За 90 мин инкубации крови в термостате при 37° С растворяется больше 10– 15% лейкоцитов. Аллергический лизис лейкоцитов по вполне понятной причине лишен основного недостатка кожных и провокационных проб – способности обострять аллергические заболевания и давать анафилактические реакции. Подобно кожным пробам, специфический лизис лейкоцитов слабо выражен в период обострения аллергических заболеваний. Данное явление может быть объяснено десенсибилизацией, имеющей временный характер.
      Распознавание повышенной чувствительности к различным аллергенам имеет большое практическое значение. Прежде всего, в диагностике этиологической сущности полиэтиологических заболеваний и синдромов (например, бронхиальной астмы, инфекционно-аллергического миокардита, полиартрита, плеврита, пневмонии и т. д.). Наиболее важны в специфической диагностике' инфекций – туберкулеза, бруцеллеза, туляремии, микозов, орнитоза и многих других. Паразитарные инвазии (токсоплазмоз, эхинококкоз и т. д.) также могут быть распознаны с помощью аллергических тестов. Разумеется, в комплексе с другими методами исследования. Выявление повышенной чувствительности к медикаментам позволяет предупреждать осложнения лечения, а при их появлении – определять этиологический фактор и тем самым устранять причину.
      Нельзя отождествлять повышенную чувствительность (сенсибилизацию) и аллергию. Сенсибилизация – потенциальная аллергия; она не имеет клинических проявлений. Это в значительной мере усложняет клиническую интерпретацию положительных аллергических проб. См. также Бюрне проба, Касони проба, Манту проба, Пирке проба, Аллергия.
       АЛЛЕРГИЯ– клинически выраженная повышенная чувствительность к веществам, обладающим антигенным или гаптенным действием, т. е. способностью индуцировать образование антител непосредственно (антигены) или после соединения с тканевыми белками (гаптены) организма, в который они поступили. Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типов. Немедленные реакции появляются спустя несколько минут после контакта с аллергеном – при парентеральном введении чаще всего, ингаляциях или реже после приема внутрь. Аллергические реакции немедленного типа отличаются бурным течением и именуются анафилактическими.
      Для развития аллергических реакций замедленного типа требуется несколько часов или дней. Классическим примером являются положительные пробы Пирке и Манту (и другие аллергические кожные реакции на бактериальные аллергены). К ним относятся и кожные сыпи, появляющиеся спустя 1—3 дня после применения, например, медикаментов, а также аутоаллергические заболевания, т. е. такие, которые возникают в результате патогенного действия денатурированных собственных тканей. В качестве примера аутоаллергических заболеваний можно назвать коллагенозы, аутоиммунные гемоцитопении (лейкопении, анемии, тромбоцитопении), синдром Дресслера, посткомиссуротомный синдром.
      При взаимодействии аллергена с антителом (стадия иммунных реакций) происходит активация внутриклеточных лизосомных ферментов и повреждение клеточных элементов (клеток органов, крови, эндотелия сосудов) с последующим выделением биологически активных веществ (патохимическая стадия), обусловливающих патофизиологические сдвиги (стадия патофизиологических нарушений) и, следовательно, те или иные клинические проявления. Из биологически активных веществ наиболее изучена роль гистамина, брадикинина и так называемой медленно реагирующей субстанции. Гистамин повышает проницаемость капилляров и тем самым обусловливает отеки, крапивницу и другие кожные сыпи. Полипептид брадикинин понижает артериальное давление (например, при анафилактическом шоке). Медленно реагирующая субстанция, по-видимому, имеет большое значение в происхождении бронхоспазма. См. также Анафилаксия, Сенсибилизация, Аллергические диагностические тесты.
       АЛЮМИНОЗ– пневмокониоз от вдыхания пыли и паров алюминии. Характеризуется интерстициальным фиброзом. Часто наблюдаются бронхит и спонтанный пневмоторакс. Туберкулезом осложняется редко. При плавке корунда, состоящего в основном из Аl 2О 3, может возникать «корундовое» легкое.
       АЛЬБЕРС-ШЕНБЕРГА БОЛЕЗНЬ(мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, врожденный семейный миелосклероз) характеризуется диффузным остеопетрозом (остеосклерозом).
      Распознается рентгенологически. Основные клинические проявления: патологические переломы, гипопластическая анемия, расстройства зрения вплоть до полной слепоты (атрофия зрительного нерва от сдавления), параличи черепных нервов (в частности, лицевого). Могут быть увеличены печень, селезенка и лимфоузлы. См. также Миелофиброз, Остеосклероз.
       АЛЬВАРЕСА СИНДРОМ– преходящее вздутие живота. Исчезает во время сна и после рвоты. Наблюдается у невротиков в связи с заглатыванием воздуха (см. Аэрофагия).
       АЛЬВЕОКОККОЗ(альвеолярный эхинококкоз, многокамерный эхинококкоз) – паразитарное заболевание, обусловленное многокамерным альвеококком (Alveococcus multilocularis). Поражается почти исключительно печень. В ее паренхиме образуется опухолевидный узел, состоящий из мельчайших пузырьков (до 5 мм в диаметре). Альвеокркковые узлы обладают инфильтрирующим ростом. Нередко в толще узла наблюдаются асептические некрозы. Уцелевшая печеночная паренхима гиперплазирована. Печень увеличена, очень плотна и безболезненна (напоминает цирротическую или раковую). В случаях, когда узлы выходят на поверхность, альвеококк прорастает в окружающие ткани и органы (диафрагму, легкие, перикард, сальник, желчный пузырь, венозные стволы и т. д.). При поражении сосудов возникают метастазы в легкие и головной мозг (чаще всего). Встречается механическая желтуха при сдавлении или прорастании в печеночный и общий желчные протоки. Диагноз труден. Положительна реакция Каццони. Эозинофилия. Встречается в Сибири, Казахстане, Киргизии. Заражение происходит от лисиц и песцов, а также ондатр и других грызунов. См. также Эхинококкоз печени.
       АЛЬДОСТЕРОНИЗМ– синдром, обусловленный избытком в организме минералокортикоида альдостерона. Различают первичный альдостеронизм (синдром Конна) и вторичный. Основными проявлениями синдрома Конна являются: артериальная гипертензия, полиурия, полидипсия, гипостенурия, парестезии, мышечная слабость и параличи, тетания, гипокалиемия; повышена резервная щелочность крови; содержание альдостерона в моче превышает норму. При патологоанатомическом исследовании чаще всего имеет место гормональноактивная доброкачественная аденома коры (альдостерома) надпочечников. Реже встречается рак или гиперплазия коры надпочечников. Для диагностики может быть использовано лечение ex juvantibus антагонистами альдостерона (альдактон, верошпирон).
      Вторичный альдостеронизм наблюдается при почечной ишемии (стеноз и тромбоз почечной артерии, нефрангиосклероз), нефротическом синдроме, нефропатии беременных, тяжелой гипертонической болезни, циррозе печени с асцитом, недостаточности кровообращения с выраженными отеками и портальной гипертензией. Основные признаки: артериальная гипертензия, отеки и гиперальдостеронурия.
       АЛЬПОРТА СИНДРОМ(ото-окуло-ренальный синдром; семейная нефропатия с глухотой). Основные клинические проявления: гематурия, протеинурия, иногда лейкоцитурия (гломерулонефрит или пиелонефрит); в тяжелых случаях развивается почечная недостаточность. Одновременно развивается глухота. Встречается также патология со стороны глаз: катаракта, миопия, пигментный ретинит. Заболевание семейно-наследственное.
       АЛЬСТРОМА СИНДРОМ: пигментный ретинит, глухота, ожирение и сахарный диабет. Заболевание семейно-наследственное.
       АЛЬТЕРНАЦИЯ СЕРДЦА ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ– правильное чередование различной величины зубцов Р и желудочковых комплексов QRST. Наблюдается при слабости сердечной мышцы, в частности при пароксизмальной тахикардии. Для трепетания предсердий характерна альтернация только зубца Р. См. также Пульс альтернирующий.
       АМБУРЖЕ МЕТОДИКАколичественного изучения мочевого осадка. В норме за 1 мин выделяются не более 1000 лейкоцитов и эритроцитов, а также единичные цилиндры. При нефритах преобладает эритроцитурия; при пиелонефрите – лейкоцитурия. См. также Каковского—Аддиса, методика, Нечипоренко методика.
       АМЕБИАЗ– амебная дизентерия (возбудитель – Entamoeba hystolitica). Основные клинические проявления: кровянисто-слизистый понос, боли в животе коликообразного характера; в тяжелых случаях – перфорация толстой кишки. Другие осложнения: абсцесс печени, селезенки, головного мозга и др. Распространена в странах с жарким климатом. См. также Балантидиаз, Энтероколит.
       АМИЛОЗ– легочная патология (бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, пневмосклероз), обусловленная длительным вдыханием мучной пыли. Наблюдается у рабочих мукомольных производств. По патогенезу бронхоэктазы при амилозе сходны с муковисцидозом: мучная клейковина затрудняет освобождение бронхов от слизи и тем самым способствует их расширению. См. также Пневмокониозы,
       АМИЛОИДОЗ– нарушение белкового и углеводного обменов, проявляющееся отложением (распространенным или очаговым) амилоида в различных органах. Поражаются почки (нефротический синдром), печень и селезенка (увеличены, плотны), кишечник (поносы), надпочечники (болезнь Аддисона), изредка миокард (нарушения ритма, сердечная недостаточность), легкие (очаговая патология), щитовидная железа (амилоидный зоб с гипотиреозом), скелетные мышцы (боли, парезы) и др.
      Различают первичный (без видимой причины) и вторичный амилоидоз. Последний возникает при хронических гнойных процессах (особенно бронхоэктазийной болезни и остеомиелите), туберкулезе (особенно костно-суставном, лимфоузлов и фиброзно-кавернозном в легких), ревматоидном полиартрите, затяжном септическом эндокардите, неспецифическом язвенном колите, терминальном илеите, актиномикозе, лимфогранулематозе, малярии, сифилисе, злокачественных опухолях, синдроме Зиве (см. Крисчена—Шюллера болезнь), миеломной болезни, лейшманиозе висцеральном.
      При вторичном амилоидозе поражаются преимущественно почки, печень, селезенка, кишечник и надпочечники; другие органы поражаются редко. Иногда развивается быстро – за несколько месяцев; чаще годами.
      Первичный амилоидоз (параамилоидоз) бывает генерализованный (поражаются главным образом сосуды и мышцы различных органов) и опухолевидный. Сюда же относятся периодическая болезнь, старческий амилоидоз.
      Для диагностики амилоидоза прибегают к пункционной биопсии пораженного органа, а при распространенном – к пробе с конгорот или метиленовым синим. Большое значение имеет также клиника, особенно наличие нефротического синдрома при амилоидозе почек. Необходимо учитывать и характер первичного заболевания (перечень заболеваний, при которых встречается амилоидоз, сделан выше).
       АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК(обычно вторичный). Основные клинические проявления: протеинурия, нефротический синдром, нередко артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность (уремия). Может быть заподозрен на основании протеинурии и особенно нефротического синдрома при наличии соответствующего первичного заболевания (см. Амилоидоз). Окончательная диагностика – пункционная биопсия почки или другого патологически измененного органа (печени, селезенки, кожи, десны).
       АМФОРИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ– наиболее отчетливо выраженное бронхиальное дыхание воспроизводится, если дуть над горлышком пустой бутылки (амфоры). Выслушивается над большими полостями (кавернами) в легких.
       АНАЛЬБУМИНЕМИЯ– значительное снижение содержания альбуминов крови. Одновременно наблюдается гиперхолестеринемия. Основным клиническим проявлением резко выраженной гипоальбуминемии является большая склонность к образованию отеков, обусловленная снижением онкотического давления крови и тем самым выпотеванием жидкости в межклеточные пространства.
      Заболевание наследственное. Необходимо дифференцировать с нефротический и другими отечными синдромами. См. также Отеки.
       АНАСАРКА– распространенные периферические и полостные отеки (см.).
       АНАФИЛАКСИЯ– аллергические реакции немедленного типа, т. е. такие, которые возникают через несколько минут после контакта организма с аллергеном. Появляются чаще всего при парентеральном введении веществ, обладающих антигенными свойствами, а также после вдыхания аллергенов, иногда после поступления их в желудочно-кишечный тракт. Пищевая аллергия наблюдается преимущественно в раннем детском возрасте. Анафилактические реакции являются следствием взаимодействия аллергенов с циркулирующими в крови или фиксированными на поверхности клеток антителами.
      Клинические проявления анафилаксии различны и в значительной мере зависят от пути проникновения аллергена в организм. Если он поступает непосредственно в кровь, например при введении медикаментов и сывороток – развиваются анафилактический шок или сывороточная болезнь. Респираторная анафилаксия протекает по типу бронхиальной астмы и анафилактического шока. Дигестивная (пищевая, алиментарная) анафилаксия характеризуется явлениями острого гастроэнтерита; в раннем детстве иногда бывает анафилактический шок в связи с повышенной проницаемостью кишечника. Анафилаксия может проявляться также лихорадкой без выраженной органопатологии. В качестве примеров можно привести зерновую, сенную и литейную лихорадки, лихорадку после инъекций пенициллина. Литейная, зерновая и сенная лихорадки нередко сопровождаются катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, чем напоминают острые респираторные инфекции. Аллергический гастроэнтерит может симулировать острые желудочно-кишечные инфекции. Тщательное бактериологическое, а затем и серологическое исследования помогут разобраться в истинной сущности заболевания. Сопутствующий респираторной анафилаксии бронхоспазм свидетельствует об аллергическом генезе патологии. Крапивница и другие аллергические высыпания на коже при острой желудочно-кишечной патологии нередко сопутствуют алиментарной анафилаксии. В происхождении и, следовательно, диагностике анафилактических реакций (заболеваний) большое значение имеет наследственное предрасположение. См. также Анафилактический шок, Сывороточная болезнь, Аллергия, Квинке отек.
       АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОКвозникает у предрасположенных к аллергии и предварительно сенсибилизированных людей сразу после повторного введения аллергена. В клинике чаще всего наблюдается лекарственная анафилаксия (аллергия немедленного типа) после введения пенициллина, инсулина, ферментов (трипсин, химотрипсин и др.), анальгина, новокаина, тиамина, белковых препаратов, сывороток, АКТГ, кальция хлорида, димедрола, пчелиного и змеиного ядов и др.
      Анафилактический шок чаще всего возникает при инъекциях (особенно внутривенных), но может развиваться и при приеме лекарств внутрь, а также во время ингаляций.
      В наиболее тяжелых случаях молниеносно наступает смерть, что называется «под иглой» (блокада сердца?). При несмертельном шоке вслед за инъекцией появляются чувство стеснения или жжение в груди, одышка, сплошная или крупнопятнистая эритема на лице и верхней половине туловища, акроцианоз, беспокойство, рвота, озноб, иногда коллапс (артериальное давление низкое, холодный пот) с потерей сознания. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с обмороком и эмболией (при введении масляных растворов и суспензий). При эмболии могут наблюдаться эпилептиформные (клонические) судороги. Тонические судороги у больных анафилактическим шоком предвещают смертельный исход.
      Иногда преобладающими синдромами лекарственной анафилаксии являются отек легких, отек Квинке, пароксизмальная тахикардия, лихорадка. Отек легких может развиваться также в результате введения адреналина и эфедрина больным по поводу анафилаксии и одновременно страдающим коронарной недостаточностью. Обострение спазма коронарных артерий ведет к острой ишемии миокарда и левожелудочковой недостаточности. При митральном стенозе и обширной пневмонии отек легких может возникать как составная часть анафилактического шока. См. также Сывороточная болезнь, Крапивница, Анафилаксия.
       АНГИДРЕМИЯ– «обезвоживание» крови развивается в результате больших потерь жидкости при неукротимой рвоте, поносах (холера, дизентерия, пищевые токсикоинфекции), обширных ожогах кожи, токсическом отеке легких, передозировке мочегонных средств.
       АНГИНА– острое воспаление лимфоидных образований зева, кроме самостоятельного значения (чаше всего стрептококковая этиология) может быть признаком инфекционных заболеваний (скарлатина, дифтерия, корь, болезнь Боткина, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, туляремия, листереллез, сифилис, лептоспирозы) и болезней крови (агранулоцитоз, алейкия, геморрагическая Франка, острый и хронический лейкозы).
      В отличие от банальной стрептококковой ангины при брюшном тифе температура тела повышается постепенно, имеет место лейкопения, а также отсутствует тахикардия (относительная брадикардия). Диагностические сомнения решаются результатами гемокультуры, а со второй недели – реакцией Видаля.
      При болезни Боткина увеличена печень (и иногда селезенка), лейкопения, темная окраска мочи (при применении амидопирина моча также темно-красная), субиктеричность нёба и склер, гипербилирубинемия.
      Ангина при агранулоцитозе отличается нейтропенией или полным отсутствием нейтрофилов в периферической крови, а также тяжелым септическим общим состоянием; регионарный лимфаденит отсутствует.
      При геморрагической алейкии Франка имеют место лейкопения за счет нейтропении, тромбоцитопения с явлениями геморрагического диатеза, апластическая анемия, септическое состояние, катастрофическое течение.
      Мононуклеоз отличается от обычной ангины тем, что в крови на фоне лейкоцитоза видны атипичные лимфомоноциты (мононуклеары).
      Острый и хронический лейкозы распознаются на основании сопутствующих ангине геморрагического диатеза, анемии, большого количества лейкоцитов (не всегда) и что самое главное – появления в лейкограмме недифференцированных властных (при остром лейкозе) или незрелых клеток (при хроническом лейкозе).
       АНГИОГЕМОФИЛИЯсм. Геморрагические диатезы.
       АНГИОГРАФИЯ(вазография) – рентгенологическое (графия, томография) исследование кровеносных сосудов после введения в них контрастных веществ. Используется для изучения состояния сосудистого русла (артериального и венозного) при различных патологических состояниях: тромбозы, эмболии, сужения, сдавления, аневризмы, артерио-венозные соустья. Могут быть определены уровень и протяженность поражения, состояние коллатерального кровообращения и степень нарушения кровотока по основному руслу. По состоянию сосудистого рисунка можно судить также о характере и размерах патологии в паренхиматозных органах. Так, например, мицетомы, аспергилломы, казеомы, абсцессы, эхинококковые и другие кисты в отличие от васкуляризированных опухолей дают дефект заполнения. При доброкачественных опухолях оттесненные сосуды огибают их, а при злокачественных – наблюдается редукция кровотока в опухоли, обусловленная обрывами сосудов (образуются культи). Деструкция сосудов является причиной образования контрастных «озер» и «лужиц».
       АНГИОКАРДИОГРАФИЯ– рентгенологическое исследование контрастированных сердца и крупных сосудов. Правые отделы сердца выполняются контрастными веществами через периферические вены; левые полости и аорта – через бедренную артерию или непосредственно. Используется для изучения внутрисердечной гемодинамики с целью распознавания пороков, а также внутрисердечных опухолей и тромбов.
       АНГИОМАТОЗЫсм. Геморрагические ангиопатии.
       АНГИОХОЛИТсм. Холангит.
       АНДЕРСЕНА СИНДРОМсм. Муковисцидоз.
       АНДЕРСОНА БОЛЕЗНЬсм. Гирке болезнь.
       АНДРОСТЕРОМАсм. Адреногенитальный синдром.
       АНЕВРИЗМА АОРТЫ– ограниченное выпячивание, расширение или расслаивание (расслаивающая) стенок аорты. Причины: сифилис, атеросклероз, затяжной септический эндокардит, коарктация аорты, синдром Марфана, синдром Элерса—Данлоса, гигантоклеточный аортит Хортона, ревматизм, травмы грудной клетки.
      Основными клиническими проявлениями, на основании которых может быть заподозрена аневризма аорты, являются главным образом симптомы Сдавления: легочной артерии и правых отделов сердца с возникновением правожелудочковой недостаточности при аневризме корня аорты и синусов Вальсальвы; верхней полой вены (отеки лица, шеи и верхних конечностей) при аневризме восходящей аорты: левого бронха (ателектаз легкого) и левого возвратного нерва (паралич голосовой связки, афония) при аневризме дуги аорты; пищевода (дисфагия) и левого легкого при аневризме нисходящей аорты; двенадцатиперстной кишки с явлениями стеноза, мочеточников с последующим развитием гидронефроза, почечных артерий (артериальная гипертензия, гематурия) и нервных корешков (боли, парестезии) при аневризме брюшной аорты.
      Кроме того, при аневризме восходящей аорты может быть выпячивание передней грудной стенки и расширение сосудистого пучка вправо; при аневризме выпуклой части дуги аорты – пульсация в яремной ямке и синдром дуги аорты; при аневризме брюшной аорты – пульсирующая опухоль слева от позвоночника. При тромбообразовании – эмболия в мозг, почки, селезенку, конечности.
      Клиника расслаивающей аневризмы аорты: боли в груди и животе, симптомы сдавления артериальных стволов, отходящих от аорты, сердечная недостаточность, синдром внутреннего кровотечения (депонирование крови), коллапс, смерть.
      При разрывах аневризм появляются симптомы внутреннего кровотечения, кровохарканье, гемоторакс, гемоперикард, кишечное кровотечение и т. д. в зависимости от места вскрытия и образования соустья. См. Тома—Кинбека правило.
       АНЕВРИЗМА СЕРДЦА– ограниченное выпячивание стенки сердца – бывает следствием обширного трансмурального инфаркта миокарда. Можно заподозрить на основании «застывшей» электрокардиограммы при остром инфаркте, разлитой пульсации в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины (двойной сердечный толчок во время систолы), недостаточности кровообращения и тромбоэмболических осложнений, возникающих вслед за острым периодом инфаркта миокарда. Глубокий зубец Q(QS) подтверждает диагноз. Большое значение в диагностике аневризмы сердца имеют рентгенологические методы исследования. Аневризма сердца может развиваться остро и хронически. См. также Казема—Бека симптом.
       АНЕМИИ(малокровие) – характеризуются пониженным содержанием гемоглобина в крови. Могут быть следствием эритропении или (и) гипохромии эритроцитов. Ложная эритропения наблюдается при гидремии («отеке крови»), например, в период уменьшения отеков и (олиго) анурии. Напротив, анемии маскируются сгущением крови при больших потерях жидкости (неукротимая рвота, профузные поты, поносы). Об этом необходимо помнить, диагностируя анемию.
      Острая постгеморрагическая анемия (см. Классификацию в приложениях) и степень ее выраженности определяются только по истечении 24—48 ч после потери крови. В более ранние сроки, пока не наступило восстановление объема крови за счет жидкой части, судить о составе красной крови не представляется возможным. По этой причине нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови в первые часы после, например, острой патологии в брюшной полости не является аргументом, противоречащим внутриперитонеальному кровоизлиянию (внематочная беременность, разрывы паренхиматозных органов и аневризмы аорты). Наличие тахикардии, малого пульса, коллапса и признаков свободной жидкости в брюшной полости может иметь решающее значение в распознавании внутреннего кровотечения. К этому следует добавить, что кратковременный лейкоцитоз, наблюдающийся после острых кровопотерь, появляется только спустя 4-5 дней. Ранний лейкоцитоз характерен для острых воспалительных процессов.
      Причины анемий многочисленны. Прежде всего надлежит распознать тип анемии. На основании общего анализа крови определяются цветной показатель, размеры эритроцитов и состояние регенерации.
      Цветной показатель характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветной показатель равен 1,0. В случаях, когда он ниже 1,0 говорят о гипохромии, т. е. недонасыщении эритроцитов гемоглобином. Если цветной показатель выше 1,0, имеет место гиперхромия – повышенное содержание гемоглобина в эритроцитах. В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. По размерам различают нормоциты (диаметр 7—8 мк), микроциты (диаметр меньше 7 мк), макроциты (диаметр от 8 до 12 мк) и мегалоциты (диаметр больше 12 мк).
      О состоянии регенерации на практике судят по количеству молодых форм – ретикулоцитов (норма —10%о или 1%). Пониженное содержание их в периферической крови свидетельствует о низкой регенерации. Ретикулоцитоз является показателем повышенной регенерации. Гипорегенераторные анемии могут сочетаться с лейкопенией и тромбоцитопенией, гиперрегенераторные – с лейкоцитозом и тромбоцитозом.
      Гипохромия наблюдается преимущественно при хронических железодефицитных (в том числе постгеморрагических) анемиях и отчасти при гемолитических. Оба типа малокровия носят микроцитарный характер. Отличительная особенность гемолитических анемий – выраженный ретикулоцитоз (гиперрегенераторные); железодефицитные – гипорегенераторные. Кроме того, железодефицитные анемии отличаются гипосидеремией (пониженным содержанием железа в сыворотке крови). Только сидероахрестическое малокровие сопровождается постоянной гиперсидеремией от неиспользования железа для кроветворения. Преходящие гиперсидеремия и гипергемоглобинемия появляются во время гемолитических кризов.
      Гиперхромия характерна для пернициозоанемического синдрома; одновременно отмечается макро– или мегалоцитоз. Выраженный ретикулоцитоз появляется только при интенсивной патогенетической терапии (в периоды обострения ретикулоцитов мало).
      Нормохромный и нормоцитарный типы малокровия наблюдаются после острых кровопотерь и при гипопластических состояниях костного мозга. На 4—5-й день после острого кровотечения появляется выраженный ретикулоцитоз. Гипопластические анемии характеризуются стойким низким содержанием ретикулоцитов (обычно меньше 0,3%). Им сопутствуют лейкопения и тромбоцитопения. Костный мозг беден клеточными элементами.
      Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при маточных кровотечениях, кровоточащих язвах и опухолях желудочно-кишечного тракта, варикозных расширениях вен (портальная гипертензия, диафрагмальная грыжа, геморрой), а также у лиц, страдающих анкилостомидозом и хроническим геморрагическим диатезом. Хронические кровопотери при заболеваниях желудочно-кишечного тракта имеют, как правило, скрытый характер. Поэтому для распознавания источника кровотечения требуются не только внимательный расспрос (рвота кофейной гущей, черный кал) и многократные исследования кала на скрытую кровь после безмясной диеты, но и тщательное рентгенологическое, а иногда и эндоскопическое (эзофагогастроскопия, колоскопия, дуоденоскопия) исследование. При достаточно длительных постгеморрагических анемиях отмечаются лейкопения и тромбоцитопения (умеренные по размерам). В связи с этим в число диагностируемых заболеваний иногда приходится включать панцитопении неясного происхождения.
      Хроническая кровопотеря – частая, но не единственная причина железодефицитной анемии. Она может возникать в результате нарушения всасывания железа в верхних отделах тонких кишок, при ахлоргидрии, после резекции желудка и кишечника, а также у больных, страдающих поносами, частыми рвотами. Высокая некомпенсированная потребность в железе является причиной малокровия беременных женщин и кормящих матерей.
      В происхождении хронической железодефицитной анемии определенное место занимает хроническая инфекция (туберкулез, затяжной септический эндокардит и др.).
      Эссенциальная железодефицитная анемия, развивающаяся у девушек и молодых женщин, называется хлорозом. Если она возникает в климактерический период, говорят о синдроме Фабера. К основным отличительным особенностям хлороза относятся: отсутствие видимой причины анемии, резко выраженная гипохромия (цветной показатель 0,4—0,5), микроцитоз, сравнительно небольшая эритроцитопения (часто нормальное, а иногда повышенное количество эритроцитов в крови), сидеропения, циклическое течение, нарушения трофики кожи, ногтей, слизистых оболочек (в частности, сидеропеническая дисфагия). При сочетании хлороза и митрального стеноза говорят о синдроме Дюрозье.
      Встречаются симптоматические железодефицитные анемии с характерными чертами хлороза—симптоматические хлоранемии. Причины, их те же, что и обычных железодефицитных анемий.
      Гипохромные железодефицитные анемии, возникающие в результате неиспользования железа, называют сидероахрестическими. При этом содержание железа в сыворотке крови повышено (гиперсидеремия), чем они отличаются от истинного дефицита железа. Этот тип малокровия может быть заподозрен на основании отсутствия терапевтического эффекта от применения препаратов железа (в достаточных дозах) и прогрессирующего течения. В распознавании большое значение имеет выявление сидероцитов (эритроцитов с зернами железа, окрашиваемыми берлинской лазурью).
      Сидероахрестические анемии бывают врожденные и приобретенные. Среди причин последних следует назвать различного рода интоксикации и, прежде всего сатурнизм. Для диагноза хронического отравления свинцом решающее значение имеют длительный контакт со свинцом и повышенное содержание его в моче (больше 0,04 мг/л). В крови увеличено количество эритроцитов с базофильной цитоплазмой (больше 15 на 10 000 эритроцитов); отмечается ретикулоцитоз. Наблюдается порфиринурия. Другие проявления сатурнизма (абдоминальная колика, гепатит, энцефалопатия, полиневрит) могут отсутствовать.
      К эндогенным интоксикациям, обусловливающим сидероахрестическую анемию, относится хроническая почечная недостаточность (уремия). Обнаружив анемию, азотемию и гипостенурию, не следует спешить с выводом относительно уремической сущности малокровия. Аналогичный симптомокомплекс встречается при анемической почке, когда выраженная анемия (НЬ меньше 30%) является не следствием, а причиной почечной патологии. В этом случае большое диагностическое значение имеют внимательное изучение анамнеза (острый нефрит, почечная колика, дизурические явления), много кратное микроскопическое исследование мочевого осадка (в том числе по Нечипоренко), урологическое обследование и офтальмоскопия. При анемической почке эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и ретинопатия не наблюдаются. Отсутствует также компенсаторная полиурия, характерная для хронической уремии. Напротив, имеет место олигурия. Подобным образом проводится дифференциальная диагностика между уремией и хлоропенической почкой, развивающейся одновременно с анемией у больных с неукротимой рвотой (токсикоз беременных, пилоростеноз и др.).