ГИСТОПЛАЗМОЗ– грибковое заболевание из группы зооантропонозов; источником инфекции могут быть птицы и домашние животные. Характеризуется гепато-лиенальным синдромом, лимфаденопатией, гипохромной анемией, лейкопенией, лихорадкой. Поражаются также легкие (очаги, инфильтраты, бронхоаденопатия), желудочно-кишечный тракт, эндокард, кожа и другие органы. Течение острое и хроническое. Распознается при бактериоскопии патологического материала, а также с помощью реакции связывания комплемента и внутрикожной пробы с аллергеном. См. также Микозы, Пневмомикозы, Бронхомикозы.
       ГЛЕНАРА БОЛЕЗНЬсм. Спланхноптоз.
       ГЛИКОГЕННАЯ БОЛЕЗНЬ(гликогеноз) характеризуется чрезмерным накоплением гликогена в различных органах. См. Гирке болезнь.
       ГЛИКОЗУРИЯ– выделение сахара с мочой – наблюдается после употребления большого количества углеводов, при сахарном и почечном диабете, у беременных, при травмах головного мозга, лихорадочных состояниях, отравлениях (окись углерода, морфин, эфир, цианиды, хлороформ и др.), базедовой болезни, феохромоцитоме, болезни Иценко—Кушинга, акромегалии, синдроме Фанкони, а также при лечении глюкокортикоидами (стероидный диабет) и тиазидами.
      При наличии гликозурии прежде всего необходимо решить повторными исследованиями утренней мочи – она постоянная или преходящего характера (на обычном режиме питания). Спорадическая гликозурия имеет обычно алиментарное происхождение. Повторяющаяся требует углубленного обследования (определение сахара в крови однократно натощак и изучение сахарной кривой, сахар в суточной моче). Исключив алиментарный фактор и другие явные причины (острые отравления, лихорадка, прием глюкокортикоидов и т. д.), дифференциальную диагностику проводят в рамках эндокринопатий. См. также Диабет сахарный. Гипергликемия.
       ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ– воспаление почечных клубочков; бывает острое, подострое и хроническое.
      Острый гломерулонефрит может быть диффузным и очаговым. Возникает чаще всего в результате стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, рожа). Встречается также при инфекционных заболеваниях, воспалительных и гнойных процессах. Сывороточный и вакцинный нефриты.
      Основные клинические проявления острого диффузного гломерулонефрита: протеинурия, гематурия (!) нередко макроскопическая (моча имеет цвет мясных помоев), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры), умеренная лейкоцитурия (в мочевом осадке эритроциты преобладают над лейкоцитами); артериальная гипертензия, отеки (наиболее выражены на лице, бывает анасарка с накоплением жидкости в серозных полостях). Может осложняться отеком легких (в результате выраженной гипертензии), эклампсией, (олиго) анурией с последующей острой почечной недостаточностью. Иногда приобретает злокачественное подострое или хроническое течение.
      Основные клинические признаки хронического гломерулонефрита: нерезко выраженный мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия), артериальная гипертензия и отеки. Встречаются моносимптомные формы (гипертоническая, гематурическая, отечная). При выраженных протеинурии и отеках говорят о нефротической форме. Течение рецидивирующее (с периодическими обострениями) и латентное. Встречаются первично латентные формы (без предшествующего острого гломерулонефрита). В терминальной стадии развивается хроническая почечная недостаточность (уремия).
      Очаговый нефрит в отличие от диффузного характеризуется только слабо выраженным мочевым синдромом (гематурия, цилиндрурия, протеинурия). Артериальная гипертензия и отеки отсутствуют. См. также Нефрит.
       ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ИНТЕРКАПИЛЛЯРНЫЙсм. Киммельштила-Уилсона синдром.
       ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕотчетливо определяется у здоровых людей с низким и сильным голосом при произношении таких слов, как тридцать три. Голосовое дрожание усиливается при инфильтрации легочной ткани, над дренирующимися полостями в легких, а также при умеренной компрессии легких, (например, большими размерами сердца, над плевральным выпотом). Голосовое дрожание ослабевает или отсутствует при слабом и высоком голосе, ожирении, отеке подкожной клетчатки, пневмотораксе, наличии свободной жидкости в плевральной полости (кровь, экссудат, транссудат), закупорке (и сдавлении) бронхов.
       ГОЛЬДБЛАТА СИНДРОМ– почечная артериальная гипертензия, обусловленная нарушением кровотока в почечных артериях (сужение, аневризма, тромбоз). Характеризуется злокачественным течением и очень высоким диастолическим давлением. В отличие от нефрита моча длительное время нормальная.
       ГОЛЬТЦА РЕФЛЕКС– вагусная брадикардия при приступах болей в животе (перфорация, холелитиаз и др.). Имеет преходящий характер.
       ГОРМАНА СИМПТОМ– появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы; наблюдается у больных тромбофлебитом (особенно при поражении глубоких вен голени).
       ГОРНЕРА СИНДРОМ(Бернара—Горнера синдром): миоз (сужение зрачка), сужение глазной щели и энофтальм (западание глазного яблока). Характерен для поражений симпатических путей, представленных в коре головного мозга и заканчивающихся в глазнице. Наиболее ярко выражен при поражениях на периферическом участке симпатических путей – между цилиоспинальным центром и глазницей. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях спинного и головного мозга; нарушениях кровообращения и воспалительных процессах мозгового ствола, диэнцефальной области, больших полушарий головного мозга, а также при поражениях шейных позвонков и органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастинит, бронхоаденопатии).
       ГОРТОНА СИНДРОМсм. Хортона—Магата—Брауна болезнь.
       ГОФФА СИНДРОМ(липоартроз) характеризуется гиперплазией жировой ткани под надколенником. Клинически проявляется болью в суставе; по обе стороны связки надколенника обнаруживается болезненная опухоль. См. также Левена болезнь. Остеохондроз расслаивающий.
       ГОЧКИНА БОЛЕЗНЬсм. Лимфогранулематоз.
       ГОШЕ БОЛЕЗНЬ– отложение керазина в клетках ретикулоэндотелия селезенки, печени, лимфоузлов, костного мозга и других органов. Основные проявления; спленомегалия, пангемоцитопения и геморрагический диатез. Заболевание семейно-наследственное. Окончательный диагноз; обнаружение керазиновых клеток Гоше в пунктате костного мозга и селезенки.
       ГРАВИЦА ОПУХОЛЬсм. Гипернефрома почки.
       ГРАВИЦА ТРИАДА– боль в животе, гематурия и прощупываемая опухоль при гипернефроме (см.).
       ГРЕЙВСА—БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬсм. Базедова болезнь.
       ГРЕКОВА СИМПТОМ– брадикардия, наблюдаемая в первые часы после прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
       ГРЕНБЛАДА—СТРАНДБЕРГА СИНДРОМ– псевдоксантома эластическая см. Геморрагические диатезы.
       ГРЕФЕ СИМПТОМсм. Базедова болезнь.
       ГРИПП– острое вирусное заболевание, характеризующееся быстрым началом (озноб, лихорадка, слабость, миальгии, головная боль и др.) и кратковременным течением (не более 5—7 дней). Катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит и трахеит) появляются на 2—3-е сутки после начала заболевания. В отличие от этого при острых респираторных заболеваниях (ОРЗ) верхние дыхательные пути поражаются с первого дня, а лихорадка не достигает высоких цифр (нередко субфебрильная).
      При неосложненном течении заболевания температура падает критически или быстрым лизисом, отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Вторая температурная волна, лейкоцитоз и увеличение СОЭ указывают на появление осложнений (чаще всего пневмонии). Возможны также обострения латентной очаговой инфекции (тонзиллит, синуситы, отит, пиелит и др ).
      Распознавание гриппа основывается на эпидемиологическом анамнезе, вирусологических и серологических исследованиях (с учетом, конечно, клинических данных, на основании которых он может быть заподозрен).
       ГРОККО—РАУХФУССА ТРЕУГОЛЬНИК– паравертебральное укорочение перкуторного звука на противоположной стороне при одностороннем экссудативном плеврите. Ошибочно может рассматриваться как двусторонний плеврит.
       ГРЭХЭМА СТИЛЛА ШУМ– диастолический шум над легочной артерией (относительная недостаточность клапана легочной артерии) при выраженной гипертензии малого круга кровообращения.
       ГУДПАСЧЕ СИНДРОМсм. Легочно-почечный синдром.
       ГУМПРЕХТА КЛЕТКИсм. Боткина—Гумпрехта клетки (тельца).
       ГУНТЕРА СИНДРОМсм. Мукополисахаридозы.
       ДАБИНА-ДЖОНСОНА ЖЕЛТУХА(синдром) – идиопатическая интермиттирующая негемолитическая желтуха с билирубинурией, сочетающаяся с отложением пигмента (липохрома) в печени. Печень и селезенка могут быть увеличены. При холецистографии желчный пузырь выполняется медленно. Диагноз базируется на гистологическом исследовании пунктата печени (обнаружении пигмента в клетках). См. также Желтухи, Гипербилирубинемия.
       ДАМУАЗО(Элиса—Дамуазо, Соколова—Элиса—Дамуазо) линия – обращения выпуклостью кверху дугообразная верхняя граница укороченного перкуторного звука при экссудативном плеврите (вершина по задней подмышечной линии). При пневмоплеврите уровень горизонтальный, что имеет дифференциально-диагностическое значение.
       ДЕМПИНГ-СИНДРОМ(еюнальный гиперосмотический синдром): внезапная слабость, сердцебиение, потоотделение и дрожание, появляющиеся непосредственно после или во время приема пищи у больных с резецированным желудком. Обусловлен быстрым наполнением тощей кишки, В отличие от демпинг-синдрома, гипогликемический (у больных с резецированным желудком) проявляется через 1 1/ 2– 2 ч после еды и купируется (а не провоцируется) приемом пищи. См. также Гипогликемический синдром.
       ДЕННИ—БРАУНА СИНДРОМ– псевдомиастения и полимиозит (поражаются проксимальные мышцы конечностей), периферическая нейропатия (нарушения чувствительности, дизартрия, атаксия) и энцефалопатия (эйфория, депрессия, деменция) при раке легкого. Может предшествовать рентгенологически выраженной патологии в легких.
       ДЕРМАТОМИОЗИТ– системное заболевание с преимущественным поражением скелетных мышц (уплотнение, болезненность, ригидность, контрактуры я атрофия мышц, особенно шеи и плечевого пояса). Может поражаться также мускулатура внутренних органов (пищевода – дисфагия; миокарда, диафрагмы). Иногда наблюдается синдром Рейно. Креатинурия. Встречаются нефрит н нефротический синдром. Пойкилодермия, Полиневрит (нейродерматомиозит). Периорбитальный отек. При остром течении – лихорадка, лейкоцитоз, высокая СОЭ.
      Кроме идиопатического дерматомиозита встречается паранеопластический (опухолевый). Поэтому у каждого больного дерматомиозитом крайне необходимы тщательные поиски злокачественных новообразований (яичников, матки, почек, простаты, прямой кишки, молочной железы, желудочно-кишечного тракта, легких) и миеломной болезни. См. также Трихинеллез.
       ДЕРРИКА-БЕРНЕТА БОЛЕЗНЬсм. Ку-лихорадка.
       ДЕФИЦИТ ПУЛЬСА– меньшее количество пульсовых ударов артерий ТО сравнению с количеством сердечных сокращений. Наблюдается при мерцательной аритмии (тахисистолической форме).
       ДЖОНСАКРИТЕРИИсм. Ревматизм.
       ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙсм. Гемохроматоз.
       ДИАБЕТ ЖЕЛЕЗНЫЙсм. Маркиафавы болезнь.
       ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙхарактеризуется большой жаждой (больные вывивают в сутки не менее 3 л жидкости), полиурией и низким удельным весом мочи (ниже 1010). Возникает при поражении задней доли гипофиза и гипоталамуса опухолями, воспалительными процессами (туберкулез, сифилис, энцефалит различной этиологии), а также после травм черепа. Обусловлен недостаточной продукцией антидиуретического гормона задней доли гипофиза (падает реабсорбция воды в почечных канальцах). См. также Инсипидарный синдром.
       ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ НЕФРОГЕННЫЙхарактеризуется низким удельным весом мочи, полиурией и жаждой. Заболевание врожденное. Отличается от гипофизарного инсипидарного синдрома (диабета) отсутствием терапевтического действия адиурекрина. См. также Инсипидарный синдром.
       ДИАБЕТ ПОЧЕЧНЫЙхарактеризуется появлением гликозурии при нормальном содержании сахара в крови (в результате низкого почечного порога или нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах). В норме почечный порог для глюкозы колеблется около 170 мг%. Клинических проявлений не имеет; протекает бессимптомно. В отличие от сахарного диабета гликемическая кривая после сахарной нагрузки нормальна. См. также Гликозурия.
       ДИАБЕТ САХАРНЫЙ(сахарная болезнь) характеризуется нарушением углеводного обмена в результате инсулиновой недостаточности. Основные проявления: гипергликемия, гликозурия, полидипсия, полиурия, полифагия, похудание, зуд кожи. Различают скрытый (гипергликемия без гликозурии), легкий, средний и тяжелый диабет. При тяжелом течении, интеркуррентных инфекциях, психических и физических травмах и интоксикациях может осложняться диабетической комой. Этому предшествует аиетонурия (не всегда!). Осложнения: пиодермия, туберкулез, атеросклероз, катаракта, пиелонефрит, синдром Киммельштила—Уилсона, жировая дистрофия и цирроз печени. См. также Гипергликемия.
       ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗсм. Киммельштила—Уилсона синдром.
       ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ(принципы). Сердце.Задачи функционального исследования сердца: определение основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), гемодинамики, коронарного кровообращения и состояния клапанного аппарата. Представление об автоматизме, возбудимости и проводимости дает ЭКГ. Нарушения этих функций проявляются аритмиями (см.). О сократимости судят прежде всего по состоянию отдельных показателей гемодинамики (венозное и артериальное давление, скорость кровотока, систолический и минутный объемы сердца), фазовому анализу, (см. Поликардиография), электрокимографии, динамокардиографии и состоянию сердечной деятельности в целом (см. Сердечная недостаточность, Сердечная астма, Отек легких, Хегглина синдром).
      Нарушения коронарного кровообращения в виде хронической коронарной недостаточности (см.), стенокардии (см.) или инфаркта миокарда (см.) достаточно четко регистрируются на ЭКГ.
      Тоны сердца характеризуют состояние не только клапанов, но и миокарда. Учитывают звучность и расщепление физиологических и появление добавочных патологических тонов. Ослабление тонов наблюдается при разрушении и деформации клапанов, поражении миокарда и (или) его гипертрофии.
      Расщепление I тона является следствием асинхронного сокращения желудочков и наблюдается обычно в результате блокады одной из ножек пучка Гиса. Расщепление II тона над легочной артерией возникает при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (отдаляется легочный компонент II тона от аортального). Происходит это у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса, повышенными ударным объемом правого желудочка и давлением в легочной артерии, а также при сужении легочной артерии. Речь идет о стойком («фиксированном») расщеплении II тона, т. е. не зависящем от фаз дыхания. Как известно, физиологическое расщепление исчезает на выдохе.
      Сердечные шумы возникают в результате сужения отверстий и недостаточности клапанов (обратный ток крови через щели). В узких местах кровоток ускорен, в результате чего и возникают патологические шумы. Кроме истинных сужений отверстий, встречаются относительные при расширении полостей сердца. Клапанная недостаточность также может быть относительной, когда одновременно расширяются и отверстия. Шумы, обусловленные рубцовыми изменениями клапанов и отверстий называют органическими; относительные – функциональными. Таким образом, функциональные шумы всегда органического происхождения.
      Отличить органические шумы от функциональных трудно. Однако имеются некоторые особенности тех и других. Так, функциональный пресистолический шум Флинта в отличие от пресистолического при митральном стенозе не имеет протодиастолической фазы типа decrescendo. Функциональный протодиастолический шум Кумбса, наблюдающийся при относительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, имеет веретенообразную форму. Гораздо сложнее дифференцировать органические и функциональные систолические шумы, особенно выслушиваемые над верхушкой сердца и легочной артерией. К особенностям функциональных шумов следует отнести непродолжительность и мезосистолический их характер на фонокардиограмме (часто не имеют определенной конфигурации).
      Одновременно с изменениями тонов и появлением шумов при нарушении Функции клапанов развивается селективная гипертрофия миокарда. Распознавание гипертрофии основывается на данных перкуссии, рентгенологического обследования и электрокардиографии. На поздних стадиях к гипертрофии присоединяется дилатация сердца в результате низкого тонуса миокарда. К внесердечным причинам гипертрофии левого и правого желудочков относится гипертензия соответственно большого и малого кругов кровообращения. Во всех остальных случаях гипертрофия того или другого отдела сердца обусловлена клапанной патологией соответствующей локализации.
       Легкие.Изучение внешнего дыхания сводится к определению легочных объемов, легочной вентиляции и легочного газообмена. Дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания представляет собой объем выдыхаемого (вдыхаемого) воздуха при спокойном дыхании (норма 500 мл). ДО уменьшается при рестриктивных поражениях легких (например, у больных диффузными пневмосклерозами). Может увеличиваться при обструктивной патологии.
      Резервные объемы вдоха и выдоха – максимальные величины вдыхаемого и выдыхаемого воздуха – очень вариабельны (от 1 до 2 л ) и большого диагностического значения не имеют.
      Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (норма 3—5 л). В связи с большими индивидуальными колебаниями легочных объемов у здоровых лиц необходимо определять их в процентах по отношению к должным величинам, Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ) вычисляется по Антони:
      ДЖЕЛ = Должный основной обмен Ч К, где К=2,3 для женщин и 2,6 для мужчин.
      В норме ДЖЕЛ колеблется в пределах 80—120%. При заболеваниях легких, сердца и поражениях костного скелета грудной клетки снижается.
      Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем быстро выдыхаемого воздуха за единицу времени после максимального глубокого вдоха (проба Тиффно). За 1 с здоровые люди выдыхают объем воздуха, равный 70—83% ЖЕЛ. Используется для выявления главным образом бронхоспазма. Остаточный объем (ОО) – объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Функциональная остаточная емкость определяется после спокойного выдоха. Увеличены наиболее существенно при эмфиземе легких; уменьшаются у больных диффузными пневмосклерозами. Сумма ЖЕЛ и ОО называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Диагностическое значение имеют не абсолютные величины, весьма вариабельные, а отношение остаточного; объема к общей емкости легких. У здоровых людей остаточный объем составляет от 20 до 35% (в среднем 25%) общей емкости легких.
      К показателям легочной вентиляции относятся минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). МОД представляет собой производное дыхательного объема на частоту дыханий в 1 мин. Определяется в условиях основного обмена и выражается в процентах к должным величинам (норма 80—120%). Должный МОД вычисляется по Дембо путем деления должного поглощения кислорода на 40 (в норме из 1 л вентилируемого воздуха поглощается в среднем 40 мл кислорода). Увеличение МОД является показателем дыхательной недостаточности.
      Максимальная вентиляция легких (предел дыхания, максимальный МОД) определяется при произвольном форсированном дыхании на протяжении не более 15—20 с во избежание утомления, искажающего данные. У здоровых лиц колеблется в больших пределах – от 50 до 180 л . Поэтому вычисляют процент к должной для данного больного величине по формуле Дембо:
      ДМВЛ- 1/ 2ДЖЕЛЧ35 (частоту дыханий в 1 мин, при которой МОД наиболее высокий).
      Разницу между МВЛ и МОД называют резервом дыхания. Отношение его к МВЛ в норме составляет 85—90% МВЛ. При заболеваниях легких и сердца МВЛ снижается. Нужны повторные исследования. В расчет принимаются максимальные цифры (МОД—минимальные).
      Представление о состоянии газообмена в легких можно получить на основании количества поглощенного в 1 мин кислорода (норма 200—300 мл). Поглощение кислорода выражается в процентах к должной величине. Должное поглощение определяется делением должного основного обмена на 7,07. У здоровых людей поглощение кислорода равняется 80—120% должного. Частное от деления поглощенного за 1 мин кислорода (в мл) на МОД (в литрах) называют коэффициентом использования (КИ) кислорода (норма 25—60 мл; в среднем 40 мл). Нарушения внешнего дыхания ведут к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При этом нарастает количество недоокисленных продуктов в крови и моче (повышается вакат кислорода). Ацидотические сдвиги являются причиной снижения резервной щелочности плазмы крови (норма 50—65 об% СОг)– Декомпенсированный респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови.
       Печень.В функциональной диагностике большое значение имеет определение содержания билирубина в крови и моче. Для паренхиматозной желтухи характерно повышение моноглюкуронида (норма 0,25—0,35); при механической нарастает диглюкуронид (норма 0,45—0,55). Кроме гемолитических желтух, ахолурия наблюдается при некротических гепатитах и постгепатитных гипербилирубинемиях, что объясняют ферментной недостаточностью.
      Один из существенных признаков недостаточности пигментной функции печени – гиперуробилинурия. Следует учитывать однако, что гиперуробили-нурия наблюдается также при повышенном гемолизе, лихорадках, длительном голодании и гнилостной диспепсии. При полной ахолии (опухоли) уробилин в моче не определяется. Поскольку тяжелые гепатиты сопровождаются внутрипеченочным холестазом и ахолией, уробилин в моче может снижаться. При гепатитах средней тяжести и безжелтушных циррозах уробилинурия довольно точно отражает динамику процесса.
      Существенные изменения претерпевает белковый состав крови. Гипопротеинемия характерна для таких поражений печени, как амилоидоз и портальный цирроз. Гиперпротеинемия встречается при некротических процессах и постнекротическом циррозе. Одновременное повышение альфа-2 и бета-глобулинов характерно для билиарного цирроза и длительной механической желтухи. Альбумины снижаются, а альфа-2-глобулины повышаются при острых гепатитах. Гипергаммаглобулинемия отмечается у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Гипопротромбинемия и гипофибриногенемия указывают на тяжелую печеночную недостаточность и могут сопровождаться геморрагическим диатезом (см. Коллера проба).
      Альдолаза и трансаминазы повышаются главным образом при паренхиматозных желтухах, а щелочная фосфатаза – при механических, особенно обусловленных злокачественными опухолями.
      Проба Бауэра (см. Бауэра проба) характеризует гликогенообразующую функцию, бромсульфалеиновая – экскреторную. Коэффициент эстерификации холестерина снижается при поражениях паренхимы (норма 0,55—0,60). Коэффициент железо/медь (норма 0,8—1,0) увеличивается при паренхиматозных и падает при механических желтухах. Гиперсидеремия характерна для гемохроматоза (см.) и гемолитических желтух. Гипокупремия отмечается при болезни Вильсона—Коновалова (см.). Холестерин и фосфолипиды крови повышаются при механических желтухах и особенно у больных ксантоматозным циррозом печени. См. также Вельтмана реакция.
       Желудок. Состояние желудочной секреции может быть изучено толстым зондом по Боасу—Эвальду одномоментно, тонким зондом фракционно и беззондозым способом.
      При исследовании по Боасу—Эвальду через 1 ч после пробного завтрака ( 50 г белого хлеба или 35 г сухарей) получают желудочное содержимое, состоящее из двух слоев. Отношение плотного нижнего слоя к верхнему жидкому составляет пропорцию 1 : 1 или 1 : 2. Значительное преобладание плотного слоя свидетельствует о пониженной секреции, а жидкого – о повышенной. Общая кислотность равняется 40—60 мл 0,1 нормального раствора щелочи; свободная соляная кислота колеблется в пределах 20—40 мл. Высокие цифры свободной соляной кислоты называют гиперхлоргидрией, низкие – гипохлоргидрией. При отсутствии свободной соляной кислоты говорят об ахлоргидрии. Большая разница между высокой общей кислотностью и низкой свободной соляной кислотой может наблюдаться при раке желудка.
      Фракционное исследование дает более точное представление о состоянии желудочной секреции, ее динамике. В качестве раздражителей секреции используют мясной бульон (С. С. Зимницкий), капустный сок (Н. И. Лепорский), 0,1% раствор кофеина (по Эрману и Качу) или 5% алкоголь
      При отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к гистаминовой пробе (гистамин является сильным раздражителем желудочной секреции). Если после введения под кожу гистамина (0,5 мл 0,1% раствора) ни в одной из фракций желудочного сока, собираемого каждые 15 мин на протяжении 1 ч не появится свободная соляная кислота, говорят о гистаминорефрактерной анацидности. В случаях когда гистамин вызывает выделение соляной кислоты имеет место гистаминоположительная анацидность.
      Абсолютное количество соляной кислоты (дебит) определяется за определенный отрезок времени по формуле:
      дебит НСl=0,00365 Ч свободную НС1 Ч объем данной порции сока в мл. При фракционном исследовании вычисляется дебит-час НС1 путем суммирования всех порций (норма 40—150).
      Известное диагностическое значение может иметь также дефицит НС1 (определяется в случаях отсутствия свободной HCI), то есть количество 0,1 нормального раствора HCI, потраченное на титрование 100 мл желудочного сока до появления в нем свободной HCI. Дефицит выше 20 мл свидетельствует о наличии распада (рак, кровь).
      Беззондовое исследование секреторной деятельности желудка (в том числе ферментативной) производится при наличии противопоказаний для введения зонда. Тонкий резиновый мешочек, наполненный метиленовым синим и завязанный кетгутом (десмоид), больной проглатывает за 3—5 ч до еды. Через 3,5 в 20 ч собирают мочу. По времени появления метиленового синего в моче судят о переваривающей способности (переваривается кетгут) желудочного сока. При гиперацидном состоянии интенсивно окрашены в сине-зеленый цвет все три порции мочи. У лиц с нормальной кислотностью окрашены вторая и третья порции. Следы краски только в третьей порции наблюдаются при пониженной кислотности. Отсутствие краски во всех трех порциях свидетельствует об анацидном состоянии или быстрой эвакуации капсулы из желудка (например, у больных с резецированным желудком).
      Ферментная активность желудочного сока определяется по интенсивности расщепления белкового субстрата (коагулированного яичного белка по Метту или казеина по Гроссу) и образованию продуктов распада, в частности аминокислот. Поскольку часть протеолитических ферментов поступает в кровь и затем выделяется с мочой, можно определять пепсин в моче – уропепсин (норма 17—56 ед/ч).
      Моторика желудка изучается методами кимографии, электрогастрографии и рентгенологическими. Косвенными признаками нарушения эвакуаторной функции желудка являются гастроэктазия, рвота накануне съеденной пищей, шум плеска в желудке натощак (наблюдается и при гиперсекреции), а также наличие в желудочном содержимом мышечных волокон, нейтрального жира, большого количества дрожжевых грибков, сарцин и палочек молочнокислого брожения. Замедленная эвакуация наблюдается при сужении привратника, гастроптозе и гипотонии желудка.
      Об участии желудка в кроветворении судят по гастромукопротеину и влиянию желудочного сока на созревание клеточных элементов в культуре ткани.
       Поджелудочная железа.Представление о внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы основывается на результатах определения ферментов (диастазы, липазы, трипсина) в дуоденальном содержимом, крови и моче, а также копрологических данных.
      У больных острым панкреатитом отмечается повышение содержания диастазы (амилазы) и липазы в крови и моче. Нормализация уровня диастазы происходит сравнительно быстро – на протяжении от 1 до 6 дней. Возврат к норме липазы в крови совершается медленее и длится до 2 нед. При молниеносных формах панкреонекроза, когда резко падает функция поджелудочной железы, ферменты крови и мочи не повышаются.
      Распознавание хронической внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы сопряжено с большими трудностями, так как при этом отсутствуют выраженные ферментативные сдвиги. Прежде всего обращают внимание на характер пищеварения и копрограмму Обильные маслянистые испражнения с большим количеством непереваренных мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея), клетчатки и крахмала свидетельствуют о панкреатической гипо– или ахилии, если исключено быстрое продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту (например, при энтероколите).
      В дуоденальном содержимом, извлекаемом через тонкий зонд каждые 15 мин на протяжении 1 ч и дольше, определяют количество сока, карбонатную щелочность, диастазу, липазу и трипсин. В качестве стимуляторов панкреатической секреции используют 0,5% раствор кислоты хлористоводородной (по 30 мл вводится через зонд многократно в подогретом виде), эфир (1—4 мл вводится через зонд), секретин (внутривенно 1 ед/кг массы тела), панкреозимин (стимулирует выделение преимущественно ферментов), простигмин, мехолил и др.
      В норме после введения секретина выделяется 3,2 мл сока, 108 мэкв/л бикарбонатов, 14,2 ед. амилазы и 32 ед. трипсина на 1 кг массы тела. О нарушении оттока свидетельствует уменьшение объема секрета без снижения содержания бикарбонатов и ферментов. Если в ответ на секретин выделяется нормальное количество панкреатического сока с пониженным количеством бикарбонатов и ферментов, можно думать о панкреатической гипохилии.
      Прямое определение трипсина в крови не удается, так как он быстро инактивируется. Установлено, что при повышенном содержании трипсина в крови повышается антитромбиновый титр. Последний нарастает у больных острым и хроническим (во время обострения) панкреатитом, а также на ранних стадиях рака головки поджелудочной железы. У здоровых лиц он равен 50—60 ед.