочие виды доброкачественных опухолей встречаются исключительно редко и описываются в литературе как казуистические наблюдения. При этом следует помнить о возможности возникновения профузного кровотечения из кавернозных гемангиом пищевода. Диагностика и лечение этого грозного осложнения весьма сложны.

Объективное исследование, как правило, не выявляет специфических симптомов доброкачественных опухолей пищевода. При больших размерах их могут выявляться притупление перкуторного звука в задних отделах легких, а также типичные проявления «компрессионного синдрома» (сдавление окужающих органов и структур).

Основными способами инструментальной диагностики являются фиброэзофагоскопия, рентгенография пищевода и компьютерная томография.

Всем больным с подозрением на опухоль пищевода показана фиброэзофагоскопия. При внутрипросветных опухолях выявляют округлые образования, покрытые малоизмененной слизистой оболочкой. Во время их инструментальной пальпации возможна умеренная кровоточивость слизистой оболочки. Прицельная биопсия с последующим морфологическим исследованием материала позволяет установить окончательный диагноз, верифицировать гистологическую структуру опухоли.

Для внутристеночных опухолей характерно наличие образования, выступающего в просвет пищевода. Слизистая оболочка над ним, как правило, не изменена, рельеф ее сохранен или несколько сглажен. При изъязвлении опухоли можно обнаружить дефект слизистой оболочки. Следует подчеркнуть, что при наличии интактной слизистой оболочки над новообразованием биопсию при выполнении эзофагоскопии производить не обязательно, вследствие ее неинформативности. Кроме того, это связано еще и с тем, что при оперативном лечении внутристеночных опухолей обычно удается вылущить опухоль без повреждения покрывающей ее слизистой оболочки.

При рентгенологическом исследовании внутрипросветные опухоли представляются в виде локального утолщения одной из складок (на ранней стадии развития) или округлого дефекта наполнения на широком основании или на ножке. Очертания его резкие, иногда мелковолнистые. Перистальтика не нарушена, задержка контрастной массы бывает лишь при больших размерах новообразования или при локализации его в брюшной части пищевода над кардиальной частью желудка. При глотании образование смещается вместе со стенкой пищевода в проксимальном направлении.

При внутристеночных опухолях складки слизистой оболочки сохранены, они могут лишь огибать опухоль и обычно сужены или уплощены. Сама опухоль может выявляться по краевому дефекту наполнения с ровными контурами. В отличие от дефекта наполнения вследствие сдавления пищевода извне, со стороны окружающих органов, доброкачественные опухоли не вызывают смещения пищевода. Перистальтика и эластичность пищевода в проекции новообразования сохранены. Если опухоль растет из мышечной оболочки и привела к атрофии ее, наблюдается перерыв перистальтики. Опухоль обычно хорошо смещается при глотании. При преимущественно экстраэзофагеальном росте и связи ее с органами средостения смещаемость пищевода ограничена. Отличительной особенностью является наличие четкого угла между стенкой неизмененного пищевода и краем опухоли (симптом «козырька»), выявляемого в боковой проекции. При крупных опухолях наблюдается веретенообразное расширение вышележащих отделов пищевода.

При преимущественно экстраэзофагеальном росте опухоли ее взаимосвязь с окружающими органами средостения может быть изучена с помощью пневмомедиастинографии. В этих случаях рентгенологическое исследование выполняют после введения газа (кислорода) в средостение. Более полную информацию дает компьютерная томография. При этом исследовании можно дифференцировать кисты пищевода (которые слабее поглощают рентгеновское излучение) от солидных опухолей.

Ее необходимо проводить, прежде всего, со злокачественными опухолями пищевода. Учитывая, что клинические проявления этих заболеваний довольно схожи и чаще всего проявляются в виде дисфагии, большое внимание должно быть уделено анамнезу болезни. Более молодой возраст больного, длительное течение заболевания без признаков интоксикации и кахексии свидетельствуют в пользу доброкачественного поражения пищевода. Наибольшее значение в дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных опухолей пищевода имеют инструментальные методы исследования, прежде всего эндоскопическое исследование. В редких случаях окончательный диагноз устанавливают на основании данных интраоперационных находок или морфологического исследования удаленного препарата (экстренного или планового).

Лечение доброкачественных опухолей пищевода только оперативное. Показанием к операции является реальная возможность злокачественного перерождения, развития «компрессионного синдрома», кровотечения и других осложнений.

Внутрипросветные опухоли, располагающиеся на ножке, могут быть удалены с помощью эндоскопа электроэксцизией. При внутристеночных опухолях обычно выполняют торакотомию и энуклеацию опухоли с последующим восстановлением целости мышечной оболочки пищевода. Во время выделения опухоли из окружающих тканей необходимо стремиться не повредить слизистую оболочку, так как при этом повышается риск развития гнойных осложнений в послеоперационном периоде в результате недостаточности наложенных швов. При опухолях больших размеров со значительным разрушением мышечной оболочки пищевода в редких случаях приходится выполнять резекцию пораженного участка органа с последующей его пластикой.

Исходы оперативного лечения доброкачественных опухолей пищевода вполне благоприятные. Летальность обычно не превышает 1–3%. Рецидивы заболевания наблюдаются очень редко, практически у всех больных функция пищевода восстанавливается в полном объеме, трудоспособность не страдает.

Рак пищевода

Рак пищевода в России составляет 3 % всех злокачественных новообразований и занимает 14-е место в структуре онкозаболеваемости. Тем не менее рак пищевода относится к высокозлокачественным опухолям и характеризуется ранним лимфогенным метастазированием. Индекс агрессивности опухоли (соотношение умерших и вновь заболевших в течение года больных) составляет 95 %. Для сравнения этот показатель при раке легкого – 93 %, при раке молочной железы – 23 %. Рак пищевода – самое частое заболевание этого органа и составляет 80–90 % всех заболеваний пищевода.

Проблема хирургического лечения рака пищевода в целом далека от окончательного решения и сохраняет свою актуальность и значимость. Несмотря на то, что в ведущих клиниках, занимающихся этой проблемой, послеоперационная летальность снизилась до 3—10 %, по данным ряда авторов, показатели летальных исходов по-прежнему колеблются от 15 до 45 %, составляя в среднем 33 %. Достаточно высокой остается частота послеоперационных осложнений (от 40 до 70 %). Следует отметить, что немаловажную роль при этом играет личный опыт хирурга и методика формирования трансплантата для эзофагопластики.

Резектабельность опухоли остается на довольно низком уровне. При местно-распространенном раке она колеблется между 22 и 53 %. Сдерживающими факторами являются распространенность опухолевого процесса, пожилой возраст больных с наличием сопутствующих заболеваний и т. д.

В то же время эндоскопическое стентирование пищевода через опухолевые ткани, лазерная деструкция опухоли, внутриопухолевое введение спирта, фотодинамическая терапия и различные варианты лучевой терапии дают лишь паллиативный, кратковременный эффект. Удельная годичная выживаемость больных при использовании одного из паллиативных методов не превышает 10 %. Таким образом, на сегодняшний день только хирургическое вмешательство оставляет надежду на излечение.

Выбор этапности и доступа при выполнении радикального хирургического вмешательства по поводу рака внутригрудного отдела пищевода в сочетании с одномоментной эзофагогастропластикой всегда был и остается одним из наиболее дискутабельных вопросов, как с методологической, так и с онкологической позиций.

Несмотря на достигнутые успехи в снижении послеоперационной летальности, отдаленные результаты лечения рака пищевода остаются неутешительными – пятилетняя выживаемость составляет, по разным данным, 5-20 %.

Продолжаются исследования по улучшению отдаленных результатов лечения этого грозного заболевания. Считается, что одним из методов, способствующих улучшению отдаленных результатов хирургического лечения, является расширенная лимфодиссекция. Сторонники этой операции в качестве аргумента приводят тот факт, что метастатическое поражение лимфатических узлов наблюдается более чем в половине случаев. При этом в 40–60 % лимфатическое метастазирование происходит в узлы, расположенные ниже диафрагмы.

К общепризнанным факторам риска развития рака пищевода относятся:

1) курение табака;

2) употребление алкоголя;

3) особенности питания (прием горячей пищи и жидкостей, еда всухомятку, употребление отрубей или проса с высоким содержанием кремнезема, пища с высоким содержанием танина, низкое содержание витаминов, особенно группы В);

4) ожирение;

5) синдром Пламмера-Винсона (триада: нарушение глотания, железодефицитная анемия и глоссит);

6) химические ожоги пищевода;

7) ахалазия пищевода;

8) пищевод Барретта;

9) тилоз (генетически детерминированный аутосомно-доминантный признак, определяющий развитие ладонно-подошвенного гиперкератоза).

Курение является фактором риска развития рака пищевода, как плоскоклеточного, так и аденокарциномы. Вдыхание продуктов сгорания табака приводит к возникновению контакта между канцерогенами, особенно нитрозоаминами, со слизистой оболочкой стенки пищевода. Риск возникновения рака пищевода прямо пропорционален количеству сигарет, выкуриваемых в день и длительности курения. У курильщиков со стажем риск развития плоскоклеточного рака пищевода в 10 раз, а аденокарциномы в 2 раза выше, чем у некурящих.

Этиология рака пищевода имеет региональные особенности, а также зависит от локализации и гистологического типа опухоли.

Любой фактор, приводящий к хроническому раздражению и воспалению слизистой оболочки стенки пищевода, повышает риск развития плоскоклеточного рака пищевода. Это длительное употребление алкоголя, особенно в комбинации с курением; ахалазия и дивертикулы пищевода, когда пища, разлагаясь, приводит к высвобождению химических агентов; частое использование чрезмерно горячих напитков. Случайное употребление щелочей является показанием к тщательному мониторингу этих больных на предмет возникновения рака пищевода.

Неэпидермолитическая ладонно-подошвенная кератодерма (тилоз) – редкое аутосомно-доминантное заболевание, причиной которого является аномалия хромосомы 17q25, наличие этого синдрома предрасполагает к развитию рака пищевода. Синдром характеризуется гиперкератозом ладоней и подошв, утолщением слизистой ротовой полости. При наличии этого синдрома у 95 % больных к 70 годам развивается рак пищевода.

Развитие плоскоклеточного рака связано с низким уровнем социально-экономического статуса. Синдромы дефицита, такие как синдром Пламмера-Винсона ^сидеропеническая дисфагия), встречаются все реже с улучшением условий питания.

Этиология аденокарциномы пищевода. При наличии желудочно-пищеводного рефлюкса, который приводит к постоянному раздражению и повреждению слизистой оболочки, ее метаплазии и дисплазии, риск развития аденокарциномы пищевода увеличивается в 7,7 раза. Состояния, сопровождающиеся рефлюксом (диафрагмальная грыжа, язва пищевода, частое использование антацидов и гистаминовых блокаторов) также повышают риск развития рака пищевода. Кроме того, к факторам риска развития аденокарциномы пищевода относятся лекарственные препараты, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и, как следствие, увеличивающие желудочно-пищеводный рефлюкс (антихолинергические препараты, аминофиллин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), противоастматические препараты (теофиллин, В₂-миметики).

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.