САМОЙЛОВА ПЕРИОДЫсм. Венкебаха—Самойлова периоды.
       САНФИЛИППО СИНДРОМ– мукополисахаридоз (см.) с преимущественным снижением интеллекта.
       САРКОИД БЕКА– крупно-, мелкоуэловые и диффузно-инфильтративные образования на коже, наблюдающиеся при саркоидозе (см.). Первоначально они имеют розово-красный цвет, а затем становятся желто-бурыми. Они исчезают бесследно или оставляют после себя преходящую гиперпигментацию и тонкие рубцы. Бывают единичные и множественные. На поверхности элементов отмечаются телеангиэктазии. К другим кожным проявлениям саркоидоза относятся ознобленная волчанка Бенье—Теннессона, ангиолюпоид Брока—Потрие, подкожные саркоиды Дарье—Русси, элефантиаз; телеангиэктазии, узловатая эритема и т. д.
       САРКОИДОЗ(доброкачественный лимфогранулематоз). Основные проявления: двустороннее (!) увеличение лимфоузлов средостения; мелко– или крупноочаговый гранулематоз в легких и реже в других органах (коже, печени, почках, селезенке, сердце, желудочно-кишечном тракте). Множественный кистозный (точнее псевдокистозный) остит (фаланг пальцев рук и ног) Морозова—Юнглинга, нефрокальциноз. Иногда нефротический синдром. Температура нормальная (в отличие от лимфогранулематоза). В конечной стадии развиваются диффузный пневмосклероз, легочная недостаточность и легочное сердце. Окончательный диагноз: проба Квейма, гистологический. Течение прогрессирующее. См. также Хеерфордта синдром, Лефгрена синдром.
       САРКОМА– злокачественная соединительнотканная опухоль, см. Опухоли.
       САТУРНИЗМ– хроническое отравление свинцом – характеризуется появлением свинцовой каймы на деснах (лиловая полоска по краю десны), ретикулоцитозом, базофильной пунктацией эритроцитов (более 15 на 10 000), полихромазией, малокровием, свинцовой абдоминальной коликой (сочетается с запорами и артериальной гипертензией), гепатитом, астенизацией, полиневритом, параличами (чаще лучевых нервов), энцефалопатией, иногда исчезает пульс на стопах, появляется эритромелалгия.
      Может наблюдаться у рабочих по добыче и выплавке свинца; в производстве и использовании свинцовых красок, глазури и эмали, аккумуляторном, кабельном, полиграфическом и гончарном производствах и др., у монтажников радиоаппаратуры.
      Распознается на основании профанамнеза, клиники и обнаружения повышенного содержания свинца и порфирннов в моче. Наличие свинца в моче при отсутствии клинических проявлений интоксикации свидетельствует о свинцовом носительстве. См. также Свинцовая колика.
       СВИНЦОВАЯ КОЛИКАабдоминальная характеризуется приступообразными болями в эпигастрии, вокруг пупка или по всему животу. Боли обусловлены спастически-атоническим состоянием желудочно-кишечного тракта. При этом спазмированы дистальные, а атоничны проксимальные отрезки тонкого и толстого кишечника. Сигма, нисходящая и поперечная кишки находятся обычно в состоянии спазма; слепая и восходящая кишки атоничны, расширены в это же время. Аналогичные явления в желудке – пилорус спазмирован, а тело атонично. В тонком кишечнике могут чередоваться участки спазма и атонии (вздутия).
      Приступу кишечной колики сопутствуют артериальная гипертензия (имеет большое дифференциально-диагностическое значение), брадикардия, а также порфиринурия (!), протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, олигурия и иногда анурия. Встречаются эпилептиформные припадки и повышение температуры. Длительность приступов различна – от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Свинцовая колика является одним из проявлений тяжелого сатурнизма (см.).
       СЕННАЯ АСТМАсм. Бронхиальная астма.
       СЕННАЯ ЛИХОРАДКАсм. Поллинозы.
       СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ– повышенная чувствительность организма к антигену (аллергену). Клинических проявлений не имеет. Может быть обнаружена при постановке аллергических проб. Аллергические заболевания возникают только у части сенсибилизированных. См. также Аллергия.
       СЕНТА СИНДРОМ– сочетание желчнокаменной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и кишечного дивертикулеза.
       СЕПСИС– общее бактериальное заболевание, проявляющееся бактериемией, бактериурией, неправильной лихорадкой, ознобами, гепато-лиенальным синдромом, кожными высыпаниями, дистрофией почек (протеинурия, цилиндрурия), а при септикопиемии – метастатическими абсцессами различной локализации. Чаще всего встречается стрепто-стафилококковый сепсис. Бывает также колибактериальный, пневмококковый, менингококковый, гонококковый, туберкулезный, грибковый и др. Этиологическая диагностика базируется на результатах посевов крови, мочи, гноя.
      Возникает из очага инфекции (миндалины, желчные пути, эндокард, почечные лоханки, уши, матка и ее придатки, тромбофлебит, ранения и др.). Часто осложняются сепсисом такие гематологические синдромы, как агаммаглобулинемия, агранулоцитоз, алейкия геморрагическая Франка, панмиелофтиз. При отсутствии явной причины говорят о криптогенном сепсисе. Протекает остро или хронически. См. также Эндокардит затяжной септический, Эндокардит острый септический.
       СЕРДЕЧНАЯ АСТМАхарактеризуется приступообразно нарастающей одышкой, кашлем, рассеянными сухими и в нижних отделах легких незвучными влажными хрипами.
      Наблюдается при митральном стенозе, аортальных пороках, артериальной гипертензии (особенно во время кризов), коронарной недостаточности (стенокардии), инфаркте миокарда, опухолях левого предсердия (миксома).
      Необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой. Отсутствие сердечной патологии, артериальной гипертензии и влажных хрипов в легких, а также наличие резко ослабленного дыхания и удлиненного выдоха на всем протяжении обоих легких, эозинофилии, эмфиземы легких и легочного сердца свидетельствуют о бронхиальной астме. Следует учитывать, что на ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, характерные для легочного сердца, наблюдаются и при митральном стенозе (в сочетании с гипертрофией левого предсердия!). Рентгенологически легочный рисунок при сердечной астме усилен, а с появлением отека легких образуются инфильтративные затенения (больше в прикорневых зонах). При бронхиальной астме легочный рисунок беден.
      Во время приступа сердечной астмы нередко наблюдается более или менее выраженный бронхоспазм. Напротив, бронхиальная астма может осложняться сердечной в результате стенокардии, спровоцированной у предрао положенных лиц эфедрином, адреналином, изадрином, применяемыми для ликвидации брснхоспазма. В таких случаях астматический приступ нарастает, артериальное давление повышается (если не наступил инфаркт миокарда). В сомнительных случаях, а также при сочетании бронхиальной и сердечной астмы основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на борьбу с сердечной астмой, так как она представляет более реальную угрозу жизни больного. Из арсенала медикаментозных средств необходимо исключить морфий (риск паралича дыхательного центра), а также эфедрин и адреналин (угроза инфаркта миокарда при сопутствующей стенокардии). См. также Отек легких.
       СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ(недостаточность кровообращения) хроническая характеризуется одышкой, цианозом, периферическими отеками, накоплением транссудата в серозных полостях (плевре, брюшной полости, перикарде), увеличением печени (и селезенки), увеличением размеров сердца (за исключением слипчивого перикардита).
      По Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, различают три стадии хронической недостаточности кровообращения (I, II, III); II стадия делится на две фазы—А и Б (НА и ПБ).
      Первая стадия (скрытая) проявляется только задержкой жидкости в организме, в результате чего повышается гидратация тканей (скрытые отеки). Для распознавания скрытых отеков прибегают к различным пробам. При измерении суточного диуреза выявляется никтурия, т. е. преобладание ночного диуреза над дневным. После введения 1,0 новурита суточный диурез увеличивается более чем на 500 мл. При введении внутрикожно физиологического раствора (0,1 мл) волдырь рассасывается сравнительно быстро (норма 40– 60 мин). Последняя проба (Мак-Клюра—Олдрича) свидетельствует о повышенной гидрофильности тканей. Важно подчеркнуть, что пробы на выявление скрытых отеков необходимо производить в первые дни пребывания больного в стационаре (до лечения) и обязательно на одном и том же водно-солевом режиме.
      При IIА стадии отеки явные, печень увеличена (застойная) с закругленным безболезненным краем. Периферические отеки появляются только на голенях к вечеру. Если при I стадии недостаточность кровообращения легко ликвидируется только покоем, то при IIА стадии требуется медикаментозная терапия (сердечные гликозиды и мочегонные средства).
      IIБ стадия отличается от IIА более выраженными и более стойкими явлениями венозного застоя; нередко наблюдаются асцит, гидроторакс и гидроперикард. Появляется застойная почка. Застой в нижних отделах легких (влажные незвучные мелкого и среднего калибра хрипы). Периферические отеки охватывают всю нижнюю половину тела. Для ликвидации сердечной недостаточности требуется энергичная терапия на протяжении нескольких недель.
      Для III стадии характерны дистрофические изменения паренхиматозных органов и общая дистрофия (исхудание), почему эта стадия называется дистрофической. Печень цирротична, кожа желтушна. Лечение не всегда эффективно.
      Наблюдается при пороках сердца, миокардитах, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, легочном сердце, перикардите, тиреотоксикозе, микседеме, амилоидозе сердца, гликогенозе, гемохроматозе, опухолях сердца (миксоме), эндокардиальном фиброэластозе, эндокардите париетальном фибропластическом Леффлера, синдроме Гедингера, синдроме Гунтера.
      Практическим врачам чаще всего приходится иметь дело с больными пороками сердца, миокардитом, кардиосклерозом, перикардитом, гипертензивным, легочным и тиреотоксическим сердцем.
      Даже сравнительно легко распознаваемые пороки сердца с наступлением недостаточности кровообращения часто утрачивают свою характерную мелодию. Прежде всего необходимо подчеркнуть, что ревматические пороки сердца имеют продолжительный сердечный анамнез, уходящий в молодые годы даже у лиц пожилого возраста. В противоположность этому недостаточность кровообращения при миокардите и экссудативном перикардите развивается сравнительно быстро (длительность сердечной патологии исчисляется неделями). Мерцательная аритмия наиболее часто возникает при митральном стенозе, кардиосклерозе и тиреотоксикозе. Сердечная астма и отек легких как проявления острой левожелудочковой недостаточности зачастую предшествуют правожелудочковой хронической недостаточности у больных митральным стенозом и аортальными пороками, а также артериальной гипертензией с кризами и стенокардией. Наличие выраженной легочной патологии и признаков гипертрофии правого желудочка свидетельствует в пользу легочного сердца. Гипертрофия правого желудочка наблюдается также при болезни Аэрза—Аррилага и митральном стенозе (в сочетании с гипертрофией левого предсердия). Тон открытия митрального клапана – несомненное доказательство митрального стеноза даже при отсутствии пресистолического (протодиастолического) шума. Иногда III тон и перикардитон ошибочно принимаются за тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана в отличие от перикардитона и III тона более высокочастотный и находится ближе ко II тону. Тон открытия митрального клапана воспринимается ухом как расщепление II тона на верхушке, а перикардитон и III тон – как галопный ритм.
      Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике миокардита и экссудативного перикардита у больных с декомпенсацией. В обоих случаях имеют место большие размеры сердца, ослабленная пульсация, резко ослабленные тоны; систолический шум на верхушке, обычно выслушиваемый при миокардите, может отсутствовать. Широкий сосудистый пучок (особенно в горизонтальном положении), верхушечный толчок, находящийся кнутри от левой границы сердца, симптомы сдавления верхней полой вены (см. Медиастинальные синдромы), очень высокое венозное давление (больше 200 мм рт. ст), двойная тень контура сердца при рентгенологическом обследовании (на суперэкспонированной рентгенограмме) и конкордантно смещенный вверх отрезок S – Т(или отрицательный зубец Т)– признаки экссудативного перикардита. Нарушения ритма, ритм галопа, ЭКГ-признаки выраженной дистрофии миокарда свидетельствуют о миокардите. Нередко экссудативный перикардит сочетается с миокардитом. Нельзя упускать из виду возможности гидроперикарда как одного из проявлений сердечной недостаточности, который ошибочно может быть принят за перикардит.
      Констриктивный перикардит даже у больных с сердечной недостаточностью нетрудно заподозрить по маленьким размерам сердца. Для всех остальных заболеваний сердца в стадии декомпенсации характерно увеличение его размеров.
      Зоб и гипертиреоз могут быть обнаружены при тиреотоксическом сердце. Артериальная гипертензия (нередко преимущественно диастолическая; систолическое давление снижается от слабости миокарда) и гипертрофия левого желудочка свидетельствуют о гипертензивном сердце. При кардиосклерозе атеросклеротическом выслушиваются акцент II тона и систолический шум над аортой. См. также отдельные заболевания.
       СЕРОДИАГНОСТИКА– распознавание этиологической сущности заболеваний (бактериальных, грибковых, вирусных и паразитарных преимущественно) посредством выявления антител в сыворотке крови (отсюда и происходит термин «серодиагностика»). На практике чаще всего используются реакция связывания комплемента (РСК), реакция агглютинации (РА), реакция гемагглютинации (РГА), реакции преципитации (РП) и бактериолиза.
      Реакция связывания комплемента – одна из наиболее чувствительных иммунологических диагностических реакций. Принцип ее заключается в том, что при взаимодействии специфических антигена и антитела происходит связывание комплемента. Индикатором служит гемолитическая система (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка к ним). Отсутствие гемолиза (для него также необходим свободный комплемент) свидетельствует о том, что комплемент уже связан и, следовательно, в данной сыворотке (смешанной с данным антигеном) имеются антитела, способные взаимодействовать с избранным антигеном. В таких случаях говорят, что РСК положительна. Появление гемолиза свидетельствует о том, что комплемент свободен и таким образом против исследуемого антигена в крови больного нет антител; РСК отрицательна.
      Реакция агглютинации заключается в способности многих антител склеивать специфические корпускулярные антигены (возбудители).
      Реакция кольцепреципитации состоит в том, что при смешивании растворенного антигена с сывороткой крови, содержащей специфические к нему антитела, на грани соприкосновения антигена и сыворотки образуется кольцевидное помутнение (преципитат, выпадающий в осадок). Преципитация может быть обнаружена также в агаровом геле, если соседние лунки в нем заполнить специфическими антигеном и антителом (сывороткой больного, содержащей антитела).
      Количественная оценка иммунологических реакций осуществляется путем разведения сыворотки (1 : 5, 1 : 10 и т. д. или 1:4, 1:8 и т. д.). Чем больше в крови антител, тем в большем разведении будет положительна та или другая иммунологическая реакция.
      Серологические реакции становятся положительными только по истечении 10—12 дней от начала заболевания. Следовательно, это сравнительно поздняя диагностика (особенно при острых инфекционных заболеваниях). К более ранним методам распознавания этиологии заболеваний относятся бактериологические исследования (вирусологические, паразитологические) крови, мочи, мокроты, кала, гнойных выделений, а также аллергологические пробы.
      После перенесенного заболевания количество антител в крови постепенно снижается; в небольших разведениях сыворотки они определяются месяцами, иногда годами. Поэтому серологические реакции используются для ретроспективной диагностики перенесенных заболеваний. При этом следует иметь в виду, что в небольших разведениях сыворотки антитела могут быть обнаружены при хроническом течении заболеваний (титр повышается только в периоды обострений), латентном инфицировании, после вакцинации, вакцинотерапии. Высокие и нарастающие (при повторных исследованиях) титры имеют неоспоримое диагностическое значение. Небольшие титры требуют тщательных сопоставлений с клиникой.
      В клинике внутренних болезней серологические исследования необходимы при многих синдромах. Среди них в первую очередь следует назвать пневмонии различной этиологии (орнитоз, Ку-лихорадка, микозы, микоплазмы, пневмококки, стрептококки, стафилококки и др.), эндокардиты и миокардиты (стрептококковый, гонококковый, токсоплазмозный, бруцеллезный и т. д.), перикардиты и плевриты (туберкулезный, ревматический, грибковые, гнойные с разнообразной этиологией), полиартриты (ревматический, ревматоидный, гонококковый, бруцеллезный, дизентерийный и др.), гепато-лиенальный синдром, лимфаденопатии, лихорадки неясной этиологии и многие другие.
      Современный терапевт не имеет права останавливаться в диагностике на полпути. Без знания этиологии заболевания невозможно эффективное лечение, в частности применение адекватной антибактериальной терапии. Неадекватная антибиотикотерапия воспалительных процессов внутренних органов – одна из основных причин недостаточной эффективности лечения и хронизашга заболеваний.
      В каждом конкретном случае на основании анамнестических данных и клинических особенностей заболевания врач определяет его характер. Если оно будет признано воспалительным, наиболее вероятные этиологические факторы должны быть проверены серологическим, аллергологическим и бактериологическим исследованиями. См. также Видаля реакция, Вейля—Феликса реакция, Вассермана реакция, РИТ, Хеддльсона реакция, Райта реакция, Ваалера—Розе реакция.
       СИАЛОАДЕНИТ– воспаление слюнной железы. Бывает бактериальный, когда инфицирование происходит главным образом из полости рта у тяжелых больных, и вирусный (эпидемический паротит). Встречаются актиномикоэ и туберкулез слюнных желез. Сиалоаденит необходимо дифференцировать с лим-фоаденопатиями. См. также Микулича синдром, Хеерфордта синдром. Шегрена синдром.
       СИАЛОЛИТИАЗ– камни слюнных желез и их выводных протоков; чаще выявляются в выводном протоке подчелюстной железы.
       СИГМОИДИТ– воспаление сигмовидной кишки—проявляется локальной болезненностью в левой подвздошной области, наличием слизи и крови (при язвенном) в кале, тенезмами. При стенозировании развиваются явления хронической кишечной непроходимости. Наибольшее клиническое значение имеют дизентерийный сигмоидит и неспецнфический язвенный колит. Для распознавания используются ректороманоскопия, ирригоскопия и бактериологическое исследование испражнений.
       СИДЕНГАМА БОЛЕЗНЬсм. Хорея малая.
       СИДЕРОЗ– разновидность пневмокониозов, обусловленная вдыханием производственной пыли, богатой окислами железа. Встречается у рабочих по добыче и переработке (размол для получения железного сурика) железных руд с большим содержанием железа. При высокой запыленности развивается за 2—3 года. В отличие от силикоза и сидеросиликоза имеет доброкачественное течение, не прогрессирует, не осложняется туберкулезом легких. Возможно частичное обратное развитие процесса в результате постепенного освобождения легких от скоплений железосодержащей пыли.
      Рентгенологическая картина сидероза своеобразна; характеризуется мелкоточечным легочным рисунком (при силикозе даже первой стадии рисунок мелкоочаговый, а не мелкоточечный). Отдельные точки имеют большую плотность (за счет рентгеноконтрастности железа). Сливных конгломератов не бывает. См. также Сидеросиликоз, Пневмокониозы.
       СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ ДИСФАГИЯ(синдром Россолимо—Бехтерева) наблюдается при железодефицитных анемиях.
       СИДЕРОПЕНИЯ– пониженное содержание железа в сыворотке крови. Ведет к железодефииитной анемии.
       СИДЕРОСИЛИКОЗ– разновидность пневмокониозов, обусловленная вдыханием смешанной пыли, содержащей кристаллическую двуокись кремния (кварц) и окислы железа. Развивается у горнорабочих по добыче железной Руды. Занимает промежуточное положение между вполне доброкачественный сидерозом и наиболее неблагоприятной разновидностью пневмокониозов – силикозом. Рентгеноконтрастные окислы железа, откладывающиеся в легких, способствуют более раннему выявлению сидеросиликоза. После прекращения контакта с производственной пылью не прогрессирует. Довольно часто осложняется туберкулезом легких. См. также Пневмокониозы, Силикоз, Сидероз.
       СИДЕРОЦИТЫ– эритроциты, содержащие гранулы негемоглобинного железа (окрашиваются берлинской лазурью). Постоянно наблюдаются после спленэктомии, а также при сидероахрестических анемиях.
       СИЛЕНА—ГЕЛЛЕРШТЕДТА СИНДРОМ(идиопатическая бурая индурация легких, гемосидероз легких, пневморагическая гипохромная ремитирующая анемия) характеризуется повторными кровоизлияниями в легкие, отложением гемосидерина в них, кровохарканьями, анемизацией; иногда желтухой. Мелкопятнистые рентгенологические изменения в легких. Течение неблагоприятное; смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности (легочное сердце) или пневмонии. См. также Гемосидероз легких. Гемохроматоз.
       СИЛИКАТОЗЫ– пневмокониозы, развивающиеся от вдыхания производственной пыли, содержащей силикаты (двуокись кремния, связанную с другими элементами, чаще алюминием). Наблюдаются у рабочих по добыче апатитов, в сланцевой промышленности, асбестовом производстве, при изготовлении резиновых изделий и т. д. Силикагозы отличаются от силикоза более доброкачественным течением, реже осложняются туберкулезом легких, чаще сопровождаются бронхитом.
      Разновидности силикатозов: асбестоз, талькоз, олпвиноз, каолиноз, от вдыхания пыли стекловаты, цементной, апатитонефелиновой, муллита (силманита) и слюды. См. также Пневмокониозы.
       СИЛИКОАРТРИТсм. Каплана синдром (Колинэ—Каплана синдром).
       СИЛИКОЗ– диффузный преимущественно узелковый или интерстициальный пневмосклероз, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей кристаллическую свободную двуокись кремния (кварц). Наблюдается у пескоструйщиков, рабочих горнорудной промышленности по добыче золота, меди, ртути, вольфрама; у проходчиков в железорудной и угольной промышленности, у литейщиков. Часто осложняется туберкулезом легких (силикотуберкулез). Может прогрессировать после прекращения контакта с производственной пылью. Распознается силикоз на основании рентгенографического исследования легких и профессионального анамнеза. См. также Пневмокониозы, Пневмосклероз.
       СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ– силикоз, осложненный туберкулезом легких (очаговым, инфильтративным, диссеминированным, кавернозным). К явлениям легочной и легочно-сердечной недостаточности, характерным для силикоза, присоединяются признаки общей интоксикации организма: гипертермия, повышенная СОЭ, диспротеинемия. Быстрая рентгенологическая динамика в сторону нарастания изменений в легких (прогрессирование процесса после прекращения контакта с фиброгенной пылью) и особенно в сторону обратного развития под влиянием противотуберкулезного лечения ex juvantibus свидетельствуют об осложненном туберкулезом силикозе. Повторное обнаружение микобактерий в мокроте делает диагноз вполне достоверным.
      Осложнения хронической неспецифической пневмонией и раком легкого также могут быть причиной прогрессирования процесса в легких при отсутствии контакта с производственной пылью.
      Неосложненный прогрессирующий силикоз встречается редко, если исключено влияние фиброгенной пыли. Редки силикотические каверны и кровохарканье при неосложненном силикозе. Мокрота, как правило, не выделяется. Все это имеет дифференциально-диагностическое значение и может быть использовано в распознавании осложнений силикоза. См. также Пневмокониозы, Силикоз.
       СИММОНДСА БОЛЕЗНЬсм. Кахексия диэнцефало-гипофизарная.
       СИМУЛЯЦИЯ(болезнь Мюнхаузена) – искусственное воспроизведение болезни или отдельных ее симптомов. Для распознавания необходимо тщательное клиническое обследование в условиях, исключающих возможность симуляции. Может быть одним из проявлений психических заболеваний (например, истерии). См. также Аггравация, Парро симптом.
       СИНОКАРОТИДНЫЙ СИНДРОМ: артериальная гипертензия, брадикардия, обмороки, эпилептиформные припадки. Может наблюдаться при болезнях Такаясу и Хортона—Магата—Брауна, атеросклеротических и ревматических поражениях каротидного синуса, давлении увеличенных лимфоузлов, а у людей с повышенной возбудимостью при ношении тугого воротника или галстука, резком повороте головы в сторону или запрокидывании назад.
       СИРОТИНИНА—КУКОВЕРОВА СИМПТОМ– появление или усиление систолического шума над аортой при поднятии рук вверх. Наблюдается при атеросклерозе и аортите.
       СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ– выслушивается после I тона. Если один из тонов не определяется, тогда идентификация тона и шумов производится по пульсу на общих сонных артериях, соответствующему систоле желудочков.
      Максимум над верхушкой сердца: при миокардите, миокардиодистрофии, кардиосклерозе, митральном вальвулите, недостаточности двустворчатого клапана (в сочетании с ослаблением I тона над верхушкой, акцентом и расщеплением II тона над легочной артерией, гипертрофией левых предсердия и желудочка), митрализации аортальных пороков (относительная недостаточность двустворчатого клапана), пролапсе митрального клапана.
      Максимум во втором межреберье у правого края грудины: при сужении устья аорты (выслушивается также в яремной ямке и на обеих сонных артериях, пальпируется систолическое дрожание, тоны сердца ослаблены, левый желудочек гипертрофирован), атеросклерозе аорты (в сочетании с акцентом II тона над аортой), аортите и коарктации дуги аорты; функциональный при аортальной недостаточности (относительный стеноз устья аорты).
      Максимум во втором межреберье у левого края грудины: при врожденном сужении легочной артерии (пороки типа Фалло), недостаточности двустворчатого клапана, коарктации перешейка аорты и дефекте межпредсердной перегородки (относительный стеноз легочной артерии). Часто остается нерасшифрованным.
      Максимум в третьем и четвертом межреберьях у левого края грудины – при дефекте и разрыве межжелудочковой перегородки.
      Максимум над мечевидным отростком грудины – при недостаточности трехстворчатого клапана чаще всего относительной (при выраженной правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности); усиливается вовремя вдоха (симптом Риверо Карвалло).
      Выражен в межлопаточной области – при сужении перешейка аорты.
      Непрерывный систоло-диастолический («машинный») шум на основании сердца выслушивается при открытом боталловом протоке и аневризме аорты.
      Внезапно появившийся систолический шум наблюдается при разрывах межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы (инфаркт миокарда) к расслаивающей аневризме аорты. См. также Вебера шум, Шумы сердца функциональные.
       СИСТОЛИЧЕСКИЙ ЩЕЛЧОК(клик) – добавочный короткий тон, выслушиваемый в систолической паузе. Наблюдается при слипчивом перикардите и синдроме пролапса митрального клапана (см.).
       СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДРОЖАНИЕощущается ладонью во время систолы желудочков при стенозе устьев аорты и легочной артерии, открытом боталловом протоке у основания сердца, а также при дефекте и разрыве межжелудочковои перегородки на грудине на уровне четвертого ребра. См. также Пороки сердца, Диастолическое дрожание.
       СИТКОВСКОГО СИМПТОМ– появление или усиление боли в правой подвздошной области в положении на левом боку. Наблюдается при хроническом аппендиците со спайками.
       СИФИЛИС ВИСЦЕРАЛЬНЫЙу взрослых имеет клинические проявления во вторичном и третичном (гуммозном) периодах. Поражаются преимущественно нервная и сердечно-сосудистая системы, печень, ночки, желудочно-кишечный тракт, легкие и поджелудочная железа.
      Со стороны сердечно-сосудистой системы во вторичном периоде наблюдается миокардит в третичном – аортит, аневризма аорты, гуммозное поражение миокарда (нарушения проводимости), клапанные поражения (недостаточность аортальных клапанов). Поэтому при блокаде сердца, аневризме аорты и недостаточности аортальных клапанов у взрослых всегда следует исследовать кровь на реакцию Вассермана и РИТ.
      Сифилитические поражения легких разнообразны: хроническая интерстициальная пневмония с исходом в диффузный пневмосклероз или ограниченный цирроз легкого, солитарные или милиарные множественные гуммы, язвенный эндобронхит с исходом в бронхостеноз
      Сифилис печени во вторичном периоде проявляется гепатитом с умеренной желтухой (необходимо дифференцировать с вирусным и лекарственным гепатитами). При третичном сифилисе образуются гуммы и рубцовые деформация печени (дольчатая печень) с последующим развитием портальной гипертензии и реже – механической желтухи.
      Сифилие поджелудочной железы может протекать по типу панкреосклеро-за с внешне– и внутрисекреторной недостаточностью (расстройства пищеварения, сахарный диабет) или ограниченного гуммозного процесса, напоминающего опухолевое заболевание.
      Сифилитические гуммы могут локализоваться в желудке и кишечнике. До распада они симулируют опухоли; после распада образуются хронические язвы. По мере рубцевания язв формируется сужение привратника желудка или кишечника. Желудочные болевые кризы типичны для сухотки спинного мозга. Поражения почек встречаются в Еиде гумм; может развиваться также нефротический синдром как проявление амилоидоза. Для распознавания висцерального сифилиса используют реакцию Вассермана, осадочные реакции (Кана, Мейнике, Закса—Витебского) и РИТ.
       СКВИРСКОГО СИМПТОМ– возникновение боли в правом подреберье при гепатохолангите и холецистите от поколачивания ребром ладони по правой поясничной области.
       СКЕННИРОВАНИЕ(сканирование) РАДИОИЗОТОПНОЕ– регистрация на бумаге (пленке) интенсивности и топографии радиоактивного излучения над паренхиматозными органами после введения радиоактивных изотопов. Используется для выявления диффузных склеротических изменений (скеннограмма становится беднее), очаговой патологии («дефекты излучения» в местах локализации кист, абсцессов, гранулем, опухолей) и изучения функционального состояния пораженного органа.